Synonymer: AT til rTTG, antistoffer mod TSH-receptorer, TSH-receptor autoantistoffer

Antistoffer til skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer (AT til RTTG, stimulerende og blokering) er en gruppe af autoantistoffer, der interagerer direkte med TSH-receptorer. Det skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), som regulerer arbejdet i hele det endokrine system, produceres af hypofysen. Jo højere koncentrationen af ​​TSH, desto mere aktive skjoldbruskkirtlen producerer skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4), som er ansvarlige for energi og iltmetabolisme i væv, nerveprocesser mv.

Ved binding af receptorer og TTG forbedres den biologiske virkning af sidstnævnte, hvilket fører til aktiveringen af ​​skjoldbruskkirtelceller. På lignende måde interagerer stimulerende antistoffer med TSH-receptorer.

Som følge heraf producerer skjoldbruskkirtlen dobbelt så mange skjoldbruskkirtelhormoner (hyperfunktion), thyrotoksikose udvikler sig - forgiftning af kroppen med egne hormoner. Progression af den patologiske proces forårsager skade på kirtelet (forstørrelse af størrelse, strukturændring, betændelse osv.).

Et af de mest almindelige forhold karakteriseret ved øget koncentration af AT til RTG er diffus giftig goiter eller Graves 'sygdom. Dette er en autoimmun sygdom, der ledsages af en ændring i skjoldbruskkirtlenes størrelse og dens dysfunktion.

Blokerende antistoffer hæmmer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde deaktiveres TTG, hvilket fører til atrofi af kirtlen og hypothyreoidisme (mangel på ioderede hormoner).

AT til RTG henviser for det meste til IgG-immunglobuliner, kan trænge ind i placenta-barrieren og er derfor også en markør for forbigående skjoldbruskkirteldysfunktion hos nyfødte.

Indikationer for testen

Endokrinologen sender til analyse på AT til RTGT i følgende tilfælde:

  • Diagnose af diffus goiter, og før ordinering eller afbrydelse af hormonel vedligeholdelsesbehandling.
  • Diagnose af hypertyreose (overproduktion af endokrine hormoner), dens differentielle diagnose med andre skjoldbruskkirtsygdomme (autonom ektopi, hvor medfødte kirtelmangel er noteret).
  • Bestemmelse af antistofkoncentration hos patienter med thyrotoksikose (mistænkte autoimmune lidelser).
  • Overvågning af patienter med Graves 'sygdom (overvågning af effektiviteten af ​​terapi og forudsigelse af tilbagefald).

Formålet med testen for antistoffer mod TSH-receptorer er tilrådeligt at påvise symptomer:

  • myopati (primær muskeldystrofi);
  • oftalmopati (autoimmun læsion af øjenhalsmusklene);
  • Akropati (hævelse af fingrene i fingrene);
  • myxedema osv.

Ved vellykket behandling reduceres koncentrationen af ​​AT til RTG. Den fuldstændige forsvinden af ​​antistoffer indikerer begyndelsen af ​​remission.

Analyse for AT til RTG er en obligatorisk test i graviditetens tredje trimester, hvis en fremtidig mor har en historie om skjoldbruskkirtelpatologi.

Fortolkning af resultater

Både for kvinder og mænd er der etableret følgende referenceværdier:

  • Negativ: 1,0 U / l
  • Det er tvivlsomt: 1,1-1,5 U / l
  • Positivt: 1,5 U / l

Bemærk: Resultatet af undersøgelsen evalueres i forbindelse med yderligere kliniske, laboratorie- og instrumentprøver. Hvis du modtager et negativt svar, kan du ikke helt udelukke sygdommens tilstedeværelse.

Følgende faktorer kan fordreje resultaterne af undersøgelsen:

  • behandling med thyrotoksiske lægemidler
  • manglende overholdelse af reglerne for forberedelse til analyse af en patient eller en læge
  • at tage iodpræparater, syntetiske hormoner, steroider osv.
  • nylige kirurgiske indgreb eller traume i skjoldbruskkirtlen.

Antistoffer mod TSH-receptorer er forhøjet (positivt resultat)

En stigning i koncentrationen af ​​AT til RTG kan indikere følgende patologier:

  • Graves sygdom eller diffus goiter (85-95% af alle tilfælde);
  • autoimmun thyroiditis af Hashimoto;
  • thyroiditis (lymfocytisk, postpartum osv.).

Tvivlsomt eller negativt resultat

Et lavt niveau af antistoffer detekteres i tilfælde af:

  • patologier af skjoldbruskkirtlen er fraværende;
  • sygdommen er i remission efter hormonbehandling
  • Blodet til undersøgelsen blev taget forkert eller i strid med reglerne for forberedelsen.

AT til RTG hos gravide kvinder

Ofte i fremtidige mødre er niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon lidt sænket. For at være sikker kan en gynækolog foreskrive en antistofprøve. Da gravide kvinder er forbudt til at udføre skjoldbruskkirtelgigrafi (den vigtigste metode til at detektere diffus goiter), kan et alternativ være en analyse af AT til RTG.

Hvis koncentrationen af ​​antistoffer med reduceret TSH forbliver normal, kan du udelukke Graves 'sygdom og andre autoimmune læsioner.

Desuden kan analysen være planlagt i graviditetens sidste trimester, hvis en kvinde har en historie om skjoldbruskkirtelsvigt (skader, kirurgi, sygdomme, etc.), kirurgisk behandling af goiter eller radioaktiv iodbehandling. Prøven udføres også for fremtidige mødre, hvis de får tyrotoksiske lægemidler.

Til noten: Hos nyfødte fra mødre med graves sygdom øges chancen for at udvikle et rullende syndrom af thyrotoksikose. Antistoffer fra moderen overføres til barnet gennem moderkagen. Normalt bliver de uafhængigt fjernet fra kroppen, deres niveau falder gradvist til referenceværdier. Men i 1% af tilfældene udvikler barnet postpartum thyroiditis eller neonatal hyperthyroidisme.

Testen for antistoffer mod TSH-receptorer kan ordineres og dechifteres af en endokrinolog, immunolog, reumatolog eller gynækolog.

Forberedelse til analyse

Venøst ​​blod anvendes som et biologisk materiale til undersøgelsen. Hegnet produceres om morgenen, når koncentrationen af ​​antistoffer når sit maksimum (fra kl. 08.00 til 11.00).

Før patienten manipuleres, er det forbudt:

  • morgenmad (efter det sidste måltid skal tage mindst 8 timer);
  • Brug drikkevarer med undtagelse af almindeligt stillevand;
  • røg (2-3 timer før testen).

Dagen før proceduren er det ønskeligt at beskytte dig mod stressfulde situationer, følelsesmæssig stress og fysisk belastning. De sidste 30-40 minutter før levering af blod er ekstremt vigtigt at bruge i fuldstændig ro (rolig, lad dig ikke klatre op ad trappen, gå ikke hurtigt osv.).

Alle nuværende eller nyligt afsluttede behandlingsforløb bør advares af en læge en måned før udnævnelsen af ​​analysen. Nogle lægemidler (lithium eller iodpræparater, hormoner, p-piller, steroider, antikonvulsiver osv.) Skal afbrydes i et stykke tid. Varigheden og varigheden af ​​den tvungne afbestillingsperiode er aftalt med specialisten.

Test for AT til RTG anbefales ikke umiddelbart efter andre diagnostiske tests (MR, røntgen, fluorografi, CT, ultralyd etc.).

Vores andre artikler om skjoldbruskkirtelhormoner:

Analysen af ​​AT til receptorer TTG: Hvad betyder stigning hos kvinden og manden

Hej, læsere af bloggen! Blandt indikatorerne for skjoldbruskkirtlen er der forskellige og nogle gange ikke engang forståelige for forståelse.

I dag vil jeg fortælle dig om analysen af ​​antistoffer mod TSH-receptorer (til TTG-receptorer, ATT til RTTG), hvad betyder dette, hvad er normen hos kvinder, når den er forhøjet og negativ.

Du vil modtage udtømmende oplysninger om dette problem og blive bedre til at forstå dit problem.

Antistoffer mod TSH-receptorer: norm og patologi

Betegnelsen antistof er dannet af to ord: anti + krop, det vil sige dette stof, der er rettet mod destruktion mod legemet. I dette tilfælde er anti-TTG, dvs. mod TSH eller rettere dets receptorer. På TSH-receptoren - de såkaldte autoantistoffer, der er produceret af kroppen mod receptorerne for thyreoidea-stimulerende hormon, som på sin side, skjoldbruskkirtlen placeret på celleoverfladen.

Du ved sikkert, at skjoldbruskkirtelstimulerende hormon er et hypofysehormon, som regulerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Når det bliver meget, har det en stimulerende virkning, og kirtlen begynder at producere sine hormoner mere end normalt.

Du ved sikkert også, at antistoffer normalt forstyrrer organets normale funktion, hvilket reducerer dets funktion. Til de thyroid-stimulerende hormonreceptorer forstyrrer også skjoldbruskkirtlen, men den væsentligste forskel er forbedringen, ikke faldet i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner af skjoldbruskkirtlen.

Således, når disse meget antistoffer bliver for meget, forårsager de stimulering af skjoldbruskkirtlen, det vil sige forårsage symptomerne på thyrotoksikose. Det er netop denne mekanisme for udvikling af thyrotoksikose, som har en diffus toksisk goiter sygdom. Flere oplysninger om denne sygdom kan du lære af artiklen "Advarsel! Giftige goiter. "

Det andet træk ved denne indikator er, at sådanne antistoffer kun kan produceres med denne sygdom, dvs. et højt niveau observeres kun i diffus toksisk goiter.

Som følge heraf har vi en såkaldt diffus toksisk goiter-markør, hvilket højst sandsynligt bekræfter denne diagnose. Selvom det er nødvendigt at tage højde for det faktum, at antistoffer, der virker på TSH-receptoren, er store, kan de både blokere og stimulere kirtlen.

Antistoffer, der bidrager til udviklingen af ​​DTZ, kaldes stimulerende, og derfor er det vigtigt at huske, når du kommer til laboratoriet, hvad du skal overlevere AT-rhTSH. Sådan betegnes de.

Blodprøve for antistoffer mod TSH-receptoren er et effektivt redskab i differentialdiagnosen af ​​hyperthyroidisme, som kan ledsage syndrom og andre sygdomme, såsom subakut thyroiditis (fase tireotokiskoza).

Analyse af analysen ved RTGG

Fortolkning af antistoftesten er som følger:

  • Negativt resultat - mindre end 1,5 Me / l
  • Mellemliggende resultat - 1,5-1,75 Me / l
  • Positivt resultat - mere end 1,75 Me / l

Det viser sig, at den første mulighed svarer til normen, dvs. de er ikke så mange hos raske mennesker, men de eksisterer. I det tredje tilfælde betyder dette, at antistofferne er forøget, og der er en bekræftelse på diagnosen af ​​DTZ. Og i det andet tilfælde er resultatet kontroversielt, og observation i dynamikken og genoptagelsen af ​​analysen er påkrævet.

Der er ingen forskelle i satserne mellem kvinder og mænd, og antistoffer mod RTGT vil være de samme for begge køn.

Antistoffer mod TSH-receptorer under graviditet

Når graviditeten er normal, kan der være et signifikant fald i niveauet af TSH, dette kan advare lægen, og han kan mistanke om en debut af en diffus toksisk goiter. En definition af antistoffer mod TSH-receptorer kan fjerne frygt. I min artikel "Low TTG under graviditet" skrev jeg allerede om dette i detaljer, så jeg anbefaler at læse det.

Alligevel er denne parameter defineret på de sidste betingelser for graviditet, før de fødes hos kvinder med diffus giftig goiter. Nødvendigheden af ​​dette er, at børn født af mødre med diffus toksisk struma, er der risiko for forbigående thyrotoxicose syndrom på grund af tilstedeværelsen af ​​disse antistoffer i blodet hos nyfødte, som heldigvis er under udfasning af den lille krop.

Det er godt, at forekomsten af ​​sådanne tilfælde ikke overstiger 1% af alle nyfødte hos kvinder med DTZ.

Analyser for hormoner: TTG, T4, AT til TPO. Hvilke tests skal du tage?

Hvordan hormonerne i skjoldbruskkirtlen virker. Hypothyroidisme og thyrotoksicose

Hvorfor spørger lægen ofte patienter om at tage test for hormoner i skjoldbruskkirtlen, og ikke lave ultralyd? Hvilke hormoner bør først kontrolleres, og hvilke tests er spildte penge? Dr. Anton Rodionov i bogen "Forklaring af analyser: en diagnose på egen hånd," forklarer detaljeret, der viser hver thyreoideahormon på TSH-standarder, T3 og T4 og behandling af hypothyreose og hyperthyreose.

Skjoldbruskkirtlen er en regulator af metaboliske processer, som styrer mange funktioner i kroppen. Hvad bliver pulsen, hyppig eller sjælden, hvad bliver trykket, højt eller lavt, hvad er temperaturen - alle disse spørgsmål til en vis grad opfylder skjoldbruskkirtlen. Selv graden af ​​intelligens bestemmes af, hvordan skjoldbruskkirtlen arbejdede i barndommen, det er et videnskabeligt faktum!

Derfor løsning af komplekse diagnostiske opgaver og besvare vanskelige spørgsmål patienter: "Hvorfor skal jeg hud tørrer", "Hvorfor er mit hjerte slå?", "Hvorfor har jeg forstoppelse?", "Hvorfor mig drenge ikke kan lide ? "Etc., vi beder altid spørgsmålet om spørgsmålet: Er der en krænkelse af skjoldbruskfunktionen?

Og i dette tilfælde vil vi ikke hjælpe ultralydet af skjoldbruskkirtlen, men en blodprøve.

Behandling af hypothyroidisme og thyrotoksicose

Manifest (åbenlys) hypothyroidisme bør altid behandles. Du vil blive ordineret erstatningsterapi med et skjoldbruskkirtelhormonlægemiddel - levothyroxin, som skal tages for livet.

