Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

DTZ skjoldbruskkirtlen hvad er det?

DTZ af skjoldbruskkirtlen hvad er det?

Nogle sygdomme i skjoldbruskkirtlen er farlige for menneskelivet.

Graves sygdom (Basedova's sygdom) tilhører en klasse af autoimmune sygdomme, der fører til triste konsekvenser.

DTZ af skjoldbruskkirtlen: Hvad er det, hvilke komplikationer er mulige, og hvordan opstår sygdommen?

At provokere sygdommen kan være en kronisk infektion, fysisk traume, stress, radioaktiv luftforurening eller en øget mængde naturlige radionuklider i miljøet.

Alt dette tyder på, at hele menneskeheden er i fare.

Hvad er diffus giftig goiter

Diffusivt toksisk goiter er en omfattende lidelse i skjoldbruskkirtlen, forårsaget af produktion af et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner.

DTZ tilskrives autoimmune sygdomme, da det er mordercellerne, der ødelægger det endokrine organs normale væv, hvilket fremkalder dets inflammation og dannelsen af ​​knuder.

Over tid danner knuderne en giftig goiter, der forgifter alle kroppens systemer.

vigtigt: I de fleste tilfælde lider kvinder af en sygdom i den fødedygtige alder (20-50 år), men der er en giftig goiter hos mænd.

Overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til hyperthyroidisme eller tyrotoksikose, som er kendetegnet ved en række neurologiske, hjerte-, mave- og dermatologiske dysfunktioner.

Særligt opmærksom på tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen bør omfatte mennesker, der bor i regioner med jodmangel.

Det er jod er et uafhængigt mikroelement af hormonerne i kroppen af ​​intern sekretion. Hvordan udvikler skjoldbruskkirtlen den diffust giftige goiter?

Årsager til diffus goiter

Det øgede indhold af hormoner forekommer ikke uden årsag, da et sundt organ kun producerer den nødvendige mængde biologisk aktive stoffer.

Endokrinologer mener, at en autoimmun sygdom transmitteres genetisk. I en vis periode er der en mutation af celler, hvilket tyder på produktion af patologiske dræberantistoffer.

De vigtigste provokerende faktorer er:

  • Lavt jodindhold i fødevarer
  • Langsigtede psykiske lidelser
  • Sygdomme i nasopharynx af kronisk art (bihulebetændelse, adenoiditis)
  • Forurening af luft med radionuklider
  • Virale infektioner
  • Tilstedeværelsen af ​​sygdomme hos den autoimmune gruppe (Addison's sygdom, diabetes, vitiligo, reumatoid arthritis)
  • Mindsket immunitet på grund af overarbejde, dårlige vaner og andre faktorer
  • Kirurgisk indgreb (fjernelse af skjoldbruskkirtlen)

vigtigt: Diffus goiter af en toksisk karakter udvikler sig i et stykke tid asymptomatisk, hvilket er dets største fare.

Komplikationer af diffus giftig goiter

Uden ordentlig lægemiddelbehandling udvikler diffust toksisk goiter meget hurtigt og forgifter kroppen hver dag.

Bazedovs sygdom medfører en række irreversible komplikationer:

  • Ændringer i metabolisme (accelereret metabolisme)
  • Øget varmeopbygning
  • Visuel udvidelse af skjoldbruskkirtlen
  • Kardiovaskulære patologier (excitabilitet i myokardiet, takykardi, hjertesvigt, angina pectoris)
  • Levercirrose
  • Lammelse på grund af muskelvævatrofi
  • Psykose eller apati
  • Thyrotoksisk krise, ledsaget af tab af bevidsthed og koma

Hos gravide kvinder, der lider af denne sygdom, observeres følgende patologiske virkninger:

  • Diskoordinering af arbejdskraft - Spontan abort til enhver tid, sen gestose, chorionfjernelse, placenta-insufficiens og andre manifestationer
  • Anomali af føtal udvikling (medfødt thyrotoksikose, mikrocefali og andre funktionsforstyrrelser)
  • Medfødt neurologisk kretinisme
  • Kognitiv svækkelse

Ambulant behandling er kun tilrådelig, hvis patienten behandles inden forekomsten af ​​alvorlige komplikationer. I andre tilfælde udføres terapi permanent.

