Thyrotoxicosis (fra latin «glandula thyreoidea» - skjoldbruskkirtel og «forgiftning» - forgiftning) kaldes et syndrom associeret med overdreven indtagelse af thyroideahormoner i blodet.

Reguleringen af ​​produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner T4 (thyroxin) og T3 (triiodothyronin) styres normalt af hypothalamus og hypofysen. Som reaktion på optagelse af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) fra hypofysen intensiverer skjoldbruskkirtlen sit arbejde og begynder at producere mere T4 og T3. Med det korrekte funktion af det endokrine system er niveauet af alle hormoner inden for normale grænser.

Ved thyrotoksikose ophobes for store mængder thyroidhormoner i blodet, som begynder at forårsage en række bivirkninger, nogle gange meget alvorlige. Blod TSH i thyrotoksikose sædvanligvis reduceret, fordi hypofysen forsøger ikke at stimulere yderligere skjoldbruskkirtlen hjælp TSH grund af hyperthyreoidisme i blodet er så meget T3 og T4.

Den mest almindelige årsag til tyrotoksikose er den overdrevne funktion af skjoldbruskkirtelen i diffus toksisk goiter (DTZ, Graves 'sygdom, Basis sygdom). Med DTZ producerer hele skjoldbruskkirtlets væv aktivt hormoner, som er under påvirkning af antistoffer produceret af immunsystemet.

Den anden almindelige årsag til thyrotoksicose er en nodal eller multinodulær toksisk goiter, hvor enkelt eller flere knudepunkter udvikler sig i skjoldbruskkirtlen, der er i stand til konstant og meget aktivt producerende hormoner. I dette tilfælde kan væv i skjoldbruskkirtlen, der er placeret i nærheden af ​​knuderne, fungere perfekt normalt, men mængden af ​​hormoner, der kommer fra knuderne, bliver tilstrækkelige til udseendet af symptomer på thyrotoksikose.

Subakut thyroiditis (thyroiditis af de Kerven) er en inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen forårsaget af et utilstrækkeligt respons fra immunsystemet til en viral infektion. Med subacut thyroiditis i de tidlige faser af denne sygdom forekommer ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen ved frigivelse af lagrede hormoner i blodet. Thyrotoksicose hos subakut tyreoiditis varer normalt ikke længe - indtil udmattelsen af ​​hormonet opbevares i den kollapsende del af skjoldbruskkirtlen.

Drug thyrotoxicosis forekommer på grund af indtagelse af overdrevne doser af lægemidler indeholdende thyroidhormoner T4 og T3. Thyrotoksicose kan også resultere i indtagelse af iodpræparater i store mængder (den såkaldte iodbase).

I sjældne tilfælde kan thyrotoksicose skyldes udviklingen af ​​en hypofyser, der producerer TSH. Stimulering af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i skjoldbruskkirtlen fører til en stigning i dens aktivitet og en stor mængde T4 og T3, der kommer ind i blodet.

Patienter med hyperthyreose klager over palpitationer (undertiden mærkes af patienten med hjertearytmi), sveden, følelse af indre varme, træthed, irritabilitet, tearfulness, vægttab, håndtremor udseende. Patienterne taber selv med god appetit og forbrug af en betydelig mængde mad. Accelereret hårtab og udseende af sprøde negle kan forekomme.

Når en patient har en øget aktivitet af skjoldbruskkirtlen, begynder behandlingen med anvendelse af thyreostatiske lægemidler, dvs. lægemidler, der gør det svært at fange skjoldbruskkirtlen hos de iodatomer, der er nødvendige til produktion af hormoner. Valg af dosis tireostatika (i sin egenskab anvendt tyrosol, merkazolil, propitsil) afhænger af flere faktorer: graden af ​​forøgelse af niveauet af thyroidhormoner i blodet, patientens alder, mængden af ​​skjoldbruskkirtlen, forårsager af hyperthyreoidisme.

  • åndenød og et signifikant fald i lungemængden;
  • udvidelse af øjengabet og såkaldte exophthalmos. Helt klart - et vist fremspring af øjet;
  • puffiness, såvel som pigmentering af øjenlågene; - nedsættelse af fysisk udholdenhed
  • bevæbninger i palmerne, rysten, forskellige motoriske dysfunktioner;
  • skarp og urimelig nervøsitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelser, overdrevent hurtig tale, uforklarlig frygt og nogle oplevelser;
  • alt for hyppig trang til at urinere
  • ikke en systematisk menstruationscyklus hos kvinder, der ledsages af smertefulde virkninger og en fuldstændig forringelse af trivsel.

Nøgletrenden i diagnosticering af thyrotoksikose er diagnose, udført i henhold til de ovenfor nævnte tegn på eksternt tegn. Det er de i komplekset, der tyder på lidelserne i den hormonelle baggrund, fremkaldt af dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen. En kontrolundersøgelse, der giver en blodprøve, giver et komplet svar om sygdommens tilstedeværelse eller fravær (thyrotoksicose). Når det analyseres i blodet, frigives koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, og også hormonerne T3, T4.

I behandlingen af ​​denne sygdom identificerer eksperter tre hovedmåder: traditionel (konservativ), kirurgisk og også terapi med radioaktivt iod. Konservativ behandling er at reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner ved at bruge lægemidler. Lægemidler, der er foreskrevet i dette tilfælde, påvirker nøjagtigt kirtlerne i den indre sekretion og det autonome nervesystem. Ud over de midler, der løser hormonelle problemer, anvendes både sedativer og betablokkere som en ledsagende behandling til behandling af thyrotoksikose. Til denne gruppe kan tilskrives og folkemæssige retsmidler, der med stor succes kan bekæmpe den eksisterende sygdom (thyrotoksikose), hvis den endnu ikke har taget for tung form.

De vigtigste midler til forebyggelse er kostvaner, vandbehandling og stresshåndtering. Et af de vigtigste punkter for at forhindre nogen form for skjoldbruskkirtlen er indtaget af den nødvendige mængde jod. For den statistiske forbruger er den tilgængelig i seafood, iodiseret salt, tang, visse kornprodukter og også nødder. Sådanne metoder vil bidrage til at besejre thyrotoksicose.

Basedova's sygdom (Graves 'sygdom, diffus giftig goiter)

Årsagen til sygdommen er den ugyldige funktion af det humane immunsystem, som begynder at producere et specifikt antistof - antistoffer mod TSH-receptoren rettet mod patientens egen skjoldbruskkirtlen

Hormon T3

Hormonet T3 (triiodothyronin) er et af de to hovedhormoner af skjoldbruskkirtlen og den mest aktive. Artiklen beskriver strukturen af ​​T3 hormon molekyle analyse af en blod på hormoner T3 slags laboratorieparametre (fri og total T3 hormon), fortolkning af testresultater, samt at vide, hvor at tage skjoldbruskkirtelhormoner

Hormon T4

T4 hormon (thyroxin, tetraiodthyronin) - alle oplysninger om, hvor T4 hormon er produceret, hvilke foranstaltninger har nogle blodprøver sker for at fastslå T4 hormon niveau, som symptomer forekommer i lave og høje niveauer af hormonet T4

Endokrine oftalmopati (Graves ophthalmopati)

Endokrine ophthalmopati (Graves' ophthalmopati) - en sygdom pozadiglaznyh væv og muskler i øjeæblet af en autoimmun beskaffenhed, som opstår på grund af skjoldbruskkirtlen og fører til udvikling af exophthalmos eller pucheglazija og komplekse øjensymptomer

Skjoldbruskkirtel sygdomme

I øjeblikket er undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtel sygdomme givet så alvorlig opmærksomhed, at en særlig del af endokrinologi er blevet udpeget - thyroidologi, dvs. en videnskab om en skjoldbruskkirtel. Læger involveret i diagnose og behandling af skjoldbruskkirtel sygdomme kaldes thyroidologists.