Subklinisk hypothyroidisme i de fleste tilfælde af behandling kræver ikke, det er nødvendigt at gentage testene i 3-6 måneder. Undtagelsen er graviditet, samt en markant stigning i kolesterol (> 7 mmol / l). I disse tilfælde foreskrives substitutionsbehandling med thyroxin selv med subklinisk hypothyroidisme.

Manifest (åbenlyst) thyrotoksicose kræver næsten altid behandling. Først skrev jeg "altid", så besluttede jeg at tilføje for retfærdighed, at der er sjældne former, der går forbi dem selv. Tyrotoksikose kræver dog altid en læge og tilsyn.

Subklinisk hyperthyreose kræver ikke behandling, men prøver bør gentages efter 6 måneder, er der en sandsynlighed for en overgang i et detaljeret formular.

Analyser på antistoffer: om det er nødvendigt at overdrage?

Mange mennesker så i deres analyse stadig nogle mystiske antistoffer, for eksempel antistoffer mod thyroidperoxidase (AT til TPO) eller antistoffer mod thyroglobulin (AT til TG). Stigningen i disse antistoffer indikerer, at der i skjoldbruskkirtlen kan være nogle autoimmune processer.

Umiddelbart vil jeg sige, hvis det var en analyse "bare i tilfælde", så kasseres det penge (selv eller forsikringsselskaber). Bare så, bare hvis disse tests ikke behøver. De bruges ikke til primærdiagnose, men for at præcisere diagnosen i de tilfælde, hvor sygdommen allerede er fundet.

Problemet er imidlertid, at det ofte også er "kasseret nerver". Faktum er, at antistoffer i sig selv ikke behøver behandling, deres isolerede stigning svarer ikke til diagnosen "kronisk thyroiditis". Så hvis du har en tilfældig analyse af en stigning i antistoffer med normal skjoldbruskkirtelfunktion (med normal TSH), så bekymre dig ikke. Overlever blot analysen på TTG en gang om året.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen: 5 tips

Da vi taler om skjoldbruskkirtlen, vil jeg benytte lejligheden til at give nogle mere vigtige anbefalinger.

Hvad er anti-TPO? Hvad skal man gøre, når der opstår antistoffer mod skjoldbruskkirtlen peroxidase?

Ofte er resultaterne fra blodprøver en dødlås, for eksempel er anti-TPO øget - hvad betyder det, hvor farligt det er for helbredet, og om det er nødvendigt at behandle en sådan tilstand? En stigning i det kvantitative indeks for AT TPO indikerer tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen.

Hvad betyder Anti-TVET?

Skjoldbruskkirtlen (TG) - det største organ i det endokrine system producerer thyreoideahormonerne thyroxin og triiodthyronin T3, T4, som sikrer drift af alle systemer i kroppen, især nervesystemet og det kardiovaskulære system, regulering af metaboliske aktivitet på celleniveau. Funktionen af ​​T3 og T4 og deres indtrængning i blodbanen er tilvejebragt af jod, der kommer ind i tarmene udefra (med mad og vand).

I en kompleks biokemisk proces, da den falder af jod til syntesen af ​​T3 og T4, tage direkte del skjoldbruskkirtlen antigener - thyroglobulin og thyroid peroxidase (TPO). For at sikre, at skjoldbruskkirtlen fungerer normalt, er det nødvendigt med optimale indtag af jod.

Hvis der i blodet af en person er autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlenantigener (mikrosomal fraktion), er reguleringen af ​​skjoldbruskkirtlen funktionen krænket. Faktum er, at autoantistoffer kan udøve en yderligere stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen, hvilket fremmer en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fremkalder udviklingen af ​​giftig goiter. Eller omvendt, forstyrre jod oxidation til "aktiv", som fører til lavere sit indhold i thyroglobulin sænkning af T4 og dermed udvikling af autoimmun thyroiditis eller Hashimoto sygdom.

Anti-tpo-autoantistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase, der anvendes i klinisk diagnostisk praksis, som en markør for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen.

Vedligeholdelsesstandarder АТ ТПО i et blod (bord)

Nulindekser i analysen af ​​blod til antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase - normen. Tabel over værdier af AT TPO.

Årsagerne til øget anti TPO

Bærende autoantistoffer til skjoldbruskkirtlenperoxidase er en genetisk bestemt defekt. Påvisning af antistoffer mod skjoldbruskkirtler i blodet betyder ikke altid forekomsten af ​​en autoimmun thyroid-sygdom hos et menneske, men denne indikator er en risikofaktor for deres udvikling. På patogenen af ​​skjoldbruskkirtlen er det kun i tilfælde af overskridelse af TPO af acceptable værdier.

Betingelser ledsaget af en forøgelse af antithyperoxidase:

  • kronisk autoimmun thyroiditis;
  • postpartum thyroiditis;
  • Basedova's sygdom.

For mere nøjagtig diagnose af autoimmune sygdomme er der brug for yderligere undersøgelser: ultralyd af skjoldbruskkirtlen, bestemmelse af niveauet af hormoner TTG, T3 og T4.

Symptomer og årsager til autoimmune sygdomme

Principper for behandling af autoimmune sygdomme

Den terapeutiske strategi bestemmes af lægen efter den rigtige diagnose, herunder en udskrift af analyser til at bestemme indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner, instrumental og fysisk undersøgelse af skjoldbruskkirtlen, patientens klager. Sygdomme af autoimmun natur har visse diagnostiske egenskaber:

  1. Kronisk thyroiditis - forhøjet niveau af AT TPO, destruktive ændringer i skjoldbruskkirtlen.
  2. Basedova sygdom - en stigning i mængden af ​​skjoldbruskkirtlen, øget T4 og T3, blev antistoffer mod Anti TPO og TSH-receptoren forøget. Selve TTG sænkes.
  3. Postnatal thyroiditis - autoantistoffer til TPO er oppustet, skjoldbruskkirtelfunktionen er nedsat.

Behandling af autoimmun thyroiditis er normalt konservativ med det formål at eliminere hypothyroidisme og forhindre dets udvikling. Til dette formål er forløbet af 2,5 - 3 måneder ordineret hormonbehandling. Kirurgi er indikeret, hvis goiter fortsætter med at vokse.

Med Basis sygdom er kirurgisk behandling næsten altid vist. Drogbehandling er et præparat til operationen og består af at tage hormonelle lægemidler, der har antithyroidaktivitet.

Indikationer for analysen af ​​Anti TPO

Definition af Anti TPO er ikke inkluderet i listen over obligatoriske diagnostiske undersøgelser i tilfælde af lægeundersøgelse, afgørelsen om hvornår analysen skal tages af en endokrinolog med mistanke om skjoldbruskkirtelologier hos patienten.

Primært autoimmun thyroiditis diagnosticeres hos patienter med udvikling af hypothyreoidisme med symptomer der er karakteristiske for det. I de tidlige stadier klager patienterne om nedsat koncentration, svaghed, apati, nedsat hukommelse. Som sygdommen skrider frem, vises mere informative tegn:

  • unormalt vægttab
  • hævelse af ansigt og underdele
  • kold intolerance
  • hår udtynding, skøre negle;
  • krænkelse af menstruationscyklussen hos kvinder eller fravær af menstruation
  • ufrugtbarhed;
  • cholelithiasis.

Ved længerevarende hypothyroidisme får patientens ansigt karakter af sygdomsudseende (myxedematøs) - blødhed, svaghed i ansigtsudtryk, et fremmedgjort look, hud i en gullig nuance. I en diagnostisk undersøgelse bestemmes høje autoantistoffer mod TPO i blodprøven af ​​sådanne patienter.

Det kliniske billede af giftig goiter har mere udtalt tegn:

  • struma;
  • takykardi;
  • et stærkt fald i kropsvægt med en sund appetit
  • goggle-eyed;
  • følelsesmæssige lidelser: tårefuldhed, irritabilitet;
  • hjertesvigt
  • svaghed i musklerne i ekstremiteterne.

De første alvorlige symptomer på Basedovs sygdom (graver) vises et par måneder før diagnosen er hjertesvigt og øjenforandringer.

Hvorfor er det farligt at øge ATP TPO under graviditet og efter fødslen?

I 50% af kvinderne bærere af autoantistoffer til skjoldbruskkirtlen peroxidase efter fødslen såvel som efter abort udvikler autoimmun thyroiditis. Forøgelsen af ​​antistoffer skyldes den postpartumforstærkede reaktion af immunsystemet efter naturlig undertrykkelse af immunitet under graviditeten.

Postpartum thyroiditis manifesterer sig i en kvinde cirka 3 måneder efter fødslen og begynder med en let stigning i skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket udtrykkes ved træthed og vægttab. Efter 6 måneder falder niveauet af T3 og T4, og hypothyroidisme udvikler sig ledsaget af symptomer karakteriseret ved postpartum depression.

Moderne antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase kan trænge ind i moderkagen mod fosteret og forårsage intrauterin hypothyroidisme. I de fleste børn forsvinder autoantistoffer dog inden for 2 måneder efter fødslen. Denne faktor er ikke kontraindikation for graviditet hos kvindelige bærere af AT TPO. I den fremtidige moders svangerskabsperiode er det imidlertid nødvendigt at observere en endokrinolog for forebyggelse af hypothyroidisme, da et fald i skjoldbruskkirtlen hos en kvinde under graviditeten kan forårsage alvorlige misdannelser i nervesystemet i fosteret.

Analyse til bestemmelse af autoantistoffer til TPO under graviditet bør tages af alle kvinder med arvelig byrde.

Antistoffer mod TSH-receptorer - hvad er det? Normen for thyrotropin, analyse og transkription

TSH eller thyrotrop hormon produceres af hjernehypofysen. Det påvirker det endokrine system. Det påvirker skjoldbruskkirtlenes helbred. Antistoffer mod TSH-receptorer er proteinforbindelser. De produceres ved kroppens behov for hormonvirkning og øger dannelsen af ​​thyrotropin. Hvad er dette for analysen for tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod TSH-receptorer, hvilket betyder en stigning i indikatoren, hvordan udføres undersøgelsen af ​​undersøgelsen? Hvad betyder forhøjede antistofniveauer? Lad os tale om dette nedenfor.

Antistoffer mod thyrotropinreceptorer

Antistoffer påvirker TSH-receptorerne, hvilket får dem til at dø. Receptorer er nerveender, i dette tilfælde på overfladen af ​​cellerne i skjoldbruskkirtlen. Antistoffer mod TSH-receptorer fremstilles ved at forøge dannelsen af ​​hormoner TSH, T3 og T4 eller nedsætte dem. Men for meget hormonindhold eller for lidt er dårligt. Afvigelse fra normen indikerer en krænkelse af kroppen.

Menneskeimmunitet virker ved at generere antistoffer i tilfælde af sundhedsfare. Lidt noget begynder at virke forkert, der produceres antistoffer. I vores tilfælde opfattes receptorer som celler, som kroppen skal kæmpe med.

TSH påvirker produktionen af ​​tyrosin og triiodothyronin. Hvis disse hormoner produceres lidt, øges produktionen af ​​TSH. Hvis indholdet af TSH øges, øges produktionen af ​​de vigtigste hormoner i skjoldbruskkirtlen-triiodothyronin og tyrosin. Med et stort volumen thyroidhormoner reduceres produktionen af ​​TSH.

Tyrosin og triiodothyronin er de vigtigste produkter af skjoldbruskkirtlen. Metabolismen i kroppen afhænger af dem. De påvirker sundhedstilstand og humør hos en person. Hovedhormonet fra thyroglobulin produceres. Skjoldbruskkirtlen indeholder follikler fyldt med thyroglobulin. Thyroglobulin opdeles i 2 dele - thyroxin og iodatomer.

Antistoffer mod thyrotropin-receptorer er af 3 typer - stimulerer produktionen af ​​hormoner, der undertrykker deres generation og forbløffende trukket TSH. I sidstnævnte tilfælde er der mangel på kirtlen. Ved undersøgelse af patientens blod er det umuligt at sige, hvilke antistoffer der er hævet eller sænket. Men hvis den højeste værdi af TSH-receptor antistoffer for at opleve symptomer på hyperthyroidisme, øgede mængder af antistoffer af 1. art, og hvis der er tegn på utilstrækkelig funktion af skjoldbruskkirtlen, er antistofferne produceres af den anden eller tredje type.

Hvornår er antistofprøven foreskrevet?

Hvis der er en mistanke om, at patientens TSH er hævet eller sænket, vil lægen ordinere en antistofprøve for TSH-receptorer. Undersøgelsen er nødvendig i følgende tilfælde:

  1. Gravide kvinder i de sidste 3 måneder med at bære en baby er foreskrevet en antistof test for TSH receptorer, hvis kvinden tidligere har haft en skjoldbruskkirtel sygdom. Undersøgelsen vil hjælpe lægen med at bestemme sandsynligheden for skjoldbruskkirtlen hos barnet.
  2. Ved behandling af Graves sygdom. Det er kendetegnet ved en stigning i skjoldbruskkirtlen i volumen på grund af overskydende mængden af ​​hormoner, den producerer. Analysen giver mulighed for at drage en konklusion, hvor effektivt behandlingen går.
  3. Ved gravide tager et blod på analysen, hvis der er tegn på utilstrækkelig aktivitet shchitovidki.
  4. Prøven er tildelt nyfødte spædbørn, når AT er påvist til TSH-receptoren i deres moder.
  5. Med thyrotoxicose (overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner) hjælper analysen med at udvikle taktik for behandling. I dette tilfælde er der behov for yderligere diagnose for at identificere årsagerne til sygdommen.

Specialisten vil anbefaler testet for ATTG hvis patienten klager over årsagsløse irritabilitet, angst, søvnløshed, hvis patienten har oplevet en dramatisk ændring i kropsvægt, hvis der er hjerte-kar-sygdom.

