Diffus giftig goiter er en sygdom præget af en stigning i skjoldbruskkirtlen og en forøgelse af dets funktion på grund af et angreb fra sit eget immunsystem.

Den fremherskende alder af diffus goiter er 20-50 år. Det overvejende køn er kvindelig.

grunde

Den vigtigste faktor i udviklingen af ​​sygdommen er nedarvet immun defekt, der fører til udvikling af specifikke proteiner - autoantistoffer, som binder til receptorer på thyreoidea celler - det forårsager en forøgelse i stimulering af prostata og thyroideahormon

Manifestationer af diffus goiter

  • Klager over generel svaghed, irritabilitet, nervøsitet, og mild angst, søvnløshed, svedeture, dårlig tolerance af høj omgivelsestemperatur, puls, og undertiden jagende smerter i hjertet eller komprimerende art, øget appetit og på trods af dette, vægttab og diarré.
  • Overtrædelser af kardiovaskulær virkning i diffus struma manifesteret som forøget hjertefrekvens (puls, selv under nat søvn mere end 80 per minut) stigning i systolisk og diastolisk blodtryk, arytmi. Fartøjer i huden er udvidet, hvorfor det er varmt at røre ved, fugtig. Desuden på huden af ​​nogle patienter afslørede vitiligo, mørkere hudfolder, især hvor friktion (hals, talje, arm, etc.)., Urticaria, spor af skrabe (kløende hud, især når sammenføjning af leverskade) på hovedbunden observerede tab hår.
  • En rysten af ​​fingrene udtrykkes. Sommetider rystelser i hænderne som udtrykt i diffus struma, at patienterne har svært ved at fastgøre knapperne og ændre håndskrift karakteristisk tegn på "underkop" (når raslende lyd i hånd tomme kopper er produceret på en underkop som følge af små-skala ryste hænder).
  • Lidelser i nervesystemet manifesteret ved irritabilitet, angst, irritabilitet, humør variation, tab af evnen til at fokusere (patienten til at skifte hurtigt fra den ene tanke til en anden), søvnforstyrrelser, depression og nogle gange endda psykiske reaktioner.
  • I diffus toksisk goiter er der i de fleste tilfælde karakteristiske ændringer (øjenskin mv.) Fra øjnene. Øjnene er udvidet, hvilket giver indtryk af et vredt, overrasket eller skræmt udseende.


Foto: manifestationer af diffus goiter på grund af en stigning i skjoldbruskkirtlen

diagnostik

Diagnose af diffus goiter udføres af en endokrinolog

  • Forøgelse af serum T4 og T3 koncentrationer
  • Øget absorption af radioaktivt iod ved skjoldbruskkirtlen
  • Serum-TSH-niveauet er lavt
  • Bestemmelse af forøgede titerstimulerende receptorer for TSH-antistoffer - AT til RTG (80-90% af patienterne)
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Behandling af diffus goiter

Det grundlæggende lægemiddel til lægemiddelbehandling for diffus goiter er Mercazolil. Dosering vælges individuelt. Mens tager den maksimale dosis merkazolila mulig signifikant inhibering af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. I denne forbindelse, eftersom den tredje uge af ansøgning merkazolila indgives sammen med Mercazolilum thyroideahormoner i små doser (tireoidin eller L-thyroxin) i 2-3 uger med deres gradvise tilbagetrækning når euthyreoide tilstand.

Samtidig med Mercazolilum ordinerer beta-adrenoblokere (indial, anaprilin, obzidan).

Bredt anvendte beroligende stoffer (brom, valerian, etc.).

I moderat til svær diffus struma anvendte vitaminer (A, C, B1, B2 B12, B15), cocarboxylase, ATP, calciumtilskud.

Indikationer for de større størrelser er struma (45 mL mere) kirurgisk behandling af diffus struma merkazolila intolerance, tilbagefald af sygdommen efter medicinering, retrosternal struma placering.

Kost til diffus giftig goiter:

  • tilstrækkeligt protein, fedt og kulhydratindhold
  • genopfyldning af mangel på vitaminer (frugt, grøntsager) og mineralsalte (mælke- og mælkesyreprodukter som kilde til calciumsalte);
  • begrænse mad og retter, der ophidser nervesystemet (stærk te, kaffe, chokolade, krydderier)

outlook

Med diffus toksisk goiter er prognosen gunstig. Mere end 60-70% af patienterne har remission under påvirkning af Mercazolil. Ofte kommer remission alene eller som følge af uspecifik behandling.

