Graves sygdom er en af ​​de mest kendte sygdomme i skjoldbruskkirtlen. I 1835 blev det beskrevet af de amerikanske RJ Graves. Andre navne på denne skjoldbruskkirtel-patologi er: Basova's sygdom, diffus giftig goiter, Flanyani's sygdom.

I den engelsksprogede medicinske litteratur anvendes udtrykket "Graves disease" oftest i tyske kilder - sygdommen Basoldova.

Forekomsten af ​​diffus giftig goiter i Rusland er i gennemsnit 0,1-0,2%. Det er højere blandt beboere i jod-mangelfulde regioner. Topincidensen falder i alderen 20-40 år. Kvinder lider af Basids sygdom 7-8 gange oftere end mænd.

I de senere år har der været en vedvarende tendens til at øge forekomsten af ​​diffus giftig goiter.

Denne kendsgerning kan forklares af flere grunde:

  • ophobning af ugunstige genetiske faktorer i befolkningen
  • ændring i levevilkår
  • skifte diæt
  • erhvervsmæssig fare
  • øge indflydelsen af ​​solstråling.

Etiologi og patogenese af sygdommen

Diffus giftig goiter er forbundet med visse genetiske mutationer. Den indledende patologi manifesteres under påvirkning af bivirkninger (virale infektioner, overdreven sollys, stress).

I hjertet af Graves 'sygdom er autoimmun betændelse. Aggression af kroppens eget forsvar er rettet mod skjoldbruskkirtelceller. Hovedmålet for diffus giftig goiter er receptoren til TSH. Denne struktur er ansvarlig for opfattelsen af ​​cellerne i skjoldbruskkirtlen ved indflydelse af de centrale endokrine organer (hypofys og hypothalamus). Med Graves 'sygdom produceres antistoffer til thyroid-stimulerende hormonreceptor. De efterligner hypofysenes stimulerende virkning.

Resultatet er en overdreven stigning i hormonfunktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Thyroxin og triiodothyronin begynder at blive produceret i ren overskud. Et højt niveau af disse hormoner fører til udvikling af thyrotoksicose.

Autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen kombineres ofte med lignende processer i andre væv. Den mest almindelige kombination er endokrine oftalmopati og Graves 'sygdom.

Det kliniske billede af Graves 'sygdom

Klager hos patienter er normalt forbundet med en ændring i hjertets psykologiske status og aktivitet. Patienterne forstyrres af søvnforstyrrelser (søvnløshed), angst, tårefuldhed, aggressivitet, irritabilitet, nervøsitet. På kredsløbets del kan der være en forøgelse af hjertefrekvensen, udviklingen af ​​atrieflimren, hypertension, dyspnø, ødem og brystsmerter.

Graves sygdom påvirker appetitten. På grund af dette øger mange patienter dagligt kalorieindholdet i fødevarer med mere end to gange. Metabolismen og produktionen af ​​termisk energi er også øget, så patienter med diffus giftig goiter gradvist taber sig. I alvorlige tilfælde når vægttabet 10-20%.

Et karakteristisk symptom på diffus giftig goiter bevæger sig i hænderne. Tremor kan være subtil. Det intensiverer, hvis patienten lukker øjnene.

Integumentet under sygdommen er kendetegnet ved konstant fugtighed. Patienter sveder selv i kolde rum.

Mave-tarmkanalen med diffus toksisk goiter virker ustabilt. Patienter lider af fordøjelsen: Der kan være halsbrand, diarré, smerter langs tarmene.

Det reproduktive system påvirkes også af thyrotoksicose. Symptomer på Graves sygdom på dette område kan betragtes som krænkelser af menstruationsfunktion, infertilitet, et fald i seksuel lyst.

Langvarig thyrotoksicose påvirker mineralmetabolisme og fremkalder flere karies, knoglebrud.

Endokrine oftalmopati i Graves sygdom

Øjeskader i diffus toksisk goiter forekommer hos mere end 50-70% af tilfældene. Endokrine oftalmopati er forbundet med en autoimmun læsion af retrobulbar (oftalmisk) fedt. Ødemet i dette anatomiske område er yderst farligt. Det forårsager et pop-eyed, det vil sige exophthalmos. Øjet strækker sig fremad fra bane, lukning af øjenlågene, muskelapparatets aktivitet, blodtilførslen af ​​væv forstyrres.

Specifikke symptomer på endokrine oftalmopati kan ses ved undersøgelse af patienten. Læger opmærksom på:

  • Symptom Dalrymple (overdreven åbning af øjengabet);
  • et symptom på Stelvag (en sjælden blink);
  • symptom Gref (forsinkelse af øvre øjenlåg, når man ser ned);
  • et symptom på Moebius (der er ingen fiksering af blikket på et nærliggende emne) osv.

I ekstreme tilfælde kan endokrine oftalmopati føre til optisk nerveskade og blindhed. Øjens nederlag og cellulose i bane under diffus toksisk goiter er modtagelig for lægemiddelbehandling (kortikosteroider). En kosmetisk defekt kan senere fjernes af en plastikkirurg.

Bekræftelse af Graves 'sygdom

For at diagnosticere sygdommen anvendes en lægeundersøgelse, blodprøver, ultralyd af skjoldbruskkirtlen. I sjældne tilfælde skal yderligere radioisotop scanning, cytologi, røntgenstråler eller computertomografi udføres.

Det vigtigste diagnostiske kriterium for Basis sygdom er vedvarende thyrotoxicose mod baggrunden af ​​en forstørret skjoldbruskkirtel.

Thyrotoksicose i analyserne bekræfter et lavt niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon og en høj titer thyroxin og triiodothyronin.

Den autoimmune karakter af sygdommen kan bevises ved testning for antistoffer mod TSH-receptoren. Jo højere antistoffet titer, desto større grad af inflammation.

Ultralyd observerer normalt en stor mængde skjoldbruskkirtelsvæv, heterogenitet af dets struktur og øget blodforsyning.

Behandling af sygdommen

Behandling for graves sygdom begynder med thyreostatika. Disse stoffer blokkerer syntesen af ​​hormoner i skjoldbruskkirtlen. Deres dosis reduceres gradvist til vedligeholdelse. Varigheden af ​​det fulde behandlingsforløb er 12-30 måneder.

Effekten af ​​konservativ behandling for diffus giftig goiter er ca. 30-35%. I andre tilfælde giver nedsættelse af dosis og afbrydelse af lægemidlerne et tilbagefald af thyrotoksicose. Et sådant negativt forløb af Graves 'sygdom er en indikation for radikal behandling.

For at operationen eller radioisotopbehandlingen skal kunne lykkes, har patienten behov for omhyggelig forberedelse (undersøgelse, korrektion af hormonel baggrund, behandling af samtidige sygdomme).

Resultatet af radikale behandling er hyppigst hypothyroidisme. Denne tilstand kræver konstant erstatningsterapi med syntetisk thyroxin.

Manifestationen af ​​graves sygdom og måder at håndtere den

Graves sygdom (en almindelig sygdom, diffus toksisk goiter) er en sygdom i skjoldbruskkirtlen, der forekommer oftere end andre. Mange mennesker har hørt navnet på denne sygdom, men ikke alle ved, hvad det er, og hvad faren er. Med Graves 'sygdom begynder skjoldbruskkirtlen at virke i en styrket tilstand, der producerer flere skjoldbruskkirtelhormoner end kroppens behov. Som et resultat er der en forgiftning med thyroxin og triiodothyronin - thyrotoksicose.