Forberedelse til analyse

Der kræves ingen specielle præparater til analyse af antistoffer mod TSH-receptoren. Du skal bare huske nogle regler:

  • På tærsklen til undersøgelsen må du ikke spise fed, krydret, sødet og saltet mad;
  • Tag ikke alkoholholdige drikkevarer;
  • På dagen for undersøgelsen er rygning ikke tilrådeligt, men det er tilladt at ryge senest 2 timer før blodprøveudtagning;
  • Tag ikke medicin om natten og på studiedagen;
  • På tærsklen for at udelukke fysisk aktivitet;
  • Kom til laboratoriet på en tom mave om morgenen.

Faktum er, at indholdet af TSH varierer hele dagen. Det højeste volumen af ​​thyrotropin kan bestemmes kl. 4. På aftenen falder det.

For at opnå resultatet, tages serum af venøst ​​blod til analyse. Antigener tilsættes det. Antigener binder til antistoffer. For at lette tællingen sættes luminescerende indeslutninger til blodet, der undersøges sammen med antigenerne. Derefter er det under mikroskopet let at bestemme antallet af antistoffer.

Forklaring af analysen

At afkode og formulere konklusioner er det nødvendigt at kende normerne for antistoffer mod TSH-receptorer. Den nederste grænse for grænsevindindikatoren er 1,6 Me / l, den øvre grænse er 2,0 Me / l. Hos gravide kvinder er antistoffer mod TSH-receptorer normalt højere. Hvis indikatoren er mindre end 1,6, anses resultatet for negativt. I tilstedeværelsen af ​​antistoffer i mængden på mere end 2,0 er resultatet positivt. Normen for thyroglobulin er mindre end 56 ng / ml. Analysen af ​​et thyrelobulin kan fortælle om størrelsen shchitovidki, en grad af dens aktivitet, tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer.

På patologien kan man sige en stigning i resultatet af studiet af hypertension til TTG over normen. Specialisten foreskriver yderligere undersøgelser, og kun derefter foretager en diagnose.

Overskrider indikatoren i forhold til normen

De mest almindelige årsager til at øge hormonet TSH-hormon er:

  1. En stigning i skjoldbruskkirtlen på grund af Graves 'sygdom. I dette tilfælde kan symptomerne være sløret - goiteren er ikke for stor, tegn på hyperthyroidisme er fraværende eller ubetydelig. Derfor er det vigtigt at foretage en mere præcis diagnose, hvis du har mistanke om en sygdom.
  2. Hyperthyreoidisme - øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner. Symptomer på sygdommen giver psykisk ustabilitet - rastløs stemning, årsagssygdomme irritation, lille tremor. Et karakteristisk træk er også en funktionsfejl i hjertesystemet.
  3. Anvendelse i terapi af radioaktivt iod.
  4. Antistoffer mod TTG hæves og ved behandling af thyreostatiske præparater.
  5. Kirurgi på goiter.

Det er nødvendigt at foretage eller foretage analyser og på AT til hormoner i en skjoldbruskkirtlen. For at tydeliggøre tilgængeligheden af ​​en bestemt sygdom specialist på samme tid udpege en undersøgelse af TSH hormoner, T3 og T4, og gratis generelt, antistoffer mod thyroglobulin, skjoldbruskkirtel peroxidase antistoffer mod calcitonin. Med en stigning i AT til RTG bør behandling udføres.

Normalisering af forhøjet AT

For at reducere skjoldbruskkirtlens aktivitet kan en specialist ordinere stoffer Methylthiouracil eller Mercazolil. Disse midler reducerer aktiviteten af ​​virkningen af ​​antistoffer på skjoldbruskkirt receptorer. Anvend stadig behandlingen med radioaktivt iod.

I tilfælde af diffus thyrotoksisk goiter er det nogle gange nødvendigt at ty til en kirurgisk procedure. Men for ikke at bringe sagen til operationsstuen, er det bedre at forhindre sygdommen.

Hvis antistoffællingen er større end 10 Me / L, er det sandsynligvis en alvorlig sygdom, der kræver øjeblikkelig behandling. For at forebygge Graves sygdom er det nødvendigt at kurere infektionsvirus sygdomme i rette tid. Derudover skal du hele tiden spise jodprodukter. Det er f.eks. Værd at skifte til brugen af ​​udelukkende iodiseret salt.

For at få den korrekte diagnose giver det mening at høre en immunolog, der ved alt om antistoffer. Det er farligt at foretage en diagnose for dig selv og blive behandlet uden en læges aftale.

Normen af ​​antistoffer til gravide kvinder

Under graviditeten er det nødvendigt at overvåge mængden af ​​AT til RTTG i moderens krop, idet man observerer, at antistoffer ikke trænger ind i barnets krop og bryder placenta-dæmperen. De kan have en negativ indvirkning på babyens vækst og udvikling.

I løbet af de sidste 4,5 måneder af graviditeten begynder babyen i livmoderen at arbejde sin egen skjoldbruskkirtel, og du skal sørge for, at han ikke begynder hyperthyroidisme (øget funktion af skjoldbruskkirtlen og overdreven produktion af hormoner).

Normen for antistoffer mod TSH hos gravide kvinder er værdier fra 0,2 Me / l til 3,6 Me / l. En højere indikator angiver behovet for behandling.

Således er det nødvendigt at forstå, at anti TTG og det er simpelt TTG er forskellige indikatorer. Thyrotropin kan øges, da babyens udvikling kræver en stigning i alle moderens ressourcer. Det foreslås ofte at lave en anden test for antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase. Disse antistoffer kan reducere produktionen af ​​de vigtigste hormoner i thyroid-thyroxin og triiodothyronin.

I kvaliteten af ​​cytostatika ordineres administrationen af ​​propylthiouracil til gravide kvinder. Doseringen af ​​lægemidlet og hyppigheden af ​​dets indgivelse bestemmes af lægen. Gravid er farligere end nogen, forkæle dig selv.

Antistoffer mod TTG: normen hos kvinder og årsagerne til afvigelse fra standardværdierne

Sammen med standarddefinitionen af ​​niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet anvendes mange andre laboratorietest til at vurdere patientens endokrine status. En af dem er analysen for antistoffer mod TSH: normen hos kvinder indikerer en lav risiko for autoimmun thyroidpatologi, men afvigelsen fra standardværdierne kræver konsultation af endokrinologen.

I vores detaljerede gennemgang og video i denne artikel vil vi overveje funktionerne i definitionen af ​​anti-RTG og handlingsalgoritmen, når de registreres.

Hvad er antistoffer, og hvorfor de dannes til TSH-receptorer

Udtrykket "antistoffer mod TSH-receptorer" er vanskeligt at forstå af mange patienter. Vores instruktioner hjælper med at forstå ikke kun essensen af ​​analysen, men også dens biologiske rolle i sygdomme i skjoldbruskkirtlen.

Så består ordet "antistoffer" af to dele: "anti" - mod og "krop". Disse celler af specifikt immunforsvar produceres som reaktion på indførelsen af ​​patogenet (virus, bakterier, svampe) og ødelægger fremmede proteiner (antigener).

Med immunsystemets patologi begynder antistoffer at udvikle sig mod deres egne sunde celler og væv i visse organer - de sædvanlige kanaler, øjets linsen, nervefiberen, skjoldbruskkirtlen. Dette medfører problemer i det angrebne organs funktion og krænkelser af homeostase.

Hormonet TTG, eller thyrotropin, er en hormonregulator, der produceres i hypofysen, transporteres til skjoldbruskkirtlen med blodbanen og indfanges af dem via særlige receptorer (RTGT).

Den biologiske rolle er at stimulere organets hormonelle aktivitet:

  • fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner stimulerer frigivelsen af ​​en stor mængde TSH;
  • En tilstrækkelig eller høj koncentration af T3 og T4 ved tilbagekoblingsmekanismen forårsager et fald i produktionen af ​​thyrotropin.

Hvad sker der ved patologisk udvikling af antistoffer mod TSH-receptorer? Forbindelsen mellem hjernen og skjoldbruskkirtlen er brudt: hormonaktiviteten af ​​det endokrine organ styres ikke længere af niveauet af thyrotropin i blodet.

Vær opmærksom! Producerede antistoffer i konkurrence er bedre end thyrotropin for ret til at handle på TSH-receptorer. Ved at kontakte dem forårsager anti-RTG ukontrolleret overskydende produktion af tyroxin og thyronin og før eller senere fører til udvikling af hypertyreoidea.

Normalværdier af analyse hos kvinder

Diagnostisk test for anti-RTG udføres ikke hos alle kvinder med skjoldbruskkirtelpatologi.

Til hans udnævnelse skal være en stærk indikation, for eksempel:

  • differentiel diagnose af hyperthyroidisme;
  • patologisk thyrotoksikose hos gravide kvinder;
  • DTZ (inklusive i efterladningsfasen) hos kvinder, der planlægger graviditet;
  • definition af yderligere taktik til behandling af patienter med DTZ
  • hypertyreose hos nyfødte.

Vær opmærksom! Den gennemsnitlige pris for en diagnostisk test i private laboratorier er 800 rubler.

Så hvad skal testen for antistoffer mod TSH-receptorer: normen hos kvinder er præsenteret i tabellen nedenfor.

Tabel: Værdierne for anti-TTG hos kvinder under normale og patologiske forhold:

Hos raske mennesker observeres et negativt resultat: Antistoffer mod TSH-receptorer registreres slet ikke eller opdages ved en mindste koncentration (mindre end 1,50 IE / L).

Vær opmærksom! Særlig diagnostisk betydning af analysen af ​​anti-RTG får under graviditeten. Mange fremtidige mødre står over for et kraftigt fald i niveauet af TSH i første trimester. For de fleste kvinder er denne tilstand fysiologisk, men nogle gange kan den angive manifestationen af ​​en diffus toksisk goiter. For at fjerne enhver tvivl, som lægen kan ved hjælp af en simpel diagnostisk test: med DTZ er niveauet af anti-RTG meget højere end normalt.

Anti-RTG er øget: hvad skal man gøre

Det sker også, at antistoffer mod thyrotropinreceptorer væsentligt overstiger de tilladte værdier. Med hvad det kan tilsluttes, og hvad skal man gøre næste?

Mulige årsager til abnormitet

Vigtigt! Hovedforskellen mellem AT-RTG og andre antistoffer er stimulering og ikke undertrykkelse af skjoldbruskkirtelfunktionelle aktiviteter.

Hovedårsagen (i 85% af tilfældene) af en øget koncentration af antistoffer mod TSH-receptorer i blodet er en diffus toksisk goiter.

Denne patologi er karakteriseret ved en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse og overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner - hypertyreose:

  • et kraftigt fald i vægt med øget appetit
  • acceleration af metabolisme, forkærlighed for diarré;
  • stigning i varmeproduktion: subfebril kropstemperatur (37,0-37,6 ° C), dårlig tolerance for varme, stuffiness;
  • lidelser i det kardiovaskulære system: takykardi, arytmier;
  • øget irritabilitet, nervøsitet, angst, søvnproblemer;
  • øjen symptomer (exophthalmos, ufuldstændig lukning af øjets kløft, når du blinker, symptom på solnedgang osv.).

Til mindre almindelige årsager til at øge anti-RTG er:

  • Hashimoto sygdom;
  • subacut thyroiditis;
  • andre former for betændelse i skjoldbruskkirtlen.

Listen over nødvendig yderligere undersøgelse af skjoldbruskkirtlen

Til differentiel diagnostik af autoimmun patologi gives patienten en kompleks undersøgelse, herunder:

  1. Indsamling af klager og anamnese (sygdommens historie).
  2. Klinisk lægeundersøgelse, herunder palpation af skjoldbruskkirtlen, auskultation af hjerte og lunger, måling af blodtryk.
  3. Laboratorieundersøgelser: generelt klinisk (urin, blod) og skjoldbruskkirtelhormoner - fT3, fT4, TTG. Desuden kan i henhold til indikationerne en yderligere definition af antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase, thyroglobulin, foreskrives.
  4. Instrumenttest: ultralyd, CT, MR, radioisotop scanning.

Principper for behandling DTZ

Moderne medicin har tre hovedmetoder til behandling af diffus giftig goiter:

  1. medicinsk Tilgangen er baseret på brug af thyreostatika (Mercazolil, Tyrozol), som ødelægger overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner, men påvirker ikke den patologiske aktivitet af det endokrine organ.
  2. Kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen, radioiodinbehandling rettet mod fuldstændig fjernelse (destruktion) af skjoldbruskkirtlen. Diffus giftig goiter anses for at være helbredt, men patienten udvikler en revers tilstand - vedvarende hypothyroidisme.
  3. Computerrefleksbehandling - En relativt "ung" terapeutisk metode, hvis hovedformål er normalisering af funktionel skjoldbruskkirtelaktivitet.

Således er en af ​​de diagnostiske tests for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen undersøgelse er en analyse på den anti TSH: normen i kvinder det viser en mangel på patologiske angreb sine egne immunceller til thyrotropinreceptoren, og patologi kræver akut behandling til lægen. En omfattende undersøgelse og rettidig behandling af problemet vil undgå udvikling af alvorlige komplikationer og en grov lidelse i patientens endokrine status.

Hvad betyder resultaterne af analysen af ​​antistoffer mod TSH-receptorer

Et thyrotropt hormon (TTG) kaldes et biologisk aktivt stof, som syntetiseres af den forreste hypofyse. Dette hormon er ansvarlig for at kontrollere funktionen af ​​organerne i det endokrine system, der direkte påvirker skjoldbruskkirtlen. Når der henvises til en specialist om vægtproblemer, irritabilitet, søvnløshed, hurtig træthed, kan lægen ordinere en analyse af "antistoffer mod TSH-receptorer." Hvad er dette, hvorfor bruge denne metode til diagnose, normen og patologien diskuteres i artiklen.

Antistoffer mod hormon

Skjoldbruskkirtlen producerer thyroxin og triiodothyronin. De har næsten samme effekt, men aktiviteten af ​​den anden er flere gange højere. Hormoner påvirker energi metabolisme, øger proteinsyntese, deltager i vækst, udvikling og tilpasning af en person til ændringer i miljøet. Stoffer øger følsomheden af ​​væv til catecholaminer, regulerer syntesen af ​​binyrerne og væksthormonet.