Symptomer på diffus giftig goiter

Hvordan i tide at identificere DTZ? Kliniske manifestationer er forskellige, derfor anbefales det at forsinke diagnosen, hvis der findes flere tegn.

Hvad er dtz thyroid

Indledende symptomer på DTZ:

  • Forøget puls tryk (hjerteslag mere end 80 slag i minuttet)
  • Forværret appetit, ledsaget af tørst
  • Vægttab
  • Intensive arbejde med svedkirtler
  • Destruktion af negleplader og hårtab
  • Tremor af lemmer og hoved
  • Muskel svaghed
  • diarré
  • En konstant følelse af angst
  • Hukommelsesfejl

Toksisk gigt i skjoldbruskkirtlen

Tegn på svær DTZ:

  • Reversibel leverskade (smerte, gulsot)
  • Exophthalmos (bulging eyeball)
  • Stigning af det øvre øjenlåg
  • Smertefulde af det optiske organ
  • Synsfel, blindhed
  • Langvarig eller fuldstændig amenoré
  • Pretybial myxedema
  • Brystforstørrelse hos mænd, impotens
  • depression
  • osteoporose
  • Adrenal insufficiens

Ovennævnte symptomer og komplikationer er ikke udtømmende. I medicinsk praksis er der andre kliniske former for sygdommen.

Diagnose, behandling og forebyggelse af diffus giftig goiter

At diagnosticere overskydende thyreoideahormoner i den indledende fase af udviklingen er meget problematisk, så læger udfører yderligere tests.

For eksempel en blodprøve af hypofysehormoner og skjoldbruskkirtlen (TSH, T3, T4 og andre), såvel som immunofermentalny analyse, ultralyd, røntgen og scintigrafiske undersøgelser, radiodiagnostik, aspiration biopsi, computerstyret tomografi.

Behandling DTZ er rettet mod normalisering af hormonproduktionen. For at gøre dette er patienter ordineret hormonholdige lægemidler, radioaktive iod, thyreostatiske eller antithyroid medicin, kortikosteroider og sedativer.

Ineffektiv medicinsk behandling eller sen påvisning af sygdommen involverer en kirurgisk procedure. Vil du lære at helbrede skjoldbruskkirtlen uden operation?

Integreret forebyggelse involverer:

  • Styrkelse af immunitet (hærdning, fysisk uddannelse)
  • Inklusion i kosten af ​​marine produkter, iodiseret salt, nødder, grønne
  • Indtagelse af vitamin- og mineralkomplekser
  • Indkvartering på steder med tilladt norm for radionuklider i miljøet
  • Tilsætning af salt udelukkende til kogt mad, det vil sige efter varmebehandling
  • Tidlig behandling af nasopharyngeale sygdomme
  • Afholdenhed fra præparater indeholdende iod uden forudgående konsultation med en endokrinolog
  • Årlig diagnose af det endokrine system

Kun forebyggende foranstaltninger kan forbedre morbiditeten og dødeligheden i forbindelse med Graves 'sygdom.

Diffus giftig goiter: årsager, symptomer og behandling, grad af DTZ

Dette navn betegnes sædvanligvis som en af ​​de mest alvorlige endokrine sygdomme hos en person, som kan sammenlignes med kursets sværhedsgrad og graden af ​​forringelse kun med diabetes mellitus.

Hvad er det? Diffus toksisk struma i skjoldbruskkirtlen (Graves' sygdom) - en sygdom karakteriseret ved hypersekretion af thyreoideahormon hele skjoldbruskkirtlen overflade (i modsætning til nodulær struma), og i stand til en toksisk læsion af alle organer.

