Amiodaron-induceret thyrotoksicose (Amit) kan udvikles umiddelbart efter starten af ​​behandlingen med amiodaron eller efter længerevarende optagelse. I gennemsnit udvikler denne patologi sig 3 år senere efter begyndelsen af ​​at tage stoffet. Denne funktion i forårsager sygdommen kan skyldes en udtalt deponering af amiodaron og dets metabolitter i kropsvæv, og deres adgang til den langsomme blodgennemstrømning, som definerer en lang residual virkning, selv efter fjernelse af lægemiddel. Den relative forekomst af denne patologi blandt mænd og kvinder er 3: 1.

I klinisk praksis, 2 typer amiodaron-induceret thyrotoksicose. AIT-1 forekommer normalt hos patienter med latent eller tidligere krænkelser af skjoldbruskkirtlen, såsom nodular goiter, Graves 'sygdom, og er mere karakteristisk for jod-mangelfulde regioner endemiske. I dette tilfælde kan skjoldbruskkirtlen ikke tilpasse sig det forøgede indtag af jod i kroppen, muligvis på grund af tilstedeværelsen autonome funktionelle knudeformationer, i en masse spændende jod. Konsekvensen af ​​denne anomali er overdreven jodinduceret syntese og frigivelse af hormoner (Jod-Basedow fænomen). AIT-2 udvikler sig i den uændrede skjoldbruskkirtlen på grund af destruktive thyroiditis, hvilket fører til frigivelsen fra de follikulære celler af de skjoldbruskkirtler, der er dannet forud for dannelse af hormoner. Histologisk er denne proces karakteriseret ved en stigning i follikelceller i volumenet, vakuoliseringen af ​​deres cytoplasma og fibrose af kirtlenvævet.

Nogle patienter kan også have betingelser karakteriseret ved et overskud af jod og en destruktiv proces i skjoldbruskkirtlen, hvilket kræver isolation blandet form amiodaron-induceret thyrotoksicose.


Klinik for amiodaron-induceret thyrotoksicose

De kliniske manifestationer af amiodaron-induceret thyrotoksikose er variable nok og afhænger både af den dosis af amiodaron, der er taget, og på den samtidige patologi og kompenserende muligheder for organismen.

I de fleste patienter manifesteres amiodaron-induceret thyrotoksikose klassiske symptomer på thyrotoksicose:

  • vægttab uden nogen åbenbar grund
  • takykardi, øget svedtendens
  • muskel svaghed;
  • svaghed uden nogen åbenbar grund
  • følelsesmæssig labilitet
  • diarré;
  • oligomenorré.

På samme tid sygeorganets patologi, bortset fra kombinationen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose og Graves 'sygdom for denne sygdom ikke typisk. I nogle tilfælde kan klassiske symptomer glattes eller mangler på grund af anti-adrenerge egenskaber af amiodaron og en overtrædelse af T4-konvertering i T3.

Differentielle diagnoser af AmIT-1 og Amit-2 giver visse vanskeligheder, da i begge varianter er niveauerne af fri T4 øget, TSH reduceres, og serum T3 koncentrationerne er normale eller forøget. På grund af ligheden i hormonmønsteret bør følgende diagnostiske kriterier anvendes:

  • Antithyroid antistoffer er oftere positive ved Amit-1 end med Amit-2;
  • IL-6-indholdet i blodserum aftager med AIT-1 og den stærkt forøget af AIT-2 (dog det faktum, at IL-6 også er forøget i forskellige sygdomme netireoidnyh inflammatorisk natur, i høj grad begrænser dets specificitetsbestemmelser).

Når du bruger farve Doppler Sonography når AIT-1 afslørede en signifikant stigning i blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen af ​​vaskularisering, mens når AIT-2 - på grund af sin reduktion i destruktiv thyroiditis (tabel 4.).

Tabel 4.
Forskelle mellem Amit-1 og Amit-2


Behandling af amiodaron-induceret thyrotoksicose

Den indledende valg af behandling amiodaron-induceret hyperthyroidisme omfatter vurdering skal fortsat modtage amiodaron, afhængigt af tilstanden af ​​det kardiovaskulære system i en patient, muligheden for at anvende alternative behandlingsregimer typer og amiodaron-induceret hyperthyroidisme. Fortsættelse af amiodaronadministration ændrer ikke den grundlæggende tilgang til behandling af thyrotoksikose, men det reducerer chancerne for det succesfulde resultat. Det skal tages i betragtning, at selv ved seponering af amiodaron thyrotoksikose fortsætter op til 8 måneder på grund af dets lange halveringstid.

I øjeblikket findes der ikke randomiserede kontrollerede forsøg, der beskriver den positive virkning af standsning af amiodaron hos patienter med amiodaron-induceret thyrotoksikose. Absolutte kontraindikationer til yderligere anvendelse af amiodaron er dets ineffektive virkning ved behandling af arytmier eller tilstedeværelsen af ​​giftige læsioner af andre organer. På den anden side afskaffelsen af ​​amiodaronbehandling kan forværre thyrotoxicosis symptomer på grund af aktivering af tidligere blokerede β-adrenoceptorer og omdannelse af T4 til T3.

AIT-1. Ved behandling af Amit-1 anvendes thyreostatiske medicin, såsom Methimazol, propyluracil, kaliumperchlorat. Målet med behandlingen er at blokere den videre tilrettelæggelse af jod for at reducere syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket opnås ved brug af lægemidler fra gruppen af ​​thionamider. Da den jodrige skjoldbruskkirtel er mere resistent over for thionamider, er det nødvendigt at bruge højere doser Methimazol (40-80 mg / dag) eller propyluracil (600-800 mg / dag). Det er også vigtigt at reducere indtaget af jod i skjoldbruskkirtlen og nedbryde dets intra-thyroid butikker. Sidstnævnte effekt kan opnås ved at anvende kaliumperchlorat (600-1000 mg / dag). Samtidig administration af lægemidler fra gruppen af ​​thionamider og kaliumperchlorat fører til en hurtigere overgang af patienten til euthyroid-status i sammenligning med behandling med thionamid alene. Ikke desto mindre er brugen af ​​kaliumperchlorat begrænset af dets toksiske virkning på kroppen, manifesteret af udviklingen af ​​agranulocytose, aplastisk anæmi, nefrotisk syndrom. Patienter, der tager thionamider og kaliumperchlorat, kræver kontinuerlig hæmatologisk overvågning.

AIT-2. Ved behandling af Amit-2 anvendes lange kurser glucocorticoid terapiog. Foruden membranstabiliserende og antiinflammatoriske virkninger reducerer glucocorticoider omdannelsen af ​​T4 til T3 ved at hæmme aktiviteten af ​​type 1''-deodinase.

Afhængig af patientens tilstand kan steroider anvendes i forskellige doser (15-80 mg / dag prednisolon eller 3-6 mg / dag dexamethason) i 7-12 uger.