De mange værker udgivet i 1920-40 s., Vis, at under indflydelse af behandlingen, som nu kan betragtes som uspecifik (spa-behandling, fysioterapi, balneoterapi et al.), En 80-90% remission fremrykkende. Dette kan tilskrives indirekte indflydelse (immunmodulerende effekter) af disse faktorer på immunsystemet og genvinding af immun-neuro-hormonel forhold.

Diagnose ved symptomer

Find ud af dine sandsynlige sygdom og til hvilken læge skulle gå.

Diffus goiter: behandling og symptomer

Der er en bred vifte af hormoner, der kan forårsage alvorlige helbredsproblemer hos et barn eller en voksen. Afvigelser i arbejdet i organerne i det endokrine system påvirker den generelle tilstand af mennesket. En af dem er diffus giftig goiter - det er en sygdom i skjoldbruskkirtlen. Denne patologi hos kvinder forekommer oftere end hos mænd. Den udvikler sig af en række årsager, har en specifik symptomatologi og kræver øjeblikkelig behandling.

Hvad er diffus goiter

En signifikant stigning i skjoldbruskkirtlenes mængde af skjoldbruskkirtlen kaldes goitre (struma). Kirtlen er overfladisk, så ændringen i dens dimensioner bliver mærkbar. Sygdommen betragtes som diffus, fordi væksten af ​​skjoldbruskkirtlen forekommer gradvis og jævnt uden dannelse af knuder, tumorer eller lignende formationer. The Goiter vises af forskellige grunde og har specifikke symptomer. Skjoldbruskkirtlen kan øge som knudepunkter (nodulær form), vokser på alle områder (diffus type), foreningen af ​​disse patologier kaldet blandet struma.

klassifikation

Der er flere klassifikationer af patologi. Endokrine sygdomme er opdelt i tre typer efter aktivitet:

hyperthyroid goiter adskiller thyrotoksisk aktivitet, forårsager en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner;

hypothyroid type fremkalder et modsat fald i koncentrationen af ​​hormonerne i kirtlen som reaktion på en forøgelse af dens størrelse;

Euthyroid goiter er karakteriseret ved uafhængigheden af ​​niveauet af hormoner fra skjoldbruskkirtlenes størrelse.

Læger tildele en yderligere klassifikation. Afhængigt af de specifikke træk ved sygdommens begyndelse og udvikling er der:

multinodulær endemisk diffus goiter;

Flanyani's sygdom;

medfødt sygdom

Fibroplastic goiter Riedel;

autoimmun thyroiditis af Hashimoto.

Den mest berømte og enkle metode til at detektere goiter er palpation af kirtlen. Så lægen kan bestemme graden af ​​vækst af skjoldbruskkirtlen. Graden af ​​forstørrelse af kroppen ved Nikolaev-systemet:

Nul: Kirtlen er ikke håndgribelig og kan ikke ses visuelt.

Diffusive goiter 1 grad: En forstørret skjoldbruskkirtlen er ikke synlig udefra, men det er godt probed.

Anden grad: kirtel er synlig ved indtagelse.

Goiter i tredje grad: halsen bliver fortykket, erhverver en uregelmæssig form på grund af skjoldbruskkirtlenes voksende konturer.

Thyrotoksisk goiter i 4. grad: Det forstørrede endokrine organ er tydeligt synligt, halsen ser ud til at svulme.

For det femte: kirtlen udvider sig meget, det giver en betydelig kompression til de organer, der ligger ved siden af ​​det.

grunde

Der er en række faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​goiter af diffusionstype. Hovedårsagerne til sygdommen:

Svækket immunitet Et sådant fælles problem fremmer aktiv celledeling, hvilket fører til en stigning i det endokrine organ.

Genetisk prædisponering. I menneskekroppen fra fødslen er der autoantistoffer, som opfatter skjoldbruskkirtlen som en fremmedlegeme. Af denne grund påvirker de det negativt og forårsager dysfunktion og spredning af kirtlen.

Brug af medicin, der stopper absorptionen af ​​jod af thyroidceller.

Psykologisk traume, hyppig stress, nervøs sammenbrud.

Kroniske infektiøse inflammatoriske sygdomme.