Ifølge den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision, (ICD-10) tilhører DTZ sektionen af ​​endokrine sygdomme, afsnit IV, og har kode E 05.

For første gang sygdommen er blevet beskrevet i detaljer ved den irske læge Robert Graves i første kvartal af det 19. århundrede, og siden da, også kaldet diffus toksisk struma "Graves' sygdom".

Årsager DTZ

Årsagerne til diffus giftig goiter (etiologi) er forskellige, så sygdommen betragtes som multifaktoriel. De hyppigste årsager til fremkomsten af ​​DTZ er følgende:

  • arvelig disposition (af histokompatibilitetssystemet)
  • stress og neuroser, som fremkalder produktion af hormoner;
  • rygning. Det er rygning af 10 eller flere cigaretter om dagen, der øger risikoen for at udvikle goiter to gange.
  • øger risikoen for udvikling af DTZ tilstedeværelsen af ​​en anden endokrin patologi: diabetes mellitus, lidelser i binyresystemet;

Patogenesen af ​​toksisk goiter begynder med en ubalance mellem immunresponsens aktivitet og dets retningsdygtighed over for sit eget væv. I dette tilfælde taler vi om forekomsten af ​​en autoimmun proces, hvor skjoldbruskkirtlen er beskadiget.

Derefter begynder infiltrationen af ​​kirtlet væv med lymfocytter, som udskiller antistoffer mod thyrocytter og thyroglobulin-skjoldbruskkirtelvæv. En stor diagnostisk værdi dannes af de "stimulerende antistoffer" til thyroid-stimulerende hormonreceptor.

Interessant nok i de fleste autoimmune sygdomme, immunsystem blokerer kroppens, det reducerer produktionen af ​​hormoner. Hvis diagnosticeret diffus toksisk struma nogen grad, er skjoldbruskkirtlen ikke er blokeret, og omvendt, stimuleres ved sekretion af for store mængder aktive stoffer.

Resultatet er en diffus hypertrofi (stigning i prostata), og lymfocytter, at opnå information om skjoldbruskkirtlen struktur, er i stand til at forårsage forstyrrelser i periferien, fx i vævet bag øjeæblet eller bindevæv skinneben, med udviklingen af ​​retrobulbær endokrine oftalmopati eller tibial myxødem.

Virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner

Hertil kommer, at hormonerne i kirtlen (thyroxin og triiodothyroxin), som begynder at blive ukontrolleret produceret, har følgende systemiske virkninger:

  • Lipolyse (brugen af ​​fedt og fjernelse fra depotet efterfulgt af forbrænding);
  • Øget kropstemperatur (hypertermi);
  • Forøg absorptionen af ​​ilt og forfald af stivelser;
  • Forøger absorptionen af ​​glukose;
  • Kardiale sammentrækninger stiger, blodtryk stiger.

Som du kan se, er alle effekter rettet mod at øge udvekslingshastigheden, DTZ "accelererer og forstærker" liv, temperatur og tryk.

Diffus toksisk goiter 1 2 3 grader

Graderne af diffus toksisk goiter afspejler sværhedsgraden og funktionel reversibilitet af sygdommene. Det er kendt, at DTZs mest slående manifestation er en tilstand, der hedder thyrotoksicose.

Morfologisk, skjoldbruskkirtlen hormoner mest skade kardiovaskulære og nervesystemet, da disse strukturer er mest følsomme.

Derfor er den mest bekvemme klassifikation for læger i grader: diffus giftig goiter på 1, 2, 3 grader. Selvfølgelig er ikke altid sværhedsgraden af ​​sygdommen så stærk, at det var muligt at sætte selv den første grad af DTZ.