Amit-1 + 2. For en undergruppe af patienter med en uspecificeret diagnose eller med en blandet form af amiodaron-induceret thyrotoksikose, anvendes en kombination af thyreostatika og glukokortikosteroider. Forbedring af tilstanden 1-2 uger efter ordinering af medicinen indikerer Amit-2. I dette tilfælde er det nødvendigt at annullere den yderligere administration af thyreostatika og fortsætte behandlingen med glucocorticoidbehandling med et gradvist fald i vedligeholdelsesdosis. Hvis der ikke er noget svar på den kombinerede behandling efter 2 uger, bør brugen af ​​lægemidlet fortsættes i 1-2 måneder, før skjoldbruskkirtelfunktionen forbedres.

Total eller subtotal thyroidektomi er et gyldigt mål for behandling af amiodaron-induceret thyrotoxicose hos patienter, der er resistente over for lægemiddelbehandling. Thyroidektomi også indiceret til patienter med behov for terapi amiodaronovoy, men ikke reagerer på behandling eller lindring af direkte toksisk tilstand (thyroideakrise), eller hos patienter med intraktabel arytmier behandling. Den efterfølgende tilstand af hypothyroidisme behandles med hormonelle erstatning.

________________
Du læser emnet:
Amiodaron-induceret skjoldbruskkirtel dysfunktion (Goncharik TA, Litovchenko AA Hviderussiske statens medicinske universitet "Medical Panorama" № 9, oktober 2009)

Skjoldbruskkirtelfunktion forårsaget af amiodaron

Udgivet:
Klinisk Farmakologi og Terapi, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Institut for terapi og profbolezney Første Moskva Medical Medical University. IM Sechenova, Institut for Intern Medicin, Fakultet for Grundlæggende Medicin, Moskva State University. Lomonosov Moscow State University, 2 Endocrinology Research Center, Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab. Taktikken om diagnostik og behandling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion i behandlingen af ​​amiodaron diskuteres.
nøgleord. Amiodaron, hypothyroidisme, thyrotoksicose.

Amiodaron i mere end 40 år er fortsat et af de mest effektive antiarytmiske lægemidler og anvendes i vid udstrækning til både supraventrikulær (primært atrieflimren) og ventrikulære arytmier. Amiodaron blokerer kaliumkanaler (klasse III-effekt), forårsager en ensartet forlængelse af repolarisering af myokardiet og forlænger den ildfaste periode af de fleste hjertevæv. Desuden det blokerer natriumkanaler (klasse I effekt) og reducere ledningsevnen af ​​hjertet, har en ikke-konkurrerende b-adrenoceptorblokerende virkning (II klasse effekt) og hæmmer de langsomme calciumkanaler (klasse IV effekt). Amiodarons egenart er lavt arytmogenicitet, hvilket adskiller det fra de fleste andre antiarytmiske lægemidler. Samtidig forårsager amiodaron forskellige ekstrakardiale virkninger, primært ændringer i skjoldbruskfunktionen, som observeres hos 15-20% af patienterne [1]. Når de ser ud, står lægen altid over for et vanskeligt dilemma: skal jeg afbryde amiodaron eller kan jeg fortsætte behandlingen med antithyroid- eller thyroidhormonbehandling? Et stort antal indenlandske og udenlandske publikationer afsat til den amiodaron-inducerede skjoldbruskkirtel dysfunktion vidner om den konstante interesse for dette problem [2-4].

Hvad er mekanismerne til ændring af skjoldbruskkirtlen under påvirkning af amiodaron?

Amiodarons molekyle svarer strukturelt til thyroxin (T4) og indeholder 37% iod (dvs. en tablet på 200 mg indeholder ca. 75 mg iod). Med amiodarons metabolisme frigives ca. 10% af jod i leveren. Afhængigt af dosis af lægemidlet (200-600 mg / dag) når mængden af ​​frit iod i kroppen således 7,2-20 mg / dag og overstiger signifikant det daglige indtag, som anbefales af WHO (0,15-0,3 mg / dag). En høj jodbelastning forårsager beskyttende undertrykkelse af dannelsen og udskillelsen af ​​T4 og T3 (Wolff-Chaikoff effekt) inden for de første to uger efter indledning af amiodaronbehandling. I sidste ende "skjuler skjoldbruskkirtlen" væk fra virkningen af ​​denne mekanisme, hvilket forhindrer udviklingen af ​​hypothyroidisme. Samtidig normaliseres koncentrationen af ​​T4 eller endog øges. Amiodaron hæmmer også 5'-monodeiodinase type I og undertrykker omdannelse af T4 til triiodthyronin (T3) i perifere væv, hovedsagelig i leveren og skjoldbruskkirtlen, og også reducerer clearance af T4 og revers T3. Som et resultat heraf øges serumniveauerne af fri T4 og invers T3, og T3-koncentrationen falder med 20-25%. Den hæmmende effekt fortsætter under behandling med amiodaron og i flere måneder efter dets tilbagetrækning. Også, amiodaron inhiberer hypofyse 5'-deiodinase type II, hvilket fører til en reduktion af T3 indhold i hypofysen og forøgelse serum thyroidstimulerende hormon (TSH) gennem en feedback-mekanisme [5]. Amiodaron blokerer strømmen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner fra plasma til væv, især leveren. I dette tilfælde falder den intracellulære koncentration af T4 og dermed dannelsen af ​​T3. Desethylamiodaron - en aktiv metabolit af amiodaron - blokerer interaktionen af ​​T3 med cellulære receptorer. Desuden kan amiodaron og desethylamiodaron have en direkte toksisk effekt på skjoldbruskkirtlenes follikelceller.

Ændringer i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH noteres allerede i de første dage efter udnævnelsen af ​​amiodaron [6]. Lægemidlet har ingen virkning på indholdet af thyroxinbindende globulin, så koncentrationerne af totale og frie thyroidhormoner varierer ensrettet. Inden for 10 dage efter behandlingens begyndelse er der en signifikant stigning i niveauet af TSH og omvendt T3 (ca. 2 gange) og noget senere - T4, mens koncentrationen af ​​total T3 falder. På et senere tidspunkt (> 3 måneder) er T4-koncentrationen ca. 40% højere end baseline, og TSH-niveauet normaliseres. Ved langtidsbehandling reduceres koncentrationerne af total og fri T3 eller ligger ved den nederste grænse af normen (tabel 1) [5]. Disse lidelser kræver ikke korrektion, og diagnosen amiodarone-induceret thyrotoksikose bør ikke udelukkende baseres på påvisning af forhøjet thyroxinniveau [2].

