Antithyroid lægemidler. Disse omfatter først og fremmest thionamider. Effekten af ​​disse antithyroide midler bekræftes af mere end 40 års erfaring med anvendelse af propylthiouracil og thiamazol. disse lægemidler undertrykker syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hæmning af iodidperoxidase; Derudover hæmmer propylthiouracil (men ikke thiamazol) den perifere omdannelse af T4 til T3:

- Doser og regimer. Den sædvanlige dosis propylthiouracil er 300-600 mg / dag, og thiamazol er 30-60 mg / dag. Forberedelserne tager fraktioneret hver 8. time. Begge lægemidler akkumuleres i skjoldbruskkirtlen. Det er vist, at fraktioneret modtagelse er langt mere effektivt end et enkelt indtag af hele den daglige dosis. Forglemmelige patienter ordinerer thiamazol (men ikke propylthiouracil) 1 gang om dagen. Thiamazol har en længere virkning end propylthiouracil.

- Observation. Ved behandlingens begyndelse undersøges patienterne mindst en gang om måneden for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen og om nødvendigt justere dosen. Hvis behandlingen er vellykket, kan dosis reduceres med 30-50%. Det anbefales at fortsætte behandlingen 1,5-2 år, fordi der er tegn på, at langsigtet terapi giver en stabil remission oftere end behandling, der varer kun få måneder, og er kun beregnet til at eliminere symptomerne på thyrotoksikose.

- Bivirkninger. Udslæt, artralgi, serumsygdom, ændringer i biokemiske parametre for leverfunktion, i sjældne tilfælde agranulocytose. Ved samtidig smitsomme sygdomme anbefales det at bestemme leukocytformlen.

- Prognose. Ifølge observationer forekommer stabil remission efter behandling i omkring halvdelen af ​​patienterne. Relapses opstår normalt i det første år efter afskaffelsen af ​​antithyroid lægemidler. Hos nogle patienter, der har modtaget antithyroid-lægemidler for 20-25 år siden, findes hypothyroidisme. Dette indikerer muligheden for spontan ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen i diffust toksisk goiter.

- Propranolol forbedrer patientens tilstand hurtigt ved at blokere beta-adrenerge receptorer. Propranolol reducerer noget niveauet af T3, hvilket hæmmer den perifere omdannelse af T4 til T3. Denne effekt af propranolol er tilsyneladende ikke medieret af blokaden af ​​beta-adrenerge receptorer. Den sædvanlige dosis propranolol er 20-40 mg oralt hver 4-8 timer. Dosen vælges for at reducere puls i hvile til 70-90 min-1. Da symptomerne på thyrotoksikose forsvinder, reduceres dosis propranolol, og ved opnåelse af euthyroidisme afbrydes lægemidlet.

- Beta-adrenoblokere eliminerer takykardi, sved, tremor og angst. At tage beta-adrenerge blokkere gør det derfor vanskeligt at diagnosticere thyrotoksicose.

- Andre betablokkere er ikke mere effektive end propranolol. Selektive beta-1-adrenoblokere (metoprolol) reducerer ikke T3-niveauet.

- Beta-adrenoblokere er specielt indikeret for takykardi, selv i tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, forudsat at takykardi skyldes thyrotoksikose, og hjertesvigt er forårsaget af takykardi. Den relative kontraindikation til anvendelse af propranolol er obstruktiv lungesygdom.

- Thyrotoxicose kan ikke behandles alene med beta-blokkere, da disse lægemidler ikke normaliserer skjoldbruskkirtlen.

Natriumsalt af iopodsyre og iopansyre. Radiopake stoffer - iopodovoy-natriumsalt og iopanovaya syre - er kraftige inhibitorer af den perifere omdannelse af T4 til T3. Endvidere er nedbrydning af disse forbindelser indeholdt i dem jod absorberes af skjoldbruskkirtlen og hæmmer sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Iopodovoy-natriumsalt i en dosis på 1 g / dag oralt typisk forårsager et markant fald i niveauet af T3 efter 24-48 timer kun kendt nogle få programmer iopodovoy-natriumsalt til behandling af hyperthyroidisme.; i hvert tilfælde var behandlingen ikke mere end 3-4 uger. Hyperthyroidisme terapi iopodovoy syrederivater og syrederivater iopanovoy endnu betragtes som en eksperimentel behandling.

Jodider. En mættet opløsning af kaliumiodid i en dosis på 250 mg (5 dråber), 2 gange dagligt har en terapeutisk virkning hos de fleste patienter, men efter ca. 10 dages behandling sædvanligvis bliver ineffektiv (fænomenet "escape"). Kaliumiodid anvendes hovedsageligt til fremstilling af patienter til operationer på skjoldbruskkirtlen, som jod forårsager pakdåsen og reducerer dens blodforsyning. Kaliumiodid anvendes sjældent som et middel til langvarig behandling af thyrotoksicose. Med en thyrotoksisk krise administreres natriumiodid IV.

Glucocorticoider i store doser (fx dexamethason, 8 mg / dag) hæmmer udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og den perifere omdannelse af T4 til T3. Derfor vises glukokortikoider inden for 2-4 uger ved alvorlig thyrotoksicose.

Kampen mod hypertyreose: de rige er ikke velkomne

Hvilke stoffer vil hjælpe med at klare hyperthyroidisme?

Tilstanden af ​​kroppen, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en for stor mængde hormoner, påvirker en persons sundhed og ydeevne negativt.

Det rigtige valg af medicin hjælper dig med at undgå komplikationer og for tidlig død.

Patienterne vil være nyttige til at lære om forskellige typer medicin samt om fordelene og nedbrydelserne af de mest populære medicin, som foreskrives af en endokrinolog.

Valg af behandlingsstrategi

Det er vigtigt at forstå, at valg af terapi er baseret på test, og i processen kan dosisjustering være påkrævet.

Til lægemidler til hypertyreose eller thyrotoksicose indbefatter:

  • midler til lindring af symptomer
  • antithyroid eller thyreostatiske lægemidler;
  • radioaktivt iod-131.

Symptomatisk behandling er ikke effektiv nok, derfor er udnævnelsen af ​​thyreostatika i alle tilfælde nødvendigt.

For eksempel ledsages hyperthyroidisme ofte af synsvanskeligheder.

I milde oftalmopati brug saltvand øjendråber og stram til ansigt solbriller, men disse værktøjer ændrer ikke hormonbalancen og bidrager ikke til at forbedre sundheden i det lange løb.

Antithyroid-lægemidler i kombination med symptomatiske medikamenter hjælper med at normalisere patientens tilstand.

Thyreostatika kompenserer for hyperthyroidisme og anvendes som forsinkelse i anvendelsen af ​​jod.

Klassen af ​​symptomatiske lægemidler indbefatter beta-blokkere.

Endocrinologer, ifølge indikationerne, foreskriver lægemidler med følgende aktive stoffer:

  • Propranolol, indeholdt i anaprilin og analoger;
  • Atenolol, som forekommer i Tenormin og analoger;
  • metoprolol, som er en del af Lopresor og analoger.

Lægen ordinerer normalt det aktive stof, og apotekeren vælger det lægemiddel, hvori det er indeholdt.

Klager over hovedpine, irritabilitet og nedsat præstation er ofte forbundet med højt blodtryk og hurtig puls.

Lægen ordinerer medicin, og justerer derefter doseringen under hensyntagen til:

  • hovedårsagen til thyrotoksikose
  • patientens alder
  • skjoldbruskkirtlenes størrelse
  • Tilstedeværelse af samtidige sygdomme.

Bivirkningerne ved at tage beta-blokkere omfatter:

  • træthed;
  • hovedpine;
  • forstyrret mave;
  • forstoppelse;
  • diarré;
  • svimmelhed.

Behandling med betablokkere er ikke mulig, hvis patienten har astma eller diabetes.

I nogle tilfælde er disse lægemidler ordineret i en kort periode, og derefter bruge andre klasser af lægemidler.

For at besøge endocrinologen til kontrolanalyser er det nødvendigt ikke mindre ofte end tid om et halvt år.

Antithyroid lægemidler med thyrotoksikose

Der er tre antithyroid lægemidler: thiamazol, carbimazol og propylthiouracil (PTU), som alle er tilgængelige i form af tabletter.

Disse thyreostatika akkumuleres i skjoldbruskkirtlen, der blokerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtlen hormoner T3 og T4.

PTU blokerer omdannelsen af ​​hormonet T4 til et mere metabolisk aktivt hormon T3.

Gravide kvinder rådes til at tage erhvervsuddannelsen - denne medicin reducerer risikoen for medfødte misdannelser hos fosteret.

Erhvervsskole er mindre aktiv end andre lægemidler, har kort varighed og trænger næppe ind i moderkagen.

Efter udnævnelsen af ​​en læge justeres doserne for at opretholde patientens tilstand så tæt på normal som muligt.

Langvarig thyreostatisk behandling er foreskrevet:

Hovedproblemet med thyreostatika er, at disse lægemidler episodisk og uforudsigeligt undertrykker produktionen af ​​granulocytter, knoglemarvets hvide blodlegemer.

Hvide blodlegemer er nødvendige for at bekæmpe infektioner, langvarig brug af thyrostatika kan forårsage agranulocytose.

Det er nødvendigt straks at henvende sig til lægen, hvis der i medicinsk behandling er:

  • høj temperatur;
  • ondt i halsen
  • tegn på infektion.

Jo lavere dosis af lægemidlet er, desto mindre er chancen for at udvikle agranulocytose.

I behandlingsprocessen er andre bivirkninger mulige:

Patientens tilstand forbedres efter 6-12 ugers behandling.

Folk, der lige er begyndt at tage antithyroid-lægemidler, skal besøge lægen hver måned.

Efter at det har vist sig at vælge en passende dosis, observeres patienten hos endokrinologen og afleverer undersøgelser ikke mindre end en gang om 3 måneder.

Kurset varer mindst et år, i nogle tilfælde fører til remission eller permanent lindrer sygdommen, men sandsynligvis tilbagefald.

Virkningen af ​​radioaktivt jod

Før behandling med radioaktivt iod gennemgår mænd og ikke gravide kvinder anti-skjoldbruskkirtelbehandling.

Overdreven aktiv skjoldbruskkirtel er cauterized med radioaktivt iod-131.

Han udnævnes efter alle nødvendige tests og bekræftelse af thyrotoksicose. Jod-131 indtages oralt, lægemidlet er tilgængeligt som en tablet eller en flydende opløsning.

Lægemidlet påvirker de aktive celler i skjoldbruskkirtlen, mens ødelæggelsen er af lokal karakter.

Afhængigt af dosen vil iod-131 ødelægge hele skjoldbruskkirtlen eller en del af det.

Ablation med radioaktivt iod er blevet praktiseret i 50 år og betragtes som det mest pålidelige middel til hypertyreose.

Denne behandlingsmulighed er nødvendig for dem, der lider af:

  • Basis sygdom;
  • alvorlig hjerteskader
  • multinodulær goiter;
  • giftigt adenom;
  • intolerance over for antithyroid lægemidler.

Mere end 80% af patienterne helbredes efter en enkeltdosis radioaktivt iod.

Hvis symptomerne ikke falder inden for 1-6 måneder, skal du genoptage lægemidlet.

Ablation med iod-131 er sikkert, bortset fra nogle få komplikationer:

  1. Den mest alvorlige er hypothyroidisme. Hvis det varer mere end 6 måneder, begynder substitutionsbehandling af skjoldbruskkirtlen - gør op for manglen på hormoner med syntetiske stoffer.
  2. Metallisk smag i munden - varer i flere uger.
  3. Kvalme - falder om et par dage.
  4. Hævelse af spytkirtler - varer i flere uger. Det behandles ved stimulering af spyt - for eksempel opløsningen af ​​sliket.

Midlet anvendes med forsigtighed, hvis patienten har Graves ophthalmopati: efter ablation kan symptomerne forværres.

Hvis en kvinde efter behandling ønsker at bære frugt, anbefales det at vente et år før undfangelsen.

Radioaktivt jod er kontraindiceret:

  • gravide kvinder;
  • amning;
  • børn under 5 år
  • med alvorlig oftalmopati.

For at forhindre andre, skal patienten tage forholdsregler:

  1. Sov alene i 3-5 dage efter ablation.
  2. Undgå personlig kontakt med børn, kys og krammer i 3-7 dage.
  3. Tre dage efter proceduren skal du ikke nærme andre mennesker tættere end 2 meter.
  4. Uge for at undgå at blive vist på offentlige steder.
  5. Drikk rigeligt med vand: Dette vil medvirke til at fjerne radioaktivt jod gennem urinen.
  6. Tre dage ikke at dele med nogen retter, sengetøj, håndklæder og personlige ejendele. Vask og vask skålene adskilt fra andre personer. Tør toiletsædet efter hver brug.
  7. Vask ofte dine hænder, gå til brusebad hver dag.

Ablation ved hjælp af tabletter og iod-131-opløsning udføres i en medicinsk institution. Efter afslutningen af ​​proceduren efterlyser endokrinologen enten observation i 1-2 dage eller frigiver patienten hjem.

Medicin: priser og analoger

Spar på medicin er meget vigtigt for alle patienter med hypertyreose, fordi mange lægemidler produceres i udlandet og sælges til en høj pris.

Medikamenter til bekæmpelse af hypothyroidisme i skjoldbruskkirtlen frigives oftest i form af tabletter.

Nedenfor er lister over forskellige stoffer og deres analoger med priser.

Retsmidler for tyrotoksikosymptomer

For at fjerne symptomerne på hypertyreose, anvendes beta-blokkere, herunder propranolol.

Her er en liste over stoffer baseret på dette stof og de gennemsnitlige omkostninger:

Behandling af thyreotoksicose (hyperthyroidisme) af skjoldbruskkirtlen

Til personer, der lider af thyrotoksikose, er det nødvendigt at med jævne mellemrum tage blodprøven til niveauet T3, TTG, T4.

Behandling af hypertyreose er meget lang, da alle sygdomme og systemer hos en person undergår ændringer i denne sygdom. Det er især svært at behandle sygdom hos børn. Thyrotoksikose er fyldt med anatomisk skade på vævene i naboorganerne og kræver ofte yderligere behandling. I alvorlige tilfælde er konsekvenserne af anatomiske organændringer ikke fuldstændigt elimineret.