Analyser i Skt. Petersborg

Et af de vigtigste stadier af diagnosticeringsprocessen er udførelsen af ​​laboratorietests. Oftest skal patienter udføre en blodprøve og urinalyse, men også andre laboratoriematerialer er også underlagt laboratorietest.

Tyroid-hormonassay

Blodprøven for skjoldbruskkirtelhormoner er en af ​​de vigtigste i praksis af det nordvestlige endokrinologicenter. I artiklen finder du alle de oplysninger, som det er nødvendigt at fortælle patienterne, der skal donere blod til skjoldbruskkirtelhormonerne

Ethanolskleroterapi af skjoldbruskkirtler

Ethanol scleroterapi kaldes også ethanol-destruktion eller alkohol ødelæggelse. Ethanol sclerotherapy er den mest undersøgte måde at minimere invasiv behandling af skjoldbruskkirtlen noduler. Denne metode er blevet brugt siden slutningen af ​​1980'erne. XX århundrede. Metoden blev først anvendt i Italien i Livorno og Pisa. Øjeblikket metode ethanol sclerotherapy blev anerkendt af American Association of Clinical Endocrinology bedste fremgangsmåde til behandling af cystisk-transformerede skjoldbruskkirtlen knuder, dvs. knuder indeholdende en væske

Skjoldbruskkirurgi

Det nordvestlige endokrinologicenter er den førende institution for hormonoperation i Rusland. I øjeblikket udføres mere end 4.500 operationer på skjoldbruskkirtlen, parathyreoidea (parathyroid) kirtler og binyrerne årligt i midten. Med antallet af operationer har Nordvest-Endokrinologicenteret konsekvent rangeret først i Rusland og er blandt de tre største europæiske klinikker inden for endokrine kirurgi

Høring af endokrinologen

Specialister fra North-West Endocrinology Center udfører diagnostik og behandling af sygdomme i det endokrine system. Centrets endokrinologer i deres arbejde er baseret på anbefalingerne fra European Endocrinology Association og American Association of Clinical Endocrinologists. Moderne diagnostiske og terapeutiske teknologier giver det optimale resultat af behandlingen.

Ekspert ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen er den vigtigste metode, der giver mulighed for at evaluere strukturen af ​​dette organ. På grund af sin overfladiske placering er skjoldbruskkirtlen let tilgængelig til ultralyd. Moderne ultralydsapparater giver dig mulighed for at inspicere hele skjoldbruskkirtlen, undtagen bag brysthinden eller luftrøret.

Laser destruktion af skjoldbruskkirtlen noduler

Metoden til laser ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen noduler blev først anvendt i slutningen af ​​90'erne. Prioriteten i udviklingen af ​​denne teknik tilhører russiske forskere - de offentliggjorde resultaterne af deres forskning et par måneder tidligere end deres italienske kolleger. På nuværende tidspunkt er det største antal procedurer for laser ødelæggelse af skjoldbruskkirtler noduler blevet udført i Italien, Danmark, Rusland

Høring af kirurg-endokrinologen

Kirurg-endokrinolog - en læge med speciale i behandling af sygdomme i det endokrine system, der kræver brug af kirurgiske teknikker (kirurgisk behandling, minimalt invasive indgreb)

Radiofrekvensablation af skjoldbruskkirtler

Radiofrekvens ødelæggelse er den yngste metode til minimalt invasiv behandling af skjoldbruskkirtlen noduler. I første omgang blev den metode opfundet til behandling af levertumorer, men i 2004 han anvendt med succes i Italien for at reducere størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen knuder uden kirurgi. I klinikken i North-West Endocrinology Center begyndte radiofrekvensablation at blive brugt i 2006. Indtil nu er det nordvestlige endokrinologicenter i Rusland den eneste institution, der producerer denne type behandling

Intraoperativ neuromonitoring

Intraoperativ neuromonitoring - en teknik til styring af laryngeale nervers elektriske aktivitet, der tilvejebringer bevægelse af vokalbåndene under operationen. Under overvågningen har kirurgen mulighed for at vurdere larynxnerves tilstand hvert sekund og derfor ændre planen for operationen. Neuromonitoring kan dramatisk reducere sandsynligheden for at udvikle stemmeforstyrrelser efter operationen på skjoldbruskkirtlen og parathyroidkirtlerne.

Høring af en kardiolog

Kardiologen er grundlaget for det terapeutiske arbejde i endokrinologicenteret. Endokrine sygdomme kombinerer meget ofte med kardiovaskulærsystemets patologi, og erfarne kardiologer hjælper endokrinologicenteret til at give omfattende behandling til patienterne

Syndrom af thyrotoksikose: årsager, diagnose, behandling

Thyrotoksicose er et syndrom, der opstår i forskellige patologiske forhold i den menneskelige krop. Incidensen af ​​thyrotoksicose i Europa og Rusland er 1,2%

Thyrotoksicose er et syndrom, der opstår i forskellige patologiske forhold i den menneskelige krop. Hyppigheden af ​​thyrotoksicose i Europa og Rusland er 1,2% (Fadeev VV, 2004). Men problemet med hyperthyroidisme defineres ikke så meget af dens udbredelse som sværhedsgraden af ​​konsekvenserne: påvirker metaboliske processer, det fører til alvorlige ændringer i mange organ systemer (kardiovaskulære, nervøs, fordøjelsessystemet, reproduktive, etc.).

thyrotoxicosis syndrom omfatter overdreven virkning af hormoner triiodthyronin og thyroxin (T4 og T3) på målorganer, i de fleste tilfælde, er resultatet af klinisk patologi skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtlen er placeret på forsiden af ​​halsen og dækker for- og sidesiden af ​​de øvre trakealringe. At være hesteskoformet består den af ​​to laterale lobes, forbundet med en isthmus. Skjoldbruskkirtlen er placeret på den 3-5. uge med embryonal udvikling, og fra 10-12 uger erhverver den evnen til at fange jod. Som den største endokrine kirtl i kroppen produceres skjoldbruskkirtelhormoner (TG) og calcitonin. Morphofunctional enhed er thyroid follikel væg er dannet af et enkelt lag af epitelceller - thyrocytter og indeholdt i lumen af ​​den sekretoriske produkt - kolloid.

Thyreocytter fanger jodanioner fra blodet, og ved at binde det til tyrosin fjernes de resulterende forbindelser i form af tri- og tetraiodothyroniner i lumen af ​​follikelet. De fleste af triiodothyronin er ikke dannet i skjoldbruskkirtlen selv, men i andre organer og væv, ved spaltning af iodatomet fra thyroxin. Den resterende del af jod efter spaltning er igen fanget af skjoldbruskkirtlen for at deltage i syntese af hormoner.

Reguleringen af ​​thyroidea funktion styres af hypothalamus frembringende thyrotropin-frigivende faktor (tireoliberin), hvilket sker under påvirkning af hypofyse frigivelse af thyreoideastimulerende hormon (TSH), thyroidstimulerende produktion af T3 og T4. Mellem niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og TTG eksisterer negativ feedback, som er understøttet på bekostning af optimal koncentration i blodet.