Mekanismer thyreoideadysfunktion forårsaget amiodaron inkluderer påvirkning iod, en komponent af lægemidlet samt andre virkninger af amiodaron og dets metabolit (T4 konvertering blokade T3 og clearance af T4 undertrykkelse modtagelse af thyroideahormoner i væv, den direkte effekt på de follikulære celler i skjoldbruskkirtlen kirtel).

Tabel 1. Ændringer i skjoldbruskkirtonhormoniveauer ved amiodaronbehandling

Hvor ofte skal man overvåge skjoldbruskkirtlen, når den behandles med amiodaron?

Hos alle patienter før behandling med amiodaron bør definere indikatorer i tyreoideafunktionen, thyroid peroxidase antistoffer, samt at udføre ultralyd i skjoldbruskkirtlen [1,2]. Serumniveauerne af TTG, fri for T4 og T3, måles igen efter 3 måneder. Hos patienter med euthyroidisme anvendes hormonniveauer i denne periode som referenceværdier for fremtidige sammenligninger. Efterfølgende skal hver 6. måned overvåge serumkoncentrationer af TSH, mens andre hormon-niveauer blev målt kun i de tilfælde, hvor TSH indhold afviger fra normen eller der er kliniske tegn på thyroid dysfunktion. Bestemmelse af antistoftitre til skjoldbruskkirtlen i dynamik er ikke nødvendig, da amiodaron ikke forårsager autoimmune lidelser eller forårsager dem ekstremt sjældent. Umiddelbare ændringer i niveauerne af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH, og tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer for at forøge risikoen for at udvikle thyroideadysfunktion under amiodaronbehandling [7,8]. En væsentlig del af patienter med amiodarone-induceret skjoldbruskkirtelfunktion har imidlertid ingen funktionelle eller strukturelle tegn på dets skade, før behandlingen med dette lægemiddel påbegyndes. Varigheden af ​​amiodaronbehandling og den kumulative dosis af lægemidlet er tilsyneladende ikke forudsigere af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion [9].

Det skal bemærkes, at i almindelig klinisk praksis, læger ofte undlader at følge retningslinjer for overvågning af skjoldbruskkirtlen funktion under behandling med amiodaron. For eksempel, ifølge en undersøgelse foretaget i New Zealand, blev thyroideafunktionsprøver målt i 61% af patienter, der starter behandling med amiodaron på et hospital og efter 6 og 12 måneder - kun 32% og 35% af patienter, som fortsatte terapi [10]. Lignende resultater er givet af amerikanske forfattere [11]. I denne undersøgelse baseline frekvensbestemmende indikatorer i tyreoideafunktionen før behandling med amiodaron i et universitet klinik overstige 80%, men i dynamisk overvågning af indikatorer med vejledende intervaller udføres kun i 20% af patienterne.

Før behandling med amiodaron bør thyroidfunktion og antistoffer mod skjoldbruskkirtonperoxidase bestemmes, og thyroidea-ultralyd skal udføres. Under behandlingen er det nødvendigt at overvåge TSH-niveauet hver 6 måned. Forøgelse af thyroxinniveauet i behandlingen med amiodaron er ikke i sig selv et kriterium for diagnosticering af thyrotoksicose.

Epidemiologi af skjoldbruskkirteldysfunktion ved amiodaronbehandling

Behandling med amiodaron kan være kompliceret af både hypothyroidisme og thyrotoksicose. Frekvensdata thyreoideadysfunktion forårsaget amiodaron variere ganske meget (i gennemsnit 14-18%) [2]. Tilsyneladende, dette skyldes det faktum, at det afhænger af den geografiske region, forekomsten af ​​jodmangel i befolkningen, samt dens patientpopulation (alder og køn af patienterne, tilstedeværelsen af ​​skjoldbruskkirtlen sygdom) og andre faktorer. Fx hypothyroidisme frekvens, amiodaron induceret varierede fra 6% i lande med et lavt indtag iod, til 16%, når en tilstrækkelig iod forsyning [5]. Risikoen for dens udvikling var højere hos ældre mænd og kvinder, hvilket sandsynligvis afspejler den højere forekomst af sygdom i skjoldbruskkirtlen hos disse patientpopulationer. For eksempel i kvinder med autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen risiko for hypothyroidisme i anvendelsen af ​​amiodaron var 13 gange højere end hos mænd uden antitireroidnyh antistoffer [12] hypothyroidisme normalt udvikler tidligt i behandlingen med amiodaron og sjældent forekommer mere end 18 måneder efter initiering af behandling.

Hyppigheden af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose er 2-12% [5]. Thyrotoxicose kan udvikles til enhver tid efter starten af ​​behandlingen, samt efter at have stoppet antiarytmisk behandling. I modsætning til hypothyroidisme, det er mere almindeligt i jodmangel i befolkningen (for eksempel i Centraleuropa), og mere sjældent - med tilstrækkelig indtagelse jod (fx i USA og Storbritannien). Ifølge undersøgelser af amerikanske og europæiske endokrinologer, i strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen dysfunktioner i Nordamerika er domineret af hypothyroidisme (66%), mens det i Europa - tyreotoksikose (75%) [13]. Men en tilstrækkelig stor undersøgelse foretaget i Nederlandene, hyperthyroidisme og hypothyroidisme frekvens i gennemsnitligt 3,3 år efter behandlingsstart med amiodaron i 303 patienter afveg betydeligt og ikke kun var 8% og 6%, henholdsvis [14].

I russisk undersøgelse hos 133 patienter i alderen 60 år i gennemsnit, modtagelse amiodaron i fra 1 til mere end 13 år er forekomsten af ​​subklinisk hypothyroidisme var 18% (eksplicit - kun 1,5%), og thyrotoxicosis - 15,8% [15]. Hos patienter med baseline comorbiditeter thyreoideadysfunktion af frekvensen i patienter, der får amiodaron blev ca. 2 gange højere end hos patienter uden sygdom i skjoldbruskkirtlen. Samtidig, i en anden undersøgelse af 66 patienter behandlet med amiodaron i mere end 1 år, forekomsten af ​​hypothyroidisme var sammenlignelig med den i den tidligere undersøgelse (19,2%), men thyrotoxicosis udviklet signifikant mindre (5,8%) [7]. Prediktorer for udvikling af thyrotoksikose var yngre alder og mandlige køn.

På trods af den variation af epidemiologiske data, er det klart, at behandlingen med amiodaron relativt ofte udvikle hypothyroidisme (i de første 3-12 måneder) og hyperthyroidisme (i enhver periode, og efter seponering af lægemidlet). Sandsynligheden for en afbrydelse af funktionen øges signifikant med den oprindelige læsion, så i sådanne tilfælde bør symptomerne på skjoldbruskkirtlernes dysfunktion overvåges særligt nøje.