De mest almindelige metoder til behandling af hypothyroidisme er:

  • genoprettende (rettet mod en fuld afbalanceret kost, fysisk og psykologisk hvile);
  • fysisk (inklusiv galvanisering af skjoldbruskkirtlen, iført perler fra rav, besøger spaen, tager firekammerbad);
  • medicinske bio-blokkere og tyrosol (den udpeges under hensyntagen til blodprøver for hormoner, overvåges konstant af den behandlende læge, har en særlig adgangsordning);
  • terapi med radioaktivt iod (foreskrevet for at undertrykke produktionen af ​​hormoner, er fyldt med konsekvenser af bestråling);
  • operativ (afgørelsen om udførelse af kirurgisk operation accepteres i vanskelige situationer, oftere i sygdommens sidste faser);
  • ukonventionelle (finder sted for at opretholde normal produktion af skjoldbruskkirtelhormoner efter langtidsbehandling af lægemidler);
  • sanatorium-og-spa-terapi (det anbefales som en profylakse af symptomerne på sygdommen, der er tilbage efter terapeutisk behandling).

Tyrosol som et middel til behandling af hypertyreose

Tyrosol - et lægemiddel, der normaliserer mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at ødelægge deres syntese. Den udpeges, korrigeres og annulleres kun af den behandlende læge afhængigt af stigningen eller reduktionen af ​​hormoner.

Behandling med tyrosol er kun effektiv i begyndelsen af ​​sygdommen.

Dette lægemiddel er farligt for allergiske reaktioner på komponenter, såvel som for ukontrolleret optagelse. Store doser af lægemidlet kan forårsage hypothyroidisme hos patienten. I dette tilfælde skal patienten hele sit liv tage medicin indeholdende analogerne af skjoldbruskkirtelhormoner. Hvis du afbryder stoffet spontant, er et tilbagefald muligt.

Behandlingsforløbet med tirozol er ca. 1,5-2 år. Lægemidlet afskaffes ikke ved normal analyse og stabilisering af hormonproduktionen af ​​kirtlen. Målet med en lang behandlingstid er tilpasningen af ​​skjoldbruskkirtlen til den normale syntese af hormoner. Derudover tildeles patienten særlige vitaminer til at opretholde efter hormonbehandling.

Tyrosol - et lægemiddel, der normaliserer mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at ødelægge deres syntese. Den udpeges, korrigeres og annulleres kun af den behandlende læge afhængigt af stigningen eller reduktionen af ​​hormoner.

Behandling af hypertyreose med andre lægemidler

Ofte anbefales patienter at tage beta-blokkere sammen med tyrosol. Da patienter med thyrotoksikose har øget hjertefrekvens, reducerer lægemidler med beta-blokkere forekomsten af ​​hjertesammentrækninger.

Hvis patienter med hyperthyroidisme har abnormiteter i nervesystemet, er de ordineret beroligende midler. Stress og følelsesmæssig stress påvirker genoprettelsen negativt.

Problemer med syn, der opstår som følge af stigende niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner, forsvinder efter normalisering af hormonel baggrund. Med et sådant symptom som udpræget fremspring af øjet, udføres behandlingen.

Behandling af thyrotoksicose med antithyroid-lægemidler er baseret på brug af Mercazolyl, Thionamider og Propylthiouracil. Disse stoffer forstyrrer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, der begrænser jodidperoxidase i kroppen. Du kan bruge propylthiouracil som et lægemiddel, der hæmmer omdannelsen af ​​thyroxin (T4) til triiodothyronin (T3).

Betablokkeren propranolol reducerer mængden af ​​triiodothyronin og blokerer beta-adrenerge receptorer og forbedrer dermed sundhedsstatus hos svære patienter. Brugen af ​​beta-blokkere eliminerer symptomer som bevæbning af alle dele af kroppen, krænkelse af puls, hyperhidrose, psykiske lidelser (især hos kvinder).

Betablokkeren propranolol reducerer mængden af ​​triiodothyronin og blokerer beta-adrenerge receptorer og forbedrer dermed sundhedsstatus hos svære patienter.

Glukokortikoider kan ordineres under svære forhold. Det hyppigst ordinerede lægemiddel blandt glucocorticoider er dexamethason, som undertrykker omdannelsen af ​​T4 til T3.

Iodider kan også behandles med hyperthyroidisme, men med fænomenet "glide". Der er tilfælde, hvor behandling med kaliumiodid en uge efter ansøgningens begyndelse gav et negativt resultat på grund af genoptagelsen af ​​sygdommen.

Radioaktivt jod som en moderne metode til behandling af hyperthyroidisme

Essensen af ​​denne behandlingsmetode reduceres til at tage kapsler ifølge en bestemt ordning. Behandling af thyrotoksicose med radioaktivt iod har en række ulemper. Jod, absorberet af skjoldbruskkirtlen, bestråler organets væv, hvor der er sket ødelæggelse af celler og neoplasmer.

Langvarig modtagelse af radioaktivt jod fører til udvikling af hypothyroidisme, hvis prognose er skuffende - en livslang modtagelse af hormoner.

Essensen af ​​virkningen af ​​radioaktivt iod på kirtelet ligger i ødelæggelsen af ​​cellerne i epitelets follikulære lag med koncentrationen af ​​den tidligere indførte dosis af jod i dem ved beta-stråling. Efter procedurens forløb er der ingen positiv dynamik i patientens helbredstilstand, men efter de første to uger begynder de første positive symptomer at forekomme.

Langvarig modtagelse af radioaktivt jod fører til udvikling af hypothyroidisme, hvis prognose er skuffende - en livslang modtagelse af hormoner.

Den første forbedring kan ses efter en måned af terapi af følgende grunde:

  • reduktion af puls
  • gradvis rekruttering af kropsvægt
  • reducere størrelsen på goiter;
  • Fravær af hyperhidrose (hyppigere konstateret hos kvinder);
  • en følelse af styrke i musklerne;
  • jitter stopper.

Et sådant symptom som "buckling" af øjet forsvinder helt ca. 3 måneder efter indledningen af ​​terapi med radioaktivt iod.

Fordele ved denne type behandling er:

  • enkelhed;
  • tilgængelighed;
  • sikkerhed;
  • Pleje af ambulant behandling (kun alvorlige tilfælde, der er kendetegnet ved hævelse af hals- og hjerteproblemer, kræver patientindlæggelse).

Fordelene ved denne type behandling er sikkerhed. Funktioner shchitovidki gradvist restaureret.

Hvis vi betragter den diffuse thyrotoxicosis er behandlingen krævede standard dosis af iod som en primær effektiv metode, fordi nodulær struma, symptomerne på hvilke er signifikant forskellige fra den diffuse behov for højere doser (ca. 2 gange). Ulemperne ved denne fremgangsmåde indbefatter ineffektiviteten i visse former for sygdommen.

Kontraindikationer til behandling med radioaktivt iod omfatter:

  • graviditet;
  • Stor goitre, der strækker sig ud over brystbenet eller overlapper delvis luftrøret
  • laktationsperiode hos ammende kvinder
  • tilstand af adenom.

Kirurgisk indgreb

I stor goitre, ledsaget af udtalte allergiske reaktioner kræver lave værdier af leukocytter en kirurgisk operation. Det kan udføres på et normalt niveau af hormoner, som opretholdes medicinsk. Ellers er risikoen for thyrotoksisk krise høj.

I stor goitre, ledsaget af udtalte allergiske reaktioner kræver lave værdier af leukocytter en kirurgisk operation.

Kirurgi indikeres til patienter i følgende tilfælde:

  • mekanisk kompression af luftrøret
  • forværret form for thyrotoksicose efter mislykket behandling ledsaget af generel forringelse af patientens tilstand
  • tilstedeværelse af knuder (adenomer) og neoplasmer i kirtlen (symptomer på godartede, maligne tumorer).

Patienter, der har thyrotoksikose, viser sig at have kirurgi som en metode til at forhindre udvikling af skadelige virkninger af hormonforgiftning på nærliggende organer og væv. Når behandling med andre metoder er ineffektiv, er kirurgi den eneste måde at hjælpe en person med at håndtere sygdommen.

Subtotal resektion og kombineret behandling

Med nodal thyrotoxicose er en effektiv behandlingsmetode subtotal resektion. Efter operationen bliver patienten ikke længere forstyrret af endokrine, kardiovaskulære, neurologiske problemer. Metabolismen er normaliseret. Patienten er ved at gå i vægt. Endvidere forbedres parametrene for hormonal blodanalyse.

Når en patient har svær nodulær hypertyreose, anbefales kirurgisk behandling, da det ikke er muligt at helbrede sygdommen på andre måder.

Langvarig kombineret behandling giver positive resultater. Patienterne konstaterede eliminering af overdreven svedtendens.

Langvarig kombineret behandling giver positive resultater. Patienterne bemærkes for at fjerne ledsagende symptomer, såsom svedtendens, rysten, stofskiftesygdomme og hjerterytme.

Ukonventionel behandling af thyrotoksikose

Alternativ medicin er godkendt af endokrinologer i remissionstrinnet. Især med thyrotoksicose, er et præparat lavet af valnødder, honning og citroner værdsat.

5 medium ikke-rensede citroner og 0,4 kg nødder er jorden, blandet med 0,5 liter honning og taget i en og en halv måned med en enkeltdosis på 1 el. ske tre gange om dagen.

Komponenterne i sammensætningen har regenererende og antitoksiske egenskaber. De er i stand til at forny immunceller, der aktivt bekæmper sygdom.

Desuden indeholder valnødder jod, hvilket er afgørende for normaliseringen af ​​hormonproduktionsprocessen.

Da skjoldbruskkirtlen oftest opstår som et resultat af genetisk disponering, er det umuligt at helbrede hyperthyroidisme ved hjælp af traditionel medicin.

Alternativ medicin er godkendt af endokrinologer i remissionstrinnet. Især med thyrotoksicose, er et præparat lavet af valnødder, honning og citroner værdsat.

Spa behandling

Opstår efter den vigtigste behandling for at genoprette patientens helbred. Spørgsmålet om behovet for spa rehabilitering bør tages af den behandlende læge, da et uafhængigt besøg på disse virksomheder er fyldt med komplikationer.

Med hypertyreose er sundhedsforbedring i udvej kun vist for milde former for sygdommen. Patienter med alvorlig tyreotoksikose udtalt forbedring er kontraindiceret på grund af karakteren af ​​klimaet, især i de sydlige regioner tæt ved havet, hvor den øgede koncentration af jod i luften (især ønskeligt at besøge sanatorium i sommervarmen).

Blandt de effektive procedurer for sanatorier kan identificeres:

  • narzanye metered baths (give gode resultater, præget af forbedringer i arbejdet i endokrine og nervesystemer). Resorts af bjergrige og skovområder har vist sig at være gode her. Reduktion af nervøsitet, træthed, mental stress, behandling i sanatorier med ren bjergluft bidrager til hurtigere genopretning. Overholder anbefalingerne, observerer regimen og korrekt ernæring, oplever patienterne en signifikant forbedring af deres sundhedsstatus. Det er vigtigt at vide, at insolation og andre termiske procedurer, herunder mudder og Charcot's douche, personer med hypertyreose er kategorisk kontraindiceret.
  • kølig bruser;
  • 1 minut dousing med køligt vand
  • wraps;
  • behandling af stoffer og vitaminer, der opretholder et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • klimatoterapi;
  • kost mad;
  • fuld hvile og fred.

Når man vælger en forebyggende behandling i et sanatorium, er det vigtigt at overveje tilstanden af ​​hans helbred, symptomerne på sygdommen efter terapien og individets specificitet til tolerance af klimaet. Mange patienter er ikke egnede til bjergluft. Der er folk, der klager over varme- og søsygdom. Disse faktorer bør tages i betragtning hver gang et sanatorium vælges individuelt for hver patient. Valget skal være så rationelt og berettiget som muligt. Hvis det alligevel var nødvendigt at vælge et sanatorium ved havet, er den anbefalede periode for besøget tidligt forår eller efterår.

Tyreotoksikose. Behandling af thyrotoksicose. Hypothyroidisme. Autoimmun thyroiditis. Nodal og diffus goiter.

KAPITEL 14 HJERDE I ENDOKRINESYGDOMHEDER

Alle endokrine sygdomme påvirker det kardiovaskulære system. De mest alvorlige former for ødelæggelse af kredsløbssygdomme udvikler diabetes, hyperthyroidisme, hypothyroidisme, hormonalt aktive binyretumorer: hos næsten alle patienter der har en række af hjertearytmier og intrakardial ledning, nedsat regulering af blodtryk, dannet specifik kardiomyopati, dyslipidæmi. Når I diabetes og sygdomme i skjoldbruskkirtlen signifikant øget risiko for hjerte-kar-sygdom.

Ved behandling af kardiovaskulær sygdom hos patienter med sygdomme i det endokrine anvendes som specifikke fremgangsmåder til medicinsk og kirurgisk udsættelse for et eller anden type endokrine patologi, såvel som traditionelle lægemidler anvendt i kardiologi praksis - antihypertensive midler, antiblodplademidler, lipidsænkende og antianginalægemidler.

Nøgleord: diabetes, hyperthyroidisme, hypothyroidisme, fæokromocytom, hyperaldosteronisme, arteriel hypertension, hjertearytmi, kardiomyopati, hypokaliæmi, dyslipidæmi, nefropati, hyperglykæmi, medicinsk behandling, kirurgisk behandling.

Alle hormoner syntetiseret i den menneskelige krop påvirker funktionelle tilstand af kredsløbssystemet. Af denne grund fører enhver endokrin sygdom til hjerte-kar-sygdomme. Oftere udvikler patologien i det kardiovaskulære system med diabetes, sygdomme i skjoldbruskkirtlen og binyrerne.

nederlag i det kardiovaskulære system i diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus (T1DM) og type 2 diabetes mellitus (T2DM) er de mest almindelige årsager til dannelsen af ​​kardiovaskulær sygdom i endokrinologiske patienter. Et særkende for T2DM er, at det kardiovaskulære system i denne sygdom er imponeret næsten hver patient: alle udviklingslande diabetisk makroangiopati, 80% - arteriel hypertension (AG), 60%

- kredsløbssufficiens (NK), omkring halvdelen

- Diabetisk kardiomyopati dannes.

Hos patienter med diabetes mellitus opdages AH 2 gange oftere end i hele befolkningen. I de fleste patienter med diabetes er årsagen til AH diabetisk nefropati. Med CD2 er hovedårsagen til forhøjet blodtryk det metaboliske syndrom. Dannelsen af ​​det metaboliske syndrom skyldes medfødt insulinresistens (IR), hvilket fører til kompenserende hyperinsulinæmi (GI). Det er IR og GI, der påbegynder de processer, der er ansvarlige for at hæve blodtrykket. DM øger risikoen for forekomst af visse samtidige sygdomme, der forekommer hos AH. Især er det 4-5 gange større sandsynlighed for at udvikle kronisk pyelonephritis, 8-10 gange forøget risiko for dannelse af renovaskulær hypertension, 1,5 gange forøget risiko for essentiel hypertension.