Når thyroxin og triiodothyronin indtræder i blodbanen, kontrollerer hypofysen mængden af ​​TSH produceret (afhængigt af niveauet af thyroidhormonerne). Jo lavere deres indeks, jo mere TSG er syntetiseret. På overfladen af ​​skjoldbruskkirtlen er der specielle receptorer, hvorpå skjoldbruskkirtelstimulerende hormon virker og viser dets funktionalitet.

I tilfælde af immunforstyrrelser begynder kroppen at syntetisere antistoffer mod TSH-receptorer (AT til RTTG). Antistoffer er specifikke celler, der har en vis retningsstyrke. Deres arbejde omfatter binding af antigener (stoffer, som de anser for at være fremmede). Groft sagt begynder det humane immunsystem at opfatte TSH-receptorer som de celler, der skal styres.

Typer af antistoffer

Antistoffer til TTG kan være af to typer:

  • dem der stimulerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Dem, der hæmmer produktionen af ​​hormonelt aktive stoffer.

Det er umuligt at bestemme hvilke antistoffer til TSH-receptorer, der syntetiseres. Testen tillader os kun at præcisere deres niveau. Parallelt med resultaterne ser specialisten et klinisk billede af sygdommen. I tilfælde af at stimulerende AT'er dominerer i TSH-receptorer i blod hos kvinder eller mænd, vil symptomerne tale om hypertyreose. Et højt niveau af antistoffer af blokeringsvirkning manifesteres ved utilstrækkelig syntese af hormoner.

Når en undersøgelse er tildelt

ATP TTG-analyse vises under følgende betingelser:

  • Tegn på hypothyroidisme - årsagssvigt, en kraftig stigning i kropsvægt, høj modtagelighed af kolde receptorer.
  • Basedova's sygdom - antistoffer virker stimulerende, som om niveauet af TSH er forhøjet i kroppen. Det ledsages af nervøsitet, irritabilitet, takykardi, arytmi, dyspnø, edemaer, hyperplasi af skjoldbruskkirtlen.
  • Diagnose hos kvinder under drægtighed, hvis der er tegn på, at en historie med diffus goiter, jodterapi eller thyreostatika.
  • Undersøgelse af gravide kvinder med tegn på hypothyroidisme i skjoldbruskkirtlen.
  • Kontrol af effektiviteten af ​​behandling i dynamik.
  • Diagnose af nyfødte, hvis moderen havde antistoffer mod TSH-receptorer.

Forbereder sig på at tage materiale

For at sikre, at resultaterne var korrekte, skal du forberede dig til analysen. Materiale til diagnose - venøst ​​blod taget på tom mave. Natten før aftensmaden skal være let. Om morgenen er det tilladt at drikke kun vand. I en dag skal du holde op med at ryge, drikke alkohol og en betydelig fysisk anstrengelse.

Hvis patienten ikke kan nægte 2-3 dage før AT-testen til hormonens receptorer tager medicin, er det nødvendigt at informere laboratoriet om hvilke præparater der skal tages.

Fortolkning af resultater

For at udføre diagnosen, brug patientens blodserum. Specifikke opløsninger indeholdende antigener tilsættes til den. Komplekserne "antigen-antistof" (bindende partikler af opløsningen og antistoffer) dannes. Særlige luminescerende partikler tilsættes til komplekserne, som har glødens egenskab, når de ses under en fotomultiplikator. Indikatorerne tælles.

Afkodning af svar udføres ikke af laboratoriearbejdere, men af ​​den behandlende læge hos den patient, der udpegede analysen. Uafhængige forsøg på at fortolke indikatorer kan føre til unødig spænding og forkert fortolkning af data. Respondenten modtager svaret den næste dag.

Der findes flere varianter af analyseresultaterne for antistoffer mod TSH-receptorer hos kvinder og mænd (indeks i IE / L):

  • op til 1,5 - negativt resultat, norm;
  • 1,5-1,75 - mellemliggende resultat kræver, at antistoffer rejst, men inden for acceptable grænser kræver yderligere undersøgelser;
  • over 1,75 er et positivt analyse svar.

Titer af antistoffer over 10 IE / l indikerer en alvorlig prognose og et ugunstigt forløb af sygdommen. Indekserne, der når 40 IE / l, indikerer, at patienten ikke kan forvente udvikling af remission i nær fremtid.

Reduktion af indikatorer mindre end 2 gange i forhold til halvårsbehandling er en indikation på, at den opnåede remission vil være kort.

Der er tilfælde af falske negative resultater af analysen. Dette betyder, at en person undergår behandling med lægemidler, som viser et normalt antistofniveau på tidspunktet for blodprøveudtagning, eller patienten er ikke ordentligt forberedt til manipulation.

Antistoffer hos gravide kvinder

Betydningen af ​​diagnosen er at forhindre antistofstrømmen i barnets krop, hvis de er til stede i moderen. Antistoffer er i stand til at trænge ind i placenta barrieren og har en negativ indvirkning på fostrets vækst og udvikling.

Det er især vigtigt at overvåge indikatorerne i anden halvdel af graviditeten, når skjoldbruskkirtlen hos barnet allerede fungerer uafhængigt. Der er en stor risiko for at udvikle neonatal hypertyreose.

Det er umuligt at forveksle parametre af antistoffer og TTG. Et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon mod baggrunden af ​​den fødedygtige kan i de fleste tilfælde øges, fordi skjoldbruskkirtlen fungerer maksimalt.

Parallelt kan kvinder foreskrives en definition af anti-TPO (antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase). TPO er et enzym, der syntetiseres af skjoldbruskkirtlen. Destruktion af dets antistoffer fører til et fald i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin.

Metoder til terapi

I de fleste tilfælde anvendes konservativ behandling. Specialisten foreskriver administration af cytostatika. Narkotika reducerer antistoffernes aktivitet og reducerer deres negative virkning på skjoldbruskkirtlen. Takket være brugen af ​​disse lægemidler vender niveauet af thyroxin og triiodothyronin til normal. Repræsentanter for gruppen af ​​lægemidler - Merkazolil, methylthiouracil. I drægtighedsperioden ordineres barnet Propylthiouracil.

Radioiodinbehandling betragtes som effektiv, sommetider - kirurgisk behandling. Autoimmun thyroiditis behandles med skjoldbruskkirtelhormon (L-thyroxin, thyroxin, thyroidin) og kortikale binyrerne (Prednisolon, Dexamethason).

Radioiodine terapi

Det er ikke vant til at behandle gravide kvinder. Før behandlingen begynder, bør du stoppe med at tage medicin på basis af thyroxin (i 1 måned) og triiodothyronin (i 10-12 dage) og også observere en kostfri diæt i flere uger før behandlingens start. Den samme diæt bør følges i yderligere 14 dage efter procedurens afslutning.

Det er nødvendigt at begrænse adgangen til kosten:

  • fisk og skaldyr;
  • mejeriprodukter og fermenterede mejeriprodukter
  • kyllingæg;
  • sojabønne
  • bageriprodukter, der indeholder iodbaserede konserveringsmidler;
  • bønner;
  • fastfood;
  • dåse mad;
  • grønne områder.

Patienten er ordineret radioaktive iodpræparater (I-131). Effekten er baseret på det faktum, at jod ødelægger antistoffer, anerkender dem som fremmedlegemer, men samtidig giver friske væv i skjoldbruskkirtlen vej til bestråling. Denne form for behandling er ikke farlig for andre organer, da partiklerne af det radioaktive præparat trænger ind i væv til en dybde på 0,2 cm.

Tidlig påvisning af antistoffer og udnævnelsen af ​​passende behandling vil gøre det muligt for patienten at modtage en gunstig prognose for sygdommens videre forløb.

Laboratoriediagnose af skjoldbruskkirtel

REFERENCEGRÆNSER FOR TTG OG THYROID

HORMONER AFHÆNGER I ALLE OG TID

FREKVENSER (95% FORTROLIGT INTERVAL)

Børn i alderen:

BEMÆRK: Konverteringsfaktor for TTG: 1 μIU / ml = 1 mU / l.

Normer kan ændres ved at bruge forskellige standard kommercielle sæt.

HVORDAN KORRIGT TILBEREDES AF Undersøgelse af THYROID GLANDS FUNKTIONelle AKTIVITET I KLINISK DIAGNOSTISK LABORATORIUM

1) Undersøgelsen udføres om morgenen på tom mave - mellem det sidste måltid og at tage blod skal passere mindst 8-12 timer. Om aftenen den foregående dag anbefales en pæn middag. Det anbefales at 1 - 2 dage før undersøgelsen udelukker fra fedtfattige, stegte og alkoholholdige kost. Hvis festet er afholdt den foregående dag eller der var et besøg i et bad eller en sauna - er det nødvendigt at udsætte laboratorieundersøgelsen i 1-2 dage. 1 time før du tager blod skal afstå fra at ryge.

2) Donér ikke blod efter røntgenstråler, fysioterapiprocedurer.

3) Det er nødvendigt at udelukke faktorer, der påvirker forskningsresultaterne: fysisk stress (kører, klatrer stigen), følelsesmæssig ophidselse. Før proceduren skal du hvile i 10-15 minutter og roe ned.

4) Det skal huskes, at resultatet af undersøgelsen kan blive forvrænget af virkningen af ​​de medtagne lægemidler eller produkterne af deres metabolisme. Udnævnelsen og tilbagetrækning af ethvert stof ledsages af en ændring i laboratorieindikatorer. Derfor skal du rådføre dig med en læge om muligheden for at begrænse indtagelsen af ​​medicin for at forberede dig på undersøgelsen før du afleverer testen. Det anbefales at nægte at tage medicin før du donerer blod til en undersøgelse, det vil sige at tage blod, før du tager medicin.

5) På baggrund af de daglige rytmer af ændringer i blodindikatorer skal gentagne undersøgelser udføres samtidig.

6) Forskellige forskningsmetoder og måleenheder kan anvendes i forskellige laboratorier. For at vurdere resultaterne af undersøgelsen var korrekt, og accepten af ​​resultaterne var acceptabel, er det ønskeligt at gennemføre undersøgelser i samme laboratorium samtidig.

Undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner. 2 - 3 dage før undersøgelsen udelukkede modtagelse af iodholdige lægemidler til 1 måned - thyroideahormoner (for at få de sande basale niveauer), medmindre andet er angivet vracha endokrinolog. Men hvis formålet med undersøgelsen er at kontrollere dosis af thyroidhormonpræparater, tages blodprøven mod baggrunden for den sædvanlige dosis. Det skal bemærkes, at at tage levothyroxin forårsager forbigående signifikant forøget total og fri thyroxin i blodet i ca. 9 timer (med 15-20%).

Undersøgelse af thyroglobulin Det anbefales at udføre mindst 6 uger efter thyroidektomi eller udført behandling. Hvis diagnostiske procedurer såsom biopsi eller skjoldbruskkirtel scans er tildelt, skal niveauet af TG i blodet nøje overvåges før procedurerne. Fordi patienter efter radikal behandling af differentieret thyreoideacancer får høje doser af thyroidhormon (at undertrykke TSH sekretion), mod hvilken reduceres også TG-niveauer, bør fastsættes en koncentration efter 2 - 3 uger efter ophør med suppressiv terapi med skjoldbruskkirtelhormoner.

THYROTROPY HORMONE (TTG, TYREOTROPIN)

TSH - et referencekriterium for laboratorieevaluering af skjoldbruskkirtelfunktion. Det er hos ham, at du skal starte diagnosen, hvis du har mistanke om en afvigelse i skjoldbruskkirtelhormonaktiviteten. TSH - glycoproteinhormon, som produceres i hypofyseforlappen og stimulerer syntesen og iodering af thyroglobulin dannelsen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Hypofysekretion af TSH er meget følsom for ændringer i koncentrationen af ​​T3 og T4 i blodserumet. Reduktion eller forøgelse af denne koncentration med 15-20% fører til gensidige skift i sekretion af TSH (feedback-princip).

Eksistensen af ​​afhængighed af dannelsen og udskillelsen af ​​TSH på lægemidlets virkning, den daglige rytme af ændringer i niveauet af TSH, stressstilstanden og tilstedeværelsen af ​​somatiske sygdomme hos patienten bør tages i betragtning ved tolkningen af ​​undersøgelsens resultater.

Den biologiske halveringstid for TTG er 15-20 minutter.

INDIKATIONER TIL BESTEMMELSE AF TSH: diagnose af skjoldbruskkirtlen dysfunktion, og forskellige typer af hypothyroidisme, hyperthyroidisme, mental retardering og seksuel udvikling hos børn, hjerte arytmi, myopati, depression, alopeci, infertilitet, amenoré, hyperprolaktinæmi, impotens og nedsat libido.

-Overvågning af patienter med hormonudskiftningsterapi: Sekretion af TSH undertrykkes under standardbehandling eller under postoperativ erstatningsterapi.

Normale eller forhøjede niveauer af TSH indikerer en utilstrækkelig dosis af lægemidlet, en forkert hormonbehandling eller tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod thyreoideantigener. I løbet af erstatningsterapi for hypothyroidisme ligger det optimale niveau af TSH inden for de lavere værdier af referenceværdierne. I løbet af erstatningsterapi skal blodet til undersøgelse af TSH tages 24 timer efter det sidste lægemiddelindtag.

· Screening af medfødt hypothyroidisme: På den 5. dag i barnets liv bestemmes serum TSH niveau eller blodplet på filterpapiret. Hvis TSH-niveauet overstiger 20 mIU / L, skal en ny blodprøve genanalyseres. Ved en koncentration af TSH i området fra 50 til 100 mIU / l er der stor sandsynlighed for sygdommens tilstedeværelse. Koncentrationer over 100 mIU / L er typiske for medfødt hypothyroidisme.

FYSIOLOGISKE STATER, KONDITIONER TIL ÆNDRING AF TTG I BLOD

Hos friske nyfødte ved fødslen sker der en kraftig stigning i niveauet af TSH i blodet og falder til det basale niveau ved udgangen af ​​den første uge af livet.