I dette tilfælde fokuserer de ikke på klager, men på kvantitative indikatorer: niveauet af hormon koncentration, puls tal, blodtryk og andre indikatorer, der afspejler sværhedsgraden af ​​tilstanden. Det er disse undersøgelser, der er nødvendige for militær lægeundersøgelse for at bestemme kategorien af ​​fitness for militærtjeneste.

Desuden kan sværhedsgraden af ​​tilstanden afspejle goeters tilstand, når den forhindrer at synke og er synlig for det enkle øje eller endog forandrer halsens form.

I alt er der 5 grader af forstørrelsen af ​​kirtlen, fra palpation af intervallet mellem lobes, til en meget udtalt svulst i nakken.

Tegn og symptomer på diffus giftig goiter

Symptomer og symptomer på diffus giftig goiter er forbundet med forskellige virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner, fordi de er meget forskellige.

De vigtigste symptomatiske grupper er:

hjerte- (øget hjertefrekvens, ekstraordinære nedskæringer - ekstrasystoler, forhøjet blodtryk). En af de vigtigste skadelige faktorer er højt pulstryk - forskellen mellem det systoliske og diastoliske indeks.

Disse symptomer i sidste ende dræber myokardiumets kontraktile evne, hjertesvigt er dannet, hvilket er manifesteret af hjerte astma, ødem, herunder portalhypertension og ascites;

Metaboliske lidelser - er forbundet med en stigning i basal metabolisme. Patienter er udarmet, de har en "ulv sult" hele tiden. På grund af hypertermi kan kropstemperaturen stige til 37,5 grader. Som følge af dette og fuld "hormonudslæt" bliver kvinder forstyrret eller stoppet månedligt.

øje, eller symptomer på oftalmopati: øjenvipper (graves sygdom), ufuldstændig lukning af øjenlågene, hvilket fører til udvikling af tørre øjne, udseendet af "sensation of sand" og udvikling af conjunctivitis. Et udpræget periorbital ødem udvikler sig.

I tilfælde af at det edematøse væv klemmer skibene og den optiske nerve, kan der endda udvikles blindhed.

neurologiske symptomer hos patienter med svær tyreotoksikose tillader ikke patienten til at udføre arbejdet, og er ofte årsag til invaliditet: en udtalt rysten og overvældende, genoplivning af dybe reflekser op til udseendet af klonus, svær hovedpine, svaghed, søvnløshed, angst, korte temperament, gråd.

Ud over de ovennævnte symptomer på diffus giftig goiter kan der være svær svedtendens, ændringer i negleplader, udseende af ødem på benene, diarré som følge af accelereret fødebevægelse gennem tarmene. I særlige, alvorlige tilfælde er der en thyrotoksisk krise, som stoppes i intensivafdelingen.

Diffus giftig goiter og graviditet er særlig bekymrede for lægerne. Klassificeringen af ​​denne betingelse kan være forskellig: for eksempel kunne en diagnose af goiter foretages før graviditet eller forekom efter befrugtning ved ukendte autoimmune mekanismer.

Både i det første og det andet tilfælde er risikoen for abort i høj grad samt abort i et tidligt stadium med alvorlige hormonelle lidelser.

De største chancer for fødslen af ​​et sundt barn i den fremtidige mor, hvis diagnose DTZ blev leveret før graviditet og foreskrevet den nødvendige behandling.

Diagnostik DTZ

Diagnose af diffus giftig goiter i typiske tilfælde er ikke vanskelig og består af:

  1. Patientklager
  2. Data om undersøgelse og palpation af nakken;
  3. Definitioner af niveauet af thyrotropiske og thyroidhormoner, etablering af en faktor af deres overskud og udseendet af specifikke symptomer, i første omgang - hjerte-, neurologiske og okulære.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen er også efterspurgt, og en biopsi efterfulgt af en histologisk bestemmelse af den cellulære sammensætning.