Hypertension hos patienter med diabetes har en række funktioner - oftest manifesterer sig som en lav-renin hypertension obemzavisimaya formular, kendetegnet ved fraværet af blodtrykssænkende natten, det sker med et markant fald i blodtrykket i tilt test og har en høj komplikationer (risiko for akut myokardieinfarkt, atrieflimren

ventrikler, akut svækkelse af cerebral kredsløb i diabetes mellitus stiger 2-3 gange).

Næsten alle patienter med diabetes ubalance af lipidpartikler i blodplasmaet. For type 1-diabetes er kendetegnet ved en stigning i blodets plasma som VLDL og LDL, som svarer til den type IIb hyperlipidæmi Fredrickson klassifikation. Hos patienter med type 2-diabetes en væsentlig rolle i forekomsten af ​​dyslipidæmi play DI og IDI, som nedsætter aktiviteten af ​​lipoproteinlipase og stigning triglyceridsyntese i forskellige celler, herunder hepatocytter. Under betingelserne for erstatning af kulhydratmetabolismen for type 2-diabetes er kendetegnet enten type IV hyperlipidæmi (hvis den øgede mængde af VLDL i plasma) eller Type V hyperlipidæmi (øget antal plasma VLDL og chylomicroner). Næsten alle patienter med dekompenseret type 2-diabetes detekteret typen IIb hyperlipidæmi. Hos patienter med nefrotisk syndrom, der dannes som følge af diabetisk nefropati, ofte afslører typen IIa hyperlipidæmi, kendetegnet ved en stigning i plasma-LDL alene. GOP fører til undertrykkelse lipokaina syntese og til udseendet af phospholipider mangel, der er årsag til at reducere syntesen af ​​HDL og er ledsaget af en forøgelse af indholdet blod af sådanne stærkt atherogene lipidpartikler som "små tætte LDL" og lipoprotein "a".

Dyslipidæmi er en af ​​årsagerne til diabetisk makroangiopati.

Diabetisk makroangiopati er kendetegnet ved skleroserende læsioner af store, mellemstore og små arterier og kan tage form af aterosklerotisk arteriel sygdom, diffus fibrose af intima, mediakaltsinoza arterier.

Hos patienter med diabetes mellitus åreforkalkning påvirker alle større vaskulære puljer, der er en to-vejs, er lige så almindelig hos mænd og kvinder og udvikle i 8-10 år tidligere end i mennesker med normal glukose stofskifte. Et unikt træk ved aterosklerose hos diabetes er tilstedeværelsen af ​​lactipidfasen af ​​atheromatose. aterosklerose Dolipidnaya fase manifesterer forøget proliferation af glatte muskelceller i karvæggen, hvilket sker længe før

danner en moden aterosklerotisk plaque. Dette fører til en markant hypertrofi af arterie vægge, indsnævring af karlumenet, og til komprimering af munden på soeskende og de fine arterielle grene strækker sig fra hypertrofisk fartøj. Resultatet af disse ændringer er en signifikant reduktion af blodtilførslen til væv. Derfor diabetespatienter kritisk iskæmi af organer (op til akut myokardieinfarkt og iskæmisk slagtilfælde) ofte forekommer selv i fravær af store, hæmodynamisk signifikante aterosklerotiske plaques. Hæmodynamisk signifikante aterosklerotiske plaques, lokaliseret i alle segmenter af arterierne, vises i de senere faser af diabetisk makroangiopati. Tegn på diffus intimal fibrose påvist i forskellige arterier, men i de fleste det udtrykkes i blodkar elastisk type (oftest rammer iliacarterierne). Mediekalkinose er kun dannet i arterierne af muskel typen og er karakteriseret ved døden af ​​glatte muskelceller, som erstattes af forkalkningsaflejringer. Lumen af ​​forkalkede arterier reduceres ikke, men der er udvisker munde soeskende og små grene af fartøjer. Oftest mediakaltsinoz påvirker arterierne i underekstremiteterne (ben og tibiale arterie arterie fod) og fører til dannelsen af ​​det vaskulære form af diabetisk fodsyndrom.

Diabetisk makroangiopati er årsag til vaskulær encephalopati, slagtilfælde, koronar hjertesygdom (CHD), underekstremitet iskæmi (op til udseendet af koldbrand), renovaskulær hypertension, aortadissektion. Sværhedsgraden af ​​nederlaget for vitale organer forværres ved kombinationen af ​​makrovaskulær patologi med diabetisk mikroangiopati. De særlige træk ved CHD i diabetes indbefatter høj forekomst af atypisk angina, tavs myocardial iskæmi, angina, vasospastisk (de er mere almindelige end klassisk angina). Hos patienter med diabetes øges risikoen for ventrikulær og ventrikulær fibrillation. De fleste patienter med CD2 dør af akut myokardieinfarkt. Primær myokardieinfarkt hos diabetes er registreret 5 gange oftere end hos patienter med IHD-behandling uden diabetes. Akut myokardieinfarkt med CD2 har følgende egenskaber: ofte (i 20% af tilfældene) opstår i smertefri form, oftere lokaliseret

i forvæggen af ​​den venstre ventrikel og ofte strækker sig til interventricular septum, er ledsaget af et signifikant fald i venstre ventrikels uddrivningsfraktion, kendetegnet ved et stort antal alvorlige komplikationer og højere dødelighed (hospital dødelighed i forskellige hospitaler varierer fra 25 til 70%). Hos patienter med diabetes 2 til 2 gange øges risikoen for tilbagevendende og gentaget myokardieinfarkt.

Hos mange patienter med diabetes dannes der diabetisk kardiomyopati, som kan forekomme i kombination med IHD og uden IHD. Årsagerne til diabetisk kardiomyopati er: autonom diabetisk neuropati, IR, GI og hyperglykæmi. Klinisk manifesterer diabetisk kardiomyopati sig i form af NK (hovedsageligt i højre ventrikeltype), hjerte-rytme og hjerterytmeforstyrrelser.

Behandling af kardiovaskulære komplikationer af diabetes mellitus er kun effektiv, hvis patienter kompenseres for kulhydratmetabolisme. Til dette formål kan både insulinbehandling og orale hypoglykæmiske midler anvendes. Til behandling af kardiovaskulær patologi i diabetes mellitus anvendes hele spektret af moderne kardiovaskulære lægemidler.

Med AH anvendes alle antihypertensiva lægemidler fra den første serie og hjælpehæmmende lægemidler. Behovet for at ordinere patienter med en kombination af diabetes og hypertension med moderne og effektive antihypertensive stoffer er indikeret ved resultaterne af en multicenterundersøgelse af UKPDS. Denne undersøgelse viste, at tæt blodtrykskontrol med antihypertensiva lægemidler reducerede risikoen for mikrovaskulære og makrovaskulære komplikationer af diabetes hos sådanne patienter mere effektivt end tilstrækkelig hypoglykæmisk behandling. Et uventet resultat af UKPDS-undersøgelsen var bevis for, at effektiv antihypertensiv behandling hos patienter med diabetes mellitus reducerede risikoen for død fra hypoglykæmiske og hyperglykæmiske episoder.

Hos patienter med diabetes mellitus foretrækkes angiotensin-konverterende enzym (ACE-hæmmere) og antagonister af angiotensin II (ATA) receptorantagonister til antihypertensive behandling.

Hos patienter med en kombination af hypertension og diabetes mellitus ACE-hæmmere og ARA reducere risikoen for slagtilfælde, akut myokardieinfarkt, NC og diabetisk nefropati er mere effektiv end andre antihypertensiva. Kun disse to klasser af lægemidler kan opnå reduktion af sværhedsgraden af ​​diabetisk nefropati (de transformerer proteinuriske stadium i nefropati mikroalbuminuricheskuyu), forhindre udviklingen af ​​nyresvigt og forlænge den periode, prædialyse patienter med allerede etableret nyresvigt.

Hos patienter med diabetes for at kontrollere blodtrykket anvendes calciumantagonister også meget (med undtagelse af kortvirkende nifedipin). Disse lægemidler reducere sværhedsgraden af ​​diabetisk nefropati og reducere risikoen for slagtilfælde effektivt end beta-blokkere, diuretika, alfa-blokkere og antihypertensive lægemidler central virkning (moxonidin guanfastsin).

Betablokkere og diuretika hos patienter med en kombination af diabetes og AH anvendes som yderligere antihypertensive stoffer. Ikke-selektive beta-blokkere og store doser hydrochlorthiazid i diabetes kan forværre sværhedsgraden af ​​hyperglykæmi og forstyrre lipidmetabolisme. I denne henseende er det kun tilladt at forlænge kardioselektive beta-blokkere hos patienter med diabetes for at kontrollere blodtryksniveauet, og thiaziddiuretika anvendes kun i små doser. Det mest foretrukne vanddrivende middel er indapamid, som selv ved maksimal dosis ikke påvirker de metaboliske parametre negativt. Det er hensigtsmæssigt at inkludere cardioselektive beta-blokkere og diuretika i det antihypertensive terapi-skema, som er angivet ved resultaterne af et multicenter klinisk studie SHEEP. Denne undersøgelse viser, at patienter med en kombination af diabetes og hypertension, selektive beta-blokkere og diuretika nedsætter risikoen for slagtilfælde og myokardieinfarkt i 2 gange mere effektiv end hos patienter med essentiel hypertension, der strømmer uden diabetes.

Af de hjælpe-antihypertensive stoffer får imidazolinreceptoragonisten præference for moxonidin. I diabetes nedsætter moxonidin ikke kun blodtrykket, men har også en nefrobeskyttelsesvirkning og reducerer sværhedsgraden af ​​TS, som bekræftet i kliniske undersøgelser med klemmer.

For at behandle hypertension i diabetes mellitus anbefales det at bruge mindst to antihypertensive stoffer. Kombineret antihypertensiv behandling er ordineret for enhver sværhedsgrad af hypertension samt for højt normalt blodtryk. Hvis der ikke er kontraindikationer til ordningen med kombineret antihypertensive behandling, er det nødvendigt at inkludere ACE-hæmmere eller ARA. Målniveauet for AD i diabetes mellitus er signifikant lavere end hos sådanne patienter med AH, der ikke har hyperglycemsyndrom. Hos patienter med diabetes mellitus, der forekommer med proteinuri mindre end 1 g pr. Dag, opnås sænkning af blodtryk under 130/80 mm Hg. Med mere udtalt proteinuri anbefales det at holde blodtrykket under 125/75 mm Hg.

Alle patienter med en kombination af diabetes og AH er ordineret antiplatelet midler. Til dette formål foretrækkes det at anvende clopidogrel, da det ikke lindrer den antihypertensive effekt af antihypertensive stoffer.

Alle patienter med diabetes, der finder sted med AH, i behandlingsregimen indeholder nødvendigvis lipidsænkende lægemidler. I et multicenter kliniske Cards studere det viste, at patienter med type 2-diabetes og hypertension en kombination af atorvastatin reducerede signifikant risikoen for slagtilfælde, akut myokardieinfarkt og kardiovaskulær død selv hos patienter med normal lipidprofil. Patienter med en kombination af CD2 og AH, som ikke har dyslipidæmi, får præference for statiner. Hos patienter med diabetes, statiner er overlegen i forhold til andre lipidsænkende lægemidler til at forebygge uønskede kardiovaskulære hændelser er blevet bekræftet i multicenter kliniske forsøg CARE, 4S, USA, HPS, læber.

Hos patienter med diabetes er indikationer for statinbrug meget bredere end hos patienter med normal kulhydratmetabolisme. Specifikt American Diabetes Association anbefaler statiner selv sådanne patienter med diabetes, der har blod lipidpartikler plasma er normalt, men det har mindst en af ​​følgende tilstande: tilfældet polycystisk ovariesyndrom, hypertension eller koronar hjertesygdom afsløret tegn på aterosklerotiske læsioner i alle fartøjer, forældrene fandt sted tidligt forekomst af akut myokardieinfarkt eller ventrikelflimmer.

Hvis der forekommer dyslipidæmi hos patienter med diabetes, afhænger valget af et hypolipidæmisk lægemiddel af karakteren af ​​lipidmetabolismeforstyrrelsen. Den amerikanske diabetesforening anbefaler at anvende statiner til isoleret hypercholesterolemi og til isoleret hypertriglyceridæmi til at udpege fibrater. I vores land har CD2 i de fleste patienter et dekompenseret forløb, hvilket fører til forekomsten af ​​en blandet form for hyperlipidæmi. I sådanne patienter bestemmes lægemidlets valg af blodindholdet af triglycerider. Hvis indholdet af triglycerider ikke overstiger 4,5 mmol / l hos patienter med blandet hyperlipidæmi, er de ordineret statiner; med et højere indhold af triglycerider anbefales brug af fibrater. I type V-hyperlipidæmi kombineres fibrater med omega-3-flerumættede fedtsyrer (maksepa, eikonol, omakor), som reducerer koncentrationen af ​​chylomicron i blodplasmaet.

Anvendelse af galdesyrekompleksdannere til behandling af dyslipidæmi i diabetes er begrænset på grund af det faktum, at de øger sværhedsgraden af ​​diabetisk enteropati og kan også forværre hypertriglyceridæmi hos nogle patienter. Sequestants af galdesyrer i diabetes mellitus bruges hyppigere til at korrigere hypercholesterolemi hos patienter, der har kontraindikationer til statin brug. Sommetider med CD2 tilsættes galdesyresekvestranter til statiner, hvis målet ikke når målkolesterolniveauet i blodplasmaet. Nikotinsyre som et lipidsænkende lægemiddel hos patienter med diabetes anvendes ekstremt sjældent, da det ofte forværrer sværhedsgraden af ​​hyperglykæmi hos sådanne patienter. Udpegning af nicotinsyre kunne begrundes i patienter med forhøjet patienter lipoprotein "a", som andre lipidsænkende lægemidler ikke reducerer syntesen af ​​den meget atherogene lipoprotein.

Behandling af IHD hos patienter med diabetes er ikke fundamentalt forskellig fra behandling af IHD hos patienter med normal kulhydratmetabolisme. Til dette formål anvendes kardioselektive betablokkere, calciumkanalblokkere, nitrater (eller nitratopodobnye præparater), ACE, de metaboliske virkninger af lægemidler (trimetazidine), antiblodplademidler, hypolipidæmiske midler. Hos patienter, der har gennemgået akut myokardieinfarkt, tilsættes spironolacton til ordningen for behandling af IHD. Det bør bemærkes, at trimetazidin hos patienter med

kombination af DM og IHD bruges hyppigere end hos patienter uden diabetes. Det antages, at forekomsten af ​​hyperglykemi syndrom er en yderligere grund til udnævnelsen af ​​trimetazidin til patienter med stabil angina.