Tyreoidhormonernes rolle:

Årsager til thyrotoksicose

Overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet kan være resultatet af sygdomme manifesteret skjoldbruskkirtel hyperfunktion eller dens ødelæggelse - i dette tilfælde tyreotoksikose forårsagede passiv modtagelse T4 og T3 i blodet. Derudover kan der også være ikke-skjoldbruskkirtel relaterede årsager - overdosis af skjoldbruskkirtelhormoner, T4- og T3-udskillende ovarie-teratom, metastaser af skjoldbruskkirtlen (tabel 1).

Hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen. Det første sted blandt sygdomme ledsaget af øget uddannelse og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner besidder diffus giftig goiter og multinodulær toksisk goiter.

Graves' sygdom (DTZ) (Graves-Basedow sygdom, Paris) - systemisk autoimmun sygdom med genetisk disposition, som er baseret på stimulering af produktion af autoantistoffer til TSH receptoren placeret på thyrocytter. Af genetisk disposition demonstrerer påvisning af cirkulerende autoantistoffer i 50% relativ DTZ, almindelige resultat hos patienter med haplotype HLA DR3, hyppig kombination med andre autoimmune sygdomme. DTZ kombination med autoimmun kronisk adrenal insufficiens, diabetes type 1-diabetes og andre autoimmune endokrinopatier betegnet som autoimmun polyglandulær syndrom type 2. Det er bemærkelsesværdigt, at kvinder er syge 5-10 gange oftere end mænd, manifestationen af ​​sygdommen falder på ung og middelalderen. Arvelig disposition faktorer udløse handlingen (.. En virusinfektion, belastninger osv) fører til fremkomsten af ​​thyreoidea stimulerende immunglobuliner i kroppen - lat-faktorer (lang handling thyreoid stimulator, en langtidsvirkende skjoldbruskkirtel stimulator). Når interagere med receptorer på thyrocytter stimulerende hormon, thyreoidea stimulerende antistoffer forårsage en stigning i syntesen af ​​hormoner T4 og T3, hvilket fører til thyrotoxicosis tilstand [2].

Multinodulær toksisk goiter - udvikler sig med langvarig kronisk mangel på iod i fødevarer. Faktisk er dette et af forbindelserne i kæden af ​​successive patologiske tilstande af skjoldbruskkirtlen, dannet under betingelser af jodmangel af mild og moderat sværhedsgrad. Diffus toksisk struma (DNG) omdannes til et knudepunkt (multi-node) ikke-toksisk struma, udvikler derefter den funktionelle uafhængighed af skjoldbruskkirtlen, hvilket er den patofysiologiske basis af multinodøs toksisk struma. I form af jodmangel thyroidstimulerende action udsat TTG og lokale vækstfaktorer, der forårsager hypertrofi og hyperplasi af thyroide follikulære celler, som fører til dannelse struma (DOP trin). Grundlaget for udviklingen af ​​noder i skjoldbruskkirtlen er mikroheterogenitet af thyreocytter - forskellige funktionelle og proliferative virkninger af skjoldbruskkirtelceller.

Hvis jodmangel fortsætter i mange år, forårsager stimulering af skjoldbruskkirtlen, bliver kronisk, hyperplasi og hypertrofi i skjoldbruskkirtelceller, som har den mest udtalte proliferative aktivitet. Det resulterer i sidste ende på udseendet af fokalmasser af skjoldbruskkirtelceller med samme høje følsomhed over for stimulerende virkninger. Ved tilstande med fortsat kronisk hyperstimulering fører aktiv opdeling af thyrocytter og forsinkelse i denne baggrund af reparative processer til udvikling af aktiverende mutationer i det genetiske apparat af skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til deres autonome funktion. Over tid fører aktiviteten af ​​autonome thyroidceller til et fald i niveauet af TSH og en forøgelse af indholdet af T3 og T4 (fasen af ​​klinisk åbenbar thyrotoksicose). Da processen med dannelse af funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen er forlænget i tid manifesterer sig iod-induceret thyrotoksikose hos ældre aldersgrupper - efter 50 år [3, 4].

Thyrotoksicose under graviditet. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose hos gravide kvinder når 0,1%. Hovedårsagen er en diffus giftig goiter. Da thyrotoksicose reducerer frugtbarheden, har gravid kvinder sjældent en alvorlig form for sygdommen. Ofte opstår graviditet under eller efter lægemiddelbehandling af thyrotoksikose (da denne behandling genopretter fertiliteten). For at undgå uønskede graviditeter anbefales det, at unge kvinder med thyrotoksikose, der får thionamider, bruger præventionsmidler.

Toksisk adenom af skjoldbruskkirtlen (Plummer's disease) er en godartet skjoldbruskkirtlen tumor, der udvikler sig fra follikulært apparat, der autonomt hyperproducerer skjoldbruskkirtelhormoner. Giftig adenom kan forekomme i en tidligere eksisterende ikke-toksisk knudepunkt, i den forbindelse betragtes nodal euthyroid goiter som en risikofaktor for udviklingen af ​​toksisk adenom. Patogenesen af ​​sygdommen er baseret på autonom hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner ved adenom, som ikke er reguleret af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Adenom udskiller i store mængder især triiodothyronin, hvilket fører til undertrykkelse af skjoldbruskkirtelstimulerende hormonproduktion. Dette reducerer aktiviteten af ​​resten af ​​skjoldbruskkirtlen omkring adenomen.

TTG-udskillende adenomer i hypofysen er sjældne; de tegner sig for mindre end 1% af alle hypofysetumorer. I typiske tilfælde udvikler thyrotoksikose mod en baggrund af normale eller forhøjede TSH niveauer.

Valg modstand hypofyse thyroideahormon - en tilstand, hvor der ikke er nogen negativ feedback mellem niveauet af thyreoideahormon skjoldbruskkirtlen og niveauet af TSH fra hypofysen, er kendetegnet ved en normal TSH-niveauer, en betydelig stigning T4 niveauer og T3 og tyrotoksikose (som følsomhed over for andre målvæv til thyreoideahormon er ikke er brudt). Hypofysen hos sådanne patienter er ikke visualiseret.

Bobeskelet og choriocarcinom udskiller store mængder choriongonadotropin (HG). Choriongonadotropin, der ligner struktur i TSH, forårsager transient undertrykkelse af adrenohypofys tyrotropiske aktivitet og en stigning i niveauet af frit T4. Dette hormon er en svag stimulator af TSH-receptorer på skjoldbruskkirtelceller. Når koncentrationen af ​​CG overstiger 300 000 enheder / l (som er flere gange større end den maksimale koncentration af HG under normal graviditet), kan thyrotoksicose forekomme. Fjernelse af blærehud eller kemoterapi af choriocarcinom eliminerer thyrotoksicose. HG-niveauet kan øges betydeligt og med toksikose hos gravide kvinder og forårsage thyrotoksikose [1].

Skjoldbruskkirtel

Ødelæggelse af thyrocytter, hvor udbuddet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og som en konsekvens - udvikling af hyperthyroidisme, ledsaget af inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen - thyreoiditis. Dette er hovedsageligt forbigående autoimmun thyroiditis (AIT), som omfatter smertefri ( "tavse"), Hashimotos thyroiditis, postpartum AIT, cytokininduceret AIT. I alle disse udførelsesformer, skjoldbruskkirtlen forekomme pofazovye ændringer forbundet med autoimmun aggression: den mest typiske forløb fase af destruktive fase forbigående thyrotoxicosis erstattet hypothyroidisme, hvorefter der i de fleste tilfælde er der en restaurering af skjoldbruskkirtel funktion.