Hos kvinder er koncentrationen af ​​TSH i blodet højere end hos mænd med ca. 20%. Med alderen øges koncentrationen af ​​TSH en smule, mængden af ​​hormonfrigivelse om natten falder. Hos ældre er der ofte observeret lave niveauer af TSH, og i disse tilfælde er det nødvendigt at tage højde for den lave følsomhed for stimulering.

Koncentrationen af ​​TSH øges under graviditeten (orale præventionsmidler og menstruationscyklusen påvirker ikke hormonets dynamik)

For TSH er de daglige udsving i sekretion karakteristiske: de højeste værdier af TSH i blodet når til 24-4 timer om natten, om morgenen er det højeste niveau i blodet bestemt i 6-8 timer. Minimumværdierne for TTG bestemmes kl. 15-18. Den normale rytme af sekretion af TSH-sekretion forstyrres, når den er vågen om natten. På niveauet af TTG påvirker intervallet efter behandling med levothyroxin ikke. Det anbefales, at analysen gentages, hvis de opnåede resultater ikke svarer til det kliniske billede og parametrene i andre undersøgelser.

Hos kvinder i middelalder og gamle mænd er den maksimale top i serum TSH i december.

Med overgangsalderen kan der ses en stigning i TSH-indholdet med intakt skjoldbruskkirtlen.

Sygdomme og stater, som ændrer niveauet af TTG i blodet muligt

Forøgelse af niveauet af TTG

Sænkning af niveauet af TTG

Kontakt med bly.

Ukompenseret primær adrenal insufficiens.

Subakut tyreoiditis (genopretningsfase).

Efter kraftig fysisk anstrengelse. Overdreven sekretion af TSH i hypofysens adenomer (tirotropinom): thyrotoksicose af den centrale genese.

Sekretion af TTG ved hypofyse adenomer er ikke altid autonom, men er underlagt delvis regulering af typen af ​​tilbagemelding. I udpegningen af ​​sådanne patienter midler med thyreostatisk effekt (methylthiouracil, merkazolil m.fl.) og reducere dem under påvirkning af behandlingen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet øges yderligere TSH serum. Primær hypothyroidisme.

Syndrom af ureguleret sekretion af TSH.

Syndrom af resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner.

Hashimotos thyroiditis med klinisk og subklinisk hypothyroidisme.

Alvorlig fysisk og psykisk sygdom.

Øvelser på veloergometeret.

Ektopisk sekretion af TTG (svulster i lungen, brystkirtlen).

Sekretion af TSH stimuleres ved lav temperatur og lavt blodtryk.

Hyperthyroidisme af gravide og postnatal nekrose af hypofysen.

Diffus og nodal giftig goiter.

Forsinket seksuel udvikling.

Fælles sygdomme i alderdommen.

Transient thyrotoksicose ved autoimmun thyroiditis.

Inhiberende virkning af STH på syntesen og frigivelsen af ​​TSH.

Kronisk nyresvigt.

Eksogen behandling med skjoldbruskkirtelhormoner.

KLINISK DIAGNOSTISK VÆRDI AF TTG

· Ved behandlede hypertyroid patienter kan TSH forblive lav i 4-6 uger efter at have nået euthyroid-status.

· Ved gravide kvinder og kvinder, der tager præventionsmidler, er det normale niveau for TTT og forhøjede T-niveauer3 og T4 forekomme i euthyroidisme.

· Fravær af primær skjoldbruskkirtel kan konstateres hos alle patienter med normal TSH og T4 i kombination med en isoleret afvigelse (i begge retninger) T3.

· Hos svære patienter med normal T-koncentration4 og T3 produktion TTG kan brydes.

· TSH-sekretion undertrykkes, når det behandles med thyroxin og i postoperativ erstatningsterapi. Normale eller forhøjede niveauer af TSH angiver i disse tilfælde en lille dosis af lægemidlet, perifer resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner eller tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner.

· Under substitutionsbehandling for hypothyroidisme bør det optimale niveau af TSH være under værdierne af referenceværdierne.

HOVEDKRITERIER FOR DIVERSE DIAGNOSER AF SUBKLINISK HYPOTHYROIDOS

Store forhold, ledsaget af en stigning i niveauet af TSH

* Sekundær og tertiær hypothyroidisme ledsages i 25% af tilfældene af en lille stigning i niveauet af TSH med reduceret biologisk aktivitet med et signifikant fald i T4.

* Med syndromet mod resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner, afsløres en ubetydelig stigning i niveauet af TSH med forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

* Ikke kompenseret primær adrenal insufficiens er undertiden ledsaget af en stigning i niveauet af TSH, som normaliseres med udnævnelsen af ​​glukokortikosteroider.

* Med TSH-producerende adenom i hypofysen bestemmes en forøget grad af TSH og thyroidhormoner.

Kronisk nyresvigt kan ledsages af øget TTG som skyldes forsinkelse fjernelse af iod (sand hypothyroidisme) eller på grund af anvendelsen af ​​lægemidler, der øger niveauerne af TSH i blodet og akkumulering af metabolitter.

* I tilfælde af forværring af psykiske sygdomme kan hver fjerde patient have en forbigående stigning i niveauet af TSH i forbindelse med aktivering af hypotalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtelsystemet.

Indflydelse af antidopaminlægemidler (metoclopramid og sulpirid), amiodaron.

* Syndrom af ikke-skjoldbruskkirtel sygdomme.

Narkotika, der giver indflydelse på niveauet af TSH i blodet

FORHØJELSE AF RESULTATET

RESULTAT AF RESULTATET

AMIDODARON (EUTHREIOID OG HYPOTHYREIDISKE PATIENTER)

BETA-ADRENOBLOCATORER (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL)

Neuroleptika (Phenothiaziner, Amino-Glutethimid)

Antifungale midler (Motilium, Metoclopramid, Dopperidon)

ANTI-KIRURGISKE TILBEREDELSER (BENZERAZID, PENYOTHYNE, VALPRO ACTHETIC ACID)

JERNSULFAT (HEMOPHER, FERROGRADE)

SULPYRID (EHLONYL)
FUROSEMID (LAZIX)

AMIDODARON (HYPERTHEROID PATIENTS)

DOPAMIN RECEPTOR ANTAGONISTER

BETA-ADRENOMMETICS (DOBUTAMIN, DOPEXAMIN)

VERAPAMIL (ISOPTIN, FINOPTIN)

Carbamazepin (FINLEPSIN, TEGRETOL)

KARBONAT AF LITHIUM (SEDALIT)

Cortisol (sekretionssekretion TSG)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PYRIDOXIN (VITAMIN B6)

Midler til behandling af hyperplaktikæmiæmi (fornyet,
Bromocriptin, methergolin)

TYROXIN (T4 )

Thyroxin er et skjoldbruskkirtlenhormon, hvis biosyntese forekommer i follikulære thyroidceller under kontrol af TSH. Hovedfraktionen af ​​organisk jod i blodet er i form af T4. Ca. 70% af T4 er forbundet med tyroxinbindende globulin (TC), 20% med thyroxinbindende præalbumin (TPAA) og 10% med albumin. Kun 0,02-0,05% T4 cirkulerer i blodet i en tilstand, der ikke er relateret til proteiner - en fri fraktion af T4. Koncentration T4 i serum afhænger ikke kun af sekretionshastigheden, men også på ændringen af ​​proteinernes bindingsevne. Gratis T4 er 0,02-0,04% af den samlede thyroxin.

Biologisk halveringstid T4 - 6 dage.

FYSIOLOGISKE STATER REDUKTION TIL ÆNDRING AF LEVEL T4 I blodet

Hos friske nyfødte er koncentrationen af ​​fri og generel T4 højere end hos voksne.

Hormonniveauet hos mænd og kvinder forbliver forholdsvis konstant i hele livet, og falder først efter 40 år.

Under graviditeten er koncentrationen af ​​thyroxin stigende, når de maksimale værdier i 3. trimester.

I løbet af dagen bestemmes den maksimale koncentration af thyroxin fra 8 til 12 timer, minimumet - fra 23 til 3 timer. I løbet af året er de maksimale værdier af T4 observeres mellem september og februar, minimum om sommeren.

Sygdomme og stater, hvor niveauerne t4 I blodet

Hæmolyse, flere optøning og serumfrysning kan føre til et fald i T4. Høje serum bilirubinkoncentrationer bidrager til overvurdering af resultaterne. Tilstedeværelsen af ​​EDTA-konserveringsmiddel giver falske positive resultater for fri T4. Sult, fejlernæring, lavt proteinindhold, kontakt med bly, tung muskuløs motion og træning, overdreven fysisk stress, forskellige former for stress, vægttab hos kvinder med fedme, kirurgi, kan hæmodialyse reducere satserne for total og fri T4. Hyperæmi, fedme, afbrydelse af heroinindtagelse (på grund af øgede transportproteiner) forårsager en stigning i T4, heroin reducerer fri T4 i blodserumet. Rygning forårsager både et fald og en overvurdering af resultaterne af undersøgelsen på thyroxin. Overlapning af fletten når man tager blod med arbejde og uden "arbejde med hånden" forårsager en stigning i den samlede og fri T4.

Niveauer af t4 i blodet fra navlestrengen er lavere hos premature spædbørn sammenlignet med udtrykket spædbørn og korrelerer positivt med vægten ved fødslen af ​​fuldtidsbørn. Høje værdier af T4 hos nyfødte forårsaget af forhøjet TSH, fri T4 er tæt på niveauet hos voksne. Værdierne stiger kraftigt i de første timer efter fødslen og falder gradvist med 5 år. Hos mænd er der et fald i puberteten, hos kvinder er det ikke observeret.

Koncentrationen af ​​fri T4, som regel forbliver inden for normen for alvorlige sygdomme, der ikke er forbundet med skjoldbruskkirtlen sygdom (koncentrationen af ​​den samlede T4 kan nedsættes).

Sygdomme og stater, som ændrer sig på det generelle niveau4

FORHØJELSE AF GENERELT NIVEAU T4

Sænkning af det samlede T-niveau4

HIV infektion. Akut hepatitis (4 uger) og subakut hepatitis.

Hyperthyroidisme, tilstande med forhøjet TSH (graviditet, genetisk forbedring, akut intermitterende porfyri, primær biliær cirrose).

Hyperestrogeni (stigning i alt T4 på grund af stigningen i TSH, mens niveauet af fri T4 forbliver normal).

Diffus giftig goiter.

Akutte mentale lidelser.

Akut thyroiditis (isolerede tilfælde).

Postpartum skjoldbruskkirtel dysfunktion.

Syndrom af resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner.

TTG - uafhængig thyrotoksicose.

Sekundær hypothyroidisme (Shihan syndrom, inflammatoriske processer i hypofysen).

Hypothyreoidisme, tilstande med et fald i TSH (nefrotisk syndrom, kronisk leversygdom, proteintab gennem mavetarmkanalen, spiseforstyrrelser, genetisk nedgang i TSH).

Primær hypothyroidisme (medfødt og erhvervet: endemisk goiter, AIT, neoplastiske processer i skjoldbruskkirtlen).

Tertiær hypothyroidisme (craniocerebral trauma, inflammatoriske processer i hypothalamus).

KLINISK DIAGNOSTISK VÆRDI T4

· Isoleret stigning i total T4 på baggrund af normale TSH- og T-værdier3 kan være en sjælden fund. Dette ser ud til at være en patient med en normal skjoldbruskkirtelfunktion, men en medfødt overskydende hepatisk produktion af thyreoideahormontransportproteiner.

· Med en "isoleret" T3-hyperthyroidism niveau af fri og generel T4 Inden for normale grænser.

· Ved den første fase af hypothyroidisme er niveauet af fri T3 falder tidligere end den generelle T4. Diagnosen bekræftes i tilfælde af en stigning i TSH eller et overdreven respons på TGH-stimulering.

· Normal niveau T4 er ikke en garanti for normal skjoldbruskfunktion. T4 inden for normen kan være med endemisk goiter, suppressiv eller substitutionsbehandling, med latent form for hypertyreose eller latent form for hypothyroidisme.

· Med thyroidhypothyrose hjælper thyroxin med at normalisere TSH og T4.Forhøjede koncentrationer af total og fri T4 og koncentrationen af ​​TSH i regionen af ​​den nedre grænse for normen observeres ved valg af passende erstatningsterapi.

· Under thyreostatisk behandling er niveauet af T4 ved normens øvre grænse angiver et passende valg af vedligeholdelsesdosis.

· Øget niveau af fri T4 indikerer ikke altid en overtrædelse af skjoldbruskkirtlen. Dette kan være resultatet af at tage nogle lægemidler eller alvorlige almindelige sygdomme.