Hypothyroidisme forårsaget af amiodaron

Som angivet ovenfor forårsager indtagelsen af ​​iod indeholdt i amiodaron undertrykning af dannelsen af ​​thyroidhormoner (Wolff-Chaikoff-effekten). Hvis skjoldbruskkirtlen "undslipper" fra virkningen af ​​denne mekanisme, udvikler hypothyroidisme. Overskydende iod kan forårsage manifestation af skjoldbruskkirtlen sygdomme såsom autoimmun thyroiditis, idet en betydelig del af patienterne med hypothyroidisme, amiodaron induceret bestemte antitireodinye antistoffer [12]. I sådanne tilfælde fortsætter hypothyroidisme af skjoldbruskkirtelen normalt efter afskaffelsen af ​​amiodaron.

Kliniske manifestationer af hypothyroidisme ved amiodaronbehandling er typiske for denne tilstand og omfatter træthed, sløvhed, kold intolerance og tør hud, men goiter er sjælden. Sats af struma i hypothyreosepatienter er ca. 20% i fravær af jodmangel i regionen, men i de fleste tilfælde bestemmes før behandlingen med amiodaron [16].

Hos de fleste patienter, der får amiodaron, er symptomer på hypothyroidisme fraværende. Diagnosen er etableret på baggrund af en stigning i TSH-serumniveauet. Med tilsyneladende hypothyroidisme reduceres niveauerne af total og fri T4. T3-niveauet bør ikke anvendes til diagnostiske formål, da det kan reduceres hos patienter med euthyroidisme på grund af inhibering af omdannelsen af ​​T4 til T3 af amiodaron.

Thyrotoxicosis forårsaget af amiodaron

Der er to varianter af thyrotoksicose forårsaget af amiodaron, som er forskellige i udviklingsmekanismerne og tilgange til behandling [1,2,8,17]. Thyrotoxicosis type 1 udvikler sig hos patienter med skjoldbruskkirtlen sygdom, herunder nodular goiter eller en subklinisk variant af diffus giftig goiter. Årsagen til det er indtag af jod, som er en del af amiodaron og stimulerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Udviklingsmekanismen for denne variant af thyrotoksikose er identisk med den for thyreoideahyperfunktion med iod erstatningsterapi hos patienter med endemisk goiter. I denne henseende er tyrotoksikose type 1 mere almindelig i geografiske områder med jodmangel i jord og vand. Thyrotoxicosis type 2 udvikler sig i patienter, der ikke lider af thyroideasygdomme, og er forbundet med en direkte toksisk effekt af amiodaron, som forårsager subakut thyroiditis og destruktiv output det syntetiserede thyroidhormon i blodbanen. Der er også en blandet thyrotoxicose, som kombinerer funktionerne i begge varianter. I de senere år har nogle forfattere bemærket en stigning i hyppigheden af ​​thyrotoxicosis 2 type, som i dag er sandsynligvis den fremherskende hyperthyroidisme amiodaron ved anvendelse [18]. Disse ændringer kan skyldes et mere omhyggeligt valg af kandidater til lægemiddelbehandling [18].

Klassiske symptomer på hyperthyroidisme (struma, sveden, rysten, vægttab) for hyperthyreoidisme forårsaget af amiodaron, kan udtrykkes kun svagt eller ikke-eksisterende [2], mens på forkant med det kliniske billede ud cardiovaskulære lidelser, herunder hjertebanken, afbrydelser, åndenød under fysisk anstrengelse. Mulige manifestationer af hyperthyreose amiodaron omfatter tilbagefald af hjertearytmier, såsom atrieflimren, ventrikulær takykardi udvikling, forøgelse af angina eller hjertesvigt [19]. Derfor er det i sådanne tilfælde altid nødvendigt at bestemme indekserne for skjoldbruskkirtlen. Tyreotoksikose kan medføre øget frakturhyppighed af vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer, men det må formodes, uforklarlig stigning i følsomhed over for warfarin hos patienter med atrieflimren modtager oral antikoagulant i kombination med amiodaron [1]. Diagnosticering af hyperthyreoidisme justeres baseret på stigende niveauer af fri T4 og TSH-koncentrationer falde. Indholdet af T3 er ikke meget informativt, da det kan være normalt.

For korrekt at vælge behandlingens taktik er det nødvendigt at differentiere thyrotoksikose 1 og 2 typer [2]. Som angivet ovenfor er den oprindelige tilstand af skjoldbruskkirtlen, især tilstedeværelsen af ​​nodular goiter, som kan detekteres ved ultralydundersøgelse, af stor betydning. Med diffus toksisk goiter kan antistoffer mod TSH-receptoren detekteres. Med farvet Doppler-ultralyd hos patienter med type 1-tyrotoksikose er blodstrømmen i skjoldbruskkirtlen normal eller forhøjet, og med type 2-thyrotoksikose er den fraværende eller nedsat.

Nogle forfattere foreslår at anvende til differentiel diagnose niveauet af interleukin-6, hvilket er en markør for ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Indholdet af denne mediator steget betydeligt i tyreotoksikose 2 diabetes og ikke ændre eller let forøget i thyrotoksikose type 1 [20]. Nogle undersøgelser har dog ikke bekræftet diagnosticeringsværdien af ​​denne indikator. Derudover kan niveauet af interleukin-6 øge med samtidige sygdomme, for eksempel hjertesvigt. Det foreslås, at koncentrationen af ​​interleukin-6 er formålstjenligt at bestemme dynamikken i patienter med type 2 thyrotoxicosis og et højt mediator (for eksempel under annullering af patogene terapi) [21].

Til differentialdiagnose af to typer thyrotoksicose forårsaget af amiodaron anvendes scintigrafi med 131 I, 99m Tc eller 99m Tc-MIBI også. Thyrotoxicosis type 1 er kendetegnet ved en normal eller forøget akkumulering af et radioaktivt præparat, mens det i type 2-thyrotoksikose er signifikant reduceret som følge af ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Nogle forskere har dog ikke bekræftet anvendelsen af ​​scintigrafi med 131I i differentialdiagnosen af ​​to typer thyrotoksikose ved behandlingen med amiodaron [22].

Hyperthyroidisme manifestation af amiodaron kan recidiverende arytmier, forøgelse af hjerteinsufficiens eller angina pectoris. Diagnosen er etableret på baggrund af et fald i niveauet af TSH og en stigning i T4 koncentrationen. Differentialdiagnosen af ​​hyperthyroidisme 1 (forårsaget af iod) og 2 (cytotoksiske virkning af amiodaron) typer udgør tilstedeværelsen af ​​sygdom i skjoldbruskkirtlen historie, resultaterne med ultralyd farve Doppler og skjoldbruskkirtlen scintigrafi, niveauet af IL-6.