Årsagerne til sygdommen

Hovedårsagen til Graves 'sygdom er forstyrrelsen af ​​immunsystemets normale funktion. Også for fremkomsten af ​​sygdommen i kroppen i starten skal overholdes genetisk mutation, som er under indflydelse af eksterne faktorer (infektioner, alvorlig stress og spænding, en overflod af sollys) udløser sygdommen. Body af Graves' sygdom skjoldbruskkirtelhormoner begynder at opfatte som et fremmed stof, som er nødvendigt for at slippe af med, og producerer antistoffer til receptoren thyroxin og triiodothyronin. Denne proces har en stimulerende virkning på væv i skjoldbruskkirtlen, hvilket producerer meget flere hormoner end nødvendigt. Til sidst forstyrrer en overvægt af skjoldbruskkirtlen hormoner menneskekroppen, hvilket fører til thyrotoksikose.

De vigtigste årsager, der kan forårsage en diffus giftig goiter, omfatter:

  • Uønsket genetik;
  • En skarp ændring i kost og levevilkår
  • Arbejde med øget skadelighed;
  • En stor mængde solstråling.

I forbindelse med økologien er antallet af patienter, der lider af Basis sygdom, for nylig steget markant. Syv til otte gange oftere lider kvinder af denne sygdom end mænd. I områder, hvor der er en stærk jodmangel, er situationen med sygelighed endnu værre.

Symptomatisk af Basis sygdom

Denne lidelse skelner mellem specifikke symptomer, som påvirker de fleste organer og kropssystemer:

  • Endokrine lidelser. Patienterne observerer svaghed, tab af styrke, muskelaktivitet er markant reduceret, der er en stærk tremor i hænderne. Konstant følte varme og sved, huden er varm og våd, blodet strømmer til overkroppen og ansigtet. Et hyppigt tegn på Basis sygdom er en forstørret skjoldbruskkirtel.
  • Hud og hår. Huden er edematøs, hyperemi observeres på grund af et højvande af blod, der er en stærk kløe. Håret bliver tyndere og begynder at falde kraftigt.
  • Nervesystemet. Følgende symptomer er observeret: aggressivitet, nervøsitet, tårefølelse, pludselige humørsvingninger fra eufori til depression, søvnforstyrrelser.
  • Fordøjelses- og udskillelsessystemer. På trods af at der med Graves sygdom er stærk appetit, begynder patienterne at tabe sig, nogle gange op til ti til tyve procent af den oprindelige vægt. Dette skyldes øget metabolisme. Samtidig observeres svær diarré, hvilket kan være en grund til indlæggelse, såvel som en stærk tørst og hyppig overvældende vandladning.
  • Kardiovaskulær system. Hjerteproblemer er ofte den største vanskelighed, som patienterne vender sig til lægen (symptomer som hurtig hjerterytme, arytmi, hypertension) observeres.
  • Seksuelt system. Kvinder med Basis sygdom har menstruelle uregelmæssigheder og uregelmæssigheder, mænd har erektil dysfunktion, og et fald i seksuel lyst og infertilitet kan observeres i begge køn.
  • Exophthalmos. Øjenbuer er udbulende og unaturligt skinnende på grund af øget lacrimation, øjengabet er forstørret, innervation er brudt. Hvis Graves sygdom skrider frem, så kan øjenlågene ophøre med at lukke i tide, hornhinden kan tørre op og blive dækket af sår, exophthalmos kan gå videre til tab af syn.

Det er nødvendigt at omhyggeligt overvåge, hvilke symptomer der er mere alvorlige, da de nogle gange kan være et tegn på Basis sygdom, men af ​​andre, ikke relateret til skjoldbruskkirtlen.

Diagnose af Basis sygdom

For at diagnosticere Graves sygdom er det nødvendigt at kontakte immunologen, da sygdommen tilhører den autoimmune gruppe. Han skal indsamle anamnese og lytte til patientens klager og derefter sende den til en blodprøve.

Det er laboratorieundersøgelser, der spiller en stor rolle i undersøgelsen, da det er vigtigt at bestemme koncentrationen af ​​hormonet og aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen.

Diagnose af sygdommen udføres ifølge følgende kriterier:

  • Undersøgelse af det kliniske billede af sygdommen, bestemmelse af hvordan symptomerne udtrykkes tydeligt.
  • En blodprøve for hormoner, hvor hyperthyroidisme skal bestemmes. Hvis skjoldbruskkirtlen ikke er blevet styrket, kan patienten ikke have en diffus giftig goiter.
  • Ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen, under hvilken dets størrelse bestemmes. Orgelet kan ofte forstørres i løbet af sygdommen, men dette gælder ikke for obligatoriske symptomer.
  • Scintigrafi, hvor radioaktive lægemidler akkumuleres i hele skjoldbruskkirtlen.
  • Påvisning af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod TSH og thyroidhormoner. Den første forekommer i hundrede procent af sager, sidstnævnte i 80.

Kun på basis af en fuldstændig undersøgelse kan Graves sygdom diagnosticeres, hvorefter det er muligt at starte behandlingen.

Terapi af Basis sygdom

I moderne medicin behandles Graves 'sygdom ganske succesfuldt, og flere metoder kan anvendes.

Konservativ behandling af Basis sygdom

Det er især effektivt i de indledende stadier af sygdommen. Dens essens ligger i det faktum, at patienten begynder at tage stoffer, der sænker produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Sådanne lægemidler kaldes thyrostatika og bidrager til hurtig forbedring af patientens tilstand. Symptomatisk thyrotoksicose manifesterer sig i mindre grad efter nogle få dage. Men du kan ikke tage disse stoffer ukontrollabelt, fordi det kan føre til udseendet af den modsatte sygdom - hypothyroidisme, hvor skjoldbruskkirtlen arbejder i en meget langsom tilstand.

Derfor skal lægemidler også ordineres, som vil medvirke til at regulere udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. En erfaren læge bør beregne doseringen individuelt baseret på graden af ​​symptomer, hormonel baggrund og andre egenskaber ved patientens krop. Nogle patienter kan selv underkaste sig Basis sygdom uden brug af medicin, men det er også vigtigt at tage højde for dette.

Kirurgisk metode til behandling af sygdommen

Det indebærer fjernelse af en del af skjoldbruskkirtlen. Udnævnt i tilfælde af, at den konservative metode ikke havde den rette virkning. Ved brug af kirurgisk indgreb forsvinder manifestationerne af både thyrotoksicose og hypothyroidisme. I forbindelse med rehabilitering er det vigtigt at udføre substitutionsbehandling, hvor patienten tager hormonelle stoffer, der er identiske med skjoldbruskkirtlen. Genopretning efter kirurgi er ret lang, men denne behandlingsmetode gør det muligt for en person at vende tilbage til det normale aktive liv uden at forværre manifestationerne af autoimmun sygdom.

yodoterapii

Det bruges som den mest sparsomme måde at behandle Basid's sygdom på. En Lugol opløsning er ordineret, som skal tages ti til tolv dråber over en periode på ti til tolv dage. Derefter er der en forbedring i patientens tilstand, som overføres til mere effektive lægemidler for at fuldføre behandlingen af ​​sygdommen. I vores land anvendes denne metode meget sjældent, på trods af at den betragtes som ret effektiv.