Analyse af lignende forhold eller differentialdiagnose af diffus toksisk goiter udføres med de sygdomme, som kan simulere de vigtigste symptomer (symptomer) fra begge sider:

  • neuroser og overgangsalderen;
  • myocarditis, hjertefejl, reumatisme;
  • tuberkulose (fører til fejlernæring);
  • kræft i skjoldbruskkirtlen, der producerer overskydende hormoner.

Behandling af diffus giftig goiter, medicin

Behandling af enhver sygdom er etiotropisk (rettet mod årsagen), patogenetisk og symptomatisk - lindrer patienten af ​​smertefulde klager. Med diffus giftig goiter reduceres behandlingen til følgende principper:

  • Blokerer syntesen af ​​hormoner og deres frigivelse fra kirtlen - Mercazolil;
  • For tilstrækkelig genopfyldning af hormoner under "blokerende" behandling med Mercazolilum er L-thyroxin ordineret;
  • Efter behandling med thyrostatika er kirurgisk behandling af diffus toksisk goiter mulig (for eksempel næsten fuldstændig fjernelse eller subtotal resektion af kirtlen);
  • Anvendelsen af ​​radioaktiv isotop iod anses for at være en af ​​de vigtigste måder at behandle DTZ i udlandet på.

Diffusiv nodular toksisk goiter kan være kompliceret af thyrotoksisk krise - en livstruende tilstand forårsaget af pludselig frigivelse af blod af et stort antal hormoner med udviklingen af ​​følgende symptomer:

  • Den skarpeste takykardi, hypertensive krise, som erstattes af et fald i trykket, et fald i urinproduktionen, såvel som hjerterytmeforstyrrelser, dyspnø, hjertesvigt.

Komplikationer af diffus toksisk goiter kan desuden være symptomatiske: cachexi, progressiv amaurose (blindhed), myokarddysrofi, nedsat svulmning på grund af kompression af nakke med goiter.

forebyggelse

Forebyggelse af diffus giftig goiter, som med mange andre sygdomme, består af følgende aktiviteter:

  • forebyggelse af forkølelse, hærdning;
  • stress management;
  • vedligeholdelse af motoraktivitet, positive følelser;
  • brug af jod med mad (iodiseret salt);
  • forebyggende besøg hos en læge - en endokrinolog og en årlig undersøgelse af hormoner;

Under alle omstændigheder er skjoldbruskkirtlen en meget vigtig uddannelse: både mangel og overskydende hormoner er skadelige for helbredet og kan føre en person til handicap.

Derfor bør du ikke forsømme undersøgelserne og ikke være for doven til at se i spejlet for at vurdere konturerne i din hals, hvis du er forstyrret af søvnløshed, takykardi, irritabilitet, temperaturstigninger og vægttab.

OBS venligst! Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter - Threatening af skjoldbruskkirtlen. Hvis denne alvorlige sygdom opdages, anbefales øjeblikkelig behandling.

Hej, regelmæssig læser eller bare et almindeligt forbipasserende! For dem der introduceres her for første gang: Jeg er en praktiserende endokrinolog Dilyar Lebedev.

Fra denne artikel lærer du:

  • Hvad er forskellen mellem thyrotoksikose og diffus giftig goiter
  • DTZ, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom - hvordan korrekt at ringe?
  • Hvorfor udvikler sygdommen og hvordan man forhindrer det?
  • Symptomer på diffus giftig goiter
  • Hvad er farlig diffus giftig goiter - komplikationer
  • Hvilke tests skal jeg tage?
  • Hvilken slags undersøgelse skal der gøres (ultralyd, scintigrafi, MR)?

Diffus giftig goiter benævnt livstruende sygdom, fordi denne sygdom har irreversible ændringer i alle organer og væv i kroppen, især hjertet, blodkar, nervesystem og skelet på den person.

Den oftest diffuse giftige goiter udvikler sig i en ung alder, for det meste kvinder og for det meste beboere i store byer. Med hvad det er forbundet, vil jeg tale senere. I mellemtiden...