Hos patienter med en kombination af CD2 og stabil iskæmisk hjertesygdom kan både insulinpræparater og orale hypoglykæmiske midler anvendes til at korrigere kulhydratmetabolisme.

I øjeblikket er det ikke bekræftet, at de tabletter hypoglykæmiske midler tilhører klassen eller biguanidklassen af ​​sulfonylurinstoffer, kan have negative virkninger på myocardial metabolisme hos patienter med stabil angina. UKPDS undersøgelse viste, at patienter med en kombination af type 2-diabetes og koronar hjertesygdom og anvendelsen af ​​biguanider (eller) sulfonylurinstofderivater ikke kun forværre koronar patologi, men selv ført til en betydelig reduktion i risikoen for akut myokardieinfarkt med 39 og 14%. En tilsvarende virkning blev kun opnået hos patienterne, hvis formålet med disse lægemidler førte til kompensation af diabetes. Orale hypoglykæmiske lægemidler bør ikke kun anvendes til patienter med akut koronar patologi. I dette tilfælde skal disse lægemidler straks annulleres. Fra det første minut dannelsen af ​​akut koronar rimeligt at starte intravenøs infusion af korttidsvirkende insulin. Til dette formål er anvendelse af glucose-insulin-kalium blanding udføres enten separat intravenøst ​​insulin og glucoseopløsning. Hos patienter med diabetes mellitus skal intravenøs insulinindgivelse i akut koronarsyndrom udføres i mindst 1 dag. Derefter kan patienter overføres til intramuskulære eller subkutane injektioner af kortvirkende insulin. I subakut fase af myokardieinfarkt, såfremt nødvendigt omdannes til en kombineret behandling af kort- og langvarig insulin. Resultaterne af en multicenter klinisk forsøg DIGAMI indikerer, at varigheden af ​​type 2 diabetes insulinbehandling efter akut myokardieinfarkt bør være mellem 3 til 12 måneder. Samtidig faldt den samlede dødelighed med 29% i forhold til andre ordninger for behandling af diabetes. Tildele derivater

sulfonylurinstoffer hos patienter med diabetes mellitus anbefales ikke tidligere end 3 måneder efter begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt. Metformin er kategorisk kontraindiceret inden for 6 måneder efter dannelsen af ​​nekrose i hjertemusklen.

nederlag i det kardiovaskulære system ved thyrotoksikose

thyrotoxicosis syndrom omfatter en gruppe af sygdomme karakteriseret ved forøget sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet (triglycerider) - triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4). Isolere primær, sekundær og tertiær thyrotoksicose. I primær hyperthyreose forøget sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner er forbundet med øjeblikkelig nederlag i skjoldbruskkirtlen som følge af diffus toksisk struma (den tegner sig for 80% af alle tilfælde af hyperthyroidisme), thyrotoxic adenom, multinodøs toksisk struma, destruktiv thyroiditis og andre sygdomme. Sekundære og tertiære hyperthyreoidisme følge af det øgede syntese af thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) og (eller) tireoliberina.

Hos patienter med en hvilken som helst form for thyrotoksicose er kardiovaskulærets nederlag ofte karakteriseret ved forekomsten af ​​hjerterytme, hypertension og myokardisk dystrofi. Den mest almindelige form for arytmi i thyrotoksikose er sinus takykardi, som detekteres hos næsten alle patienter. Takykardi er permanent og optages både i løbet af dagen og natten dets sværhedsgrad ændres ikke, når den går fra en udsat position til en stående stilling. Til sinus takykardi fører til undertrykkelse af det parasympatiske nervesystem under indflydelse af TG med dannelsen af ​​relativ sympathotonia. Derudover er den positive kronotrope virkning af TG forbundet med deres evne til at udøve en permissiv (forbedrende) virkning på catecholaminer.

Thyrotoxicosis er en af ​​de mest almindelige årsager til atrieflimren.

Thyrotoxicosis, forekommer uden at forøge størrelsen af ​​hjertekamrene, atrieflimren påvist i 10% af patienter med diffus toksisk struma og 33-43% af patienterne med nodale former for toksisk struma. Hvis thyrotoksikose ledsages af dilatation af venstre ventrikel, forekommer atrieflimren hos 90% af patienterne. Årsagerne til atrieflimren er ubalance i det autonome innervation i thyrotoksikose infarkt, myocardial overfølsomhed og R1-AR, der er placeret på membranen af ​​kardiomyocytter af atriaen, hvilket fører til forekomsten af ​​myokardiums elektriske ustabilitet. Hos nogle patienter med thyrotoksikose er atrieflimren den eneste manifestation af kardiovaskulær skade. Extrasystolia (enkelt og gruppe) er en mere sjælden krænkelse af hjerterytme i thyrotoksikose - det opdages i gennemsnit hos 6% af patienterne.

Risikoen for atrieflimren og andre takyarytmier er signifikant øget hos patienter med intracellulær kaliummangel. TG aktiverer kaliumlækage fra kardiomyocytter gennem kaliumafhængige kaliumkanaler, hvilket udløser hjerterytmeforstyrrelser.

AH er en af ​​de mest karakteristiske manifestationer af thyrotoksicose. Dannelsen af ​​hypertension i thyrotoksikose skyldes en forøgelse af myokardiums kontraktilitet med en stigning i systolisk blodtryk til et gennemsnit på 160-180 mm Hg. TG øger affiniteten af ​​P2-AR til virkningen af ​​adrenalin, hvilket fører til udvidelsen af ​​resistive arterier. Derudover har T3 den direkte evne til at udvide arterierne ved at stimulere syntesen af ​​nitrogenoxid i endotelet. Et signifikant fald i tonen i små arterier er årsagen til et fald i niveauet af diastolisk blodtryk hos nogle patienter med thyrotoksikose. Oftest ved thyrotoksikose er niveauet af diastolisk blodtryk 50-70 mm Hg. Således er thyrotoksicose kendetegnet ved isoleret systolisk hypertension. Forøgelsen af ​​blodtrykket er normalt stabil, og hypertension opstår uden hypertensive kriser.

Ved alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter stiger ikke blot systolisk, men også diastolisk blodtryk. Dette skyldes TG's evne til at syntetisere i store mængder for at øge syntesen af ​​substratet af renin i leveren, hvilket fører til aktiveringen af ​​reninangiotensinzinaldosteronsystemet.

Dystrofisk myokardiel læsion induceret ved thyrotoksicose fører til dannelsen af ​​en specifik kardiomyopati, for hvilken udtrykket "thyrotoksisk hjerte" anvendes.

Den vigtigste årsag til myocardial dystrofi i thyrotoksikose er et misforhold mellem det øgede behov cardiomyocytter i energiforsyningen og evnen af ​​disse celler til at syntetisere ATP. TG overtræder oxidativ phosphorylering, hvilket fører til en hurtig udtømning af ATP og initiere vakuolær udseende og fedtinfiltration i kontraktile myokardieceller. I forbindelse med lange eksisterende alvorlig thyrotoxicosis T3, trænger ind cardiomyocytter, øger katabolisme af intracellulære proteiner, hvilket yderligere forværrer de degenerative ændringer op til disse cellers død. Atrofi og død cardiomyocytter ledsaget diffus collagensyntese forøget, hvilket fører til myocardiær fibrose, reducere dens kontraktilitet og er en af ​​årsagerne til hjertesvigt.

Der er 3 stadier af udvikling af det thyrotoksiske hjerte. I (hyperkinetisk) stadium er præget af en stigning i spændingen af ​​QRS-komplekset, udseendet af EKG-tegn på kaliummangel hos de fleste patienter, en signifikant stigning i den venstre ventrikulære udkastningsfraktion ifølge Echo-KG. Hos nogle patienter afsløres en lille stigning i det venstre ventrikulære myokardmasseindeks. Hos nogle patienter med I-trinet i det thyrotoksiske hjerte kan cardialgi, der ikke er forbundet med fysisk anstrengelse, og ikke blusses af nitroglycerin, forekomme. Patienter med thyrotoksikose har en tendens til spasmodisk reduktion af koronararterierne, hvilket er forbundet med en svækkelse af hjertets parasympatiske innervering. I den henseende udvikler nogle patienter (for det meste unge) allerede i første fase af det thyrotoksiske hjerte anfald af variant angina pectoris. Imidlertid er der i de fleste patienter med stadium I-thyreotoksisk hjerte ingen klager af en hjertemæssig karakter, undtagen hjerteslag.

På det andet (eukinetiske) stadium af det thyrotoksiske hjerte begynder diffus cardiofibrose at danne, hvilket fører til et fald i den oprindeligt høje del af den venstre ventrikulære udkastning til normale værdier. Ekko-CG i de fleste patienter afslører

signifikant hypertrofi af myokardium i venstre ventrikel, forstyrrelse af afslapning af hjertemusklen i diastolen; der er tegn på moderat hypertrofi af det højre ventrikulære myokardium og forøget tryk i lungearterien. Pulmonal hypertension dannes ved at øge udledningen af ​​blod ved den højre ventrikel. Dens sværhedsgrad afhænger af sværhedsgraden af ​​thyrotoksicose. Med moderat til svær hyperthyroidisme er trykket i lungearterien øget hos de fleste patienter. For II-fasen af ​​det thyrotoksiske hjerte er udseendet af moderat udtrykte tegn på kredsløbssvigt typisk, hvilket svarer til I-PA'en af ​​Art. Hjertesvigt ved klassificeringen af ​​StrazheskoVasilenko. Samtidig fortsætter NK i en væsentlig del af patienterne efter den korrekte gastrisk type.

III (hypokinetisk) stadium af det thyrotoksiske hjerte er karakteriseret ved udseendet af små og store foci af cardiosklerose i myokardiet. På dette stadium er der en signifikant reduktion i den venstre ventrikulære udkastningsfraktion, en stigning i dens endelige diastoliske volumen. Klinisk udvikler patienter tegn på stillestående NK (IIB-III st). Hjerteinsufficiens er særlig hurtig hos patienter med atrieflimren.

Når tyreotoksikose er meget ofte markant degenerative forandringer i venstre ventrikel papillarmuskler, hvilket bidrager til udseendet af mitralklapprolaps (risikoen for dets forekomst er steget med 4-6 gange).

Med thyrotoksicose falder kolesterolniveauet i blodplasmaet, og risikoen for atheromatøs behandling er lavere end hos patienter med normal skjoldbruskkirtelfunktion. Ikke desto mindre afslører koronarangiografi hos ældre mennesker med thyrotoksikose aterosklerotiske plaques i koronararterierne. Sådanne patienter beskrev et ret stort antal tilfælde af akut myokardieinfarkt af atherotrombotisk natur.

Progressionshastigheden for kliniske manifestationer af thyrotoksisk hjerte afhænger af patientens alder og sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose. Hos ældre patienter og i alvorlig dekompenseret tyreotoksikose i 75% af tilfældene efter 1 år fra udbrud af sygdommen forekommer svær hypertrofi af venstre ventrikel, betydelig udvidelse af sin hulrum og dannede tegn på NC fra PA til III-tallet. Hos unge patienter med mild til moderat hyperthyroidisme er de første tegn på myokardisk dystrofi i størstedelen

To tilfælde kan kun påvises efter 1 år fra sygdommens begyndelse. Hypertrofi i venstre ventrikel og de indledende manifestationer af hjertesvigt hos disse patienter vises i gennemsnit 3-5 år senere. Efter 10 år har kun en fjerdedel af disse patienter tegn på kongestiv cirkulationssvigt.

Kardiovaskulær patologi i thyrotoksikose er således karakteriseret ved stor mangfoldighed og kan detekteres hos næsten alle patienter. Det er vigtigt at bemærke, at i nogle ældre patienter kan patologiske forandringer fra det kardiovaskulære system i kombination med apati være de eneste kliniske manifestationer af thyrotoksikose.

Tegn på det kardiovaskulære system i tyreotoksikose kan være fuldstændigt elimineres eller væsentligt reduceres ved passende korrektion af skjoldbruskkirtel funktion. Mere end halvdelen af ​​patienterne med hyperthyroidisme, opnå euthyrosis ved at anvende midler med thyreostatisk effekt radioiod terapi eller kirurgi på skjoldbruskkirtlen fører til regression af myokardial hypertrofi, normalisering ende diastoliske dimension af den venstre ventrikel, forsvinden mitralklapprolaps, en reduktion (eller forsvinden) af hjertesvigt og rygestop anfald atrieflimren.

Betablokkere anvendes til at korrigere størstedelen af ​​hjerte-kar-sygdomme hos patienter med thyrotoksikose.

Mest foretrukne er ikke-selektive beta-blokkere, som ved thyrotoxicose ikke kun forbedrer hæmodynamiske parametre og har direkte anti-iskæmisk virkning, men har også en antithyroid virkning. Især propranolol på grund af blokering af væv b2-AR fører til det faktum, at T4 omdannet til biologisk inaktiv form af revers T3, som reducerer sværhedsgraden af ​​hyperthyreoidisme. Thyrotoksikose selektive betablokkere anvendes som en yderst effektive og sikre antiarytmilægemidler, som reducerer forekomsten af ​​paroksysmal atrieflimmer (indtil deres fuldstændige forsvinden hos nogle patienter), og endda gendanne sinusrytme hos mange patienter med permanent atrieflimren. Kardioselektive betablokkere hos patienter med hyperthyroidisme har mindre

Det markerede antiarytmisk effekt, da de ikke aktiverer omdannelsen af ​​T4 til at vende T3 formular. Thyrotoxicosis kompliceret med atrieflimren, bør ikke anvendes amiodaron, som altid forværrer sværhedsgraden af ​​hyperthyreoidisme og kan endog inducere forekomsten af ​​destruktive thyroiditis. Derfor kan patienter med hyperthyroidisme i tilfælde af manglende effektivitet af den ikke-selektive betablokkere at forhindre paroksysmal atrieflimmer kun anvendes sotalol, som kombinerer egenskaberne af klasse III-antiarytmika og betablokkere. Dette produkt indeholder ikke jod og er ikke en trussel for forværring af hyperthyreoidisme. Et væsentligt træk ved myokardieskade i thyrotoksikose udtrykkes intracellulært kaliummangel. I denne forbindelse, at genoprette og opretholde sinusrytme hos disse patienter er kun effektiv i tilfælde af fjernelse elektrolytubalance i cardiomyocytter ved anvendelse af spironolacton eller kalium præparater. Generelt thyrotoxicose kendetegnet sinusrytme ved 90% af patienterne, hvis patienten eliminere thyrotoxicosis, normalisere kaliumindholdet i cytoplasmaet og bruge ikke-selektive betablokkere eller sotalol.