Derudover kan du bruge folkelige opskrifter til at behandle Basid's sygdom. Det har længe været lagt mærke til den fordelagtige virkning af nogle planter på skjoldbruskkirtlen, som senere blev bekræftet af medicinsk forskning. Blandt de vigtigste opskrifter fra den baserede sygdom er følgende:

  • Det er nødvendigt at tage i lige store mængder egebark, tørret havkalke, oxalblade, rødder af sandslibning. Bland alle ingredienserne, to spiseskefulde blandede planter skal hældes i to glas kogende vand og insistere i termoserne i to timer. Drik bouillon til halvdelen af ​​glasset tre gange om dagen.
  • En spiseskefulde suppersuppe skal hældes med et glas kogende vand, insistere en time og drikke halvdelen af ​​glasset to eller tre gange om dagen.
  • En spiseskje af johannesurt hældes med et glas varmt vand og koges i ti minutter. Derefter afkøles bouillonen og drukkes i små klumper næsten et fuldt glas tre gange om dagen i en halv time før måltiderne.

Folkemedicin er ikke i stand til at helbrede endeligt, men vil medvirke til at forbedre patientens generelle tilstand.

Tror ikke, at Basavas sygdom er sådan en kvist, der ikke kan håndteres. Det vigtigste er at omhyggeligt overvåge din krop, og når du har nogen klager, skal du straks gå til lægen, indtil sygdommen har fået fart og er blevet en uhelbredelig patologi.

Graves sygdom (diffus giftig goiter): symptomer, diagnose, behandling

Diffus giftig goiter er en autoimmun læsion af skjoldbruskkirtlen. Autoimmune sygdomme er forårsaget af ukorrekt arbejde med immunitet. Aggression af kroppens forsvarssystem er ikke rettet mod bakterier eller vira, men på egne celler. Autoimmune sygdomme indbefatter type 1 diabetes mellitus, lupus erythematosus, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis og mange andre sygdomme. Normalt fører en autoimmun reaktion til ødelæggelsen af ​​en eller anden form for celler, et fald i organets funktion.

Graves sygdom adskiller sig fra andre autoimmune sygdomme netop atypisk virkning af antistoffer. De ødelægger ikke kun skjoldbruskkirtlerne, men tværtimod har de en stimulerende effekt på dem. Årsagen til denne usædvanlige effekt i antistofferne selv, mere præcist på tidspunktet for deres anvendelse. Med diffus toksisk goiter er autoimmun aggression forårsaget af tyreoidea-stimulerende hormon (TSH) receptorer placeret på thyreocytter. Disse er proteinstrukturer, som er placeret på overfladen af ​​cellerne i skjoldbruskkirtlen. Normalt kombinerer de med TTG, som producerer og udskiller i blodet i hypofysen. Dette tropiske hormon er et signal fra de centrale endokrine organer, der forårsager skjoldbruskkirtlen til at producere flere hormoner. Således virker antistoffer mod TSH-receptorer kombineret med genstanden for deres aggression (receptor) som selve thyroid-stimulerende hormon, øger produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter rammer oftest kvinder fra 30 til 50 år. Symptomatologien består af tegn på en autoimmun reaktion og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen. Autoimmun skade manifesteres i en stigning i skjoldbruskkirtlen, læsioner i binyrerne, øjne, hud, fedtvæv, muskler. Ved patienten ved undersøgelsen afsløres fortykkelsen af ​​en hals, denne zone ved palpation smerteløs, et væv af en kirtel elastik. I halvdelen af ​​tilfældene er der blødhed i øjenlågene, tåre, dobbeltsyn, exophthalmos. Om øjnene og på palmerne kan der forekomme pigmenterede pletter af mørk farve. Huden på forsiden af ​​shin kan tykke. En udtalt muskel svaghed udvikler sig. Hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen er forbundet med et overskud af thyroidhormoner (thyroxin og triiodothyronin). Det manifesteres af øget metabolisme i kroppen, lidelser fra de nervøse, kardiovaskulære systemer, mave-tarmkanalen. Hos patienter, svedtendens, en konstant følelse af varme, vises en subfebril kropstemperatur. Mange patienter tabe sig, selv om appetitten er bevaret eller endda forhøjet. Karakteriseret af tårefuldhed, spænding, søvnforstyrrelser. Der er skælv i hele kroppen og især i hænderne. Forstyrrende hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, øget blodtryk. Også ofte er der mavesmerter, hurtig stol, udvidelse af leveren.

Der er 3 grader af tyrotoksikose: mild, moderat og svær. Graden afhænger af tabet af kropsvægt og sværhedsgraden af ​​læsionen i det kardiovaskulære system. I en let grad taber patienten mindre end 10% af vægten, pulsen overstiger ikke 100 per minut. Den gennemsnitlige sværhedsgrad manifesteres ved tab af legemsvægt til 20%, pulsen er 100-120 pr. Minut. Hvis vægten falder med mere end 20%, og hjertefrekvensen bliver mere end 120, er det almindeligt at tale om alvorlig thyrotoksicose.

Diagnose af diffus giftig goiter

For diagnostik af grundlæggende betydning er hormonundersøgelsen og ultralydundersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Normalt påvises en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og et fald i TSH. Ultralyd afslører en stigning i skjoldbruskkirtlen, et fald i vævets ekkogenicitet og en stigning i det vaskulære mønster. Hvis der er en sådan mulighed, udføres der en radioisotopstudie. Jodisotoper (131, 123) og technetium (99m) anvendes. Strukket af thyrotoksikose akkumulerer jern hurtigt radioaktive elementer. Ved scanning, en stigning i orgelens størrelse, øget indfangning af isotopen, er dens ensartede fordeling i vævet afsløret. Når scanning afslører en stigning i kirtlens størrelse, øget indfangning af isotopen, dens ensartede fordeling i vævet. Den mest moderne diagnosemetode er bestemmelsen af ​​specifikke antistoffer i blodet af titeren. Hvis der opdages et forøget niveau af antistoffer mod TSH-receptorer, er diagnosen af ​​diffus toksisk goiter ubestridelig.

Principper for behandling af diffus giftig goiter

Der er tre hovedmetoder til behandling: medicinsk, kirurgisk, radioisotop. I Rusland bruges de to første metoder ofte.

medicin Det bruges uafhængigt og som forberedelse til radikal behandling. Konservativ terapi udføres ved hjælp af thionamider, som blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Ordninger med samtidig administration af thionamider og levothyroxin er for øjeblikket ikke populære. Lægemidler er ordineret i lang tid (op til 2 år). Succes i konservativ terapi opnås kun i 30% af tilfældene. For at evaluere remission er det muligt at anvende analysen af ​​antistoftiter til TSH-receptorer. Thyreostatika afbrydes efter 1-1,5 år, hvis antistoffer i blodet ikke længere opdages.

Indikationer for kirurgisk behandling er et stort volumen af ​​skjoldbruskkirtlen, forekomsten af ​​symptomer på kompression af omgivende væv, tilbagefald af thyrotoksikose efter afskaffelsen af ​​tabletter, en allergi over for thionamider. Normalt udføres subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen eller fuldstændig fjernelse af organets væv. Operationen skal udføres på baggrund af det normale indhold af hormoner i blodet, det vil sige efter patientens medicinpræparat.