Behandling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion forårsaget af amiodaron

hypothyroidisme. Afslutning af amiodaronadministration fører i mange tilfælde til genoprettelse af skjoldbruskkirtlen i 2-4 måneder [23], selv om hypothyroidisme normalt forbliver i nærvær af autoantistoffer. Genopretning af euthyroidisme kan fremskyndes ved kortvarig brug af kaliumpredchlorat, herunder med fortsættelse af amiodaronbehandling [24,25]. Dette lægemiddel blokerer jævnstrømmen i skjoldbruskkirtlen og dermed dens inhiberende virkning på syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. De fleste forfattere anbefaler ikke behandling af kalium perchlorat på grund af den høje risiko for fornyet hypothyroidisme efter sin opsigelse, samt muligheden for alvorlige bivirkninger, herunder aplastisk anæmi, og nefrotisk syndrom [1,23]

Patienter med åbenlyse hypothyroidism anbefales at anvende levothyroxin erstatningsterapi. Det begynder med en mindste dosis på 12,5-25 μg / dag, som gradvist øges hver 4-6 uger under kontrol af TSH og EKG eller 24-timers EKG-overvågning [2]. Kriterier for effektiviteten af ​​substitutionsbehandling er reduktion af symptomer (hvis nogen) og normalisering af TSH-niveauet. I subklinisk hypothyroidisme underbyggede øjeblikkelig behandling levothyroxin tilstedeværelsen af ​​anti-thyroide antistoffer, fordi i disse tilfælde høj sandsynlighed for at udvikle åbenlys hypothyroidisme [23]. Hvis der ikke er autoantistoffer, tages beslutningen om at erstatte terapi individuelt. Det anbefales, at skjoldbruskfunktionen overvåges kontinuerligt (hver 3. måned). Som angivet ovenfor øges serumniveauet af T4 i amiodaronbehandling sædvanligvis. Derfor kan reduktion af den til den nederste grænse for normen i kombination med en stigning i koncentrationen af ​​TSH, tyde på behovet for substitutionsbehandling [23].

tyreotoksikose. Amiodaron-induceret hyperthyroidisme - en farlig tilstand, der er forbundet med øget dødelighed, især hos ældre patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion [26]. I den henseende er det nødvendigt at genoprette og vedligeholde euthyroidisme så hurtigt som muligt. Hvis du indstiller den type hyperthyroidisme ikke er mulig, er det nødvendigt samtidig at arbejde på forskellige ordninger for ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen, især i alvorlig tyreotoksikose, selvom kombinationsbehandling er ledsaget af en stigning i hyppigheden af ​​bivirkninger. Ved mild thyrotoksicose, primært af de to typer, er spontan restaurering af skjoldbruskkirtelfunktion efter amiodaronaflysning mulig. Imidlertid er sandsynligheden for et svar på amiodaronafskaffelse i tyrotoksikose type 1 lav.

At undertrykke syntesen af ​​thyroidhormoner i patienter med type 1 tyreotoksikose antithyroid lægemidler anvendt i høje doser (40-80 mg methimazol eller propylthiouracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidism er som regel genoprettet i 6-12 uger. Efter laboratorieudligning for thyrotoksikose reduceres dosen af ​​thyreostatisk. I Europa anvendes ofte kaliumperchlorat til behandling af tyrotoksikose type 1, hvilket blokerer for indtagelse af jod i thyroiddosis og forbedrer responsen på behandling med thionamid. Dette lægemiddel ordineres i en relativt kort periode (2-6 uger) ved doser på højst 1 g / dag for at reducere risikoen for alvorlige bivirkninger [27].

Ved tyrotoksikose type 2 (lægemiddeldestruktiv thyreoiditis) anvendes kortikosteroider. Prednisolon er ordineret i en dosis på 40 mg / dag, som begynder at falde efter 2-4 uger afhængigt af det kliniske respons. Behandlingens varighed er normalt 3 måneder. Patienttilstanden forbedres ofte allerede inden for den første uge efter starten af ​​kortikosteroidbehandling [28]. Thionamider i type 2-thyrotoksikose er ikke effektive. For eksempel i en retrospektiv undersøgelse af hyperthyroidisme symptomer varede ved efter 6 uger i 85% af patienter, der fik tireostatiki, og kun 24% af patienter, som er blevet tildelt prednisolon [29]. Behandling tionamidami berettiget i patienter med type 2 thyrotoxicosis, responderer på kortikosteroider (sandsynlighed blandet form af sygdommen), samt hos patienter, som ikke har nogen diagnostisk undersøgelse pozvolyaet skelne to typer af hyperthyreoidisme [8]. I sidstnævnte tilfælde er en kombination af thionamid og prednisolon foreskrevet, og efter 2 uger bestemmes niveauet af frit T3. Hvis det falder med 50% (destruktiv thyroiditis), kan du annullere thyreostatika og fortsætte med at tage prednisolon. Ved at reducere niveauerne af fri T3 mindre end med 50% (forøget syntese af skjoldbruskkirtelhormoner) tireostaticheskim fortsætte behandlingen og annullere prednisolon [2].

Når ineffektivitet kombineret lægemiddelterapi udført subtotal resektion thyroidektomi skjoldbruskkirtlen eller [2]. Selvom kirurgi ledsaget af en høj grad af komplikationer, herunder død, men forsinke kirurgi kan være forbundet med en mere høj risiko [28]. En retrospektiv undersøgelse foretaget på Mayo Clinic (USA) [30], indikationerne for kirurgisk behandling i 34 patienter med hyperthyroidisme forårsaget af amiodaron, var ineffektive lægemiddelterapi (omkring en tredjedel af tilfældene), behovet for fortsat at modtage amiodaron, dekompenseret hjertesvigt, alvorlige symptomer hyperthyroidisme og hjertesygdom, der kræver øjeblikkelig genopretning af skjoldbruskfunktionen. Hos 80% af patienterne blev behandlingen med amiodaron fortsat efter operationen. Operativ behandling er også berettiget til kombinationen af ​​amiodaron-associeret thyrotoxicose med nodal toksisk goiter [2]. Thyroidektomi udføres fortrinsvis under lokalbedøvelse [31].

I områder med grænsetilfælde jodmangel patienter med diffus eller nodulær struma har normal eller forøget optagelse af den radioaktive isotop i fravær af virkningen af ​​konservativ behandling viser radioaktivt jod behandling [2]. Ved tyrotoksikose type 2 er denne behandlingsmetode ikke effektiv [8].

For at fjerne skjoldbruskkirtelhormoner fra omsætning kan plasmaferes anvendes, men effekten af ​​denne behandlingsmetode er sædvanligvis forbigående. Anvendelsen af ​​plasmaferese hæmmes også af høje omkostninger og lav tilgængelighed [17]. Virkningen af ​​lithium i thyrotoksikose forårsaget af amiodaron er ikke bevist [17].

I hypothyroidism forårsaget af amiodaron er substitutionsbehandling med skjoldbruskkirtelhormoner indikeret. Taktikken til behandling af amiodaron-associeret thyrotoksikose afhænger af typen af ​​skjoldbruskkirtelskade. I tyreotoksikose type 1 ordineres thyroid, med tyreotoksikose type 2, kortikosteroider. Hvis typen af ​​thyrotoksikose ikke er etableret, er kombineret behandling berettiget. Hvis medicinen er ineffektiv, kan kirurgisk indgreb udføres.