Postpartum thyroiditis forekommer på baggrund af overdreven reaktivering af immunsystemet efter naturlig svangerskabsimmunosuppression (fænomenet studs). Den smertefri ("tavse") form for thyroiditis passerer på samme måde som postpartum, men kun den provokerende faktor er ukendt, og går videre end forbindelsen med graviditet. Cytokin-induceret thyroiditis udvikler sig efter udnævnelsen af ​​forskellige stoffer af interesse for interferon [2].

Udviklingen af ​​thyrotoksikose er ikke kun mulig med autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, men også med dens smitsomme skade, når der udvikles subacut granulomatøs thyroiditis. Det antages, at årsagen til subacut granulomatøs thyroiditis er en virusinfektion. Det foreslås, at det forårsagende middel kan være Coxsackie-viruset, adenovirus, fåresygevirus, ECHO-vira, influenzavirus og Epstein-Barr-viruset. Der er en genetisk forudsætning for subacut granulomatøs thyroiditis, da forekomsten er højere hos personer med antigenet HLA-Bw35. For prodromalperioden (varig adskillige uger) er myalgi, subfebril temperatur, generel dårlig sundhed, laryngitis og undertiden dysfagi karakteristiske. thyrotoxicosis syndrom optræder i 50% af patienterne og vises i trin markeret kliniske manifestationer, der indbefatter smerter i den ene side af den forreste overflade af halsen, typisk udstrålende til øret eller underkæben fra samme side.

Andre årsager til tyrotoksikose

Drug-induceret thyrotoksicose - En almindelig årsag til tyrotoksikose. Ofte ordinerer lægen overdreven doser hormoner; i andre tilfælde tager patienterne hemmeligt overdrevne mængder hormoner, nogle gange for at tabe sig.

T4- og T3-udskillelse af ovarie-teratom (æggestokkestruma) og store hormonelle aktive metastaser af follikulær skjoldbruskkræft er meget sjældne årsager til thyrotoksikose.

Det kliniske billede i syndromet af thyrotoksikose

Kardiovaskulær system. Det vigtigste målorgan for skjoldbruskkirtel dysfunktion er hjertet. I 1899, R. Kraus opfandt udtrykket "cardiothyrotoxicosis", som forstås som et symptom lidelser i det kardiovaskulære system forårsaget af toksiske virkninger af overskydende thyroideahormon, kendetegnet ved udviklingen af ​​hyperfunction, hypertrofi, degeneration, infarkt og hjertesvigt.

Patogenesen af ​​kardiovaskulære lidelser i thyrotoksikose er forbundet med TG's evne til direkte at binde til kardiomyocytter, hvilket giver en positiv inotrop virkning. Desuden forårsager øget følsomhed og ekspression af adrenerge receptorer, thyroidhormoner betydelige ændringer i hæmodynamik og udvikling af akut hjertepatologi, især hos patienter med koronar hjertesygdom. Der er en øget hjertefrekvens, stigning i slagvolumen (VO) og minutvolumen (MO), acceleration af blodgennemstrømningen, fald i total og perifer vaskulær resistens (OPSS), ændringer i blodtrykket. Det systoliske tryk forøges moderat, det diastoliske tryk forbliver normalt eller formindsket, hvilket medfører, at pulstrykket stiger. Ud over alle ovenstående ledsages thyrotoksicose af en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod (BCC) og erythrocytmasse. Årsagen til stigningen i bcc er ændringen i serumniveauet for erythropoietin i overensstemmelse med ændringen i serumniveauet af thyroxin, hvilket fører til en stigning i erythrocytmassens masse. Som et resultat af stigningen i minutvolumenet og massen af ​​det cirkulerende blod på den ene side og faldet i perifer resistens på den anden side er pulstrykket og belastningen på hjertet i diastolforøgelsen stigende.

De vigtigste kliniske manifestationer af hjertepatologi i thyrotoksikose er sinus takykardi, atrieflimren (MP), hjertesvigt og den metaboliske form af angina pectoris. Hvis patienten har koronar hjertesygdom (CHD), vil hypertensive sygdomme, hjertesygdomme, thyrotoksikose kun fremskynde forekomsten af ​​arytmier. Der er en direkte afhængighed af MP om graden af ​​sværhedsgrad og varighed af sygdommen.

Hovedtræk ved sinus takykardi er, at den ikke forsvinder under søvn, og en lille fysisk belastning øger hjertefrekvensen dramatisk. I sjældne tilfælde er der en sinus bradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller med udtømning af sinus node funktion med udviklingen af ​​syndromet af svaghed.

Atrieflimren forekommer i 10-22% af tilfældene, og hyppigheden af ​​denne patologi stiger med alderen. I begyndelsen af ​​sygdommen atrieflimren er paroxysmal i naturen, og med udviklingen af ​​hyperthyroidisme kan gå ind permanent form. Hos unge patienter uden ledsagende kardiovaskulær sygdom efter subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen eller succes thyreostatisk terapi forekommer sinusrytme restaurering. I atrieflimren patogenese en vigtig rolle spilles af elektrolytubalance, eller mere præcist, et fald i intracellulære kalium niveauer i myocardium samt udtømning nomotropnoy funktion af sinusknuden, som fører til dets udtømning og overgang til den abnorme rytme.

For thyrotoksicose er atrielle rytmeforstyrrelser mere typiske, og udseendet af ventrikulære arytmier er kun karakteristisk for en alvorlig form. Dette kan skyldes en højere atriel følsomhed over for den arytmogene virkning af TSH sammenlignet med ventriklerne, da tætheden af ​​beta-adrenerge receptorer i det atriale væv dominerer. Som regel opstår ventrikulære arytmier med kombinationen af ​​thyrotoksikose og kardiovaskulære sygdomme. Ved udbrud af vedvarende euthyroidisme fortsætter de [5].

Muskuloskeletale system. Øget katabolisme fører til muskelsvaghed og atrofi (thyrotoksisk myopati). Patienterne ser udmattede ud. Muskelsvaghed manifesterer sig, når man går, klatrer op ad bakke, rejser sig op fra knæene eller løfter vægten. I sjældne tilfælde er der en forbigående tyrotoksisk lammelse, der varer fra flere minutter til flere dage.

Et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en negativ mineralbalance med tab af calcium, hvilket fremgår af øget knogleresorption og nedsat intestinal absorption af dette mineral. Resorption af knoglevæv dominerer over dets dannelse, så koncentrationen af ​​calcium i urinen øges.

Hos patienter med hyperthyroidisme findes lave niveauer af metabolitten af ​​vitamin D-1,25 (OH) 2D, undertiden hypercalcæmi og et fald i niveauet af parathyroidhormon i serum. Klinisk fører alle disse lidelser til udviklingen af ​​diffus osteoporose. Mulig smerte i knoglerne, patologiske frakturer, hvirveldyrs sammenbrud, dannelse af kyphos. Arthropati med thyrotoksikose udvikles sjældent, afhængigt af typen af ​​hypertrofisk osteoarthropati med fortykkelse af fingers phalanges og periostale reaktioner.

Nervesystemet. Nersystemets nederlag med thyrotoksikose forekommer næsten altid, derfor før det blev kaldt "neurotireose" eller "thyreoneurose". Den patologiske proces involverer centralnervesystemet, perifere nerver og muskler.