Mangel på jod i kroppen påvirker hårdt produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (triiodothyronin, thyroxin).

Adenom eller kræft i det endokrine organ.

Medfødt patologi af syntese af hormoner eller udvikling i løbet af livet af sundhedsmæssige problemer, der forstyrrer den normale produktion af tyroxin.

symptomer

Sygdommen har en række specifikke og ikke-specifikke kliniske tegn. Sidstnævnte er som regel ikke afhængige af hormonernes aktivitet. Ikke-specifikke symptomer på diffus giftig goiter (DTZ):

høj træthed, svaghed, svaghed;

åndenød, når du drejer hovedet eller ligger ned

smerte i skjoldbruskkirtlen;

Forfølgelse i halsen, nogle gange udseendet af en tør hoste;

en følelse af kompression i nakken.

Sygdommen i nærværelse af hyperthyroidisme (et syndrom af stigende thyreoideahormoner, der fremkalder forgiftning med skjoldbruskkirtelhormoner) ledsages af specifikke symptomer. De ser sådan ud:

oligomenorré (menstruationscyklusforstyrrelse);

tremor af fingre på hænder;

akropahia, onykolyse (læsioner af negleplader);

skinne i øjnene, bølgende øjenbuer;

dental symptomer (periodontal sygdom, læsioner af hårdt tandvæv);

forhøjet blodtryk

gastrointestinale lidelser (diarré);

negativ nitrogenudveksling;

udtynding af huden.

I nogle tilfælde observeres sådanne oftalmiske symptomer:

Moebius (svag konvergens-fokusering af øjnene);

Stelvaga (sjældent blinkende);

Gref (skinne i øjnene);

Geoffrey (panden ikke rynker, når man ser op):

Jelinek (alderspigmentering);

Dalrymple (bred åbning af øjnene);

Rosenbach (øjenlågstrækning ved lukning);

Krause (lyse glint i øjnene);

Kokher (ved et syn nedad ligger det øvre øjenlåg bag en iris);

Shtelwaga (sjældne blinkende);

Jellinek (på øjenlågene bliver huden mørkere).

Behandling af diffus goiter

Når en grundig diagnose af endokrine sygdomme og en diagnose er lavet, er det yderst vigtigt at ordinere den korrekte behandling for giftig goiter. Terapeutiske foranstaltninger vælges kun af en kvalificeret endokrinolog efter en detaljeret undersøgelse og analyse. I dag tilbyder læger tre hovedbehandlinger: konservativ medicinsk, radioiodin, kirurgisk indgreb.

konservativ

Denne behandlingsmetode bruges til at stabilisere den hormonelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen og normalisere dens størrelse. Narkotika foreskrives afhængigt af arten af ​​sygdomsforløbet:

Når der er en endemisk type patologi, ordinerer lægen midler med jodindhold. For eksempel kaliumiodid, iodomarin 200, jod-aktiv.

Thyroid medicin (Thiamazol, Carbimazol, Mercazolil, Propylthiouracil, Metimazol). De er nødvendige for at reducere den overdrevne syntese af triiodothyronin i nærvær af thyrotoksicose. Også disse lægemidler er ordineret før kirurgisk operation for at eliminere nogle typer giftig goiter.

For at fjerne symptomerne på den sygdom, der anvendes glukokortikosteroider, beta-blokkere (reducere blodtrykket, normalisere puls), sedativer.

Som en substitutionsbehandling, som er nødvendig for skjoldbruskkirtlenhormonmangel, er L-thyroxin ordineret (ofte efter kirurgisk fjernelse af kirtelet).

Kirurgi

I nogle tilfælde kan diffus goiter kun fjernes gennem kirurgi i en læge klinik. Indikation for kirurgisk indgreb:

Allergi over for brug af thyreostatiske lægemidler.

Patienten har atrieflimren i kombination med hjertesvigt.

Graden af ​​vækst af skjoldbruskkirtlen fra 4 grader eller mere.

Zob er placeret bag brystbenet.

Anvendelsen af ​​thyrotoksiske lægemidler forårsager et signifikant og stabilt fald i niveauet af leukocytter.

Diffus giftig goiter hos unge piger (fra 15 år).