Thyrotoxicose og diffus giftig goiter

Først vil jeg gerne definere begreberne "hyperthyreose" og "giftig struma", fordi for mange almindelige mennesker, disse to termer betyder det samme. Men det er langt fra sagen. Thyrotoxicosis er et syndrom, der kan ledsage mange sygdomme og tilstande. En af disse sygdomme er diffus giftig goiter. Også, thyrotoksikose som syndrom ledsager sådanne sygdomme som:

  • Giftig adenom (jeg skrev allerede om det i artiklen "Funktionel autonomi")
  • Iodinduceret thyrotoksicose
  • Hyperthyroid fase af autoimmun thyroiditis eller såkaldt hashitoxicose
  • TTG-producerende hypofyse adenom
  • Syndrom af utilstrækkelig sekretion af TSH (resistens af hypofysceller til skjoldbruskkirtelhormoner)
  • Trofoblastisk thyrotoxicose (med stigende chorionhormon)
  • Follikulært adenocarcinom (stærkt differentieret skjoldbruskkræft)
  • Den indledende fase af subacut thyroiditis

Thyrotoxicose kan skyldes en overdosis af L-thyroxin og indtagelsen af ​​visse lægemidler som amiodaron, interferon. Desuden kan thyrotoksicose opstå som et syndrom af sygdomme hos andre organer. For eksempel med æggestokkene, kræftmetastaser.

Diffus giftig goiter, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom?

I denne artikel vil vi tale om sygdommen diffus giftig goiter, hvis symptomer skyldes thyrotoksicose. For første gang sygdommen blev beskrevet i 1825 af Caleb Parry, i 1835, Robert Graves, i 1840, Carl von Basedow. Historisk set, at der i de engelsktalende lande, at sygdommen kaldes "Graves sygdom", i den tysktalende - "Graves sygdom", og udtrykket "giftig struma" anvendes traditionelt i Rusland.

Hvorfor DTZ? Fordi alle lige påvirket kirtel (diffus), et overskud af thyroideahormon forårsager toksiske virkninger på organer og væv (giftig), ledsaget af en stigning i volumen af ​​skjoldbruskkirtlen (struma).

Hvordan opstår denne sygdom?

Diffus toksisk goiter refererer til autoimmune sygdomme, hvor der er arv til disposition. Som jeg sagde før, er denne sygdom mere almindelig blandt byboere i alderen 20-50 år, hovedsagelig hos kvinder.

Nogle forstår ikke betydningen af ​​ordet "autoimmun", så jeg forklarer alt på fingrene nu. Du ved, at der i vores krop er et immunsystem, der skal beskytte os mod udenlandske agenter (vira, bakterier, svampe osv.). Så i udviklingen af ​​diffus giftig goiter spiller immunitet en nøglerolle. Af en række grunde begynder immunsystemet at genkende kroppens egne celler som fremmed og producere antistoffer mod dem, som skal ødelægge dem.

Som jeg sagde, er disposition for diffus giftig goiter arvet, men ikke alle mennesker med sådan arvelighed vil udvikle en sygdom. Dette kræver udløsere (udløsende faktorer).

For enhver autoimmune sygdomme, ikke blot skjoldbruskkirtlen, den mest kraftfulde udløse en kronisk infektion i kroppen, især i området for de øvre luftveje (næse, hals, ører), som disse organer har skjoldbruskkirtlen fælles kollektor af lymfesystemet, og denne dræning af det menneskelige legeme.

Alle toksiner og bakteriemidler vaskes ind i denne kloak og passerer gennem skjoldbruskkirtlen og markerer det som inficeret. Og så løber immunsystemets celler langsomt ind i dette område og ødelægger alt uden at analysere deres egne og andres '.