Effekten af ​​overskydende thyreoideahormoner fører primært til udvikling af symptomer på en neurasthenisk natur. Typiske klager over forøget uro, rastløshed, irritabilitet, tvangstanker frygt, søvnløshed, der er en ændring af adfærd - rastløshed, lethed til tårer, overdreven motorisk aktivitet, tab af evnen til at fokusere (patienten skarpt skiftede fra den ene tanke til en anden), emotionel labilitet med humørsvingninger fra agitation før depression. Ægte psykoser er sjældne. retardering syndrom og depression, der kaldes "apatisk tyreotoksikose", forekommer normalt i ældre patienter.

Fobiske manifestationer er meget typiske for thyrotoksicose. Ofte er der cardiofobi, klaustrofobi, social fobi.

Som reaktion på de fysiske og følelsesmæssige byrde have panikanfald manifesteret ved en skarp øget hjertefrekvens, øget blodtryk, bleghed af huden, mundtørhed, rysten oznobopodobnym, frygten for døden.

Neurotiske symptomer i thyrotoksikose er uspecifikke, og da udviklingen og vægtningen af ​​sygdommen falder efterfulgt af alvorlig skade på organerne.

Tremor er et tidligt symptom på thyrotoksicose. Denne hyperkinesis fortsætter både i hvile og bevægelse, og følelsesmæssig provokation styrker dets sværhedsgrad. Tremor fanger hænder (Marie's symptom er tremor af fingrene i aflange arme), øjenlåg, tunge og undertiden hele kroppen ("telegraph pol symptom").

Da sygdommen forværres, udvikles hurtig træthed, muskelsvaghed, diffust vægttab, muskelatrofi. I nogle patienter når muskelsvaghed ekstrem sværhedsgrad og fører endda til døden. Meget sjældent med svær hyperthyreose kan forekomme pludseligt angriber generaliseret muskelsvaghed (thyrotoksisk hypokalemic periodisk lammelse), spændende torso muskler og lemmer, herunder respiratoriske muskler. I nogle tilfælde, lammelse forud anfald af svaghed i benene, paræstesier, unormal muskeltræthed. Lammelse udvikler sig hurtigt. Sådanne anfald kan undertiden være den eneste manifestation af thyrotoksicose. Når elektromyografi hos patienter med periodisk paralyse polifaziya påvist, aktionspotentialer falde, tilstedeværelsen af ​​spontan aktivitet af muskelfibre og fascikulationer.

Kronisk thyrotoksisk myopati forekommer med langvarig thyrotoksikose, præget af progressiv svaghed og træthed i de proximale muskelgrupper i ekstremiteterne, oftere benene. Der er vanskeligheder med at klatre op ad trappen, stå op fra stolen, kæmper håret. Gradvist udvikler symmetrisk hypotrofi af musklerne i de proximale dele af lemmerne.

Thyrotoksiske exophthalmos. Thyrotoksisk exophthalmus er altid til stede mod en baggrund af thyrotoksikose, oftere hos kvinder. Øjegabet i disse patienter er åbent, selvom der ikke findes exofthalmos, eller det overstiger ikke 2 mm. Øgningen i øjengabet skyldes tilbagetrækning af det øvre øjenlåg. Andre symptomer kan også findes: Når man ser direkte, er der undertiden et skleralt bånd synligt mellem det øvre øjenlåg og iris (Dalrymple's symptom). Når man ser ned, sænker det øvre øjenlåg bag bevægelsen af ​​øjet (Gref's symptom). Disse symptomer skyldes en stigning i tonen i glatte muskler, der løfter det øvre øjenlåg. Det er kendetegnet ved et sjældent blinkende (Stellwag-symptom), en blid tremor i øjenlågene, når de lukkes, men øjenlågene er helt lukkede. Mængden af ​​bevægelser af de ekstraokulære muskler er ikke forstyrret, fundus forbliver normal, øjets funktioner lider ikke. Ændring af øjet er ikke svært. Anvendelsen af ​​instrumentelle forskningsmetoder, herunder computertomografi og kernemagnetisk resonans, beviser, at der ikke er nogen ændring i baneets bløde væv. De beskrevne symptomer forsvinder på baggrund af lægemiddelkorrektion af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion [6].

Øjne symptomer på thyrotoksikose skal skelnes fra en uafhængig sygdom ved endokrine oftalmopati.

Endokrine ophthalmopati (Graves) - en sygdom forbundet med læsioner af autoimmun oprindelse periorbitale væv, som 95% er kombineret med autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen. Det er baseret på lymfocytisk infiltration af alle kredsløbsstrukturer og retroorbitalt ødem. Det vigtigste symptom på Graves ophthalmopati er exophthalmos. Ødem og fibrose af de ekstraokulære muskler fører til begrænsning af mobiliteten af ​​øjeæblet, og dobbeltsyn. Patienter klager over smerter i øjnene, fotofobi, lakrimation. På grund af den manglende kontinuitet i øjenlågene tørrer hornhinden sig op og kan såres. Kompressionen af ​​den optiske nerve og keratitis kan føre til blindhed.

Fordøjelsessystemet. Forbrug af fødevareforøgelser, nogle patienter har en uudslettelig appetit. På trods af dette er patienterne normalt tynde. På grund af stigningen i peristaltikken er afføringen hyppig, men diarré er sjælden.

Seksuelt system. Thyrotoxicose hos kvinder reducerer frugtbarheden og kan forårsage oligomenorré. Hos mænd er spermatogenese undertrykt, og til tider nedsættes styrken. Nogle gange er der gynekomasti forårsaget af accelereret perifer omdannelse af androgener til østrogener (på trods af det høje niveau af testosteron). Thyroidhormoner øger koncentrationen af ​​globulin, bindende kønshormoner, og derved øger det samlede indhold af testosteron og østradiol; Samtidig kan niveauerne af luteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH) i serum enten være forhøjede eller normale.

Udveksling af stoffer. Patienter er normalt tynde. For de ældre er anoreksi karakteristisk. Tværtimod har nogle unge patienter en øget appetit, så de går i vægt. Da skjoldbruskkirteler øger varmeproduktionen, bliver varmetabet også forstærket af sveden, hvilket fører til mild polydipsi. Mange mennesker tåler ikke varme. Hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus øger thyrotoksikose behovet for insulin.

Skjoldbruskkirtlen er normalt forstørret. Størrelsen og konsistensen af ​​goiter afhænger af årsagen til thyrotoksicose. I hyperfunktionskirtlen øges blodgennemstrømningen, hvilket forårsager forekomsten af ​​lokal vaskulær støj.

Thyrotoxic krise er en skarp forværring af hyperthyroidisme symptomer, som alvorlig komplikation af de vigtigste sygdomme ledsaget hyperthyreoidisme (i klinisk praksis, er det generelt giftigt struma). Udviklingen af ​​krisen ledsages af følgende faktorer:

Krisen patogenese er for stor indtræden i blodet thyreoideahormon og toksisk tung nederlag af det kardiovaskulære system, lever, nervesystem og binyrerne. Det kliniske billede er kendetegnet ved skarpe omrøring (op til psykose med vrangforestillinger og hallucinationer), som derefter følges af adynamia, døsighed, muskelsvaghed, apati. Ved undersøgelse: Ansigtet er stærkt hyperemisk; Øjnene er vidt åbne (udtalte exophthalmos), blinkende sjældne; overdreven svedtendens efterfulgt af tør hud efter udtalt udtørring hud hot, hyperæmisk; høj kropstemperatur (op til 41-42 ° C).