Narkotika, der giver indflydelse på niveauet af generel T4 I blodet

FORHØJELSE AF RESULTATET

RESULTAT AF RESULTATET

Amidodaron (i begyndelsen af ​​behandling og med langvarig behandling)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, SINEMET)

MUNDLIGE KONTRACEPTIVE HORMONER THERAPEUTIKER VEDRØRENDE PROTYLITIOURACILE

RENGENOKONTRUST IODIN-INNEHOLDENDE PREPARATIONER (IOPINSYRE, IPODAT, TYROPANSYRE)

ESTROGENES SYNTHETIC (MESTRANOL, STILBESTROL)

ETHER (MED DEEP DUCK)

AMINOGLYOTEMID (MÅL TIL BEHANDLING AF BRÆNDSKRAFT)

ANDROGENER (STANOSOLOL, NANDRONOLOL), TESTOSTERONONE

ANTIKONVALSANTER (VALPROEVASYRE, FENYTOIN, FENOBARBITAL, CARMAMAZEPIN)

HYPOLIPIDEMISKE BETYDNINGER (LOVASTATIN, CLOEFIBRATE, CHOLESTIRAMINE)

DIAZEPAM (VALIUM, RELAINUM, SIBAZON)

Corticosteroider (Cortisone, Dixamethazone)

NSAID'er (DICLOPHENAC, PENYLBUTAZONE)

PRÆPARATIONER AF SULFONYLMOCEPAIN (GLIBENCLAMID, DIABETON, TOLBUTAMID, CHLOROPROPAMID)

Antiinfektionsmidler (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

Anti-tuberkulosemedicin (aminosalicylsyre, ethionamid)

FUROSEMID (RECEPTION I STOR DOSER)

Narkotika, der giver indflydelse på niveauet af gratis T4

FORHØJELSE AF RESULTATET

RESULTAT AF RESULTATET

ANTIKONVULSANTER (PHENOTOIN, CARBAMAZEPIN) - MED LANG BEHANDLING OG PRÆNTE KVINDER MED EPILEPSIEN

metadon
rifampin
heparin
HEROIN
ANABOLISKE STEROIDER
clofibrat
FORBEREDELSER AF REPUBLIKKEN LITAUEN
octreotid
MUNDLIGE KONTRAKTIVER
Overdosis af thyrostatika

Sygdomme og stater, hvor de frie niveauændringer er mulige4

Forøgelse af niveauet af gratis T4

REDUCER NIVEAUET AF GRATIS T4

Hypothyroidisme behandlet med thyroxin.

Sygdomme forbundet med forøgede frie fedtsyrer.

Postpartum skjoldbruskkirtel dysfunktion.

Syndrom af resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner.

De stater, hvor TSG'ens niveau eller bindende kapacitet er reduceret.

Kroniske leversygdomme.

Sekundær hypothyroidisme (Shihan syndrom, inflammatoriske sygdomme i hypofysen, thyrotropinom).

En diæt, der er lav i protein og en betydelig mangel på iod.

Udsvingene i niveauerne af fri T4 kan observeres hos euthyroid patienter med akutte eller kroniske ikke-skjoldbruskkirls sygdomme

Kontakt med bly.

Primær hypothyroidisme, der ikke behandles med thyroxin (medfødt og erhvervet: endemisk goiter, AIT, neoplasmer i skjoldbruskkirtlen, omfattende resektion af skjoldbruskkirtlen).

Et kraftigt fald i kropsvægt hos overvægtige kvinder.

Tertiær hypothyroidisme (BCC, inflammatoriske processer i hypothalamus).

TRIODYDYRONIN (T3 )

Triiodothyronin er et skjoldbruskkirtelhormon, som er 58% iod. Del af serum T3 er dannet ved enzymatisk deodination T4 i perifere væv, og kun en lille mængde dannes ved direkte syntese i skjoldbruskkirtlen. Mindre end 0,5% T3, cirkulerende i serumet, er i fri form og biologisk aktiv. De resterende T3 er i en reversibel association med serumproteiner: TSG, TSPA og albumin. Affinity T3 til serumproteiner er 10 gange lavere end T4. I denne henseende er niveauet af gratis T3 har ikke så stor diagnostisk værdi som niveauet af fri T4. Mindst 80% af den cirkulerende T3 blev opnået som et resultat af monodeiodisering af T4i perifere væv. T3 er 4 til 5 gange mere aktiv i biologiske systemer end T4. Selvom de minimale serumkoncentrationer af T3 er 100 gange lavere end koncentrationen af ​​T4, De fleste immunoassays har lille krydsreaktivitet med T4. Da niveauerne T3 hurtigt ændre sig under påvirkning af stress eller andre ikke-skjoldbruskkirtel faktorer, måling af T3 Det er ikke den bedste generelle test til bestemmelse af skjoldbruskkirtlen. Gratis T3 er ca. 0,2 - 0,5% af den samlede T3.

Biologisk halveringstid T3 er - 24 timer.

INDIKATIONER TIL DEFINITION AF T3

· Differentiel diagnose af skjoldbruskkirtlen lidelser

· Kontrolundersøgelse med isoleret T3-forgiftning,

· Den indledende fase af thyreoideahyperfunktion, især af autonome celler,

· Akut hypertyreose efter suppressiv behandling med tyroxin,

· For at undgå overdosering af lægemidler er det nødvendigt at overvåge T-niveauet3, som skal ligge inden for normernes grænser.

FYSIOLOGISKE STATER REDUKTION TIL ÆNDRING AF LEVEL T3 I blodet

Koncentration T3 I serum hos nyfødte er 1/3 af sit niveau observeret hos voksne, men vokser allerede inden for 1-2 dage til koncentrationen detekteres hos voksne. I tidlig barndom er koncentrationen af ​​T3 svigtet lidt, og i ungdomsårene (ved 11-15 år) når man igen et voksenniveau. Efter 65 år er der et mere signifikant fald i T3 i sammenligning med T4. Kvinder har lavere T-koncentrationer3, end hos mænd, i gennemsnit 5-10%.

Under graviditeten (især i 3. trimester) er koncentrationen af ​​T3 i blodet stiger med 1,5 gange. Efter fødslen normaliseres hormonniveauet inden for 1 uge.

For eksponenterne T3 Typiske sæsonudsving: Maksimumsniveauet falder fra september til februar, minimumet - til sommeren.

Sygdomme og stater, hvor niveauerne t3 I blodet

FORBEDRING AF RESULTATET

REDUKTION AF RESULTATET

Høj højde over havets overflade.

Forøgelse af kropsvægt.

Afbrydelse af heroinindtagelse.

Med jodmangel er der en kompenserende stigning i niveauerne af total og fri T3.

Ved påføring af en tourniquet til at tage blod i 3 minutter. uden "arbejde for hånd" er det muligt at øge T3 med ca. 10%.

Dårlig ernæring med lavt proteinindhold.

Alvorlige somatiske sygdomme.

Alvorlig fysisk aktivitet hos kvinder.

Sygdomme og stater, som ændrer den generelle t3

FORBEDRING AF RESULTATET

REDUKTION AF RESULTATET

Indledende ikke-skjoldbruskkirtel insufficiens.

Betingelser med forhøjet TSG.

Hypothyreoidisme (med tidlig eller mild primær hypothyroidisme T4 falder mere end T3 - høj T-forhold3/ T4).

Ukompenseret primær adrenal insufficiens.

Akutte og subakutte ikke-skjoldbruskkirls sygdomme.

Primær, sekundær og tertiær hypothyroidisme.

Perioden for nyttiggørelse efter alvorlig sygdom.

Syndrom af en eutyroid patient.

Betingelser med en sænket TSG.

Alvorlig non-thyroid patologi, herunder somatiske og mentale sygdomme.

Kroniske leversygdomme.

Narkotika, der giver indflydelse på niveauet af generel T3

FORHØJELSE AF RESULTATET

RESULTAT AF RESULTATET

DYNOPROSTTROMETHINE (ENZAPROST)

METADON (DOLOPHINE, FISEPTON)

CHOLECISTOGRAFISK B-BA

DEXAMETHASON (SERUM CONCENTRATION MÅ AFGÅRE MED 20 - 40%)

Sygdomme og stater, der er ændringer til gratis t3

Forøgelse af niveau

GRATIS3

Niveau reduktion

GRATIS3

T3-forgiftning. Syndrom af perifer resistens af blodkar.

Tredje trimester af graviditeten.

Med non-thyroid sygdomme, et lavt niveau af fri T3 er en uspecifik finde.

Narkotika, der giver indflydelse på niveauet af gratis T3

VALPROVAVSYRE (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, OVERVÅGET)

CHOLECISTOGRAFISKE PREPARATIONER (IOPINSYRE, IPODAT)

KLINISK DIAGNOSTISK VÆRDI T3

· Med jodmangel er en kompenserende stigning i total og fri T3. Således tilpasser kroppen sig til manglen på "råmaterialer". Tilvejebringelse af en tilstrækkelig mængde jod medfører en normalisering af T3. Der kræves ingen behandling for disse personer. Forkert fortolkning af det forhøjede T-niveau3 som T3-toksicose, på trods af normal TSH og nogle gange endda reduceret T4, kan føre til en urimelig udnævnelse af thyreostatika, hvilket er en grov fejltagelse.

· Til hypothyroidisme, niveauerne af total og fri T3 kan i lang tid være i regionen af ​​den nedre grænse for normen, da en øget perifer transformation af T4 i T3 kompenserer for faldet i T3.

· Normal niveau T3 kan være med skjulte funktionelle defekter af skjoldbruskkirtlen funktion, med hypothyroidisme, kompenseret transformation af T4 i T3.

· Under behandling af goiter eller postoperativ substitutionsbehandling med thyroxin niveauer af TSH og T3 måle for at forhindre dosering.

· Ved behandling af hypothyroidisme med thyroxin, en stigning i T3 er betydeligt mindre i sammenligning med T4. Når store doser thyroxin administreres, undertrykkes TSH til uregistrerede værdier. For at udelukke overdosering af lægemidler, niveauet af T3, som skal ligge inden for normernes grænser.

· Ved starten af ​​behandlingen med thyreostatisk behandling er niveauet af T3 kan stige som følge af kompensationsprocesser.

· Bestemmelse af T-niveau3 i serum har en lav følsomhed og specificitet for hypothyroidisme som aktivering af omdannelse T4 i T3 opretholder T-niveauet3 inden for normen til udvikling af alvorlig hypothyroidisme. Patienter med NTZ eller i en tilstand af energisøger har lave satser med T3 og om T3. Niveau t3 bør bestemmes i forbindelse med den frie T4 ved diagnosticering af komplekse og usædvanlige manifestationer af hyperthyroidisme eller nogle sjældne tilstande. High T niveau3 er et hyppigt og tidligt tegn på et tilbagefald af graves sygdom. Højt eller normalt T-niveau3 forekommer i hypertyreose hos patienter med NTD på baggrund af et fald i TSH-indholdet (mindre end 0,01 mIU / l). Højt eller normalt T-niveau3 forekommer med cordaron-induceret hyperthyroidisme.

ALGORITM AF LABORATORIUM EVALUERING AF FUNKTION

AF THYROID GLAND

TTG er forhøjet,

fri T4 forhøjet eller normalt, frit T3 sænket eller normalt.

* Modtagelse af amiodaron, jodholdige radiokontrastmidler, store doser propranolol.

* Alvorlig non-thyroid patologi, herunder somatiske og psykiske sygdomme.

Ukompenseret primær adrenal insufficiens.

TTG er forhøjet,

fri T4 forhøjet eller normalt klinisk euthyroidisme.

* Total modstand mod skjoldbruskkirtelhormoner.

TTG er forhøjet,

fri T4 normalt

* En nylig korrektion af skjoldbruskkirtelhormoner.

* Utilstrækkelig behandling med skjoldbruskkirtelhormoner. Patienter klager ikke.

TTG sænkes,

fri T4 opgraderet,

fri T3 nedgraderet.

* Arthritis thyrotoxicose på grund af selvadministration af T4.

TTG sænkes,

fri T4 i normen.

* Overdreven terapi med skjoldbruskkirtelhormoner.

* Tag medicin indeholdende T3.

TTG i norm eller sats,

fri T4 og T3 nedgraderet.

* Tager store doser salicylater

TTG er forhøjet,

fri T4 opgraderet,

klinisk thyrotoksicose.

* TTG - udskillende tumorer.

TTG i norm eller sats,

stigning i niveauet af den samlede T4 på et normalt niveau af St. T4.

* Familie disalbuminæmisk hyperthyroxinæmi.

TTG er forhøjet,

fri og almindelig T4 reduceret

fælles og fri T3 er reduceret.

* Kronisk leversygdom: kronisk hepatitis, cirrhosis.

Unormale koncentrationer af total T4 og generel T3

* Ofte er resultatet af forstyrrelser fra det bindende protein, og ikke resultatet af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion. Når niveauet for TSG ændres, beregnes de beregnede indeks for freeT4 er mere pålidelige end indholdet af det samlede antal4. Hvis der er en uoverensstemmelse mellem frie hormoner, er den totale T4 og total3.

KILDER OG MEKANISMER FOR HANDLING AF ORGANISK

AF BETALEDE BETYDNINGER

Thiocyanater og isothiocyanater

Planter af Cruciferae familien, rygning

Inhibering af jodkoncentreringsmekanismer

Obstruktion af jodid og dannelsen af ​​aktiv

skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen (aktiviteten af ​​goitrin er 133% af aktiviteten af ​​propylthiouracil).

Maniok, majs, søde kartofler, bambusskud

Bliv omdannet til isothiocyanater i kroppen

Thiourinstoflignende antithyroid virkning

Hirse, sorghum, bønner, jordnødder

Inhibering af TPO og deiodinaser af jodthyroniner - hæmning af perifer metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner.

Drikkevand, kulstøv, cigaretrøg

Inhibering af jodorganisation i skjoldbruskkirtlen og hæmning af TPO

Polycycliske aromatiske carbonhydrider

Mad, drikkevand, grundvand

Acceleration af T4 metabolisme ved aktivering af hepatisk UDP-glucuronyltransferase og dannelse af glucuronid T4

Phthalsyreestere

Produkter fra plastik, visse typer fisk

Inhibering af TPO og inklusion af jod i thyroidhormoner

Polychlorerede og polybromerede biphenyler

Drikkevand, mad

Hyperplasi af follikulært epitel, acceleration af metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner, øget aktivitet af mikrosomale enzymer

Højt niveau eller mangel på lithium, selen

De kan blokere proteolysen af ​​kolloidet og udgangen af ​​TG fra folliklerne, indtagelsen af ​​jod i skjoldbruskkirtlen, forbindelsen mellem skjoldbruskkirtelhormoner med valleproteinerne og fremskynde deres deiodination.

TYPER SYNDROM AF NEDERLANDSYDELSER,

Deres konsekvenser og udviklingsmekanismer

Varianter af syndromet af ikke-skjoldbruskkirtel sygdomme (CNTZ)

Lavt T-niveau3

Fald i T-niveau3 70% af hospitalspatienter har systemiske sygdomme med normal skjoldbruskkirtelfunktion. General T3 under normen med 60%, fri T3 - med 40%. niveau t4 - normal. CHTZ-varianten er forbundet med en overtrædelse af transformationen af ​​T4 i T3på grund af et fald i aktiviteten af ​​5-monodeiodinase. Denne tilstand er også karakteristisk for fastende og er en adaptiv reaktion af kroppen, der er forbundet med et fald i basal metabolisme.