Hos nogle patienter med et thyrotoksisk hjerte synes udsigten til at genoprette sinusrytmen i en permanent form for atrieflimren tvivlsom. I sådanne tilfælde beholder patienter atrialfibrillering og opnår en reduktion i ventrikulær kontraktionshastighed til 60-70 pr. Minut. For at eliminere tachysystole i ventriklerne bruger disse patienter traditionelt beta-blokkere og hjerte glycosider. Kardiotoxicitet af digoxin og andre hjerte glycosider hos patienter med thyrotoksikose er signifikant øget. I denne henseende i tyreotoksikose kun tilladt i lave og mellemstore doser af digoxin (0,0625-0,125 mg per dag), er det nødvendigt at kombinere med en betablokker og narkotika, der fjerner kaliummangel. De fleste patienter med en kombination af thyrotoksikose og atrieflimren anbefaler brug af acetylsalicylsyre (aspirin) for at forhindre dannelse af trombi. Warfarin anvendes kun til ældre patienter, hvis de har samtidig IHD. Administration af warfarin ved thyrotoksikose kræver nøje overvågning af patienter, da TG reducerer indholdet af warfarin.

fibrinogen i blodet, undertrykke koagulering og forbedre den farmakodynamiske virkning af warfarin.

Behandling af hypertension med thyrotoksicose præsenterer normalt ingen komplikationer. Næsten alle sådanne patienter har tilstrækkelig thyreostatisk behandling, og udnævnelsen af ​​en ikke-selektiv beta-blocker giver mulighed for at opretholde blodtrykket på et optimalt niveau. I nærvær af absolutte kontraindikationer til betablokkere kan anvendes i stedet verapamil eller diltiazem, der har både antihypertensiv og antiarytmisk virkning. Hvis brugen af ​​betablokkere ikke tillader tilstrækkelig kontrol af blodtrykket, kan en dihydropyridin-calciumantagonist tilføjes til behandling. Fordelen ved calciumantagonister er deres evne til at forhindre angreb vasospastisk angina, er risikoen for som øges i thyrotoksikose gentagne gange. For at øge den hypotensive effekt kan du bruge ACE-hæmmere (eller ARA), diuretika.

Hos patienter med II-III st. thyrotoksisk hjerte, er der kliniske manifestationer af NK. I de fleste af disse patienter kan kompensation for hjertesvigt opnås ved udnævnelse af en ACE-hæmmer (eller ARA) og beta-blokkere. Hos patienter med kongestiv hjertesvigt bliver det ofte nødvendigt at ordinere saluretika (lasix, hydrochlorthiazid). Deres udnævnelse i thyrotoksicose kræver forsigtighed i forbindelse med disse lægers evne til at forårsage hypokalæmi og intracellulær kaliummangel. TG fører også til et fald i kaliumindholdet i cytoplasmaet som følge af aktiveringen af ​​kaliumafhængige kaliumkanaler, der fjerner denne elektrolyt fra cellen. Af denne grund kan saluretika hos patienter med thyrotoksikose forværre alvorligheden af ​​enhver hjerterytmeforstyrrelse. Ved at tage en ACEI eller ARA med et thyrotoksisk hjerte eliminerer ikke fuldstændigt kaliummangel forårsaget af en stor mængde TG i blodet. For at forhindre den arytmogene virkning af saluretika hos sådanne patienter er det nødvendigt at eliminere kaliummangel selv før udnævnelsen af ​​lasix eller hydrochlorthiazid (spironolacton er det mest foretrukne lægemiddel). Hjerteglycosider har begrænset anvendelse til behandling af kredsløbssufficiens ved thyrotoksikose. Dette skyldes øget kardiotoksicitet og nedsat effekt af disse lægemidler hos patienter med thyrotoksisk hjerte. Hos patienter med thyrotoksisk hjerte, primært digoxin

bruges til behandling af hjertesvigt, hvis disse patienter har en permanent tachysystolisk form for atrieflimren.

Med åbenbar (tilsyneladende) thyrotoksicose behøver næsten alle patienter udnævnelsen af ​​visse kardiovaskulære lægemidler. Samtidig har en betydelig del af befolkningen subklinisk (latent) thyrotoksicose, karakteriseret ved normal TG og lavt TSH niveau i blodet. Hos ældre patienter med subklinisk thyrotoksikose registreres en signifikant stigning i risikoen for atrieflimren og en stigning i kardiovaskulær dødelighed på trods af manglende kliniske manifestationer af øget thyroidfunktion. I denne henseende er det nødvendigt at foreskrive betablokkere til alle patienter over 60 år med subklinisk thyrotoksicose.

nederlag i det kardiovaskulære system i hypothyroidisme

For hypothyroidisme (nedsat funktion af skjoldbruskkirtlen) er kendetegnet ved en række ændringer i det kardiovaskulære system. Tildele primær hypothyroidisme associeret med direkte skjoldbruskkirtel læsion, samt sekundære og tertiære former for hypothyroidisme, hvori henholdsvis faldet i blodet associeret med nedsat TG TTG produkter eller tireoliberina. Den mest almindelige årsag til nedsat thyreoideafunktion er en form for primær hypothyroidisme, såsom kronisk autoimmun thyroiditis - det tegner sig for 90% af alle tilfælde af hypothyroidisme. I primær hypothyroidisme væsentlige detekteret patologiske forandringer i kredsløbssystemet hos hver patient i form af hjertearytmier, intrakardial ledningsforstyrrelser regulering af blodtryk og myocardial dystrofi. De mest alvorlige former for hjertekarsygdomme observeres ved dekompenseret primær hypothyroidisme, forårsaget thyroidektomi, subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen og radioaktivt iod. Sekundær og tertiær hypothyroidisme forekommer sædvanligvis hos

forholdsvis knappe kardiovaskulære symptomer, som ikke kan påvises hos hver patient.

Den hyppigste form for arytmi i hypothyroidisme er en sinus bradykardi, som detekteres hos 30-60% af patienterne.

Patienter med hypothyroidisme har ofte en hjertefrekvens på 40-60 slag per minut. Til sinus bradykardi resulterer i et fald i følsomhed b1-AP sinusknuden til virkningen af ​​katekolaminer i betingelserne for mangel på skjoldbruskkirtelhormoner. Imidlertid påvises 10% af patienter med hypothyroidisme tachysystolic form for arytmi. De mest almindelige årsager til sinus takykardi er samtidig koronararteriesygdom og en overdosis af levothyroxin. Nogle patienter synes paroxysmal ektopisk takykardi - oftest er det ventrikulær takykardi. Forekomsten af ​​ventrikulære takyarytmier hypothyroidisme er associeret med forlængelse af QT-intervallet på EKG (QT forlængelse at forårsage sinus bradykardi og hypokaliæmi), og med dannelse af søvnapnø-syndrom, som er karakteriseret ved paroxysmal ventrikulær ektopisk aktivitet. Årsagerne til søvnapnø-syndrom, hypothyroidisme er macroglossia og ødem af slimhinden i næsehulen.

I de fleste patienter med hypothyroidisme er reguleringen af ​​blodtrykket svækket. Oftest har disse patienter reduceret systolisk blodtryk, mens diastolisk blodtryk er normalt eller stiger til grænseværdier. Sådanne hæmodynamiske ændringer er forbundet med et fald i følsomheden af ​​adrenoreceptorer til catecholaminer: lav følsomhed b1--AR fører til et fald i hjerteudgang og systolisk BP og desensibilisering af P2-AR - til indsnævring af de resistive arterier.

True AH er dannet hos 10-20% af patienter med hypothyroidisme. Med enhver form for hypothyroidisme øges vaskulær tone, og hypervolemi dannes, hvilket i nogle af disse patienter fører til en stigning i blodtrykket. Disse ændringer er direkte relateret til underskuddet af TG. Ved hypothyroidisme ophobes næsten alle blødt væv, herunder vaskulærvæggen, i overskydende glycosaminoglycaner (især mucoid). Mucoid binder natriumioner og vand, hvilket fører til ødem i vaskulaturen, et fald i produktionen af ​​nitrogenoxid og en indsnævring af lumen i arterierne og venerne.

TG direkte inhiberer aldosteronsyntese og stimulere sekretionen af ​​både atrial og cerebral natriuretisk peptid. Af denne grund i hypothyroidisme udvikler hyperaldosteronisme og nedsætter blodniveauer af natriuretisk hormon, hvilket fører til væskeoverfyldning. TG virker som fysiologiske antagonister af antidiuretisk hormon, og deres mangel fører til øget vand reabsorption i samlekanalerne i nyrerne, hvilket yderligere forværrer hypervolæmi og øger sandsynligheden for dannelse obemzavisimoy former for hypertension.

Hos patienter med primær hypothyroidisme er der en anden meget vigtig årsag til forhøjet blodtryk. Dette skyldes hyperproduktion af thyroidiberin, hvilket fører til et fald i hjernens dopaminerge aktivitet. Dopamin syntetiseres aktivt i medulla oblongata og hypothalamus. Forbindelsen med D2-receptorer har en stærk sympatholytisk virkning og undertrykker syntesen af ​​aldosteron. Graden af ​​udviklingen med primær hypothyroidisme afhænger af den absolutte mængde syntetiseret thyreoliberin og stigningen i sin produktion. Den hurtigste og mest potente aktivering af skjoldbruskkirtlen metabolisme forekommer hos patienter, der gennemgår skjoldbruskektomi eller subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen. Hvis sådanne patienter ikke modtager tilstrækkelig erstatningsterapi med levothyroxin, dander de i de fleste tilfælde hurtigt (inden for 6-12 måneder) en alvorlig hypertension.

Funktioner af hypertension i hypothyroidisme er den overvejende stigning i diastolisk blodtryk, lavpuls BP, hypervolemisk form for hypertension og lav aktivitet af plasma RAS. Hos nogle patienter med hypothyroidisme har hypertension et kryogen kursus. Årsagen til hypertensive kriser hos sådanne patienter er syndromet til nattlig apnø og panikanfald, hvis forekomst er karakteristisk for dekompenseret hypothyroidisme.

Myokardiums dystrofi, observeret med hypothyroidisme, betegnes betegnelserne "hypothyroid heart" eller "myxedema heart". Det er en specifik kardiomyopati forårsaget af mangel på TG.

Hypothyroid hjertet er kendetegnet ved et fald i myokardiums kontraktilitet, et fald i hjertets perfusion

muskel og akkumulering af væske i perikardiet. En afgørende rolle i udviklingen af ​​hypothyroide hjerte spiller slimet ophobning i myokardiet og hjertesækken. Hjertemusklen mucoid akkumuleres hovedsageligt i bindevæv væv stroma, hvilket resulterer i mucinøs ødem myokardie dystrofi af cardiomyocytter og Udvikling kardiofibroza. Atrofiske processer i cardiomyocytter forstærkes intracellulær underskud af kalium, som er forårsaget af hyperaldosteronisme, karakteristisk for alle arter på hypothyroidisme. Alvorlig mangel på TG fører til proteinudtømning på grund af øgede kataboliske processer. Dystrofi infarkt forværres af et fald i perfusion af hjertemusklen, som mucoid akkumulering i den vaskulære væg fører til en indsnævring af lumen af ​​kranspulsårerne og øge deres følsomhed over for karkontraherende hormoner. Endvidere i hypothyroidisme er der en fortykkelse af den kapillære basalmembran og bryder oxygen diffusion gennem deres væg. Således hypothyroidisme er årsag til alvorlig myokardieiskæmi, hvilket fører ikke blot at forværre degeneration af cardiomyocytter, men selv udseendet af små nekrotiske foci i hjertemusklen.

Den hyppigst forekommende kliniske manifestation af hypothyroid hjertet er cardialgia, som fremgår allerede i de tidligste stadier af hjerteskader. Over 90% af patienter med lav skjoldbruskkirtelfunktion diagnosticeres med hypercholesterolemi, øget LDL og hypertriglyceridæmi. På trods af dette øges risikoen for koronar aterosklerose ikke hos unge patienter med hypothyroidisme. Kliniske data antyder, at risikoen for ateromatøst proces og fremkomsten af ​​hjerte-kar-sygdom er steget i de midaldrende og ældre patienter, men kun hvis hypothyroidisme opstår med hypertension og hyperkolesterolæmi. Hos patienter med en kombination af hypothyroidisme og kranspulsåre forekommer typiske anginaangreb og risikoen for akut myokardieinfarkt stiger.

Ca. halvdelen af ​​patienter med hypothyroidhjerte afslører hydropericardium. Dets udseende skyldes udskillelse i glykosaminoglycanernes perikardiale hulrum, som har høj hydrofilicitet. Væsken i perikardiet som regel overstiger ikke 500 ml. Hjerte tamponade med hypothyroidisme udvikler normalt ikke.

Hvis hypothyroid hjertet af en reduktion i myocardial kontraktilitet, hvilket resulterer i dannelsen af ​​venstre ventrikel. Ikke desto mindre kan NK i disse patienter udtrykkes moderat - det svarer i grunden til 1-11A st. Fraværet af stagnerende NK hos de fleste patienter med hypothyroidhjerte er forbundet med bevarelsen af ​​myokardiums diastoliske funktion. TG underskud fører til et fald af calciumioner i cytoplasmaet i cardiomyocytter at forbedre myocardial afslapning i diastolen, reducerer forbelastning på hjertet og reducerer risikoen for kongestiv ændringer i kredsløbssystemet. Kongestivt hjertesvigt (IIB-III v.) Er udformet generelt i tilfælde af, at patienten har koronararteriesygdom eller alvorlig samtidig hydropericardium (300 ml).

Elektrokardiografi halvdel af patienter med hypothyreose hjerte afslører et fald i spændingen på P-bølge, QRS-komplekset, næsten alle patienter har tegn på intracellulær kaliummangel. Når ekkokardiografi registreret moderat hypertrofi i venstre ventrikel (det er oftest asymmetrisk), dilatation af hjerte hulrum (fortrinsvis udvidet venstre ventrikel), nedsat venstre ventrikel uddrivningsfraktion, en stigning i mængden af ​​væske i hjertesækken.

Det kliniske billede af kardiovaskulær skade beskrevet ovenfor er typisk for patienter med primær hypothyroidisme. I sekundære og tertiære hypothyroidisme kardielle symptomer er mindre alvorlige og manifesterer sig primært sinus bradykardi, hypotension og cardialgia. Disse patienter mangler normalt tegn på hydropericardi, der er ingen stillestående NK. I sekundær hypothyreoidisme i de fleste tilfælde, syntese er forstyrret ikke kun TTG, men også af andre hypofysehormoner - adrenocorticotropt hormon (ACTH), væksthormon, gonadotropiner, etc. Af disse er den vigtigste af hypofysehormoner er ACTH blodtryk regulator.. Derfor sekundære hypothyroidisme, er blodtrykket bestemmes ikke så meget indholdet af TSH og TG blod som sekretionen af ​​ACTH.