Der er situationer, hvor radikal behandling er umulig. Kontraindikationer for operationen:

analfabeter præoperativ forberedelse;

en alvorlig form af sygdommen med dekompensation af interne organfunktioner: anasarca, cirkulatorisk insufficiens tredje grad, ascites, og så videre;

psykisk sygdom

ledsagende patologier af nyrer, lever, hjerte.

Inden kirurgisk indgreb på det endokrine organ udføres en forebyggende behandling i form af behandlingskurser nogle gange (for at undgå udvikling af komplikationer). De hyppigste af dem er:

Lægen ordinerer patienten et kursus af thyreostatiske lægemidler plus betablokkere til bekæmpelse af takykardi.

Flere procedurer for plasmaferes (rensning af blod fra skadelige stoffer) eller modtagelse af radioaktivt jod i store doser i to måneder før operationen.

For at fjerne skjoldbruskkirtlen, udføres thyroidektomi. Det har flere sorter:

i meget sjældne tilfælde er hele skjoldbruskkirtlen fuldstændigt fjernet;

udskæring af det endokrine organ (undertiden sammen med en isthmus mellem lobber);

fjernelse af en del af skjoldbruskkirtlen (øvre eller nedre stolpe)

udskæring af en af ​​fraktionerne som helhed plus fjernelse af en partikel af den anden lob og isthmus.

Radioiodine terapi

Essensen af ​​denne teknik er følgende: Jod (I-131), en radioaktiv isotop, indføres i patientens krop, som har en negativ virkning på skjoldbruskkirtlen. Som et resultat af beta-stråling udvikler fuldstændig organ dysfunktion. Efter behandlingsforløbet kan der være to udfald: hypothyroidisme (undertrykkelse af kirtelens funktion) eller genopretning af organet. Den bedste udvikling af hændelser er dannelsen af ​​hypothyroidisme og indtagelse af hormonforebyggende stoffer i resten af ​​livet. De vigtigste positive kvaliteter af radioiodin terapi:

ingen smerte, ubehag

Fremgangsmåden er ikke-invasiv (den har ingen virkning på huden), derfor er den minimalt traumatisk;

hjælper med at slippe af med næsten alle symptomer på sygdommen;

Udseendet af nakken ændres ikke, du behøver ikke at skære det med en skalpel;

Hvis doseringen er udpeget korrekt, giver teknikken en høj effektivitet.

Komplikationer af diffus goiter

I de fleste tilfælde forårsager endokrine sygdomme ikke komplikationer, fordi patienterne rettidigt søger hjælp fra en læge. dog når goiter varer lang tid af en række grunde, så kan der være sådanne konsekvenser:

Inflammatorisk proces af skjoldbruskkirtlets ændrede væv (strumit).

Thyrotoksisk krise, som udvikler sig, når mange hormoner kommer ind i blodet. Patologi påvirker centralnervesystemet (CNS), hjerte-kar-systemet: atrieflimren (fibrillation), angina pectoris.

Kræft i det endokrine organ.

Thyrotoksisk myopati (progressiv neuromuskulær patologi).

Forstyrrelser af indtagelse, tale og mobilitet i nakken på grund af komprimering af livmoderhvirvelerne.

Hepatose (gruppe af leversygdomme).

Problemer med funktionen af ​​øjenmusklerne (hornhindeopacitet, synstab).

Thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse.

Hyperplasi (overdreven dannelse af væv).

Diffuse goiter

Diffusiv (endemisk) goiter kaldes en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Konstant mangel på jod fører til en ændring i skjoldbruskkirtlens funktionelle kapacitet og vækst af dets væv.

Den væsentligste årsag til sygdommen er utilstrækkeligt indtag af jod.

Jod er nødvendigt til produktion af thyroidhormoner - triiodothyronin (T3) og tyroxin (T4). Når små mængder jod kommer ind i kroppen, er der en kompenserende stigning i skjoldbruskkirtlen (goiter).

Skelne absolutte (med mangel på iodindtagelse med produkter) og relativ mangel på jod (hvis iodabsorption i tarmen er svækket, iodoptagelse af skjoldbruskkirtlen osv.).