I en række lande, radioisotop behandling. Hans kontraindikationer: graviditet, amning, alvorlig øjenskade. Der er to typer terapi: engangs- og langsigtet fraktion. Isotopen af ​​jod anvendes altid (131). Dosis afhænger af skjoldbruskkirtlen. Fordelene ved radioisotopbehandling er fravær af ar, risiko for blødning, skade på tilbagevendende nerver under operationen.

Hvad er Graves 'sygdom: symptomer og behandling

Graves sygdom, også kaldet Basedova, eller diffus giftig goiter, refererer til de mest almindelige patologier i skjoldbruskkirtlen. I dag er dette problem blevet særlig aktuelt: ifølge medicinske observationer har der i flere år været en støt stigning i antallet af mennesker, der lider af denne overtrædelse.

Sygdommen betragtes ikke som dødelig, men forekomsten af ​​denne patologi kan have alvorlige konsekvenser for hele organismen, så sygdommen kræver rettidig diagnose og obligatorisk behandling.

Graves sygdom, også kaldet Basedova, eller diffus giftig goiter, refererer til de mest almindelige patologier i skjoldbruskkirtlen.

Hvad er Graves sygdom?

Graves sygdom (ICD-10 kode E05.0) er en kronisk autoimmun lidelse, hvor der er en stigning og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til udvikling af thyrotoksikose. I denne sygdom manifesterer kroppens egne forsvar aggression over for det endokrine organs celler, men ødelægger det ikke, men over-stimulerer aktiviteten.

Dette skyldes produktionen af ​​antistoffer i blodet til TSH-thyroid-stimulerende hormonreceptorer. Grund af den konstante stimulering af thyreoideavæv formere, forårsager struma dannelse, forøgede niveauer af T3 hormon (thyroxin) og T4 (triiodthyronin).

Sådanne patologiske processer afspejles i mange kropssystemer, der ofte forårsager samtidige sygdomme.

Det bemærkes, at kvinder i alderen 20-40 år lider af Graves sygdom 8 gange oftere end mænd, og dette skyldes i vid udstrækning organismens fysiologiske egenskaber. Hos ældre og børn er Graves sygdom ekstremt sjælden.

grunde

Patogenesen er endnu ikke fuldt ud forstået, og læger kan ikke give et præcist svar på spørgsmålet om hvorfor denne sygdom opstår. Ikke desto mindre kunne specialister, takket være en række undersøgelser, finde ud af, at følgende faktorer påvirker udviklingen af ​​Graves sygdom:

  • arvelighed;
  • smitsomme sygdomme;
  • patologi af åndedrætsorganer;
  • endokrine patologier;
  • autoimmune lidelser;
  • mentale traumer;
  • rygning;
  • jodmangel;
  • ugunstig økologisk situation
  • stærk fysisk og følelsesmæssig stress.

Thyroidhormoner påvirker en række fysiologiske processer, der forekommer i den menneskelige krop, derfor kan ændringer i det endokrine organ manifestere sig på forskellige måder, afspejlet i krænkelser fra centralnervesystemet, hjertet og kar og visuelle organer.

Hos nogle patienter er udviklingen af ​​denne sygdom en konsekvens af flere negative faktorer.

I det overvældende flertal af tilfælde lykkes den egentlige årsag til udviklingen af ​​Graves sygdom ikke, selv efter de nødvendige undersøgelser er blevet gennemført.

Symptomer på graves sygdom

Thyroidhormoner påvirker en række fysiologiske processer, der forekommer i den menneskelige krop, derfor kan ændringer i det endokrine organ manifestere sig på forskellige måder, afspejlet i krænkelser fra centralnervesystemet, hjertet og kar og visuelle organer.

De mest fremtrædende manifestationer af Graves sygdom hos børn og voksne er:

  • exophthalmos (exophthalmia);
  • et kraftigt fald i legemsvægt mod en baggrund af øget appetit
  • hurtig træthed
  • øget svedtendens, hyppig følelse af varme
  • fingre tremor;
  • ustabilt arbejde i centralnervesystemet (irritabilitet, aggression, tårefuldhed, tilbøjelighed til depression);
  • arytmi, takykardi.

Hos nogle patienter kan der være negative ændringer i funktionen af ​​fordøjelsessystemet, reproduktive, respiratoriske systemer. Med Graves sygdom er der en stigning i skjoldbruskkirtlen, på grund af hvilken der er smerte og ubehag ved indtagelse, forandrer halsens form.

Behandling af graves sygdom

Der er 3 måder at behandle diffus giftig goiter på: konservativ, kirurgisk og radioiodinbehandling. Valget af en egnet teknik foregår individuelt og afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og karakteristika for patientens krop.

Hvis patologien ikke er startet, er der en chance for at eliminere hormonforstyrrelsen ved hjælp af lægemiddelterapi. Konservativ behandling tager sigte på at normalisere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og genoprette skjoldbruskkirtlen. Til dette formål anvendes præparater baseret på thiamazol (Mercazolil, Tyrozol) og propylthiouracil (Propitsil).

Indtagelsen af ​​lægemidler til Graves 'sygdom passerer kun efter specialistens og under hans tilsyns formål, da en omhyggelig overvågning af patientens reaktion er nødvendig.

Da patientens tilstand er normaliseret og symptomerne på patologi elimineres, nedsættes doseringen af ​​de anvendte lægemidler gradvist.

Sammen med antithyroid-terapi anvendes immunmodulerende midler, som genopretter kroppens naturlige forsvar, beta-blokkere, som forhindrer udviklingen af ​​komplikationer fra hjerte-kar-systemet og andre lægemiddelgrupper til symptomatisk behandling. Da sygdommen påvirker metabolismen og tilstanden af ​​knoglevæv, anbefales patienten at spise ordentligt og udføre styrkeøvelser.

Hvis patologien ikke er startet, er der en chance for at eliminere hormonforstyrrelsen ved hjælp af lægemiddelterapi. Konservativ behandling tager sigte på at normalisere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og genoprette skjoldbruskkirtlen.

Effektiviteten af ​​konservativ terapi når ca. 35%. Ofte efter afslutningen af ​​at tage antithyroid lægemidler udvikler sygdommen gentagne gange.

Hvis lægemiddelbehandling ikke virker, så er patienten vist en resektion af skjoldbruskkirtlen.

Kirurgisk indgreb udføres også i alvorlige former for sygdommen under graviditet og amning, tilstedeværelsen af ​​knuder og en stærk forøgelse af det endokrine organ.

Før operationen udføres obligatorisk lægemiddelpræparation af kroppen med brug af thyreostatika. Ellers kan patienten udvikle en thyrotoksisk krise i den postoperative periode. Efter fjernelse af kirtlen er patienten tvunget til at tage hormonforberedelser til livet.

Strålebehandling (radiodoterapi) er et godt alternativ til kirurgisk indgreb. I dag betragtes denne metode som den mest effektive og sikre måde at behandle Graves sygdom på. Under proceduren tager patienten den radioaktive jod i den foreskrevne dosis i et stykke tid, hvilket resulterer i, at de beskadigede celler i skjoldbruskkirtlen ødelægges og skjoldbruskkirtlens funktion undertrykkes.