I de fleste patienter med hypothyroidisme kan passende erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner eliminere de karakteristiske kardiovaskulære komplikationer.

Ved udnævnelse af patienter med hypothyroidisme skjoldbruskkirtelhormoner forsvinder bradykardien den 5. til 6. behandlingsdag, og BP normaliserer. På baggrund af regelmæssig behandling med levothyroxinkardialgi forsvinder manifestationer af NC, hydropericardium, hydrothorax, ascites, størrelsen af ​​hjertekaviteterne normaliseret.

I øjeblikket medicinsk kompensation af hypothyroidisme narkotika designet på basis af thyroxin (levothyroxin) og triiodothyronin (liothyronine). Hos patienter med tegn på hjerte-kar-sygdomme bør præferencer gives for levothyroxin. Ved behandlingen af ​​lyotyronin bemærker patienterne signifikante udsving i niveauet af T3 i blodet. Periodisk koncentrationen af ​​hormonet i plasma væsentligt overstiger den øvre grænse for normal, hvilket ofte fører til forhøjet blodtryk krizovoe, paroxysmal takyarytmi udseende, forekomst af alvorlig iskæmi i hjertemusklen indtil forekomsten af ​​akut myokardieinfarkt.

Under behandling med levothyroxin opretholdes koncentrationen af ​​TG i blodet på et mere stabilt niveau. En overdosis af levothyroxin hos patienter med en kombination af hypothyroidisme og iskæmisk hjertesygdom kan dog være årsagen til kardiovaskulære komplikationer. I denne henseende bør en gradvis titrering af dosen af ​​levothyroxin udføres. Hos patienter med hypothyroidisme uden samtidig IHD, starter behandlingen normalt med udnævnelsen af ​​25 mcg levothyroxin om dagen. I løbet af de næste 1-3 måneder, er den dosis gradvist øges til vedligeholdelse, som hos kvinder er 75-100 mg per dag, og mænd - 100-150 mg per dag. I de tilfælde hvor hypothyroidisme kombineret med IBS, er den anbefalede daglige dosis er 6,25 mg levothyroxin, og processen titrering af lægemidlet fortsætter i 4-6 måneder. Den vedligeholdende daglige dosis af levothyroxin hos sådanne patienter varierer oftest fra 50 til 75 μg hos kvinder og fra 75 til 100 μg hos mænd. Under behandling med levothyroxin er følsomheden af ​​P1-AR til virkningen af ​​catecholaminer, hvilket fører til en stigning i den myokardiske iltbehov. I denne henseende anbefales det at kombinere dette lægemiddel med selektive beta-blokkere. I nærværelse af absolutte kontraindikationer til beta-blokkere kan diltiazem eller retard former for verapamil anvendes i stedet. Hvis patienter med en kombination af hypothyroidisme og iskæmisk hjertesygdom, der tager levothyroxin sammen med en beta-blok-

torus, der er hyppige angreb angina pectoris, er det nødvendigt at tilføje isosorbidmononitrat til behandling.

Mere end 90% af patienter med hypothyroidisme, komplikationer af hypertension, behandling med levothyroxin og beta-blokker fører til normalisering af blodtrykket. I de resterende patienter at eliminere hypertension kan sættes til behandling af en vasodilatator (en calciumkanalblokker eller en alfa-blokker) eller et diuretikum. Hos patienter med hypothyroidisme er intracellulær kaliummangel altid dannet på grund af hyperaldosteronisme. Af denne grund saluretiki (hydrochlorthiazid, chlorthalidon, indapamid, furosemid, etc.) Kan tildeles først efter precorrection elektrolytbalancen hjælp spironolacton eller eplerenon. For nogle patienter med hypothyroidisme at forbedre den antihypertensive virkning af ACE-hæmmere eller diuretika anvendes ARA.

I litteraturen beskrives sjældne tilfælde af et sådant AH-forsøg i hypothyroidisme, når det ikke er muligt at opnå normalisering af blodtryk på trods af anvendelsen af ​​levothyroxin og traditionelle antihypertensive stoffer. Ved undersøgelse diagnosticeres disse patienter med ekstremt høje niveauer af TSH og hyperprolactinæmi. Til behandling af sådanne patienter i Cardiology Research Institute. AL Myasnikov foreslog en metode til korrigering af blodtryk med dopaminreceptoragonister. Til dette formål blev bromocriptin anvendt, som stimulerer dopaminreceptorer. Ved anvendelse af dette lægemiddel hos patienter med hypothyroidisme kompliceret ved hypertension, forekom normalisering af blodtryk i 5-14 dage. Den hypotensive effekt af bromocriptin hos sådanne patienter er relateret til dets evne til at korrigere manglen på dopaminerg aktivitet i hjernen for at udøve en central og perifer sympatolytisk virkning for at eliminere hyperaldosteronisme. Den effektive antihypertensive dosis af bromocriptin varierer fra 0,625 mg til 7,5 mg dagligt. Bromocriptin har en bred vifte af forskellige bivirkninger, som med langtidsbehandling af lægemidlet forekommer hos næsten en fjerdedel af patienterne. I denne henseende er varigheden af ​​behandlingen med bromocriptin begrænset til 10-14 dage. På dette tidspunkt forsvinder normaliseringen af ​​BP, forsvinder hyperaldosteronisme og hyperprolactinæmi. Efter reduktion af blodtrykket ordineres patienter i stedet for bromocriptin for mildere dopaminreceptoragonister, der omfatter dihydrerede derivater af ergotalkaloider - dihydroergotamin (2,5-10 mg

dagligt), dihydroergocristin (1-2 mg dagligt) osv. Disse stoffer forårsager sjældne bivirkninger og kan opretholde en tilstrækkelig hypotensiv effekt opnået på baggrund af brugen af ​​bromocriptin. Dopaminreceptoragonister reducerer kun BP, når hypothyroidisme forekommer med hyperprolactinæmi, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en udtalt mangel på dopaminerg aktivitet. Hyperprolactinæmi opdages hos 40% af patienterne med primær hypothyroidisme. Hos patienter med normal tilstand af det dopaminerge system i hjernen (hyperprolactinæmi er fraværende) eliminerer bromocriptin ikke kun hypertension, men det kan endda øge blodtrykket.

Næsten alle patienter med primære hypothyroidisme-manifestationer af NC forsvinder fuldstændigt, når de udfører passende erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner i kombination med beta-blokkere. Hvis dette ikke sker, kan saluretika og ACE-hæmmere (eller ARA) desuden være ordineret til behandling af hjertesvigt. Inden der udpeges saluretika, er det nødvendigt at eliminere kaliummangel med spironolacton. Hjerteglykosider til behandling af NK hos patienter med hypothyroidhjerte bruger normalt ikke. Disse lægemidler med hypothyroidisme har forøget toksicitet, ofte forårsager udviklingen af ​​atrioventrikulær blokade og forstyrrer intragastrisk ledning. Behovet for udnævnelsen af ​​digoxin kan forekomme hos patienter med hypothyroidisme, hvilket sker med samtidig iskæmisk hjertesygdom kompliceret af tahisistolicheskoy permanent atrieflimren. Dosis af digoxin bør ikke overstige 0,0625 mg pr. Dag, og inden udnævnelsen er det nødvendigt at eliminere hypokalæmi.

Risikoen for det kardiovaskulære system forøges ikke blot den åbenbare men også i subklinisk hypothyroidisme, som er kendetegnet ved forøgede niveauer af TSH i løbet af 5 mU / l med normal TG i plasma. Rotterdam undersøgelse viste, at ældre kvinder med subklinisk hypothyreoidisme blev signifikant forøget plasmacholesterol, øger risikoen for atherosklerose og forekomsten af ​​akut myokardieinfarkt sammenlignet med euthyreoide patienter på samme alder. Dette bekræfter behovet for udpegelse med vedvarende subklinisk hypothyroidisme i levothyroxin dosis, gør det muligt at opnå en normalisering af TSH.

nederlag i det kardiovaskulære system med feokromocytom

Pheochromocytom (chromaffinom) - en tumor af chromaffinvæv, der er karakteriseret ved øget syntese og udskillelse af catecholaminer.

Fæokromocytom kan lokaliseres i alle de steder af koncentrationen af ​​chromaffin væv - i binyremarven, sympatiske ganglier, den sympatiske plexus. I 87,5% af tilfældene ligger i adrenal pheochromocytoma (normalt højre), i 12,5% - er binyre (i ganglier Zuckerkandl paraaortiske ganglier, sympatiske plexus blære, nyre, prostata, tarm, lever, bugspytkirtel, galde blære, bred ligament, pericardium, myocardium, intraorbital, i nakken og lemmer væv.

Et af de mest karakteristiske manifestationer af feokromocytom er AH. Det påvises hos 92% af patienterne med feokromocytom. Hos 69% af patienter med feokromocytom forekommer hypertension med hypertensive kriser. Der er 3 hovedvarianter af AH flow. Postoyannokrizovoe for hypertension (i 46% af tilfældene pheochromocytoma), kendetegnet som forekomsten af ​​hypertensive kriser og højt blodtryk niveauer i mezhkrizovy periode. Ved et kriseforløb af hypertension (23% af tilfældene) øger BP kun under kriser og falder derefter til normale værdier. For en konstant form for arteriel hypertension (23% af tilfældene) er stabil vedvarende stigning i blodtrykket karakteristisk uden hypertoniske kriser.

I fremkomsten af ​​hypertensive kriser spiller hovedrollen ved frigivelse af catecholaminer med en tumor af chromaffinvæv og effekten af ​​disse hormoner på adrenerge receptorer. Forøgelsen af ​​blodtrykket i intercausalperioden skyldes hovedsagelig aktiveringen af ​​PAS med udviklingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme, hvilket er forbundet med catecholamins evne til at øge plasma-reninaktiviteten

Et vigtigt træk ved AH i feokromocytom er højfrekvensen af ​​dets maligne kursus. Ifølge amerikanske endokrinologer har AH med pheochromocytom et malignt kursus i 53% af tilfældene.

Hypertension i pheochromocytoma forløber med forhøjet blodtryk i nat sammenlignet med dagtimerne, og også med en markant reduktion i blodtrykket og en betydelig ortostase ortostatisk takykardi (puls under overgangen fra den liggende stilling til en stående stilling øges med 25 slag i minuttet eller mere).

Normal blodtryksniveau er kun observeret hos 8% af patienterne med feokromocytom. Normal BP registreres hos patienter med chromaffinomer, der udskiller DOPA og (eller) dopamin, som udvider resistive beholdere.

Patienter med fæokromocytom isoleret 3 typer hypertensive kriser: NE (kan finde sted på et hvilket som helst sted fæokromocytom), binyre og blandet (observeret i binyre fæokromocytom og fæokromocytom lokaliseret i ganglier Zuckerkandl).

For binyrebarkinsufficiens kendetegnet ved en stigning i hjertefrekvens, minutvolumen, øget resistens arterier i de indre organer, og skeletmuskulatur sammentrækning og vaskulær hud krop og ekstremiteter. Med norepinephrinkrisen øges hjertefrekvensen og hjerteffekten, de indre organers resistive skibe, skeletmuskler og hudtap. Forskellen i virkningen af ​​epinephrin og norepinephrin på resistive skibe er årsagen til de klare kliniske træk ved binyr og noradrenal kriser. Adrenalin udvider de fleste af de resistive arterier, og norepinephrin indsnævrer alle karrene. Med en binyrekrise øges systolisk og puls BP generelt. Diastolisk blodtryk kan stige lidt, og nogle gange falder det endda. Under binyrebarkinsufficiens af blodtrykket under overgangen fra klinostaticheskogo i ortostatisk position reduceres drastisk, og ofte falder til normale (og undertiden endda lavere end normalt) værdier. Med noradrenal kriser øges både systolisk og diastolisk blodtryk. Under noradrenekrisen falder BP i den ortostatiske stilling, men den når aldrig normale eller subnormale værdier.

Under adrenalkrisen oplever de fleste patienter hyperglykæmi på grund af den kraftige virkning af adrenalin på b2-AR af hepatocytter med stimulering af glycogenolyse. Når NE Slagtilfælde Hyperglykæmi sker langt sjældnere end i binyre som noradrenalin har meget lidt vozdeys-

modtager antiretroviral b2-AR. Adrenalin er et stærkt stimulerende middel b2-AR skeletal muskulatur. I denne henseende er adrenalkrisen ofte observeret muskel tremor. Hos patienter med norepinephrin-kriser er tremor af skeletmuskler sjældne. I norepinephrin-krisen forekommer pletten af ​​hele huden på grund af stimulering af b1-adrenoreceptorer af blodkar. Med binyrekrisen har en del af patienterne også en plet af al hud. Men hos nogle patienter med binyreskriser er kun hudens bagdel og lemmer blegne (på grund af stimulering af P1-adrenerge receptorer), og ansigtets hud bliver hyperæmisk på bekostning af stimulering af P2-AR arterier står over for huden, hvilket fører til deres ekspansion. Arterier af stammen og ekstremiteterne indeholder lille P2-AR, i forbindelse med hvilke under adrenal crista, udvider disse fartøjer ikke.

Sammen med forskelle anført ovenfor i adrenale og NE kriser bemærkes også, og nogle af de samme symptomer: sveden (på grund af cholinerg stimulering M- neurocytter hud); sammentrækning af hårsækkets muskler med udseendet af "gås-hud" fænomenet; paræstesi; dilaterede elever; bronchiolodilation med udseende af hurtig vejrtrækning; hypertermi; stærk tørst; hjertearytmier (atrial takykardi, atrieflimren, ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillation); syndrom af angina pectoris (hos nogle patienter dannes myokardieinfarkt); blødninger (herunder blødninger i hjernen, nethinden, mave- eller tarmblødning); parese af tarmen, mavesmerter (undertiden udvikler et intestinalt infarkt); acceleration af ESR, leukocytose, erythrocytose.

Kriser i feokromocytom er meget mere tilbøjelige til at føre til livstruende komplikationer end hypertensive kriser i hypertension i en anden ætiologi. De fleste patienter med fæokromocytom blev dræbt under en hypertensiv krise som følge af lungeødem, cerebralt ødem, maligne hjertearytmi, aortadissektion.