Samtidig fald i T-niveauet3 og T4 forekommer ofte hos patienter i intensivafdelinger. På samme tid er det lave niveau af det samlede T4 - et ugunstigt prognostisk tegn Denne variant af SNTZ er forbundet med tilstedeværelsen i blodet af en skjoldbruskkirtlenhormonbindende hæmmer og en stigning i metabolisk clearance T4.

High T niveau4

Forøg serum T4 og reversibel T3 observeres i akut porfyri, kronisk hepatitis, primær biliær cirrose. Niveauet af det samlede T3 og fri T4 - inden for grænserne for normen, niveauet for fri T3 - ved den nederste grænse for normen eller reduceret

Narkotikainteraktioner, der påvirker

OM EFFEKTIVITETEN FOR TEROXINTERAPI

INTERAKTIONSMEKANISME

Narkotikamisbrug

Samtidig brug kan kræve en forøgelse af dosen af ​​L-thyroxin

Lægemidler, der blokerer receptorer, både ægte catecholaminer og pseudo-mediatorer dannet af thyroxin.

Propranolol (anaprilin, obzidan)

Lægemidler, der reducerer absorptionen af ​​L-thyroxin.

Ferrosulfat (hæmofor)

Lægemidler, der fremmer metabolisme af L-thyroxin i leveren

Samtidig brug kan kræve en reduktion i dosen af ​​L-thyroxin

Lægemidler, som reducerer niveauet af thyroxinbindende globulin i blodserumet

KLINISKE SITUATIONER ÆNDRING

BEHOV FOR TYROXIN

FORHØJELSE AF BEHOVET FOR TYROXIN

* Reduktion af absorption T4 i tarmen: tyndtarmen mucosal disease (sprue, etc.), diabetisk diarré, levercirrhose, efter kirurgi eyuno-jejunal resektion eller bypass-transplantation af tyndtarmen, og graviditet.

* Narkotika, som øger udskillelsen af ​​ikke-metaboliseret T4: rifampicin, carbamazepin, phenytoin.

* Indtagelse af stoffer, der reducerer absorptionen af ​​thyroxin: kolestyramin, aluminiumhydroxid, jernsulfat, calciumcarbonat, sucralfat, colestipol.

* Narkotika, der blokerer konverteringen af ​​T4 i T3: amiodaron (cordaron), mangel på selen.

REDUKTION AF BEHOVET FOR TYROXIN

* Aldring (alder over 65 år).

Narkotika, der påvirker

FYLLING AF THYROID GLAND

LÆGEMIDLER

INFLUENCE PÅ THYROID CANCER

Jodholdige præparater og radioaktive stoffer

Induktion af hypothyroidisme ved at hæmme syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - et fald i niveauet af T4 og en stigning i indholdet af TSH. Fald i formationshastigheden af ​​T3 fra T4. (Nogle gange kan præparater, der indeholder jod, forårsage fænomenet jod-basheda)

Undertrykke sekretionen af ​​T4 og T3 og reducere transformationen af ​​T4 i T3, hæmmer proteolysen af ​​thyroglobulin.

Sulfonamider (herunder lægemidler til behandling af diabetes)

De har en svag undertrykkende effekt på skjoldbruskkirtlen, hæmmer syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (de har strukturelle og funktionelle skjoldbruskkirtlen).

Det undertrykker sekretionen af ​​TSH.

Testosteron, methyltestosteron, nandrolon

Reduktion af serum-TSG og koncentration af total T4 og stimulering af syntesen af ​​TSH.

Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin

Forøg katabolisme T4 enzymatiske systemer i leveren (med langvarig brug kræver kontrol af skjoldbruskkirtlen). Ved langtidsbehandling med phenytoin er niveauet af fri T4 og TTG kan ligner dem med sekundær hypothyroidisme.

Kan medføre en betydelig stigning i den samlede T4, men ikke fri T4.

Bloker beslaglæggelsen af ​​jod thyroid, øge

fri T4 ved at reducere bindingen T4 med TSG.

Påvirker syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket reducerer niveauet af total og fri T4.

Glukokortikoider (med kortvarig optagelse i store doser og med langvarig behandling i moderate doser)

Reducer transformationen af ​​T4 i T3 ved at forøge koncentrationen af ​​den inaktive omvendte T3, hæmmer udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og TSH og reducerer dets sekretion af TGH.

Sænk konverteringen af ​​T4 i T3 og sænk T-niveauet3.

Furosemid (i høje doser)

Forårsager en dråbe i alt og fri T4 med den efterfølgende stigning TSH.

Undertrykk absorptionen af ​​T4 celler. Ved udførelse af heparinbehandling er et utilstrækkeligt højt niveau af fri T4.

Virkningerne er multidirektionelle, afhængigt af den oprindelige forsyning af jod og thyroidstatus.

* Amiodaronindutsirovanny hypothyroidisme oftest observeret i jod-tilstrækkelige regioner. Patogenese: Amiodaronhæmmende TSH-afhængig produktion af cAMP, reducerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og jodmetabolisme; hæmmer 5-deiodinase-selenoprotein, som sikrer transformationen af ​​T4 i T3 og vend T3, hvilket fører til et fald i ekstra- og intrathyroidindholdet i T3.

* Amiodaronindutsirovanny tyreotoksikose oftest forekommer i jodmangel eller områder med moderat jodmangel. Patogenese: Jod frigivet fra amiodaron fører til en stigning i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i de eksisterende autonomiske områder i skjoldbruskkirtlen. Det er også muligt at udvikle destruktive processer i skjoldbruskkirtlen, hvis årsag var selve amiodarons virkning.

Patienter, der vedtager amidodaron (cordaron)

Før behandling er det nødvendigt at studere det basale niveau af TSH og anti-TPO. Indhold af freeT4 og freeT3 Kontroller, om niveauet for TSH er ændret. En stigning i niveauet af anti-TPO er en risikofaktor for skjoldbruskkirteldysfunktion i forbindelse med cordaronbehandling.

I de første 6 måneder efter behandlingsstart kan TSH-niveauet ikke svare til niveauet af perifere thyroidhormoner (højt niveau af TSH / højt niveau af fri T4 / lavt niveau af friT3). Med bevarelsen af ​​euthyroidisme normaliserer TSH-indekset normalt med tiden.

Langsigtet opfølgning. Niveauet af TSH under cordaronbehandling bør bestemmes hver 6. måned. Det er niveauet af TSH under sådanne forhold, som er en pålidelig indikator for skjoldbruskkirtlen status.

Modtagelse af amiodaron forårsager først ændringer i niveauet af TSH opad. Dette følges af dynamikken i niveauerne af reversibel T3, T4 og T3.Progressivt fald i T-niveauet3 afspejler en overtrædelse af den perifere transformation af T4 i T3.Forøgelse af indholdet af total og fri T4 kan være forbundet med den stimulerende virkning af TSH og / eller med et fald i clearance T4.

PATIENTER MED NEDERLANDET

Sygdomme (NTZ)

Akut og kronisk NTZ har en kompleks virkning på resultaterne af skjoldbruskstest. Testning bør udskydes i det omfang det er muligt indtil inddrivelse, undtagen i tilfælde af historiehistorie eller symptomer på skjoldbruskkirtlernes dysfunktion. Hos alvorligt syge patienter, såvel som med intensiv medicinering, er resultaterne af nogle skjoldbruskkirtler ikke acceptable for fortolkning.

Kombineret bestemmelse af niveauet af TSH og T4 tillader den mest pålidelige differentiering af den ægte primære thyroid patologi (sammenfaldende med ændringer i niveauet af T4 og TTG) og forbigående ændringer forårsaget af NTZ selv (uoverensstemmelsen i ændringerne i T-niveauet4 og TTG).

Patologisk niveau af fri T4 hos patienter med svære somatiske sygdomme beviser ikke forekomsten af ​​skjoldbruskkirtelpatologi. I tilfælde af et patologisk niveau af fri T4 Det er nødvendigt at undersøge indholdet af den samlede T4.Hvis begge indikatorer (gratis T4 og den generelle T4) ensrettet går ud over normen, er thyroid patologi mulig. Hvis eksponenterne for gratis T4 og den samlede T4 divergerer, skyldes dette højst sandsynligt ikke skjoldbruskkirtlernes dysfunktion, men til en somatisk sygdom, brugen af ​​medicin. Når det patologiske niveau af den generelle T4 det er nødvendigt at korrelere dette resultat med sværhedsgraden af ​​en fysisk sygdom. Lavt niveau af total T4 er typisk kun for svære og smertefulde patienter. Lavt niveau af total T4 hos patienter uden for intensivafdelingen er hypotyreose foreslået. Øget niveau af total T3 og fri T3 er en pålidelig indikator for hyperthyroidisme hos somatiske sygdomme, men normal eller lav T3 udelukker ikke hyperthyroidisme.

Bestemmelse af niveauet af TSH hos patienter med NTZ. Bestemmelsen af ​​niveauet af TSH og T4 (fri T4 og den samlede T4) Er den mest effektive kombination til påvisning af skjoldbruskkirteldysfunktion hos patienter med somatisk patologi. I sådanne tilfælde bør referenceintervallerne af TSH udvides til 0,05-10,0 mIU / L. Niveauet af TSH kan formindskes til subnormale værdier i den akutte fase af sygdommen og øge i genoprettelsesfasen.

Diagnose af sygdomme af thyroiden

IRON UNDERSØGELSE

Ændring i funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen hos kvinder forekommer allerede fra de første uger af graviditeten. Det påvirkes af mange faktorer, hvoraf de fleste direkte eller indirekte stimulerer skjoldbruskkirtlen kvinder. For det meste sker dette i første halvdel af graviditeten.

Et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Bogstaveligt fra de første uger af graviditeten under påvirkning af choriongonadotropin (HG), som har strukturel homologi med TSH, stimuleres produktionen af ​​skjoldbruskkirtlen hormoner thyroid. I denne henseende undertrykker feedbackmekanismen produktion af TSH, hvor niveauet i løbet af den første halvdel af graviditeten reduceres til ca. 20% af gravide kvinder. I flere graviditeter, når niveauet af HG når meget høje værdier, reduceres niveauet af TSH i den første halvdel af graviditeten signifikant og undertrykkes undertiden hos næsten alle kvinder. De laveste TSH niveauer er i gennemsnit 10-12 uger af svangerskabet. Men i nogle tilfælde kan det forblive noget reduceret indtil sen graviditet.

Thyreoideahormoner. Det er ikke informativt at bestemme niveauet af total skjoldbruskkirtlen under graviditeten, da det altid vil blive forøget (generelt øges produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner under graviditeten normalt med 30-50%). Niveau af fri T4 i den første trimester af graviditeten, som regel vysokonormalen, men ca. 10% med undertrykt TSH-niveau overstiger den øvre grænse for normen. Da graviditeten varer, øges niveauet af fri T4 vil gradvist falde, og i slutningen af ​​graviditeten viser det sig ofte at være lavt normalt. I en del af patienter, der ikke engang har skjoldbruskkirtelpatologi og modtager individuel jodprofylakse, kan sen graviditet vise et grænsedannelse i niveauet af fri T4 i kombination med normal TSH niveau. Niveau af fri T3, som regel varierer ensrettet med niveauet af fri T4, men øget er mindre hyppigt.

Generelle principper for diagnose af skjoldbruskkirtlen under graviditeten.

* En kombineret definition af TSH og fri T4.

* Bestemmelse af niveauet af det samlede T4 og T3 under graviditeten lidt informativ.

* TTG-niveauet i første halvdel af graviditeten sænkes normalt i 20-30% af kvinderne.

* Niveauer af generel T4 og T3 i normen hæves altid (ca. 1,5 gange).

* Niveauet af gratis T4 i første trimester er lidt forøget hos ca. 2% af gravide kvinder og hos 10% af kvinder med undertrykt TSH.

* I sene graviditet, en normal eller endda marginalt lavere niveau af fri T4 på et normalt niveau af TSH.

TYREOGLOBULIN (TG)

Thyroglobulin er et glycoprotein indeholdende iod. TG er den vigtigste komponent i kolloid af follikler af skjoldbruskkirtlen og udfører funktionen af ​​at akkumulere skjoldbruskkirtelhormoner. Syntese af skjoldbruskkirtelhormoner forekommer på overfladen af ​​TG. Sekretionen af ​​TG styres af TSH.

Den biologiske halveringstid for TG i blodplasma er 4 dage.

Sygdomme og stater, der ændrer niveauet af TG i blod muligt

En stigning i blodet TG afspejler en krænkelse af hæmatofollikulyarnogobarriets integritet og observeres i sygdomme, der opstår ved krænkelse af kirtelstrukturen eller ledsaget af jodmangel. Udgangen af ​​TG i blodbanen øges med stimulation og strukturelle læsioner af skjoldbruskkirtlen. Bestemmelsen af ​​TG giver ikke mening i de næste 2 til 3 uger efter en punkteringsbiopsi, da niveauet af TG kan forøges på grund af passiv frigivelse af kolloidet i blodet i tilfælde af traumatisering af kirtlen. Niveauet af TG øges på kort sigt efter operationen på skjoldbruskkirtlen. Forbrug af en stor mængde jod med mad undertrykker frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtlenhormoner fra skjoldbruskkirtlen, der skifter balancen mellem dannelsen og opløsningen af ​​TG mod dens dannelse og ophobning i et kolloid. TG-niveauet kan forøges med DTZ, subacut thyroiditis, thyroidudvidelse under påvirkning af TSH, i nogle tilfælde af godartet skjoldbruskkirtlenes adenom.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod TG kan forårsage falske negative resultater, derfor, parallelt med TG, er det ønskeligt at bestemme antistoffer mod TG.