En sådan mekanisme i de fleste autoimmune sygdomme, og med diffus toksisk goiter er der en funktion. Af samme grund produceres antistoffer, der ikke ødelægger vævet, men tværtimod stimulerer kirtlen, og stimulering er overdreven og ukontrolleret. Således udvikler thyrotoksysessyndrom.

Andre provokerende faktorer er:

  • Stress (langvarig følelsesmæssig stress eller en akut stressende situation)
  • Fokus for kronisk infektion (tonsillitis, bihulebetændelse, adenoiditis)
  • Akut virusinfektion
  • Sympathicotonia (overvejelse af sympatisk nervesystem tone)
  • Tilstedeværelsen i familie af slægtninge med andre autoimmune sygdomme (type 1 diabetes, Addison's sygdom, perniciøs anæmi, myasthenia gravis)

Diffus giftig goiter forekommer meget ofte parallelt med andre autoimmune sygdomme, såsom:

  • reumatoid arthritis (ledskader)
  • glomerulonefritis (nyreskade)
  • type 1 diabetes mellitus
  • vitiligo
  • perniciøs anæmi mv.

Symptomer på diffus giftig goiter

Hele det kliniske billede af diffus toksisk goiter skyldes hovedsageligt et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og deres indflydelse på forskellige organer. For nemheds skyld er de multiple symptomer på diffus giftig goiter opdelt i symptomkomplekser (syndromer):

  • thyrotoksysessyndrom
  • autoimmun ophthalmopati
  • pretybial myxedema
  • Thyroid akropati

Faktisk kan thyrotoksikosyndrom yderligere opdeles i:

  • Syndrom af neuropsykiatriske lidelser. Det manifesteres af nervøsitet, nervøsitet, hurtig forandring af humør, tremor (skælv af hænder, hoved eller hel krop)
  • Syndromet af udvekslings-energi lidelser. Taber sig i vægt med en sparet eller endda øget appetit. Karakteristisk svaghed i arme (i skuldre) og ben (i hofterne). Normalt klager over, at det er svært at kravle op ad trappen, på hug på en stol, løfte noget over skulderhøjde, dvs.. E. Enhver bevægelse, der involverer musklerne i hoften og skulderen. Konstant følelse af varme og sved (en person er mere komfortabel i et køligere rum).
  • Kardiovaskulærsystemet syndrom. Takykardi (øget hjertefrekvens mere - 80 slag / min), forskellige forstyrrelser (ekstrasystoler og atrieflimren), puls, myocardial thyrocardiac (spilder og svaghed af hjertemusklen).
  • Syndrom af læsioner i mave-tarmkanalen. Hyppig afføring (indtil voldsom diarré), thyrotoxic hepatotoksicitet (leverbetændelse) med resultatet i cirrhosis, mulig splenomegali (forstørrelse af milt)
  • Syndrom af sekundære endokrine lidelser. Overtrædelse af menstruationsfunktioner, osteoporose.
  • Nederlag for reproduktionssystemet. Reduceret styrke, gynækomasti hos mænd
  • Virkninger på kulhydratmetabolisme. Forringelse af glukosetolerance og diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens. Behovet for et binyrehormon, cortisol, stiger i den sidste fase af sygdommen. Overskydende thyreoideahormoner nedbryder binyrerne.
  • Øjne symptomer på thyrotoksikose: Symptom Graefe (øverste øjenlåg forsinkelse fra iris, når man ser ned) Delrimplya symptom (brede offentliggørelse øjenlågenes revner), symptom Shtelvaga (sjælden blinker), symptom Mobius (manglende evne til at stirre på nærbillede) Kocher symptom (løfte det øverste øjenlåg under hurtig forandring visning). Men det er ikke ophthalmopathi og symptomer, der er direkte relateret til overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Kliniske former for thyrotoksicose:

  • Subklinisk thyrotoksicose. Samtidig er der praktisk taget ingen klinikker. Hormoner fri T3 og fri T4 i norm, TTG mindre end 0,2 mIU / l. Det er mere almindeligt i en multinodulær goiter og giftig adenom, mindre ofte med diffus giftig goiter.
  • Klinisk udtrykt thyrotoxicose, dvs. der er en klinik, og der er ændringer i hormoner.
  • Atypiske former, det vil sige, de går ikke på en standard måde.