Predisponerende faktorer til udviklingen af ​​endemisk goiter:

• genetiske defekter ved produktion af skjoldbruskkirtelhormoner

• Tilstedeværelse af tilstopningsfaktorer i produkter

• højt indhold af humane stoffer i vandet, calcium, forurening med urokrom, nitrater, hvilket gør det vanskeligt at absorbere jod;

• brug af lægemidler, der blokerer levering af iodid til cellerne i skjoldbruskkirtlen (kaliumperchlorat, periodat)

• mangel på fødevarer af sporstoffer af selen, mangan, zink, kobolt, molybdæn, kobber eller overskud af calcium;

• brug af stoffer, der forstyrrer jodens organisation i skjoldbruskkirtlen (thiouracil, thiourinstofderivater, visse sulfonamider, aminosalicylsyre, paraaminobenzoesyre);

• Påvirkning af infektiøse inflammatoriske processer (helminthic invasioner, kroniske sygdomme);

• utilfredsstillende hygiejne- og hygiejneforhold, sociale forhold

Symptomer på diffus goiter

Symptomer på endemisk goiter afhænger af størrelsen af ​​formeren, den funktionelle tilstand af kirtlen. Patienterne kan klage over træthed, hovedpine, generel svaghed, ubehag i hjertet.

Efterhånden som goiterne øges såvel som kompression af tilstødende organer, kan klager over følelse af tryk i nakkeområdet, især udtalt i den udsatte stilling, forekomme kvælning (med luftrørskompression), tør hoste, åndedrætsbesvær og svulmning.

Alvorlig manifestation af sygdommen er kretinisme, hvis symptomer manifesteres fra barndommen. Tegn på kretinisme: markeret tilbagegang i mental, fysisk, mental udvikling, tunge bundet, lille vækst, undertiden langsom modning af knogler, døvdæmpning.

Undersøgelse af absorption af 131 I af skjoldbruskkirtlen;

Blodniveauer af thyrotropin, T3, T4;

Ultralyd undersøgelse af skjoldbruskkirtlen;

Undersøgelse af udskillelse af jod i urinen;

Radioisotop scanning af skjoldbruskkirtlen;

Bestemmelse af koncentrationen i thyroglobulins blod

Punktering biopsi af skjoldbruskkirtlen;

Immunogram: indhold immunoglobuliner B- og T-lymfocyt-subpopulationer af T-lymfocytter, den mikrosomale fraktion af follikulært epitel, antistoffer mod thyroglobulin;

Røntgenundersøgelse af spiserøret med stor goiter.

Ved graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen:

l - Struma er palpable, men ikke synlig;

II - Zob er palperet og synlig for øjet.

Former af endemisk goiter:

På placeringen af ​​goiter:

• en dystopisk goiter fra embryonale flige.

Hvis symptomer på goiter opstår, skal du se en læge-endokrinolog.

behandling diffus goiter

Behandlingens taktik afhænger af graden af ​​stigning og tilstanden af ​​kirtelfunktionen.

Med en svag stigning i størrelsen af ​​prostata (første grad struma) kaliumiodid ordineres sædvanligvis lægemidler intermitterende hastighed, anbefales det at anvende jod-rige produkter.

I nærværelse af skjoldbruskkirtlens hypothyroidisme anvendes syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner, kombinerede lægemidler (levothyroxinnatrium). Behandling udføres under kontrol af skjoldbruskkirtlenhormoniveauer i blodet.

Med den nodulære form af goiter udføres store eller hurtigt voksende knuder, der komprimerer omgivende organer, kirurgisk behandling af goiter. For at forhindre gentagelse af goiter efter operationen, ordineres thyroidhormoner.

• Kompression af luftrøret, spiserøret, tilstødende skibe og nerver;

• Udvikling af "thymus af hjertet" - hyperfunktion og styrkelse af hjertet som følge af problemer med cirkulation kompression af tilstødende fartøjer;

• Scramble (betændelse i skjoldbruskkirtlen);

• Malign degeneration af skjoldbruskkirtlen (ofte nodulære former);

Blødning i skjoldbruskkirtelens parenchyma og dens efterfølgende forkalkning.

forebyggelse diffus goiter

Masseprofylax af goiter udføres ved metoden til tilsætning af iodid eller kaliumiodat til bordsalt-iodinering.

Individuel profylakse er nødvendig for patienter, der allerede har gennemgået operation på skjoldbruskkirtlen, eller personer, der arbejder med strugogene stoffer, der midlertidigt er bosat i den endemiske region af goiter.

Det anbefales at bruge mad, der er rigt på jod: persimmon, valnødder, havfisk, fisk og skaldyr, havkål.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Du Må Gerne Pro Hormoner