Oprindelig amiodaron eller generik

I de senere år er opmærksomheden fra forskere blevet trukket på de mulige konsekvenser af at erstatte den originale Cordarone med amiodarone generika. M.Tsadok et al. [32] i en retrospektiv undersøgelse undersøgte forekomsten af ​​thyroid dysfunktion i 2804 og 6278 patienter med atrieflimren behandlet oprindelige amiodaron antiarytmisk middel og generiske hhv. Median dosen af ​​amiodaron i begge grupper var 200 mg / dag. Forekomsten af ​​skjoldbruskkirtlen var ikke signifikant forskellig mellem grupper (odds ratio 0.97, 95% confidence interval 0.87-1.08). Ikke desto mindre er resultaterne af nogle kliniske studier og case-rapporter tyder på, at udskiftningen af ​​den oprindelige lægemiddel til generiske lægemidler kan føre til markante ændringer i niveauerne af det aktive stof og / eller dets metabolit i blodet og alvorlige kliniske konsekvenser (gentagelse af arytmi, de arytmogene effekter, og endda død) [33]. Den største fare er den hyppige ændring af amiodarongenerika, som kan afvige væsentligt i farmakokinetiske egenskaber. J.Reiffel og P.Kowey [34] gennemført en undersøgelse af 64 førende amerikanske aritmologov dette tilbud, uanset om de har set en gentagelse af arytmier ved udskiftning af originale antiarytmika for generiske lægemidler. Omkring halvdelen af ​​dem havde episoder af arytmier (herunder ventrikelflimren, ventrikulær takykardi, atrieflimren og takykardi predsernuyu), der var absolut eller sandsynligvis relateret til udskiftning af det oprindelige stof. I alt blev der registreret 54 tilbagefald af arytmier, herunder 32 tilfælde med udskiftning af Cordarone med amiodaron generisk. Tre patienter døde. I nogle tilfælde forbindelsen mellem tilbagevendende arytmier og udskiftning af antiarytmisk lægemiddel var blevet bekræftet af gentagne analyser provokation eller serum i plasma. Således er omkring halvdelen af ​​de adspurgte har oplevet problemer ved skift af antiarytmiske stof, og i alle disse tilfælde blev det oprindelige stof udskiftet med en kopi. Ifølge J.Reiffel [35], for at erstatte antiarytmika bør ikke være i patienter med livstruende arytmi, arytmi, som kan forårsage tab af bevidsthed, og i tilfælde, hvor øget lægemiddelniveauer i blodet kan føre til arrytmogent handling.

Skal jeg annullere amiodaron med skjoldbruskkirtelsvigt?

I tilfælde af dysfunktion af skjoldbruskkirtlen, er det ønskeligt at annullere amiodaron, som i nogle tilfælde kan føre til euthyrosis genopretning. Imidlertid er amiodaronaflysning mulig og berettiget, ikke i alle tilfælde [28]. For det første er amiodaron ofte det eneste lægemiddel der kan styre arytmi. For det andet har amiodaron en lang halveringstid, så virkningerne kan fortsætte i flere måneder. Derfor kan tilbagetrækning af lægemidlet ikke føre til en forbedring af skjoldbruskkirtelfunktionen og forårsage en tilbagevenden af ​​arytmi. For det tredje kan amiodaron virke som en antagonist af T3 i hjertet niveau og blokerer omdannelsen af ​​T4 til T3, så ophør af terapi selv kan forårsage vækst af kardiale manifestationer af thyrotoksikose. Desuden temmelig vanskeligt at forudsige konsekvenserne af at der udpeges en ny antiarytmisk lægemiddel til patienter med tyreotoksikose, som væv, herunder myocardium, mættet med amiodaron. Derfor, i patienter med svær arytmier, især livstruende, er det mere sikkert ikke at annullere amiodaron og fortsætte behandlingen med dette lægemiddel under behandling med skjoldbruskkirtlen dysfunktion. Anbefalingerne fra den amerikanske Thyroid Association og American Association of Clinical endokrinologer 2011 [28] påpeget, at der bør tages beslutning om at fortsætte behandlingen med amiodaron i tilfælde af hyperthyroidisme individuelt, efter høring af en kardiolog. Russiske eksperter, der i mange år beskæftiget i studiet af problemer med skjoldbruskkirtlen dysfunktion forårsaget af amiodaron, også finder det nyttigt at foretage kompensation af hyperthyroidisme eller substitutionsterapi i hypothyreoidisme i baggrunden fortsætte med at modtage amiodaron, da han blev udnævnt til primær eller sekundær forebyggelse af fatale ventrikulære arytmier, eller hvis aflysningen stoffet er umuligt af andre årsager (enhver form for arytmi, der forekommer med alvorlige kliniske symptomer, der ikke kan elimineres af en anden antiarytmisk behandling) [2]. Som anført ovenfor, i alvorlige tilfælde, der er behov for en hurtig genopretning af skjoldbruskkirtel funktion og den manglende effektivitet af lægemiddelterapi kan udføres thyroidektomi.

Udvikling af hypothyroidisme ikke er ledsaget af forringelse af effektiviteten af ​​antiarytmisk amiodaron, og er ikke en indikation for dens ophævelse og substitutionsterapi med levothyroxin ikke fører til en genoptagelse af hjertearytmier [36]. Flere små undersøgelser har vist muligheden for effektiv behandling af thyrotoksicose på baggrund af fortsat anvendelse af amiodaron. For eksempel S.Y.Serdyuk et al. [7] stoppede ikke behandlingen med dette lægemiddel hos 87% af patienterne med thyrotoksikose forårsaget af amiodaron. Disse patienter euthyrosis opsving blev ledsaget af en stigning i effektiviteten af ​​antiarytmisk amiodaron. F.Osman et al. [37] viste en sammenlignelig effektivitet til behandling af hyperthyroidisme-induceret amiodaron, patienterne fortsatte med at være ophørt og antiarytmisk behandling med dette lægemiddel. Ifølge S.Eskes et al. [38] euthyroide blev opnået hos alle 36 patienter med type 2 thyrotoxicosis undergår patogenetisk behandling hos patienter, som fik amiodaron. F.Bogazzi et al. [39] i en pilotundersøgelse viste, at fortsættelsen af ​​amiodaron kan forsinke euthyrosis hos patienter med tyreotoksikose type 2, selv om dette faktum skal bekræftes i yderligere undersøgelser.

Betaling af hyperthyroidisme eller hypothyroidisme substitutionsterapi kan udføres på baggrund af fortsat modtagende amiodaron, da han blev udnævnt til primær eller sekundær forebyggelse af fatale ventrikulære arytmier, eller hvis fjernelsen af ​​lægemidlet ikke er tilfældet.