Højt systolisk blodtryk (BP), diastolisk blodtryk faldt betydeligt i avanceret Stroke systolisk blodtryk falder kraftigt, kan udvikle akut hjertesvigt; takykardi til 200 slag pr. minut passerer ind i en flimmer af atrierne; intensiverede dyspeptiske lidelser: tørst, kvalme, opkastning, løs afføring. Mulig udvidelse af leveren og udvikling af gulsot. Yderligere fremskridt i krisen fører til tab af orientering, symptomer på akut binyreinsufficiens. De kliniske symptomer på krisen øges ofte inden for få timer. I blodet kan TTG ikke bestemmes, niveauet af T4 og T3 er meget højt. Der er hyperglykæmi, værdierne af urinstof, nitrogenforøgelse, syre-basistilstanden og elektrolytens sammensætning af blodforandringen-kaliumniveauet er forhøjet og natriumfald. Karakteriseret ved leukocytose med et neutrofilt skifte til venstre.

diagnostik

Hvis man mistænker for thyrotoksikose, omfatter undersøgelsen to trin: en evaluering af skjoldbruskkirtelfunktionen og en forklaring på årsagen til stigningen i skjoldbruskkirtelhormoner.

Vurdering af skjoldbruskkirtlen funktion

1. Total T4 og frit T4 øges hos næsten alle patienter med thyrotoksikose.

2. Den fælles T3 og fri T3 er også forhøjet. Hos mindre end 5% af patienterne er kun total T3 forhøjet, mens den totale T4 forbliver normal; Sådanne betingelser kaldes T3-thyrotoksicose.

3. Basalt niveau af TSH er stærkt reduceret, eller TSG er ikke bestemt. En test med thyreoliberin er valgfri. Det basale niveau af TSH er reduceret hos 2% af ældre med euthyroidisme. Et normalt eller forøget basalt TSH niveau mod en baggrund af forhøjede niveauer af totalt T4 eller totalt T3 indikerer thyrotoksikose forårsaget af overskydende TSH.

4. Thyroglobulin. Øge serumthyroglobulin detekteres i forskellige former for hyperthyreoidisme: diffus toksisk struma, subakut og autoimmun thyroiditis, multinodøs toksisk og ikke-toksisk struma, endemisk struma, thyroidcancer og dens metastaser. Medullær thyreoideacancer er karakteriseret ved et normalt eller endog reduceret serum-thyroglobulinindhold. Med thyroiditis kan serumthyroglobulinkoncentrationen måske ikke svare til graden af ​​kliniske symptomer på thyrotoksicose.

Moderne laboratoriemetoder gør det muligt at diagnosticere to varianter af thyrotoksikose, hvilket ofte er etapernes trin:

5. Absorption af radioaktivt iod (I123 eller I131) af skjoldbruskkirtlen. At evaluere thyreoideafunktion test er vigtigt for optagelsen af ​​radioaktivt jod små doser i 24 timer. Efter 24 timer, efter indgivelse af dosis I123 eller I131 målt capture skjoldbruskkirtel isotop og derefter udtrykt i procent. Det er nødvendigt at tage højde for, at absorptionen af ​​radioaktivt jod er væsentligt afhængig af indholdet af iod i fødevarer og i miljøet.

Tilstanden af ​​patientens jodpulje afspejles forskelligt i resultaterne af måling af absorptionen af ​​radioaktivt iod i forskellige skjoldbruskkirtsygdomme. Hyperthyroxinæmi med høj beslaglæggelse af radioaktivt jod er karakteristisk for giftig goiter. Årsager til hyperthyroxinemia på en baggrund af små mængder af radioaktivt jod indfangende sæt: overskydende iod, thyroiditis, thyroid hormon modtagelse, ektopisk produktion af thyreoideahormon. Når der derfor opdages et højt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet mod en baggrund med lavtfangst af I123 eller I131, bør der foretages differential diagnose af sygdomme (tabel 2) [7].

6. Radionuklidscanning. Den funktionelle tilstand af skjoldbruskkirtlen kan bestemmes i en test med indfangning af et radioaktivt lægemiddel (radioaktivt iod eller technetium pertechnetat). Ved anvendelse af iodisotopen er kirtlens områder, der fanger iod, synlige på scintigrammet. Ikke-funktionelle områder er ikke visualiseret og kaldes "kold".

7. Suppressive prøver med T3 eller T4. Thyrotoxicosis optagelse af radioaktivt iod i skjoldbruskkirtlen under indflydelse af exogent thyroidhormon (3 mg levothyroxin eller en enkelt oral 75 mg / dag liothyronin oralt i 8 dage) ikke reduceres. For nylig anvendes denne prøve sjældent, da der er udviklet meget følsomme metoder til bestemmelse af TSH- og skjoldbruskkintigrafi-metoder. Prøven er kontraindiceret i tilfælde af hjertesygdomme og ældre patienter.

8. Ultralyd (ultralyd), eller ultralyd eller ultralyd. Denne metode er informativ og hjælper væsentligt med diagnosticering af autoimmun thyroiditis, i mindre grad - diffus giftig goiter.

Etablering af årsagen til thyrotoksikose

Differentiel diagnose af sygdomme ledsaget af thyrotoksicose

Af alle de årsager, der fører til udviklingen af ​​hyperthyroidisme, den mest relevante (på grund af sin udbredelse) er diffus toksisk struma og multinodøs giftige struma. Meget ofte årsag til mislykket behandling af giftigt struma er blot fejl i differentialdiagnose af sygdom og Graves multisite giftige struma, fordi metoderne til behandling af disse to sygdomme er forskellige. Derfor, hvis tilstedeværelsen af ​​patientens hyperthyroidisme blev bekræftet ved hormonal undersøgelse, i de fleste tilfælde er det nødvendigt at differentiere Graves' sygdom og den funktionelle uafhængighed af skjoldbruskkirtlen (nodulær og multinodøs toksisk struma).

I begge tilfælde af toksisk goiter bestemmes klinikken primært af thyrotoksysessyndrom. I forskellen skal diagnosen tage hensyn til alder funktioner: de unge, der, som regel er vi taler om Graves' sygdom, i de fleste tilfælde, er der udfoldet klassisk klinisk billede af hyperthyroidisme, mens hos ældre patienter i vores region er mere almindelig multi-node giftig goiter, er der ofte en oligo- og endog monosymptomatisk forløb af thyrotoksikose. For eksempel kan kun en af ​​dens manifestationer være supraventrikulære arytmier, som længe har været associeret med koronararteriesygdom, eller uforklarlig let feber. I de fleste tilfælde er det ifølge historien, undersøgelsen og det kliniske billede muligt at sætte den korrekte diagnose. Den unge alder af patienten, den relativt korte historie af sygdommen (ca. et år), diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og svær endokrine oftalmopati - typiske tegn på Graves' sygdom. I modsætning hertil kan patienter med multinodøs giftige struma tyder på, at mange år eller endda årtier siden de opdaget nodulær eller diffus struma uden skjoldbruskkirtlen dysfunktion.

Skjoldbruskkirtel scintigrafi: for Graves' sygdom kendetegnet ved diffus stigning i indfangning af det radioaktive farmaceutiske præparat, i funktionel autonomi identificeret 'hot' knudepunkter eller vekslen af ​​høj og lav akkumulering zoner. Ofte viser det sig, at i multinodøs struma største knudepunkter identificeret ved ultralyd, scintigrafi er "kold" eller "varm", og hyperthyroidisme er forårsaget giperfunktsionirovaniya væv omkringliggende noder.