Hvis lægemiddelbehandling ikke virker, så er patienten vist en resektion af skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen foregår under ledelse af en læge i en lægeanlæg. Akutte symptomer på sygdommen efter strålebehandling finder sted inden for seks måneder. Risikoen for genopbygning af sygdommen og forekomsten af ​​komplikationer ved anvendelse af isotop af radioaktivt iod minimeres.

komplikationer

I mangel af en passende rettidig behandling kan Graves sygdom negativt påvirke kroppens vitale systemer og forårsage komplikationer af varierende sværhedsgrad, op til fuldstændig tab af effektivitet og død.

Den farligste konsekvens af Graves sygdom er den thyrotoksiske krise.

Dette er en alvorlig tilstand ledsaget af en række kliniske manifestationer og kan føre til nyre og hjertesvigt, leveratrofi, koma og død. Den thyrotoksiske krise kræver øjeblikkelig lægehjælp.

Strålebehandling (radiodoterapi) er et godt alternativ til kirurgisk indgreb. I dag betragtes denne metode som den mest effektive og sikre måde at behandle Graves sygdom på.

Blandt andre komplikationer af Graves 'sygdom er:

  • nedsat synsstyrke;
  • kredsløbsforstyrrelser i hjernen;
  • osteoporose;
  • steatose;
  • diabetes mellitus
  • seksuel dysfunktion hos mænd;
  • ufrugtbarhed;
  • amenoré og andre lidelser i menstruationscyklussen hos kvinder.

Sandsynligheden for alvorlige konsekvenser af Graves sygdom vokser flere gange i løbet af sygdommens lange forløb uden passende terapi.

Sandsynligheden for alvorlige konsekvenser af Graves sygdom vokser flere gange i løbet af sygdommens lange forløb uden passende terapi.

diæt

Siden Graves sygdom ledsages af en overtrædelse af metaboliske processer, skal patienten følge en særlig diæt rettet mod regelmæssig genopfyldning af næringsstoffer i kroppen. Kosten skal indeholde et stort antal vitaminer og aminosyrer, og basen af ​​ernæring bør være kulhydratføde. For at normalisere vægten bør opvarmningens energiværdi øges med 30% i forhold til den sædvanlige mad.

Folk, der lider af Graves sygdom, nyder godt af fiberbaserede fødevarer (frugt, bær, grøntsager), fisk og skaldyr, poretter (ris, boghvede, havregryn), æggeblommer med kyllingæg. Kød er bedre at vælge magert, mens det skal koges, stuves, bages, dampes, men ikke stegt. Det samme gælder for alle andre retter.

Patienter med Graves 'sygdom viser fraktioneret mad - mindst 5 gange om dagen. Dele skal være små, men højt i kalorier.

Hvis du ikke kan kompensere for mangel på næringsstoffer ved hjælp af korrektion af kosten, er det nødvendigt at konsultere en læge om at tage vitaminer.

Folk, der lider af Graves sygdom, nyder godt af fiberbaserede fødevarer (frugt, bær, grøntsager), fisk og skaldyr, poretter (ris, boghvede, havregryn), æggeblommer med kyllingæg.

forebyggelse

Der er ingen specifikke foranstaltninger for at forhindre udvikling af Graves 'sygdom.

At reducere risikoen for patologi vil bidrage til at opretholde en sund livsstil, overholdelse af korrekt ernæring, rettidig behandling af andre sygdomme og undgåelse af stressfulde situationer.

Efter 30 år er det nødvendigt at besøge endokrinologen mindst en gang om året og udføre en skjoldbruskundersøgelse for at opdage tidlige mulige lidelser, især hvis der er en genetisk prædisponering for udviklingen af ​​Graves 'sygdom.

Graves sygdom: symptomer og behandling

Graves sygdom er den mest almindelige sygdom i skjoldbruskkirtlen. I medicinske kilder kan du finde andre navne: diffus giftig goiter, Graves disease, Flanyani's sygdom.

Basedova sygdom rammer oftest beboere i regioner, hvor jord og vand er karakteriseret ved en mangel på jodelementet. Mest syge kvinder. Imidlertid diagnostiseres en stor procentdel af sygdomme i et relativt jodigt område. Forskere påpeger flere grunde til udbredelsen af ​​Graves sygdom:

  • genetisk faktor;
  • irrationel ernæring
  • skadelige arbejdsvilkår
  • stråling;
  • stress.

Hvad er grundlaget for sygdommen?

Som allerede nævnt ovenfor er Graves' sygdom er forbundet med ophobning af genetiske mutationer under indflydelse af blodbeslægtede ægteskaber, forskellige infektioner, stråling og stresstilstande.

Under påvirkning af immunt aggression forekommer abnorm stimulation af skjoldbruskkirtelceller og vævsvækst. Antistoffer ødelægge receptorerne for TSH, hvilket har en negativ indflydelse på hypothalamus og hypofyse resulterende abnorm symbiose forøget syntese af thyroxin og triiodthyronin, hvilket fører til en tilstand kaldet tyreotoksikose.

Det kliniske billede af lidelsen

Oftest patienter klager over hjerteproblemer, hvilket resulterer i udviklingen af ​​dyspnø, arytmi, hypertension. Patienter med druesygdom er plaget af sådanne symptomer som brystsmerter, hævelse, dårlig appetit, søvnløshed.

Andre symptomer på nedsat funktion:

  • skarpt vægttab
  • skælv af fødder og hænder;
  • fugtig hud;
  • sveden;
  • halsbrand;
  • diarré;
  • smerter i tarmene.

Hos kvinder kan Graves sygdom føre til infertilitet, amenoré og nedsat libido.

Krænkelse af calciummetabolisme fører til tab af tænder og hyppige brud på knogler.

Oftalmopati som et af de vigtigste tegn på sygdommen

Med Graves 'sygdom udvikler et symptom, såsom ophthalmopati, der er forbundet med skade på øjets fiber. Endokrine oftalmopati er karakteriseret ved gigt og krænkelse af lukningen af ​​øjenlågene.

Efter undersøgelsen gør endokrinologen opmærksom på sådanne karakteristiske symptomer:

  • afdækket øje kløft;
  • ingen blinkende;
  • når man kigger ned, lækker det øvre øjenlåg;
  • synet kan ikke rette et tæt objekt.

I mangel af behandling for Graves sygdom er blindhed forårsaget af ødelæggelsen af ​​den optiske nerve. Forstyrrelsen kan behandles med kortikosteroider, patienten tilbydes en plastikkirurgi for at fjerne kosmetiske defekter.

Diagnostiske foranstaltninger

Til diagnosticering af sygdommen undergår patienterne sådanne procedurer:

  • Primær visuel undersøgelse og palpation.
  • Blodprøver, herunder hormoner.
  • Scanning er radioisotop.
  • Computer tomografi.
  • Cytologi af kirtelvævene.
  • X-ray.
  • USA.

De vigtigste symptomer, der adskiller Graves 'sygdom, er thyrotoksicose og forstørret kirtelvæv.

En blodprøve bekræfter sygdommen, hvis niveauet af thyrotropin sænkes, og T3 og T4 er høje.

En autoimmun sygdom bekræftes ved tests for antistoffer mod TSH, en forhøjet antistoftiter indikerer en inflammatorisk proces i kirtlen.

Ultralyd er nødvendigt for at bestemme volumenet af kirtelen, strukturen og kvaliteten af ​​blodforsyningen.