Egenskaber ved udvikling og behandling af cordaron-induceret thyrotoksikose

Når du modtager dette lægemiddel, en speciel type thyrotoksicose - Cordarone-induceret. Denne sygdom udgør en bestemt fare for en person, derfor er det nødvendigt at træffe alle nødvendige foranstaltninger for at fjerne det.

Hvorfor er Cordarone så dårligt for skjoldbruskkirtlen?

Det vigtigste aktive stof i lægemidlet - amiodaron indeholder op til 37% iod. I en af ​​hans tabletter er omkring 75 mg af dette sporelement. Den daglige norm for jod til en sund person er fra 150 til 200 mcg. Herfra viser det sig at tage en tablet Cordarone, leverer patienten sin krop med mængden af ​​dette sporelement, hvilket er 500 gange højere end den anbefalede daglige dosis. Men vi bør ikke glemme, at ikke alle jod fra lægemidlet absorberes af kroppen. Samtidig frigives ca. 7,5 mg uorganisk stof fra en tablet. Dette beløb svarer til 50 daglige doser af jod.

Den gennemsnitlige patient er typisk ordineret omkring 1200 mg amiodaron pr. Dag. Det betyder at i hans krop på en dag får næsten et års norm for jod. Dette forklarer tilstedeværelsen af ​​et stort antal forskellige bivirkninger af lægemidlet, herunder afbrydelse af skjoldbruskkirtlen.

Også til karakteristika Cordarone kan tilskrives en lang halveringstid af sine vigtigste aktive stoffer. Det varierer fra 31 til 160 dage. I betragtning af at for at opnå antiarytmisk virkning skal en person tage mindst 10-15 gram amiodaron, mængden af ​​iod forbruges er enorm.

Mekanismen for thyrotoksicose på baggrund af Kordaron

Derudover indeholder amiodaronen en stor mængde jod, dets molekyle svarer stort set til thyroxin. Det er et hormon, der produceres af skjoldbruskkirtlen, som spiller en vigtig rolle i den normale funktion af hele menneskekroppen. Som et resultat af at tage Cordarone i de første to uger, er der et fald i T3 og T4. Dette observeres på baggrund af et fald i thyroidfunktionen som følge af en høj jodbelastning. Men som følge heraf neutraliseres en sådan negativ indvirkning. Efter et stykke tid begynder skjoldbruskkirtlen at virke ved fuld styrke, hvilket hjælper med at undgå hypothyroidisme.

Den negative effekt af amiodaron skyldes også blokeringen af ​​processen, hvorigennem T4 transformerer til T3 i perifere væv. Som følge heraf observeres en ændring i den normale mængde af hovedhormonerne i skjoldbruskkirtlen. For eksempel er niveauet af fri T4 og omvendt T3 forøget, og T3 reduceres med 25%. Denne effekt opretholdes sædvanligvis både under behandling med Cordarone og efter dets tilbagetrækning i flere måneder. På baggrund af sådanne ændringer øges produktionen af ​​TSH også, hvilket sker ifølge tilbagemekanismen som reaktion på en reduceret koncentration af T3.

Det er også værd at bemærke, at amiodaron er i stand til at blokere indtaget af skjoldbruskkirtelhormoner i væv og organer. Især lider levern mest af dette. Denne negative virkning forklares af virkningen af ​​desethylamiodaron - et stof, der er en metabolit af amiodaron. Det har også en stærk toksisk virkning på skjoldbruskkirtlen.

Normalt ses ændringen i niveauet af TSH, T3 og T4 et par dage efter begyndelsen af ​​Cordarone. Men efter 10 dage ses et helt andet billede. Niveauet af TSH, T4 og omvendt T3 er omtrent fordoblet, og T3-koncentrationen er lidt reduceret. Efter 3 måneder eller længere falder mængden af ​​hormoner lidt. Niveauet af TTG vender tilbage til normal, T4 - kun 40% overstiger det tilladte antal. Koncentrationen af ​​T3 forbliver utilstrækkelig eller ligger ved den nederste grænse for normen.

Hvilke andre bivirkninger kan opstå, når du tager Cordarone?

Udviklingen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksicose er ikke den eneste bivirkning ved at tage Cordarone. På baggrund af behandling med et sådant lægemiddel er der også risiko for udvikling:

  • hudlæsioner og forskellige dermatologiske problemer;
  • gastrointestinale patologier;
  • udseendet af pulmonale infiltrater;
  • hypothyreoidisme og andre problemer med skjoldbruskkirtlen.

Årsager til thyrotoksicose

Årsagerne til forekomsten af ​​amiodaron-induceret thyrotoksicose er ikke fuldt ud forstået. Denne sygdom kan detekteres både hos patienter med skjoldbruskkirtler, og uden dem. Ifølge undersøgelserne blev patienter, der blev behandlet med Cordarone med thyrotoksikose, tidligere diagnosticeret (i 67% af alle tilfælde). Desuden spiller humoristisk autoimmunitet ingen rolle i udviklingen af ​​dette problem.

På grund af tilstedeværelsen eller fraværet af patologier af skjoldbruskkirtlen, der blev diagnosticeret, før der blev taget lægemidlet, er følgende typer amiodaron-induceret thyrotoksikose kendetegnet:

  • 1 type. Det udvikler sig hos patienter med de oprindelige patologier i skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde udvikler manifestationer, der er typiske for mennesker, der tager langsigtede præparater af jod.
  • 2 type. Synes hos patienter med fraværende thyroid patologier. I dette tilfælde begynder destruktive processer at udvikle sig aktivt i denne krop. Dette skyldes de negative virkninger af amiodaron og dets bestanddele. Sådanne patienter kan meget ofte udvikle hypothyroidisme (især som følge af langvarig behandling med Cordarone).
  • Blandet. Kombinerer tegnene på både 1 og 2 typer thyrotoksicose.

Epidemiologi af thyrotoksicose

Sandsynligheden for at udvikle thyrotoksicose af denne type afhænger ikke af mængden af ​​anvendt amiodaron, men på metoden af ​​jodorganismen inden begyndelsen af ​​en sådan behandling. Denne faktor bestemmes ofte af patientens bopælsområde. Hvis han er i et område, hvor der ikke er problemer med jodmangel, vil han højst sandsynligt have Cordarone-induceret hypothyroidisme. Ellers er der en højere sandsynlighed for thyrotoksicose. Også dette problem er mere relevant for mænd. Sådanne patienter er normalt tre gange mere end kvinder patienter.

Tyrotoksikose på baggrund af Kordaron-administration kan også udvikle sig både i de første måneder efter starten af ​​behandlingen og efter flere år. Fordi de aktive komponenter i lægemidlet og dets metabolitter udskilles langsomt fra kroppen og er i stand til at akkumulere i væv, forekommer denne sygdom nogle gange efter annullering (i flere måneder).