Specifikke komplikationer ved kriser kun observeret i fæokromocytom er "ukontrolleret hæmodynamisk" (BP under krise flere gange undergår kraftige udsving med ekstremt høj værdi til et relativt lavt niveau) og "akut pheochromocytoma", hvor som et resultat af hurtig og signifikant stigning i forekommer blodtryk blødning i

et cerebralt lag af adrenaler med udvikling af hæmoragisk nekrose af chromaffinvæv og hypoadrenal shock.

I mezhkrizovy periode hos patienter med fæokromocytom enhver placering kan noteres et fald i legemsvægt, bleg hud, en række af hjertearytmier (herunder atrieflimren), dyspepsi, tendens til forstoppelse, dannelse af galdesten, proteinuri (grundet koronar tubulopati nyre), udseende claudicatio intermittens eller Raynauds syndrom (på grund af spasmer i store eller små arterier i underekstremiteterne under påvirkning af et stort overskud af noradrenalin). På et tilstrækkeligt forlænget varighed kan dannes fæokromocytom catecholamin kardiopati, manifesteret tegn TC. I 10% af patienter med fæokromocytom sekundær diabetes udvikler sig på grund af udsættelse for overskydende katekolaminsammensætninger hepatocytter, hvilket resulterer i stimulering af glukoneogenese og insulinresistens leverceller.

Det mest tilgængelige og tilstrækkeligt præcis fremgangsmåde er at studere diagnosen pheochromocytoma catecholamin (DOPA, dopamin, adrenalin, noradrenalin), og deres metabolitter (metanephrin, normetanephrin, vanillylmandelsyre, homovanillinsyre) i en 3-timers urin krizovoe.

Undersøgelsen urin krizovoe nødvendigt at udelukke alle stoffer, som stimulerer syntesen og (eller) catecholaminsekretion: alfa-blokkere, beta-blokkere, reserpin, dopegit, diuretika, sympatomimetika, monoaminoxidaseinhibitorer, antidepressiva. I undersøgelsen af ​​urin vanillylmandelsyre og homovanillinsyre også nødvendigt at opgive brugen af ​​produkter indeholdende vanillin og phenolsyrer. Til fordel for en fæokromocytom nævnte forhøjede niveauer af catecholaminer og deres metabolitter i urinen, når mængden af ​​aktiv forbindelse overskrider den øvre grænse for normal er 5 gange eller mere. kan iagttages en moderat stigning i niveauet af catecholaminer i urinen (2-3 gange) hos patienter med krise løbet af hypertension, subarachnoid blødning, og hjernetumorer. Til diagnose

feokromocytom kan også undersøge indholdet af catecholaminer i blodet under en krise.

Til fordel for feokromocytom kan forekomme hyperglykæmi, leukocytose, forhøjet hæmoglobinniveau og acceleration af ESR under en krise.

Til diagnostiske formål i patienter med fæokromocytom under en hypertensiv krise kan udføres medicinerede prøve med alfa-blokkere. Ved udførelse forsøg med prazosin hos patienter med en tumor chromaffin væv efter 40-60 min. efter modtagelse af lægemiddel ved en dosis på 0,25 mg til 1 mg per os blodtrykket er reduceret med mere end 25% af basislinien. Hvis der anvendes prøver til parenterale former af alfa-blokkere (tropafen 10-20 mg / i eller regitin 0,5-2 mg / v), derefter fordelen ved blodtryksreduktionen pheochromocytoma viser mere end 25% af basislinien inden den nærmeste 5 minutter efter indgivelsen af ​​disse lægemidler.

Prøven med clonidin gør det muligt at skelne mellem hypertensive sygdomme, der forekommer med vegetative kriser, fra feokromocytom. For at udføre en prøve tager patienten blod for catecholaminer. Derefter ordineres patienten 0,3 mg clonidin, og blodet undersøges igen efter 3 timer. Når pheochromocytom clonidin ikke påvirker indholdet af catecholaminer i blodet. Hos patienter med essentiel hypertension 3 timer efter at have taget clonidin, reduceres catecholaminindholdet i blodplasma med 40% eller mere i forhold til baseline.

Feokromocytom er en temmelig stor tumor - dens størrelse overstiger normalt 3 cm. Af denne grund undersøger ultralyd binyret feokromocytom i 90% af tilfældene.

Og røntgen-computer (CT) og magnetisk resonans (MRI) har høj følsomhed i detektering fæokromocytom. Hvis en patient med en typisk klinisk præsentation af fæokromocytom og en signifikant stigning i niveauet af katekolaminer i urinen ved krizovoe tomografi adrenal pheochromocytoma ikke er afsløret, foretage lagdelt billeddannelse hele maven, hvilket gør tomografiske sektioner hver 2 cm. Fæokromocytom i 99,8% af tilfældene er lokaliseret i bughulen. Af denne grund, tomografi af abdomen afslører fæokromocytom i næsten alle tilfælde. Hvis der under den lagvis abdominale tomografi feohromotsi-

ingen tumor er fundet, bør det antages, at denne tumor kan være i brystet, hovedet eller lemmerne. I dette tilfælde gennemgår patienter scintigrafi med metaiodobenzylguanidin. Indikatoren akkumuleres selektivt i chromaffin væv tillader visualisering og godartet fæokromocytom i 90% og maligne pheochromocytoma - 50% af tilfældene.

Alle patienter med feokromocytom er underlagt hurtig behandling: adrenalektomi eller fjernelse af et adrenal pheochromocytom. Den præoperative gennemført grundlæggende terapi alpha blocker: doksazazin fra 1. til 16. mg per dag eller prazosin fra 2 til 20 mg pr dag.

Anvendelsen af ​​beta-blokkere i fæokromocytom kun tilladt efter den fuldstændige og tilstrækkelig lang alfa-blokade (ikke mindre end 7 dages behandling med en alfa-blokker i en tilstrækkelig dosis). Hos patienter med pheochromocytoma betablokkere blev tilsat til alfa-blokkere kun med de relevante angivelser, som omfatter: svær sinus takykardi, hyppige præmature beats, samtidig koronar hjertesygdom, manglende hypotensiv virkning, når man tager alfablokatorov. At øge den hypotensive virkning i fæokromocytom foruden alfa-blokkere kan administreres som calciumantagonister og ACE-hæmmere.

Til lindring af hypertensiv krise i fæokromocytom producere langsom i / i en regitina (phentolamin) i en dosis på 5,1 mg eller tropafena 10-40 mg. Om nødvendigt kan iv bolus af disse alpha-blokkere gentages hvert 5. minut. I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af alfa-blokkere er det i stedet for dem muligt at anvende intravenøs infusion af natrium nitroprussid i en hastighed på 0,5 til 3 μg / kg / min. Hvis en udtalt takykardi udvikler sig under krisen (mere end 120 slag pr. Minut), så efter intravenøs administration af en alfa-blokering, kan en beta-blokkering administreres iv. Til dette formål er det bedre at anvende selektiv beta-blocker af ultrashort virkning af esmolol i form af infusion med en hastighed fra 0,05 til 0,2 mg / kg / min. Det er muligt at ordinere propranolol i en dosis på 1-2 mg i form af en langsom IV-bolus. I nærværelse af ekstrasystoler med høje graderinger kan lidokain anvendes. Efter at have arresteret krisen hos patienter med feokromocytom, hypovolemi og overdreven

et fald i blodtrykket. For at forhindre disse negative ændringer i hæmodynamikken suppleres alle patienter efter et blodtryksfald med et volumen cirkulerende blod. I nærværelse af hypovolemi, som fortsætter med hypoproteinæmi, er 5% opløsning af albumin infunderet. I andre tilfælde anvendes fysiologisk saltvand til at fylde mængden af ​​cirkulerende blod.

nederlag af det kardiovaskulære system med hyperaldosteronisme

Hyperaldosteronisme er præget af øget produktion af aldosteron i binyrene. Isolere den primære og sekundære form for hyperaldosteronisme.

Under primær hyperaldosteronisme (PHA) skal forstås gruppen adrenale sygdomme, som hver er ledsaget af forøget syntese og sekretion af aldosteron, og er kendetegnet ved hel eller delvis syntese af aldosteron autonome status fra PAC.

I overensstemmelse med klassificeringen af ​​W.R. Litchfield og P.G. Dluhy 1995, primær hyperaldosteronisme syndrom kombinerer to slags godartet adenomer zona glomerulosa af binyrebarken, ovarie- og godartede tumorer i skjoldbruskkirtlen, der producerer kortikosteroider, carcinom i binyrebarken, 2 slags hyperplasi zona glomerulosa af binyrebarken, samt glyukokortikoidpodavlyaemy hyperaldosteronisme (GPGA).

Den mest almindelige årsag til PGA er et selvstændigt aldosteronproducerende adenom (64,5% af alle tilfælde af PGA). Det autonome aldosteronproducerende adenom (APA) består af utilstrækkeligt differentierede celler i det glomerulære epithelium (hybridceller). Af denne grund dannes ikke kun aldosteron men også cortisol inde i APA'et, det omdannes direkte ind i tumoren til inaktive metabolitter under påvirkning af aldosteronsyntetase. En stor mængde aldosteron, der syntetiseres af dette adenom, forårsager en betydelig hæmning af reninproduktionen i nyrerne (ARP reduceres kraftigt). På grund af utilstrækkelig differentiering

APA-celler falder ud af indflydelsen af ​​angiotensin II (A11), som APA erhverver fuld autonomi fra RAS.

En anden type adenomer i PGA er aldosteronproducerende renin-følsomme adenomer (APRA), som er årsagen til PGA i 2% af tilfældene. APRA-cellerne er stærkt differentierede. Derfor syntetiserer de aldosteron, men ikke kortisol. Af samme grund bevarer APRA en delvis afhængighed af A11. Det vil sige med APRA øger aktiveringen af ​​PAS syntesen af ​​aldosteron i tumorvævet. Produktionen af ​​aldosteron i APRA øges altid, hvilket fører til et fald i ARP ved hjælp af mekanismen for negativ feedback. Den høje koncentration af aldosteron i plasma, på trods af den lave ARP, indikerer tilstedeværelsen af ​​autonomi af aldosteronproduktion fra RAS. I APRA er denne autonomi delvis på grund af bevarelsen af ​​A11's stimulerende virkning på tumorceller.

Hos patienter med carcinom i binyrebarken og extraadrenal tumorer, der producerer kortikosteroider, dannet fuld selvstændighed af aldosteron produktion fra staten

Den næste årsag til PGA er idiopatisk hyperaldosteronisme (IGA), der er kendetegnet ved bilateral hyperplasi i den binyrebarks glomerulære zone. I 31% af tilfældene er PHA forårsaget af IGA. Med IGA øges følsomheden af ​​cellerne i det glomerulære epithel til virkningen af ​​A11. Som følge deraf udvikles hyperaldosteronisme og bilateral hyperplasi i den glomerulære zone af binyrene. Overproduktion af aldosteron fører til undertrykkelse af aktiviteten af ​​RAS, men på dette tidspunkt have tid til at udvikle hyperplasi i glomerulære feltet som erhverver delvis autonomi fra PAC og begynder at kraftigt producere aldosteron, trods den lave niveau af ATM.

En anden type hyperplasi zona glomerulosa af binyrebarken, hvilket resulterer i udvikling af PHA'er er "primær adrenal hyperplasi af cortical" (PHN). Det foreslås, at PHN er forløber for fremkomsten af ​​APA. I litteraturen beskrives tilfælde af PGN-transformation i APA. PGN er årsagen til PGA i 2% af tilfældene. Med PGN dannes fuldstændig autonomi af syntesen af ​​aldosteron fra staten RAS.

GPGA er også årsagen til 2% af tilfældene af PGA. Fra et morfologisk synspunkt er GPGA karakteriseret ved to-

hendes hyperplasi af adrenal cortex fascicle, som i denne sygdom bliver hovedstedet for syntesen af ​​aldosteron. GPGA er en familie sygdom, som normalt manifesterer sig i barndommen. Årsagen til GPGA er manglen på gener, som er ansvarlig for syntesen af ​​11-hydroxylase og 18-hydroxylase. Som et resultat af denne genetiske defekt aldosteronsyntese omfordelt virkninger af ACTH og aldosteronproduktion afhængighed af aktiviteten af ​​PAC er meget svagere (dannet dels af autonomi aldosteronsynthetase PAC status). Når GPGA adrenocorticale celler, der producerer aldosteron erhverve en meget høj følsomhed over for virkningerne af ACTH, som faktisk fører til hyperaldosteronisme, trods det normale indhold af ACTH i blodet. Med GPGA på mekanismen for negativ feedback falder ARP i ro til subnormale værdier, hvilket fører til atrofi af den binyrebarks glomerulære zone.

Sekundær hyperaldosteronisme (HAV) udvikler sig i sygdomme lokaliseret uden for binyrebarken og ledsaget af aktivering af plasma eller væv RAS. Dannelse CAA beskrevet i sygdomme, såsom kronisk diffus glomerulonephritis, kronisk pyelonephritis, renovaskulær hypertension, reninoma, malign hypertension af enhver ætiologi fæokromocytom, Bartter syndrom, cirrhose med ascites flyder. CAA observeres hos nogle patienter med kongestiv hjerteinsufficiens, med hyponatriæmi, hyperkaliæmi, nefrotisk syndrom, modtagelse exogene østrogener. HAV er altid dannet i anden halvdel af graviditeten, fordi efter den 20. uge med en normal graviditet øges aktiviteten af ​​RAS. Når CAA aldosteronsyntese er totalt afhængig af blod A11, det vil sige, der er ingen autonomi aldosteronproduktion fra staten PAC.

Aldosteron påvirker type I-kortikosteroidreceptorerne i stort set alle celler i kroppen, hvilket fører til en ændring i aktiviteten af ​​natrium-kalium-ATPase. I tilfælde af hyperaldosteronisme mister de fleste celler i kroppen kalk og akkumulerer natrium inde i cytoplasmaet.

Kritisk i patogenesen af ​​hyperaldosteronisme har forstyrre natrium-kalium-ATPase i epitelet af den distale tubulus af nephron, hvorved epitelet begynder usi-

At udskille urin i urin og genoptage reabsorber natrium, hvilket fører til hypokalæmi og hypernatremi. Hypokaliæmi fører til kompenserende forøgelse kalium reabsorption i den proximale tubulus af nephron, der reducerer sværhedsgraden af ​​sygdommen begynder hypokalæmi. Men i efterfølgende reabsorption forstærket kalium overbelastninger årsager funktionelle proksimale tubulus udvikling med dystrofi (og senere atrofi) proximale tubulus epitel, hvilket resulterer i et såkaldt hypokalemic tubulopati (også kaldet endokrine nefropati). Hypokalæmisk tubulopati fører til ophør af reabsorption af kalium og protein. Som et resultat fremkommer proteinuri, og hypokalæmi begynder at stige hurtigt.