Terapi af graves sygdom

Behandling for Graves 'sygdom udføres af thyreostatika, som blokerer produktionen af ​​hormoner. Varigheden af ​​behandling med thyreostatika er mindst et år. Dens effektivitet er ca. 35%. I nogle tilfælde fremkalder et fald i dosen tilbagelevering af symptomer på thyrotoksicose. Problemet med progressiv thyrotoksicose løses operativt.

Graves sygdom er modtagelig for radioisotop behandling, som kræver forudgående forberedelse. I forberedelsesfasen udføres en fuldstændig undersøgelse, der identificerer årsagerne til sygdommen, normaliserer hormonniveauet, behandler de underliggende sygdomme.

Radikal behandling kan føre til forekomsten af ​​symptomer på hypothyroidisme, hvilket kræver et yderligere indtag af syntetisk thyroxin.

Rækken af ​​aktiviteter, der eliminerer symptomer på Graves' sygdom omfatter en speciel diæt, som har til formål - den glykogen opfyldning, hvilket reducerer funktionaliteten af ​​leveren og hjertemusklen.

Energiets værdi af ernæring bør styrkes, da patienterne taber sig og svækker, er årsagen til vægttab den accelererede metabolisme. Proteinet bør øges med tredive procent. Patienten skal spise mindst et hundrede gram protein om dagen, halvdelen af ​​et animalsk protein. Kosten skal omfatte kulhydrater.

Basedova's sygdom hos børn

Medfødt giftig goiter hos børn er sjælden.

Årsager til medfødt Graves sygdom hos børn:

  • Manglende næringsstoffer i kosten af ​​en mor, der bærer et barn.
  • Infektionssygdomme under graviditeten.
  • Virkning på fosteret af aggressive giftige stoffer.
  • Anomalier i udviklingen af ​​hypothalamus eller hypofysen.
  • Traume af skjoldbruskkirtlen hos en fremtidig mor.

Basedova's sygdom kan forekomme under barnets hormonelle vækst, når indholdet af hormoner i blodet stiger betydeligt.

Drivkraften bag processen er:

  • autoimmune processer;
  • øget produktion af thyrotropin;
  • krænkelser i sympathoadrenalsystemet.

Den øgede syntese af hormoner fører til en acceleration af metaboliske processer, barnet vokser kraftigt tyndt, udover dette ses andre symptomer også:

  • dværgvækst;
  • fysisk underudvikling
  • øget kropstemperatur;
  • nervøs excitabilitet
  • exophthalmos;
  • krænkelse af hjertet.

Behandling af graves sygdom hos børn

Behandling af sygdommen hos børn omfatter sådanne øjeblikke:

  • terapi med medicin;
  • resektion af skjoldbruskkirtlen;
  • terapi med radioaktivt iod;
  • særlig kost;
  • folkemetoder terapi.

I svære tilfælde er børn tilskyndet til sengeline. Med en stigning i skjoldbruskkirtlen op til 60 ml fjernes sin del operativt.

Giftig struma af et lille barn behandles med sådanne stoffer:

Dosis af lægemidlet afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Ernæring af børn med toksisk skoldkirtlen

Børn er foreskrevet en særlig diæt med et højt indhold af næringsstoffer for at kompensere for tabet af protein forårsaget af accelereret metabolisme.

Ernæring af børn bør omfatte sådanne produkter:

  • fedtfattigt kød;
  • mejeriprodukter;
  • smør;
  • friske og kogte grøntsager;
  • æg;
  • korn;
  • bær og frugter.

Fra kost af børn udelukker shopping slik, kulsyreholdigt vand, tunge, fede fødevarer.

Produkter, der indeholder jod, føres kun til bordet efter varmebehandling.

Graves sygdom

Graves sygdom (Basedova's sygdom, diffus giftig goiter) - systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af produktionen af ​​antistoffer til receptoren tireotoropnogo hormon, klinisk manifesterede skjoldbruskkirtel læsionsudvikling med tyreotoksikose syndrom i kombination med ekstrathyroidale patologi: endokrine ophthalmopati, pretibial myxødem, akropatiey. For første gang sygdommen blev beskrevet i 1825 af Caleb Parry, i 1835 - Robert Graves, og i 1840 - Karl von Basedow.

ætiologi

Diffus giftig goiter er en multifaktoriell sygdom, hvori immunresponsens genetiske egenskaber realiseres på baggrund af miljøfaktorer. Sammen med etnisk tilhørende genetisk disposition (carrier haplotyper HLA-B8, -DR3 og -DQA1 * 0501 i europæere) i patogenesen af ​​diffus toksisk struma særlig betydning af gode psykosociale faktorer. Følelsesmæssige stressfaktorer og eksogene faktorer, såsom rygning, kan bidrage til den genetiske disposition at diffundere toksisk struma. Rygning øger risikoen for diffus toksisk goiter 1,9 gange. Graves' sygdom, i nogle tilfælde kombineret med andre autoimmune endokrine sygdomme (type 1 diabetes, den primære gipokortitsizm).

Som følge, lidelser af immunologisk tolerance, autoreaktive lymfocytter (CD4 + og CD8 + T-lymfocytter, B-lymfocytter) med hjælp af adhæsionsmolekyler (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltrere skjoldbruskkirtlen parenchyma som genkender et antal antigener, der præsenteres dendridnymi celler, makrofager og B-lymfocytter. Efterfølgende cytokiner og signalmolekyler indlede antigenspecifik stimulering af B-lymfocytter, hvilket resulterer i produktion af specifikke immunoglobuliner startende mod forskellige thyrocytter komponenter. I patogenesen af ​​diffus giftig goiter lægges vægt på uddannelse stimulerende antistoffer mod receptor TSH (AT-rTTG).

I modsætning til andre autoimmune sygdomme ødelægger diffus giftig goiter ikke, men stimulerer målorganet. I dette tilfælde genereres autoantistoffer til et fragment af TSH-receptoren, som er placeret på membranen af ​​tyrocytter. Interaktionen af ​​denne receptor med antistoffet kommer i en aktiv tilstand, begyndende G-protein- fase syntese af skjoldbruskkirtelhormoner (hyperthyroidisme), og derudover stimulere hypertrofi thyrocytter (skjoldbruskkirtel udvidelsen). Af grunde ikke helt forstået sensibiliseret til skjoldbruskkirtlen antigener T-lymfocytter infiltrerer og forårsage immun inflammation i en række andre strukturer, såsom retrobulbær væv (endokrin ophthalmopati), fiber forreste overflade af skinnebenet (pretibial myxødem).

patogenese

Klinisk er det mest signifikante syndrom, som udvikler sig med diffus toksisk goiter på grund af hyperstimulering af skjoldbruskkirtlen ved hjælp af antistoffer mod TSH-receptoren, at tyreotoksikose. Patogenese ændringer i organer og systemer for at udvikle tyreotoksikose, er en betydelig stigning i niveauet af den basale stofskifte, som i sidste ende fører til dystrofe ændringer. Mest følsomme over for hyperthyroidisme strukturer, hvor den højeste koncentration af receptorer for thyroidhormoner kardiovaskulær (især atriale myokardie) og nervesystemet.

epidemiologi

I regioner med normalt jodindtag er diffust toksisk goiter den mest almindelige sygdom i den nosologiske struktur syndrom af thyrotoksicose (hvis du ikke tager højde for de sygdomme, der opstår ved forbigående thyrotoksikose, såsom postpartum thyroiditis mv.). Kvinder bliver syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten af ​​diffus giftig goiter er den samme blandt repræsentanter for de europæiske og asiatiske løb, men lavere blandt Negroid-racen. Hos børn og ældre er sygdommen sjælden.