Differentiel diagnose af giftig goiter og thyroiditis forårsager ikke særlige vanskeligheder. Med subakut granulomatøs thyroiditis er de vigtigste symptomer: utilpashed, feber, smerte i skjoldbruskkirtlen. Smerter udstråler i ørerne, svelger eller drejer hovedet intensiverer. Skjoldbruskkirtlen ved palpation er ekstremt smertefuld, meget tæt, knudret. Den inflammatoriske proces begynder sædvanligvis i en af ​​skjoldbruskkirtlen og griber gradvist en anden del. erythrocyt (ESR) hastighed forøges, antithyroid autoantistoffer, normalt ikke påvist, absorptionen af ​​radioaktivt iod i skjoldbruskkirtlen kraftigt reduceret.

Forbigående autoimmun thyroiditis (subakut lymfatisk thyroiditis) - at finde i leveringen historie abort, brug af interferon præparater. Det thyrotoksiske (indledende) stadium af subakut postpartum thyroiditis varer 4-12 uger efterfulgt af et hypothyroid stadium, der varer flere måneder. Scintigrafi af skjoldbruskkirtlen: For det thyrotoksiske stadium af alle tre typer af forbigående thyroiditis er et fald i akkumuleringen af ​​det radioaktive lægemiddel karakteristisk. Ultralydundersøgelse afslører et fald i parenchys ekkogenitet.

Akut psykose. Generelt psykose - en smertefuld psykisk lidelse, manifesteret helt eller overvejende en utilstrækkelig afspejling af den virkelige verden i strid med adfærdsændringer i forskellige aspekter af mental aktivitet, som regel med fremkomsten af ​​ikke karakteristisk for en normal psyke fænomener (hallucinationer, vrangforestillinger, psykomotoriske, affektive lidelser, og andre.). Toksiske virkninger af thyroidhormoner kan forårsage akut symptomatisk psykose (m. E. Som en manifestation af den samlede ikke-infektiøse sygdomme, infektioner og forgiftninger). Næsten en tredjedel af patienterne indlagt med akut psykose er totalt T4 og frit T4 forhøjet. Hos halvdelen af ​​patienter med forhøjet T4-niveau er niveauet af T3 også øget. Efter 1-2 uger normaliseres disse indikatorer uden behandling med antithyroide midler. Det foreslås, at en stigning i niveauerne af skjoldbruskkirtelhormoner skyldes frigivelsen af ​​TSH. Imidlertid er niveauet af TTG i den indledende undersøgelse af indlagt patienter med psykose normalt nedsat eller ligger ved den nederste grænse for normen. Sandsynligvis kan niveauet af TSH øges i et tidligt stadium af psykose (før indlæggelse). I visse patienter med afhængighed af amfetaminer, hospitalsindlagte med akut psykose, er utilstrækkelige fald i TSH-niveauer på baggrund af høje niveauer af T4.

Behandling for thyrotoksysessyndrom

Behandling af thyrotoksicose afhænger af årsagerne der forårsagede det.

Giftig goiter

Metoderne til behandling af Graves 'sygdom og forskellige kliniske varianter af funktionel thyroideautonomi er forskellige. Den væsentligste forskel ligger i det faktum, at i tilfælde af funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen mod baggrunden for thyreostatisk terapi er det umuligt at opnå en stabil remission af thyrotoksicose; efter afskaffelsen af ​​thyreostatika udvikler den sig selv igen. Behandling af funktionel autonomi er således den kirurgiske fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller dens destruktion med radioaktivt iod-131. Dette skyldes det faktum, at thyreostatisk behandling ikke kan opnå fuldstændig remission af thyrotoksikose, efter at lægemidlet er ophørt, returneres alle symptomer. I tilfælde af Graves sygdom er stabil remission i konservativ terapi mulig i nogle grupper af patienter.

Lang (18-24 måneder) tireostaticheskim terapi som en grundlæggende metode til behandling for Graves' sygdom, kan planlægges kun hos patienter med skjoldbruskkirtlen svag stigning i fravær af klinisk signifikante deri knuder. I tilfælde af tilbagefald efter et kursus af thyreostatisk behandling er udnævnelsen af ​​det andet kursus ubrugelig.

Thyreostatisk terapi

Thiamazol (tyrosol®). Et antithyroid lægemiddel, som forstyrrer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at blokere peroxidasen involveret i iodination af tyrosin reducerer den interne sekretion af T4. I vores land og i Europa er de mest populære stoffer thiamazol. Tiamazol reducerer basal metabolisme, accelererer fjernelsen af ​​skjoldbruskkirtlen iodid, gensidig aktivering forøger syntesen og frigivelsen af ​​hypofyse TSH, som ledsages af en thyroid hyperplasi. Det påvirker ikke thyrotoksicose, hvilket skyldes frigivelse af hormoner efter ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen celler (med thyroiditis).

Varigheden af ​​en enkelt dosis Tyrosol® er næsten 24 timer, så hele daglige dosis er ordineret i en session eller opdelt i to eller tre enkeltdoser. Tyrozole® præsenteres i to doser - 10 mg og 5 mg thiamazol i en tablet. Dosering af Tyrosol® 10 mg gør det muligt at reducere dobbelt mængden af ​​tabletter taget af patienten og følgelig for at øge patientens compliance niveau.

Propylthiouracil. Det blokerer skjoldbruskkirtlen peroxidase og hæmmer omdannelsen af ​​ioniseret jod til en aktiv form (elemental iod). Straffet iodering af tyrosinrester af thyroglobulin molekyle til dannelse af mono- og diiodtyrosin og desuden tri- og tetraiodthyronin (thyroxin). Ekstruderhyroidvirkningen består i inhibering af perifer transformation af tetraiodothyronin i triiodothyronin. Eliminerer eller svækker thyrotoksicose. Det har goitrogenic virkning (forstørrelse af skjoldbruskkirtlen), på grund af øget sekretion af hypofyse thyroidstimulerende hormon som reaktion på sænkning af koncentrationen af ​​thyreoideahormon i blodet. Den gennemsnitlige daglige dosis af propylthiouracil er 300-600 mg / dag. Lægemidlet tages fraktionalt hver 8. time. VTU akkumuleres i skjoldbruskkirtlen. Det er vist, at den fraktionerede modtagelse af PTU'en er langt mere effektiv end engangsindtaget af hele den daglige dosis. PTU har en mindre forlænget virkning end thiamazol.

Til langvarig terapi for Graves 'sygdom er mest almindeligt anvendte kredsløb' blok og erstatter "(antithyroid drug blokerer aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen, levothyroxin forhindrer udviklingen af ​​hypothyroidisme). Det har ingen fordele i forhold til thiamazolmonoterapi med hensyn til hyppigheden af ​​tilbagefald, men på grund af brugen af ​​store doser tirostatika giver det mere pålideligt mulighed for at opretholde euthyroidisme; i tilfælde af monoterapi ændres dosis af lægemidlet meget ofte i den ene retning eller den anden.

Ved en thyrotoksicose af gennemsnitlig tyngdekraft udpeges det almindeligvis ca. 30 mg thiamazol (Tirozol®). På denne baggrund (efter ca. 4 uger) er det i de fleste tilfælde muligt at opnå euthyroidisme, hvilket vil blive indikeret ved normalisering af niveauet for frit T4-blod (TSH-niveauet forbliver lavt i lang tid). Begyndende fra dette tidspunkt tilsættes en dosis på methimazol gradvist reduceret til en vedligeholdelse (10-15 mg) blev tilsat, og behandlingen levothyroxin (Eutiroks®) i en dosis på 50-75 mg per dag. Denne terapi under periodisk kontrol af niveauet af TSH og fri T4-patienten modtager 18-24 måneder, hvorefter den annulleres. I tilfælde af tilbagefald efter en behandling med thyrostatisk terapi er patienten vist en radikal behandling: kirurgisk eller radioaktiv jodterapi.