Ved dannelsen af ​​andre kliniske manifestationer hyperaldosteronisme afgørende rolle kaliummangel og overskydende natrium i nogle celler i kroppen - i vaskulære glatte muskelceller, cardiomyocytter, neurale celler, skeletmuskelceller, beta øceller i pancreas.

Hos patienter med hyperaldosteronisme er der 4 vigtigste kliniske syndrom: kardiovaskulære, nyretab, neuromuskulære og kulhydratmetaboliske lidelser.

Hos patienter med PGA har alle disse syndrom ganske levende kliniske manifestationer. Med HAV er kliniske symptomer mere knappe. De fleste patienter med HAV-syndrom i det kliniske billede domineres af manifestationerne af den underliggende sygdom, som var årsagen til CAV.

Den vigtigste komponent i det kardiovaskulære syndrom er AH, som kan påvises hos næsten alle patienter med PGA og hos de fleste patienter med HAV. Funktioner af hypertension i PHA er overvejende en forøgelse i det diastoliske blodtryk, pulstryk er relativt lille, stigning i blodtrykket om natten i forhold til dagtimerne, den hyppige påvisning af syndromet af malign hypertension (i 7-12% af patienterne). Årsagerne til hypertension hyperaldosteronisme er forstærket med natrium og vand absorberes i nyrerne til dannelse hypervolæmi, forøget vaskulær følsomhed over for angiotensin II og vasopressin, nedsat syntese af prostaglandin E2 i depressornogo inters-

og angiofibrose af resistive arterier, der udvikler sig på grund af et overskud af natrium i disse glattes muskelceller.

En yderligere manifestation af en kardiovaskulær syndrom når PHA er kardiofibroz der udvikler skyldes et overskud af natrium og kaliummangel i cardiomyocytter, hvilket resulterer i progressiv død af disse celler med væksten af ​​bindevæv i myokardiet. Klinisk manifesteres kardiofibrose af et fald i hjerteproduktion, et fald i tolerance for fysisk anstrengelse. Aflejring af store mængder collagen omkring sinusknude og den atrioventrikulære sunusovoy giver anledning til bradykardi og bidrager til AV-blok med PHA. Hos patienter med HAV er cardio-fibrose udtrykt moderat og fører normalt ikke til bradykardi og ledningsforstyrrelser i hjertet.

I EKG-undersøgelsen hos patienter med PGA og HAV er tegn på intracellulær kaliummangel afsløret. Kaliummangel i cardiomyocytter og celler af hjerteledningssystemet, og hypokaliæmi give anledning til en række forskellige arytmier hos patienter med hyperaldosteronisme. Kaliummangel er tilstrækkelig til forekomsten af ​​supraventrikulære arytmier. For PHA er karakteristiske ikke kun for atrieflimren og nodal hjertearytmier, men også ventrikulære arytmier - ventrikulære præmature slag og takykardi. Forekomsten af ​​ventrikulære arytmier i PHA skyldes en stigning i varigheden af ​​QT-intervallet på EKG. Forlængelsen af ​​dette interval er forbundet med tilstedeværelsen af ​​sinus bradykardi og intracellulær kaliummangel i hjertecellerne. Med HAV observeres kun supraventrikulære arytmier.

De hyppigste manifestationer af nyresyndrom med hyperaldosteronisme er polyuri, hypoisostenuri og nocturi. Grunden til deres udvikling er reduktionen af ​​følsomhed af epitelet til den renale opsamlende kanaler ADH handling, der forekommer som et resultat af at reducere natriumindholdet og kaliumindholdet at øge urin under indflydelse af en overskydende mængde af aldosteron. Den øgede natriumreabsorption og hypernatriemia forårsaget af overskydende aldosteron fører til tørst, hvilket er så stærkt, at hypovolemi ikke udvikler sig, selv på trods af udtalt polyuria.

Et vigtigt symptom er den alkaliske urinreaktion, som detekteres hos en tredjedel af patienterne med PHA.

Alkalisk urinreaktion detekteres ikke med HAV. Udseendet af en alkalisk urinreaktion skyldes det faktum, at på grund af et fald i natriumindholdet i urinen er der en overtrædelse af natriumhydrogenmetabolisme i de distale tubuli og indsamling af tubuli af nyrerne. Dette fører til en forstyrrelse af den fysiologiske forsuring af urin, hvilket resulterer i, at dets reaktion bliver lidt alkalisk.

Hypokalemisk tubulopati (endokrin nefropati) fører til udseende af moderat proteinuri hos 50% af patienterne med PGA. CAA fører ikke til udvikling af proteinuri. Påviselig i nogle patienter med CAA proteinuri er en manifestation af selvstændig nyresygdom, som netop førte til udseendet af CAA (kronisk diffus glomerulonephritis, reninoma et al.). Hos nogle patienter med endokrine PHA nefropati kompliceret aseptisk inflammation interstitiel væv placeret omkring de proximale tubuli nefroner, der er årsag til interstitiel nefritis, som efterfølgende kan omdannes til pyelonephritis.

Som med PHA, og når CAA neuromuskulære syndromet er karakteriseret ved generel muskelsvaghed (asteni er de mest typiske angreb) og LAN muskelsvækkelse i ekstremiteterne (især i proksimale muskler). Hos patienter med PGA kan neuromuskulært syndrom også manifestere sig som forbigående "slap" monoplegi og paraplegi, paræstesi og synsforstyrrelser. Hypokalæmi kan føre til udvikling af hypokalæmisk alkalose, som er præget af smerter i muskler og muskelkramper i musklerne i lemmerne. I PHA observeres de mest alvorlige former for hypokalæmisk alkalose med angreb af tetany.

Når PHA (men ikke med HAV) periodisk kan forekomme neuromuskulære kriser, som er kendetegnet ved den pludselige forekomst af almen muskelsvaghed, slap lammelse, overfladisk vejrtrækning, paræstesi, drastisk reduktion af op til sit kortsigtede tab. Sådanne kriser opstår oftest i tilfælde, hvor en patient med PGA tog en saluretic uden en forudgående medicinsk korrektion af hypokalæmi.

Krænkelser af kulhydratmetabolisme opdages hos de fleste patienter med PGA. Hos 50% af patienterne er fastende plasmaglykæmi forstyrret eller nedsat glucosetolerance. Hos 25% af patienterne med PGA dannes sekundær diabetes mellitus. CAA fører ikke til forekomsten af ​​et hyperglykemi syndrom.

Hypokalæmi er en karakteristisk, men ikke et permanent tegn på hyperaldosteronisme (det opdages hos 40-50% af patienterne). Manglende hypokalæmi hos nogle patienter med hyperaldosteronisme grund af det faktum, at sådanne patienter intuitivt begrænse salt indtag, og reduktion i natrium Indgående organ fører altid til en vis stigning i indholdet af kalium i blodplasmaet. Øget forbrug af salt til 6 gram per dag fører til det faktum, at når PHA detection hypokalæmi stiger til 90%, og ved CAA - op til 60%. Et yderligere argument indikerer tilstedeværelsen af ​​patientens hyperaldosteronisme, hypokaliæmi er kombinationen med stigende kaliurii mere end 30 mmol pr dag. Hvis hypokaliæmi ikke er afsløret, er det nødvendigt at undersøge EKG for tegn på intracellulær kaliummangel, der vises før hypokaliæmi.

Den vigtigste metode til undersøgelse med hyperaldosteronisme er hormonal forskning. Bestem ikke kun koncentrationen af ​​aldosteron i blodplasma (CAP), men også ARP. Blodprøver til disse hormoner tages i fred og efter en 4-timers tur. Gennemførelsen af ​​en sådan hormonal undersøgelse gør det ikke kun muligt at bekræfte forekomsten af ​​hyperaldosteronisme, men også at skelne PHA fra HAV, og også at udføre differentiel diagnose mellem individuelle nosologiske former for PHA. Beregning af resultaterne af hormonal forskning bestemmer i første omgang, hvilken type hyperaldosteronisme der opstår i patienten - primær eller sekundær. For at gøre dette skal du evaluere APP og KAP i en blodprøve taget efter 4 timers gang. Patienter med PHA i blodprøven ATM altid mindre end 1,0 ng / ml-hr, og forholdet mellem KAN / ATM altid overstiger 500. Når CAA i blodet taget efter en 4-timers tur ATM altid større end 1,0 ng / ml-h, og forholdet CAP / ARP er mindre end 250.

Yderligere analyse af resultaterne af denne hormonetest tillader alle patienter med PGA at blive opdelt i 2 grupper. Den første gruppe omfatter patienter med IGA, APRA og GPGA. I disse patienter er CAP efter 4 timers vandring altid højere end før belastningen. Den anden gruppe omfatter patienter med APA og PGN, som efter marts-belastningen KAP enten falder eller ændres ikke. At skelne APA fra PHN i de fleste tilfælde er det muligt ved hjælp af RKT fra binyrerne. Det forekommer yderst vigtigt at skelne mellem sygdommene i den første gruppe - IGA, APRA

og GPGA. Dette skyldes, at hver af disse sygdomme har sin egen specifikke behandling. For at udføre differentiel diagnose mellem disse tre typer af PHA udføres en yderligere undersøgelse. APRA kan i de fleste tilfælde skelnes fra IGA og GPGA ved hjælp af PCT i binyrerne. Desuden patienter med APRA i tumorvævet syntetiseres i store mængder ikke blot aldosteron, men dens forgænger - corticosteron. Derfor når APRA øger urinudskillelsen af ​​denne metabolit corticosteron som 18-hydroxy roksikortikosteron - koncentrationen i urin fra patienter med APRA altid overstige 100 ng / dl. Hos patienter med IGA og GPGA er syntesen primært aldosteron, ikke corticosteron. I denne henseende koncentration IGA og GPGA i urin 18-hydroxycorticosterone altid under 100 ng / dl. At skelne GPGA fra IGA og APRA kan bruge en 14-dages dexamethason test. Kun med HGA er den vigtigste inducer for aldosteronsyntese i binyren ACTH. Syntese af ACTH kan undertrykkes med dexamethason. Derfor kun når to-ugers GPGA dexamethason 2 mg dagligt reducerer OTP ATM stigning, forøgelse af kalium i blodet og fald i blodtrykket. Hos patienter med IGA og APRA påvirker dexamethason ikke signifikant de angivne laboratorieparametre og hæver blodtrykniveauet. Således kan udførelse af hormonale og laboratorieprøver anført ovenfor ikke kun fastslå tilstedeværelsen af ​​primær hyperaldosteronisme, men også til nøjagtigt at identificere de specifikke former.

RKT og MR gør det muligt at visualisere aldosterom og skelne den fra hyperplasi i binyrebarken. Ultralydsundersøgelse af binyrerne er uninformative metode i patienter med formodet aldosteroma, på grund af den lille størrelse aldosteroma (APA og APRA sjældent har en størrelse på mere end 2 cm).

En meget informativ metode til undersøgelse med PGA er binyrens kardeterisering med en separat bestemmelse af CAP i blodet, der flyder fra venstre og højre adrenalkirtler. I blodet, der flyder fra den berørte binyrerne, er CAP 5 og flere gange højere end i blodet, der strømmer fra den kontralaterale binyren.

Sådanne typer af PGA som APA, APRA og PGN er underlagt kirurgisk behandling - hos patienter producerer unilateral adrenalektomi. Lægemiddelbehandling udføres kun i færd med at forberede disse patienter til kirurgisk indgreb. Kirurgisk behandling for disse typer af PHA vil eliminere hypokalæmi, forhindre malignitet af den godartede adrenal adenom, reducere blodtrykket hos de fleste patienter.

Samtidig skal det bemærkes, at hos 40% af patienter med adrenal adenom producerende aldosteron, nedsættes blodtrykket efter fjernelse af tumoren. Dette skyldes dannelsen af ​​arteriolonekrose, endokrin nefropati, interstitial nefritis, som opretholder et højt blodtryk selv efter adrenalektomi.

Patienter med IGA behandles med medicin, da kirurgisk behandling af sådanne patienter ikke er effektiv.

Ved lægebehandling begrænser PHAs indtaget af bordsalt til 2 g pr. Dag (dette gør det muligt at reducere hypokalæmienes sværhedsgrad), ordinere patogenetisk behandling, om nødvendigt tilføje yderligere antihypertensive stoffer.

Den optimale type patogenetisk jordet terapi af PGA er udnævnelsen af ​​konkurrerende antagonister af aldosteron (spironolacton, eplerenon).

Disse lægemidler reducerer hurtigst muligt blodtrykket, eliminerer hypokalæmi, genaktiverer RAS. Spironolacton Behandlingen startede med en daglig dosis på 200-400 mg, som blev taget til at opnå og passende reduktion normokalemia tryk (ca. 3-8 uger). Derefter skifter de til en vedligeholdelsesdosis af spironolacton, som i gennemsnit er 100-200 mg dagligt. Hvis kompetitive aldosteronantagonister forårsage alvorlige bivirkninger, kan i stedet for dem tildeles ikke-kompetitive aldosteronantagonister - amilorid 10-40 mg per dag, eller triamteren 100-300 mg dagligt. Ikke-konkurrencedygtige aldosteronantagonister er mindre effektive end spironolacton eller eplerenon, men forårsager færre bivirkninger.

Hvis antistofferne af aldosteron ikke tillader en tilstrækkelig reduktion i blodtrykket, kan den hypotensive effekt styrkes af

yderligere udnævnelse af saluretika (hypothiazid 25-50 mg eller furosemid 80-160 mg dagligt), calciumantagonister, ACE-hæmmere eller APA. Vi må ikke glemme at saluretika kun kan tilsættes til behandling efter fuldstændig eliminering af hypokalæmi. Betablokkere med PGA påvirker ikke blodtryksniveauet signifikant.

Som antiarytmi for PGA kan betablokkere anvendes. De resterende antiarrhythmics i PGA er kontraindiceret, da de strækker sig ud over farlige værdier, hvor QT-intervallets varighed, som i PHA allerede er begyndt at forøges på grund af hypokalæmi og bradykardi.

Med GPGA anvendes medicin. Til dette formål foreskrive dexamethason. Den indledende dosis af dette lægemiddel er 2 mg pr. Dag. Efter nedsættelse af blodtrykket (efter 5-8 dage), gå til vedligeholdelsesdosen på 0,75-1,0 mg dexamethason per dag. For at øge den antihypertensive effekt i HIPA kan du også bruge veroshpiron, saluretisk, calciumantagonist.

Du Må Gerne Pro Hormoner