Hos patienter med udifferentieret skjoldbruskkirtlen øges koncentrationen af ​​TG i blodet sjældent. Med differentierede tumorer med lav funktionel aktivitet stiger TG-niveauet i mindre grad end i tumorer med høj funktionel aktivitet. En stigning i niveauet af TG er etableret med en stærkt differentieret skjoldbruskkirtlen cancer. Det er af stor diagnostisk betydning at bestemme niveauet af TG til påvisning af metastaser af thyroidcarcinom og dynamisk kontrol over patientens tilstand på baggrund af behandling af follikelcarcinom. Det er også blevet konstateret, at metastaser af skjoldbruskkræft har evnen til at syntetisere TG.

Reduktion i niveauet af TG i blodet efter operation eller radioterapi udelukker forekomsten af ​​metastaser. Tværtimod kan stigningen i niveauet af TG tjene som et tegn på en generaliseret proces.

Fordi patienter efter radikal behandling af differentieret thyreoideacancer får høje doser af thyroidhormon (at undertrykke TSH sekretion), mod hvilken reduceres også TG-niveauer, bør fastsættes en koncentration efter 2 - 3 uger efter ophør med suppressiv terapi med skjoldbruskkirtelhormoner.

I pædiatrisk endokrinologi er definitionen af ​​TG af stor betydning i forvaltningen af ​​børn med medfødt hypothyroidisme for at vælge en dosis af hormonbehandling. Når aplasi TG når TG ikke bestemmes i blodet, viser den maksimale dosis, medens i andre udførelsesformer, påvisning og øget TG koncentrationen antyder reversibel forløbet af sygdommen, derfor hormonet dosering kan reduceres.

FYSIOLOGISKE STATER, SOM REDUKER LEVERET AF TG I BLODEN

Værdierne for TG hos nyfødte øges og reduceres væsentligt i løbet af de første 2 år af livet.

INDIKATIONER TIL BESTEMMELSE AF TG

- thyreoideacarcinom (med undtagelse af medulær kræft)

- tidlig påvisning af tilbagefald og metastaser af stærkt differentieret skjoldbruskkræft hos opererede patienter,

- evaluering af effektiviteten af ​​radiodiagnose af thyroidcancer-metastaser (ved nedsættelse af indholdet i blodet til normale værdier)

- Metastaser i lungerne af ukendt oprindelse,

- metastaser i knogler af ukendt oprindelse, patologisk sårbarhed af knogler,

- bestemmelsen af ​​TG kan ikke udføres med henblik på differentiel diagnose af godartede og ondartede skjoldbruskkirtletumorer.

KONCENTRATION AF TG PÅ SUNDSTE MENNESKER OG I FORSKELLIGE SYGDOMME

Friske personer 1,5 - 50ng / ml

Skjoldbruskkræft:

Før operationen, 125,9 +8,5 ng / ml

Efter operation uden metastaser og tilbagefald 6.9+1,8 ng / ml

Metastaser og tilbagefald af stærkt differentierede 609,3 + 46,7 ng / ml

skjoldbruskkirtlen kræft hos opererede patienter

Godartede tumorer (før operation) 35.2 + 16,9 ng / ml

Thyrotoksicose (alvorlig form) 329.2 + 72,5 ng / ml

ANTIBODY TIL THYROGLOBULIN (ANTI-TG)

Skjoldbruskkirtlen, der indeholder specifikke antigener, kan føre kroppens immunsystem til en tilstand af autoaggression. Et af disse antigener er thyreoglobulin. Skader på skjoldbruskkirtlen i autoimmune eller neoplastiske sygdomme kan medføre, at TG kommer ind i blodbanen, hvilket igen fører til aktiveringen af ​​immunresponsen og syntesen af ​​specifikke antistoffer. Koncentrationen af ​​anti-TG varierer over en bred vifte og afhænger af sygdommen. Derfor kan bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​anti-TG anvendes til at diagnosticere og overvåge behandlingen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme.

Sygdomme og stater, hvor blodtryk i blodet er muligt

Anti-TG er en vigtig parameter til påvisning af autoimmune thyroid-sygdomme, og de overvåges omhyggeligt i løbet af sygdommen. Øget anti-TG bestemt i Hashimotos thyroiditis (mere end 85% af tilfældene), Graves' sygdom (større end 30%), kræft i skjoldbruskkirtlen (45%), idiopatisk myxødem (mere end 95% af tilfældene), perniciøs anæmi (50% af tilfældene, lav titres), SLE (20% tilfælde), subakut thyroiditis de Quervain (lave titre), hypothyroidisme (40% af tilfældene), Graves' sygdom (ca. 25% af tilfældene), kan svagt positivt resultat opnås med ikke-toksisk struma.

Estrogen-progesteronbehandling med henblik på prævention opbygger titer af antistoffer mod thyroglobulin og peroxidase. Hos kvinder med AIT, når antistoffet er taget, er antistoftiterne meget højere end hos dem med AIT, der ikke tager disse lægemidler.

En forhøjet anti-TG-titer kan opnås hos patienter med ikke-endokrine sygdomme, når der tages stoffer, der påvirker immunresponsens art.

Hos patienter med Hashimotos thyroiditis titer af anti-Tg i behandlingsforløbet, aftager normalt, men kan forekomme, patienter, som anti-TG kunne overleve eller detekterede bølger med en periode på ca. 2 - 3 år. Titeren af ​​anti-Tg hos gravide kvinder med Graves eller Hashimoto sygdom mindskes progressivt under graviditet og postpartum momentant stiger, toppede efter 3 - 4 måneder. Den normale anti-TG-titer udelukker ikke Hashimotos thyroiditis. Test bestemmelse af mikrosomale antistoffer er mere følsomme i forhold til Hashimotos thyroiditis end anti-Tg undersøgelse, navnlig hos patienter under 20 år.

Bestemmelse af anti-TG muliggør forudsigelse af skjoldbruskkirteldysfunktion hos patienter med andre autoimmune endokrine sygdomme og hos familiemedlemmer med arvelige organspecifikke autoimmune sygdomme. Dårlig positive resultater findes normalt med andre autoimmune lidelser og kromosomale abnormiteter som Turners syndrom og Downs syndrom.

Positive resultater hos nogle patienter med hyperthyroidisme gør det muligt for en at tænke på en kombination med thyroiditis. Anvendelsen af ​​anti-TG til påvisning af autoimmune skjoldbruskkirtsygdomme er specielt begrundet i jod-mangelfulde regioner.

Hos børn født til mødre med høje titre af anti-TG kan autoimmune skjoldbruskkirls sygdomme udvikles i løbet af livet, hvilket kræver, at sådanne børn klassificeres som udsatte.

Ca. 5 - 10% af raske mennesker kan have en lav titer af anti-Tg uden symptomer på sygdommen, mere almindelig hos kvinder og ældre, hvilket sandsynligvis skyldes at identificere personer med subkliniske former for autoimmun thyroiditis.

INDIKATIONER TIL ANTI-TG-BESTEMMELSE: - nyfødte: en høj titer af anti-TG mødre - kronisk Hashimotos thyroiditis, - den differentielle diagnose af hypothyroidisme - diffuse toksisk struma (Graves' sygdom), - postoperativ behandling af patienter med højt differentieret thyreoideacancer i kombination med TG - i jod-manglende områder af vurdering af niveauet af anti-TG i serum bidrager til diagnosen autoimmun thyroid patologi hos patienter med nodular goiter.

REFERENCE LIMITS - 0 - 100 mU / ml

ANTIBODY TIL THYROID PEROXIDEASE

(ANTI - TVE)

Anti-TPO testen bruges til at verificere autoimmune thyroid lidelser. Med evnen til at binde med komplement, anti-TPO direkte involveret i selv-aggression, der er en indikator for aggression af immunsystemet mod sin egen krop. Thyroid peroxidase sikrer dannelsen af ​​den aktive form af iod, der er i stand til at indgå i processen yodifikatsii thyroglobulin, der spiller en central rolle i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Antistoffer mod enzymet blokerer sin aktivitet, hvilket resulterer i et fald i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hovedsageligt tyroxin. Anti-TPO er den mest følsomme test til påvisning af autoimmune skjoldbruskkirtsygdomme. Normalt er deres udseende det første skift, der observeres under udviklingen af ​​hypothyroidisme på grund af thyroiditis hos thyashimot.

Sygdomme og stater, hvor ANTI-TPO-niveauerne er mulige

Autoimmun skjoldbruskkirtel er den vigtigste faktor, der ligger til grund for hypothyroidisme og hypertyreose, og udvikler sig i genetisk disponerede individer. Således er måling af cirkulerende anti-TPO en markør for genetisk disponering. Tilstedeværelsen af ​​anti-TPO og et forhøjet niveau af TSH gør det muligt at forudse udviklingen af ​​hypothyroidism i fremtiden.

En høj koncentration af anti-TPO observeres med thyroiditis Hashimoto (følsomhed 90-100%) og Graves 'sygdom (følsomhed 85%). Niveauet af anti-TPO stiger i 40-60% med DTZ, men i en lavere titer end med det aktive stadium af thyroiditis Hashimoto.

Påvisning af anti-TPO under graviditet taler om risikoen for udvikling af post-thyroiditis i moderen og den mulige indvirkning på barnets udvikling.

I lave koncentrationer kan anti-TPO forekomme hos 5-10% af en sund population og hos patienter med sygdomme, der ikke er forbundet med skjoldbruskkirtlen, for eksempel ved inflammatoriske reumatiske sygdomme.

Titer af anti-TPO stiger med behandling af østrogen-progesteronmedicin og indtagelse af lægemidler, der påvirker immunresponsens karakter.

INDIKATIONER TIL DEFINITION AF ANTI-TPO

- en prognose for risikoen for hypothyroidisme med en isoleret stigning i niveauet af TSH,

- prognose for postpartum thyroiditis hos kvinder fra højrisikogrupper,

- oftalmopati: øget peri-øjenvæv (mistænksomhed for "euthyroid-sygdom i graver").

- nyfødte: hyperthyroidisme og et højt niveau af anti-TPO eller Graves 'sygdom hos moderen,

- en risikofaktor for skjoldbruskkirtlernes dysfunktion i behandlingen af ​​interferon, interleukin-2, lithiumpræparater, cordaron,

- risikofaktor for abort og svigt under befrugtning.

REFERENCE LIMITS - 0 - 30 mU / ml.

ANTIBODY TIL MICROSOMAL FRACTION

(ANTI-MF)

Autoantistoffer til den mikrosomale fraktion detekteres i alle typer af autoimmune thyroid-sygdomme, men kan også påvises hos raske individer. Anti-MF er en cytotoksisk faktor, som direkte forårsager skade på skjoldbruskkirtlen celler. Det mikrosomale antigen er et lipoprotein, hvorfra boblemembranerne indeholdende thyroglobulin består. Autoimmun thyroiditis er en sygdom præget af dannelse af antistoffer mod forskellige komponenter i skjoldbruskkirtlen med udviklingen af ​​dets lymfoide infiltration og proliferationen af ​​fibrøst væv. Anti-MF kan ødelægge skjoldbruskkirtlen og reducere dens funktionelle aktivitet.

Sygdomme og stater, hvor ANTI-MF-niveauerne er mulige

De højeste niveauer af anti-MF fundet i patienter med Hashimotos autoimmune thyroiditis (95% af patienterne), idiopatisk meksidemoy, den sidste fase af kronisk atrofisk thyroiditis, især i ældre kvinder, er det helt almindeligt i patienter diagnosticeret med en form for ubehandlet Graves' sygdom. Anti-MF påvises hos 85% af DTZ-patienter, hvilket indikerer sin autoimmune genese. Anti-MF opdages undertiden i skjoldbruskkræft. Forhøjede niveauer af anti-MF i graviditetens første trimester indikerer en vis grad af risiko for postpartum thyroiditis.

INDIKATIONER TIL DEFINITION AF ANTI-MF

- autoimmun karakter af skjoldbruskkirtlen lidelser

- prognose for postpartum thyroiditis hos kvinder fra højrisikogrupper,

- høj risiko thyreoiditis med familiær disposition for sygdommen, med andre former for autoimmune processer (type 1 diabetes, Addisons sygdom, perniciøs anæmi).

ANTIBODI TIL BEHANDLINGSKRITAPATORERNE (TTT-RP)

Receptorer af det skjoldbruskkirtelstimulerende hormon er membranstrukturer af skjoldbruskkirtelceller (og muligvis celler fra andre organer og væv). TTG-RP er regulatoriske proteiner integreret i membranet af skjoldbruskkirtlen og påvirker både syntese og sekretion af TG og cellevækst. De binder specifikt TTG af hypofysen og sikrer realiseringen af ​​dens biologiske virkning. Årsag til diffus toksisk struma (Graves' sygdom) er forekomsten i blodet hos patienter med specifikke immunoglobuliner - autoantistof specifikt konkurrerer med TSH om binding til receptorer tireotsitov og stand til at tilvejebringe thyreoidea stimulerende virkning svarende til TSH. Påvisning af høje niveauer af autoantistoffer mod TSH-receptoren i blodet hos patienter med Graves' sygdom er forstadiet til tilbagefald prædiktor (følsomhed 85% og specificitet 80%). Fostoplacental overførsel af disse antistoffer er en af ​​årsagerne til medfødt hyperthyroidisme hos nyfødte, hvis moderen lider af Graves 'sygdom. For at få bevis på sygdommens reversible karakter er det nødvendigt med laboratorieovervågning med det formål at etablere eliminering af antistoffer mod TSH-RP fra barnets krop. Forsvinden af ​​antistofferne i barnet efter medicinske landvindinger euthyrosis og fjerne struma er grundlag for en beslutning om ophør af behandling med lægemidlet.

Autoantistoffer mod TSH-receptorer i forøgede mængder kan findes hos patienter med goitre Hashimoto, med subacut AIT. Niveauet af autoantistoffer falder gradvist med den medicinske behandling af disse sygdomme eller efter thyroidektomi, som kan bruges til at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Du Må Gerne Pro Hormoner