Betablokkere

Propranolol forbedrer patientens tilstand hurtigt ved at blokere beta-adrenerge receptorer. Propranolol reducerer noget niveauet af T3, hvilket hæmmer den perifere omdannelse af T4 til T3. Denne effekt af propranolol er tilsyneladende ikke medieret af blokaden af ​​beta-adrenerge receptorer. Den sædvanlige dosis propranolol er 20-40 mg oralt hver 4-8 timer. Dosen vælges for at reducere puls i hvile til 70-90 min-1. Da symptomerne på thyrotoksikose forsvinder, reduceres dosis propranolol, og ved opnåelse af euthyroidisme afbrydes lægemidlet.

Beta-adrenoblokere eliminerer takykardi, sved, tremor og angst. Derfor gør anvendelsen af ​​beta-adrenoblokker det vanskeligt at diagnosticere thyrotoksicose.

Andre betablokkere er ikke mere effektive end propranolol. Selektive beta-1-adrenoblokere (metoprolol) reducerer ikke T3-niveauet.

Beta-adrenoblokere er specielt indikeret for takykardi, selv i tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, forudsat at takykardi skyldes thyrotoksikose, og hjertesvigt er forårsaget af takykardi. Relativ kontraindikation til anvendelse af propranolol er en kronisk obstruktiv lungesygdom.

jodider

En mættet opløsning af kaliumiodid i en dosis på 250 mg to gange dagligt har en terapeutisk virkning hos de fleste patienter, men efter ca. 10 dage bliver behandlingen normalt ineffektiv (fænomenet "flugt"). Kaliumiodid anvendes hovedsageligt til fremstilling af patienter til operationer på skjoldbruskkirtlen, som jod forårsager pakdåsen og reducerer dens blodforsyning. Kaliumiodid anvendes sjældent som et middel til langvarig behandling af thyrotoksicose.

Øjeblikket, flere og flere fagfolk tendens over hele verden til hvilket formål den radikale behandling af Graves' sygdom er resistent hypothyroidisme, hvilket opnås næsten fuldstændig kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen (maksimal subtotal resektion) eller ved at indføre tilstrækkeligt til denne dosis I131, hvorefter patienten er tildelt substitutionsterapi levothyroxin. En yderst uønsket konsekvens af mere økonomiske resektioner i skjoldbruskkirtlen er talrige tilfælde af postoperativ tilbagefald af thyrotoksicose.

I denne forbindelse er det vigtigt at forstå, at patogenesen af ​​thyrotoxicose i Graves' sygdom overvejende forbundet ikke med et stort volumen hyperfunctioning thyreoideavæv (det kan være nogen øget), som en løkke thyroidstimulerende antistoffer, der er produceret af lymfocytter. Således ved fjernelse under operation for Graves' sygdom end hele skjoldbruskkirtlen i kroppen overlades til 'mål' for antistof mod TSH-receptoren, som, selv efter fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen kan fortsat cirkulere i patientens levetid. Det samme gælder for behandling af Graves 'sygdom med radioaktiv I131.

Hertil kommer, at moderne lægemidler af levothyroxin tillader at opretholde livskvaliteten hos patienter med hypothyroidisme, som adskiller sig lidt fra det hos raske mennesker. Således er præparationen af ​​levothyroxin Eutirox ® præsenteret i seks mest nødvendige doser: 25, 50, 75, 100, 125 og 150 μg levothyroxin. En bred vifte af doser gør det muligt at forenkle udvælgelsen af ​​den nødvendige dosis af levothyroxin og for at undgå behovet for at knuse tabletten for at opnå den nødvendige dosis. Således opnås en høj nøjagtighed af dosering og som følge heraf opnås et optimalt niveau for kompensation for hypothyroidisme. Fraværet af behovet for at nedbryde tabletterne gør det også muligt at forbedre patientens overensstemmelse og livskvalitet. Dette bekræftes ikke kun af klinisk praksis, men også af data fra mange undersøgelser, der omhyggeligt har undersøgt dette problem.

Med forbehold for den daglige indtagelse af en erstatningsdosis levothyroxin til patienten er der praktisk taget ingen begrænsninger; kvinder kan planlægge en graviditet og føde uden frygt for tilbagefald af hyperthyroidisme under graviditeten, eller (ret ofte) efter levering. Det er indlysende, at i fortiden når det i virkeligheden, har udviklet fremgangsmåder til behandling af Graves' sygdom, hvilket indebærer mere økonomisk resektion af skjoldbruskkirtlen, hypothyroidisme naturligt betragtes som et negativt udfald af en operation, da ekstrakterne terapi skjoldbruskkirtlen dyr (tireoidin) ikke kunne yde passende erstatning til hypothyroidisme.

De indlysende fordele ved radioaktiv jodterapi omfatter:

De eneste kontraindikationer: graviditet og amning [4].

Behandling af thyrotoksisk krise. Det begynder med administration af thyreostatiske lægemidler. Den initiale dosis af thiamazol er 30-40 mg pr. Os. Hvis det er umuligt at sluge stoffet - introduktionen gennem sonden. Effektiv er intravenøs drypinjektion med 1% Lugols opløsning baseret på natriumiodid (100-150 dråber i 1000 ml 5% glucoseopløsning) eller 10-15 dråber hver 8. time indeni.

Til bekæmpelse af binyrebarksufficiens anvendes glukokortikoidlægemidler. Hydrocortison administreres intravenøst ​​50-100 mg 3-4 gange dagligt i kombination med høje doser ascorbinsyre. Anbefalet udnævnelse af beta-blokkere i en stor dosis (10-30 mg 4 gange dagligt oralt) eller intravenøst ​​0,1% opløsning af propranolol, startende med 1,0 ml under kontrol af puls og blodtryk. Annuller dem gradvist. Inde, reserpine er ordineret 0,1-0,25 mg 3-4 gange om dagen. På de udtrykte mikrocirkulationsforstyrrelser - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. For at bekæmpe dehydrering udpeges 1-2 l glucoseopløsning med 5%, fysiologiske løsninger. I dråber vitaminerne (C, B1, B2, B6) tilsættes.

Behandling af forbigående autoimmun thyroiditis i det thyrotoksiske stadium: Udnævnelsen af ​​thyrostatika er ikke indiceret, da der ikke er hyperthyroidisme af skjoldbruskkirtlen. Ved alvorlige kardiovaskulære symptomer er betablokkere ordineret.

Når graviditet aldrig bliver brugt I131, når den passerer gennem moderkagen, akkumuleres i fostrets skjoldbruskkirtlen (begyndende fra den 10. uge af graviditeten) og forårsager kretinisme i barnet.

I graviditeten er det valgte lægemiddel propylthiouracil, men thiamazol (Tyrozol®) kan også anvendes i den laveste effektive dosis. Yderligere behandling med levothyroxin ("blok og erstatning") er ikke indiceret, da dette medfører en stigning i behovet for thyreostatika.

Hvis der kræves subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen, så er det bedre at gøre det i I eller II trimester, da eventuelle kirurgiske indgreb i III-trimesteren kan forårsage for tidlig fødsel.

Ved korrekt behandling af thyrotoksikose slutter graviditeten med et sundt barns fødsel i 80-90% af tilfældene. Hyppigheden af ​​for tidlig fødsel og spontan abort er den samme som i fravær af thyrotoksicose. ЃЎ

litteratur

V. V. Smirnov, læge i medicinsk videnskab, professor
N.V. Makkazan

Du Må Gerne Pro Hormoner