Symptomer på thyrotoksicose

Når du tager Cordarone og udseendet af thyrotoksikose, vises symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom, ikke altid. Hos sådanne patienter observerede man sjældent en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse, øget svedtendens, et kraftigt vægttab. I dette tilfælde udvikler flere symptomer, der indikerer en forstyrrelse af det kardiovaskulære system og forskellige psykiske lidelser. De omfatter:

  • hjertebanken er meget hurtigere
  • der er åndenød, der især er mærkbar efter fysisk anstrengelse;
  • øget træthed
  • søvnforstyrrelse;
  • øget nervøs excitabilitet
  • følelsesmæssig ustabilitet.

Ved en grundig undersøgelse af disse patienter diagnosticeres takykardi. Også lægen noterer sig systolisk murmur, i mange tilfælde øger forskellen i pulstryk markant og meget mere.

Hvis thyrotoksikose udvikler sig hos ældre mennesker, ses meget ofte andre symptomer. Sådanne patienter er normalt mere hæmmet, de får apati over for alt der sker, depression.

Diagnose af thyrotoksicose

At diagnosticere thyrotoksicose, som skyldes indtagelsen af ​​Cordarone, er det muligt på grundlag af:

  • patientens medicinske historie. Tilstedeværelsen i anamnesen af ​​fakta om skjoldbruskkirtlenes patologier, forekomsten af ​​thyrotoksikose tidligere osv.;
  • ultralydsundersøgelse med Doppler-kortlægning. Som et resultat af denne diagnostiske procedure er der mange overtrædelser, der angiver patrogen af ​​skjoldbruskkirtlen;
  • scintigrafi. Antyder indførelsen af ​​radioaktive isotoper i kroppen, hvorefter der opnås et billede af den producerede stråling. Baseret på dette studie kan du forstå, hvilken type thyrotoksicose hos en given person;
  • bestemmelse af niveauet af hormoner. For thyrotoksikose er et fald i niveauet af TSH og en ændring i T3, T4 karakteristisk.

Behandling af thyrotoksikose type 1

For at eliminere thyrotoksicose, som skyldes indtagelse af Cordarone, vælges behandlingsmetode individuelt for hver patient. Først og fremmest tages der hensyn til typen af ​​patologi og graden af ​​negative forandringer i menneskekroppen.

I mange tilfælde foreskrives store doser af lægemidler med antithyroid-virkning for at undertrykke produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Disse omfatter tirozol, propitsil, metizol, mercazolil og andre. Disse lægemidler tages til det øjeblik, hvor normaliteten af ​​T4-niveauet ikke bekræftes ved laboratorietest. Når koncentrationen af ​​dette hormon falder, reduceres mængden af ​​anvendte antithyroide lægemidler også. Oftest tager hele behandlingsprocessen fra 6 til 12 uger.

Langtidshyroidbehandling er normalt indiceret til patienter, som fortsætter med at fortsætte behandlingen med Cordarone i nærvær af alvorlige indikationer. I nogle tilfælde anbefaler læger, at du altid tager vedligeholdelsesdoser af disse stoffer. Dette vil delvis kompensere for den overdrevne produktion af skjoldbruskkirtelhormoner mod baggrunden af ​​Kordaron.

Behandling af thyrotoksikose 2 og blandet type

Ved udviklingen af ​​type 2-thyrotoksicose indtræder tidligere syntetiserede hormoner på menneskets kredsløb på baggrund af indtaget af Cordarone. I dette tilfælde anvendes glukokortikoider til behandling. Behandlingsforløbet varer normalt op til 3 måneder, da der er risiko for genoptagelse af thyrotoksikose med et fald i doseringen af ​​lægemidlet. Hvis patienter også udvikler hypothyroidisme, tilsættes L-thyroxin til deres behandling.

Hvis sygdomsforløbet er alvorligt, som oftest forekommer med en blandet type thyrotoksikose, forekommer terapien med både glucocorticoider og antithyroid-lægemidler. Hvis medicin ikke giver positive resultater, bruges kirurgisk indgreb til at fjerne det meste af skjoldbruskkirtlen. Subtotal resektion er også indikeret, hvis thyrotoxicose kombineres med nodular goiter. Denne operation giver dig mulighed for helt at slippe af med thyrotoksikose og fortsætte behandlingen med Cordarone.

Også i nogle tilfælde ty til terapi med radioaktivt iod. Denne behandlingsmetode anvendes, når andre lægemidler ikke gav et positivt resultat. Det er effektivt til patienter med diffus eller nodular goiter. Positive resultater observeres, hvis radioaktivt iod anvendes til patienter, der bor i områder, hvor dette element er mangelfuldt.

outlook

Kordaron udnævnes i nærvær af svær arytmi, hvilket er en fare for menneskelivet. Derfor er dens aflysning for at forhindre krænkelser af skjoldbruskkirtlen uacceptabel. Meget ofte tager i forbindelse med Kordarom medicin, som kan forhindre thyrotoksikose eller lette dets forløb.

Også amiodaron og dets metabolitter forårsager lokal hypothyroidisme. Dette fænomen forhindrer den toksiske virkning på hjertemuskulaturen i skjoldbruskkirtelhormoner. Efter afskaffelsen af ​​Kordaron forsvinder denne beskyttelse. Derfor bør spørgsmålet om erstatning af dette antiarytmiske lægemiddel behandles på en omfattende måde under hensyntagen til alle faktorer.

Prophylax af thyrotoksicose

Alle patienter, der bliver vist behandling Kordaronom, er det nødvendigt at gennemgå en grundig undersøgelse af kroppen, især skjoldbruskkirtlen før behandlingens begyndelse. Dette vil bestemme sandsynligheden for komplikationer forbundet med at tage dette lægemiddel. Forebyggende diagnostik omfatter:

  • Palpation af skjoldbruskkirtlen udføres. Det er bestemt, om det er øget.
  • Ultralyd er ordineret til en mere grundig undersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Dens struktur, størrelse, tilstedeværelse af knuder eller andre formationer bestemmes.
  • Blodprøven til bestemmelse af niveauet af TSH er obligatorisk. Hvis koncentrationen af ​​dette hormon er normalt (fra 0,4 til 4 μIU / ml), er der ikke behov for yderligere undersøgelser. Ellers er analyser tildelt for at bestemme niveauet for TK, T4 og andre.

Efter begyndelsen af ​​Kordarons behandling udføres en anden blodprøve for de vigtigste thyreoideahormoner efter 3 måneder. I fremtiden overvåges indikatorerne hvert halve år. Dette vil med tiden hjælpe med at identificere eventuelle problemer i forbindelse med funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og at ordinere den nødvendige behandling.

Du Må Gerne Pro Hormoner