Kliniske manifestationer

For diffus toksisk goiter er i de fleste tilfælde en relativt kort historie typisk: de første symptomer vises normalt 4-6 måneder før kontakt med lægen og diagnosticering. De vigtigste klager er som regel relateret til ændringer i det kardiovaskulære system, det såkaldte katabolske syndrom og endokrine oftalmopati.

Det vigtigste symptom fra kardiovaskulære system er en takykardi og ret udtalt følelser af hjertebanken. Patienter kan føle hjertebanken ikke kun i brystet, men også i hovedet, hænder, mave. Hjertefrekvens i hvile med sinus takykardi på grund af thyrotoxicose kan nå 120-130 slag per minut.

Når længe eksisterende hyperthyroidisme, især hos ældre patienter udvikler udtalte dystrofe ændringer i myokardiet, hyppige manifestation heraf er supraventrikulære arytmier, nemlig atrieflimren (flimren) af atrierne. Denne komplikation af thyrotoksicose udvikles sjældent hos patienter under 50 år. Yderligere progression af myokarddysrofi fører til udvikling af ændringer i det ventrikulære myokardium og kongestiv hjertesvigt.

Som regel udtrykkes det katabolisk syndrom, manifesteret ved progressivt vægttab (nogle gange med 10-15 kg eller mere, især hos personer med indledende overskydende vægt) på baggrund af stigende svaghed og øget appetit. Patientens hud er varmt, nogle gange er der alvorlig hyperhidrose. Karakteristisk følelse af varme, fryser patienterne ikke med tilstrækkelig lav temperatur i rummet. Nogle patienter (især i alderdommen) kan have en aften subfebril tilstand.

Ændringer fra nervesystemet karakteriseret ved mental labilitet: episoder med aggressivitet, spænding, kaotiske uproduktive aktiviteter erstattes af tårefuldhed, asteni (irritabel svaghed). Mange patienter er ukritiske for deres tilstand og forsøger at opretholde en aktiv livsstil mod en ret alvorlig somatisk tilstand. Langvarig thyrotoksikose ledsages af vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Hyppig men ikke-specifik symptom på hyperthyroidisme er en fin rysten: Shiver fingre udstrakte arme påvist i de fleste patienter. Ved alvorlig thyrotoksicose kan tremor detekteres i hele kroppen og endda hæmme patientens tale.

Thyrotoxicose er karakteriseret ved muskel svaghed og et fald i muskulaturens volumen, især de proksimale muskler i arme og ben. Nogle gange udvikles ganske utpræget myopati. En meget sjælden komplikation er thyrotoksisk hypokalæmisk periodisk lammelse, som manifesteres periodisk opstår skarpe angreb af muskel svaghed. Ved laboratorieforskningshypokaliæmi er stigning i niveau KFK afsløret. Mere almindeligt i repræsentanter for den asiatiske race.

Intensivering af knogleresorption fører til udvikling af syndrom af osteopeni, og thyrotoxicose selv betragtes som en af ​​de vigtigste risikofaktorer for osteoporose. Hyppige klager hos patienter er hårtab, sprøde negle.

Ændringer fra mave-tarmkanalen udvikle sig ganske sjældent. Hos ældre patienter kan der i nogle tilfælde være diarré. Ved langvarig alvorlig thyrotoksicose kan dystrofiske ændringer i leveren udvikle sig (thyrotoksisk hepatose).

Overtrædelser af menstruationscyklussen er sjældne. Til forskel fra hypothyroidisme må moderat thyrotoksicose ikke ledsages af et fald frugtbarhed og udelukker ikke muligheden for graviditet. Antistof mod TSH-receptoren krydse placenta, og derfor børn født af (1%) af kvinder med diffus toksisk struma (undertiden år efter en radikal behandling) kan udvikle forbigående neonatal hyperthyreoidisme. Hos mænd er tyrotoksikose ofte ledsaget af erektil dysfunktion.

Ved alvorlig thyrotoksicose af patienternes orden er symptomer på en thyreogen (relativ) adrenal insufficiens, som skal differentieres fra den sande. Til de allerede anførte symptomer, hyperpigmentering af huden, åbne kropsdele (et symptom på Jellinek) arteriel hypotension.

I de fleste tilfælde forekommer diffust giftig goiter en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse, som som regel har en diffus karakter. Ofte stiger jern betydeligt. I en række tilfælde kan den systoliske murmur høres over skjoldbruskkirtlen. Ikke desto mindre er goiter ikke et obligatorisk symptom på diffus giftig goiter, da den er fraværende hos mindst 25-30% af patienterne.

Nøglen til diagnosen diffus giftig goiter er ændringer i øjnene, som er en slags "visitkort" af diffus giftig goiter, dvs. deres påvisning i en patient med thyrotoksicose vidner stort set utvetydigt for at diffusere toksisk craw og ikke til en anden sygdom. Ofte på grund af tilstedeværelsen af ​​alvorlig oftalmopati i kombination med symptomerne på thyrotoksikose er diagnosen diffus toksisk goiter åbenbar, selv når patienten undersøges.

En anden sjælden (mindre end 1% af tilfældene) forbundet med diffus giftig goiter, sygdommen er pretybial myxedem. Huden på den forreste overflade af shin bliver hævet, komprimeret, purpurrød ("appelsinskal"), ofte ledsaget af erytem og kløe.

Det kliniske billede af thyrotoksicose kan have afvigelser fra den klassiske variant. Så hvis unge diffus toksisk struma er kendetegnet ved den udviklede kliniske billede hos ældre er det ofte i løbet af oligo- eller endda monosemeiotic (hjerterytme forstyrrelse, let feber). I den "apatiske" variant af diffus toksisk goiter, der forekommer hos ældre patienter, omfatter kliniske manifestationer tab af appetit, depression og hypodynami.

Meget sjælden komplikation af diffus toksisk struma er thyrotoxic krise, kotorgo patogenese er ikke helt klart, siden krisen kan udvikle sig uden de ud over at øge thyroideahormonniveauerne i blodet. Thyrotoxic krise Årsagen kan være relateret toksisk diffus struma akut infektionssygdom, kirurgisk behandling, eller behandling med radioaktivt jod i baggrunden af ​​mærket thyrotoxicose annullering tyreostatiske terapi, indgivelse til patienten en kontrast iodid lægemiddel.

Kliniske manifestationer af den thyrotoksiske krise omfatter en kraftig stigning i symptomerne på thyrotoksikose, hypertermi, forvirring, kvalme, opkastning og nogle gange diarré. Sinus takykardi registreres i over 120 slag / min. Ofte er der atrieflimren, højt pulstryk efterfulgt af alvorlig hypotension. I det kliniske billede kan hjertesvigt, åndedrætsbesværssyndrom, overveje. Ofte udtrykkes manifestationerne af relativ adrenal insufficiens i form af hyperpigmentering af huden. Hud kan være gullig på grund af udviklingen af ​​giftig hepatose. I en laboratorieundersøgelse kan leukocytose detekteres (selv i mangel af samtidig infektion), mild hypercalcæmi, en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase. Dødelighed med thyrotoksisk krise når 30-50%.

diagnostik

K diagnostiske kriterier diffus giftig goiter omfatter:

I den første fase af diagnosen diffus giftig goiter er det nødvendigt at bekræfte, at patientens kliniske symptomer (takykardi, vægttab, tremor) skyldes thyrotoksysessyndrom. Til dette formål udføres en hormonal undersøgelse, der opdager et fald eller endda en fuldstændig undertrykkelse af TSH-niveauet og en stigning i T4- og / eller T3-niveauerne. Yderligere diagnose har til formål at differentiere diffus toksisk goiter fra andre sygdomme, der opstår ved thyrotoksikose. I tilstedeværelsen af ​​klinisk udtalt endokrine oftalmopati er diagnosen diffus toksisk goiter næsten indlysende. I nogle tilfælde er det fornuftigt at foretage en aktiv søgning ved hjælp af instrumentelle metoder (ultralyd og MR-kredsløb) i mangel af en åbenlys endokrine oftalmopati.

Ultrasonografi i diffus toksisk struma detekterer sædvanligvis diffus udvidelse af skjoldbruskkirtlen og det er karakteristisk for alle autoimmune sygdomme hypoechogenicity. Bestemmelse af skjoldbruskkirtlen volumen ud over alle nødvendige for valg af behandling, som en konservativ prognose for thyreostatisk terapi for struma stor nok dårlig. Transporterer skjoldbruskkirtlen scintigrafi i typiske tilfælde (hyperthyroidisme, endokrine ophthalmopati, diffus struma, den unge alder af patienten) er ikke nødvendig. I et mindre åbenlyse situationer, tillader denne fremgangsmåde til at skelne diffus toksisk struma af sygdomme forbundet med destruktiv thyrotoxicosis (postnatal, subakut thyroiditis, etc.) eller funktionel autonomi skjoldbruskkirtlen (multi-toksisk struma med "hot" knudepunkter).

I diffus toksisk struma mindst 70-80% af patienter, defineret ved cirkulerende antistoffer til thyroid peroxidase (TPO) og thyroglobulin (TG-AT), ikke desto mindre ikke er specifikke for denne sygdom og forekommer med andre autoimmune sygdom i skjoldbruskkirtlen (autoimmun thyroiditis, postpartum thyroiditis). I nogle tilfælde hæve TPO kan betragtes som en indirekte, Diagnostic diffus toksisk struma, når det kommer til sin differentialdiagnose af nonautoimmune sygdomme forbundet med hyperthyreoidisme (skjoldbruskkirtel funktionel autonomi). En specifik test for diagnose og differentiel diagnose af diffus giftig goiter er at bestemme niveauet antistoffer mod receptor TSH, som i denne sygdom er givet den vigtigste patogenetiske betydning. Vær dog opmærksom på, at i nogle tilfælde er disse antistoffer blev ikke påvist hos patienter med diffus toksisk struma indlysende, at på grund af ufuldkommenhed af de relativt nyligt opståede testsystemer.

behandling

Der er tre metoder til behandling af diffus toksisk goiter (konservativ behandling med thyreostatiske lægemidler, kirurgisk behandling og 131 I behandling), hvoraf ingen er etiotropisk. I forskellige lande er andelen af ​​brugen af ​​disse behandlinger traditionelt anderledes. I de europæiske lande er konservativ terapi med thyreostatika således den mest accepterede som den primære behandlingsmetode. I USA modtager langt de fleste patienter 131 I.

Konservativ terapi udføres ved hjælp af thiourinstofmedicin, hvortil methimazol (Mercazolyl, tyrosol, metizol) og propylthiouracil (PTU, propitsil). Virkningsmekanismen af ​​begge lægemidler er, at de er aktivt ophobes i skjoldbruskkirtlen og inhiberer syntesen af ​​thyroidhormoner ved inhibering thyroid peroxidase, som bærer iod forbindelse til tyrosinrester i thyroglobulin.

Målet operativ behandling, samt 131I terapi er at fjerne i det væsentlige alle af skjoldbruskkirtlen, på den ene side sikrer udviklingen af ​​postoperativ hypothyroidisme (som er ganske let kompenseres), og den anden - eliminerer enhver mulighed for fornyet thyrotoksikose.

I de fleste lande, hovedparten af ​​patienter med diffus toksisk struma, samt med andre former for toksisk struma, som den primære metode til radikal behandling modtaget behandling med radioaktivt 131 I. Dette skyldes det faktum, at fremgangsmåden er effektiv, ikke-invasiv, relativt billig, strippet for disse komplikationer, som kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning. I betydelige mængder, 131 opsamler jeg kun i skjoldbruskkirtlen; efter at være faldet ind i det, begynder den at opløses med frigivelsen af ​​beta-partikler, som har et interval på ca. 1-1,5 mm, hvilket sikrer lokal strålingsødelæggelse af thyrocytter. En væsentlig fordel er, at 131 I behandling kan udføres uden forudgående forberedelse med thyrostatika. I diffus toksisk struma, når formålet med behandling er ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, den terapeutiske aktivitet for rumfang af skjoldbruskkirtlen, den maksimale halveringstid for indfangning eller 131I af skjoldbruskkirtlen er den forventede absorberede dosis til 200-300 Grey. I tilfælde af empirisk tilgang tildeles en patient med en lille størrelse ca. 10 mCi uden foreløbige dosimetriske undersøgelser, mens en større størrelse krabbe har 15-30 mCi. Hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter indgivelsen af ​​131 I.

funktion behandling af diffus giftig goiter under graviditeten Det er at tireostatika (foretrækkes erhvervsskoler, hvilket er værre end passerer placenta) er tilknyttet til det nødvendige minimum dosis (kun på en "blokeret), som er nødvendig for at opretholde fri T4 niveau i den øvre grænse for normal eller lidt over det. Da graviditeten varer længere, falder efterspørgslen efter vitreostatika ofte, og de fleste kvinder efter 25-30 uger tager slet ikke stoffet. Ikke desto mindre udvikler de fleste af dem efter fødslen (normalt i 3-6 måneder) et tilbagefald af sygdommen.

behandling thyrotoksisk krise indebærer intensive foranstaltninger med udnævnelsen af ​​store doser thyreostatika. Præference gives til Erhvervsskole i en dosis på 200-300 mg hver 6. time, hvis det er umuligt for en patient at modtage det selv - gennem et nasogastrisk rør. Derudover er ß-adrenoblokere ordineret (propranolol: 160-480 mg pr. Dag pr os eller i / ved en hastighed på 2-5 m g / time), kortikosteroider (hydrocortison: 50-100 mg hver 4. time eller prednisolon (60 mg / dag), disintoxication terapi (saltvand, 10% glucoseopløsning) under kontrol af hæmodynamiske En effektiv behandling af thyrotoksisk krise er plasmaferese.

outlook

I fravær af behandling bestemmes en ugunstig af den gradvise udvikling af atrieflimren, hjertesvigt, udtømning (Murantic thyrotoxicosis). I tilfælde af normalisering af skjoldbruskkirtlen er prognosen for thyrotoksisk kardiomyopati gunstig. De fleste patienter oplever regression af kardiomegali og en sinusrytme genoprettes. Sandsynligheden for et tilbagefald af thyrotoksikose efter et 12-18-måneders forløb af thyreostatisk behandling er 70-75% af patienterne.

Du Må Gerne Pro Hormoner