Grader af sværhedsgrad af thyrotoksicose:

  • Nem grad. Pulse 80-100 i min.
  • Den gennemsnitlige grad. Pulse 100-120 pr. Minut.
  • Tung grad. Pulse mere end 120 pr. Min.

Graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen (goiter):

  • 0 spsk. - ingen goiter
  • 1 spsk. - Goiter er palpabel ved undersøgelse, men ikke synlig for øjet
  • 2 spsk. - Goiter er håndgribelig og synlig i normal stilling af nakken

Autoimmun ophthalmopati

Autoimmun ophthalmopati er en autoimmun læsion af øjnene. Faktisk er dette en uafhængig sygdom, men forekommer næsten altid med diffus giftig goiter (i 95% af tilfældene). I denne sygdom immunsystemet producerer antistoffer mod retrobulbær fedt (fedt, som fylder øjenhulen med øjet) celler af øjenvævet, og muskler, der bevæger øjeæblet.

Som regel påvirkes begge øjne, men det er muligt at starte med en og derefter vedhæfte en anden.

Som et resultat er der ødemer af disse organer, der udbulker øjet udad (pop-eyed) og nedsætter dets mobilitet. Symptomer som smerte og tryk i øjnene, en følelse af "sand" i øjnene, lakrimation, dobbeltsyn.

Hvis du ikke starter behandling inden for et år, vil processerne blive irreversible og synstab er mulig, da processen kan spredes til optisk nerve.

Jeg har beskrevet mere detaljeret oftalmopati i en separat artikel "Endokrine oftalmopati (øjenskade)", jeg anbefaler at læse det, hvis der er problemer med øjnene.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - nederlag i hud og subkutant væv i benene. Medfølgende diffus giftig goiter i 4% af tilfældene. Det viser en veldefineret komprimering af skinnens cyanotiske farve på en eller begge sider. Processen er også autoimmun.

Thyroid akropati

Skjoldbruskakropati manifesteres hos 7% af patienterne med dermatopati. Det er karakteriseret ved hævelse af blødt væv i området af fødder og børster, negle har form af urbriller, og knogler af fingrefalder påvirkes også.

Komplikationer af diffus giftig goiter

  • Thyreostatisk myocarddystrofi, atrieflimren, lungeødem
  • Giftig hepatose
  • osteoporose
  • Diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens
  • Myopati (muskel svaghed)
  • psykose
  • Hæmoragisk syndrom (blodkoagulationsforstyrrelse)
  • Perniciøs anæmi
  • Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikation af diffus toksisk goiter. Det udvikler sig, når alle symptomerne pludselig forværres, det sker oftere efter operationen for at fjerne skjoldbruskkirtlen efter flere timer. Dette sker, når fjernelsen er ufuldstændig. Også udløse en krise kan være stress, overdreven fysisk aktivitet, infektion, forskellige operationer, tandudvinding.

Når krisen udvikler sig, sker en massiv frigivelse af en enorm mængde aktive skjoldbruskkirtelhormoner. Patienterne bliver rastløse, blodtrykket stiger betydeligt. Endvidere udvikles en betydelig stimulering, alle symptomer bliver værre: tremor, palpitation, muskelsvaghed, diarré, kvalme, opkastning. Yderligere spænding erstattes af en stupor og bevidsthedstab, koma udvikling og død.

Efter at have bestemt symptomerne diffus giftig goiter, Jeg vil vise, hvordan diagnosens form ser ud som dette: Diffus toksisk goiter i 2. grad. Thyrotoksicose af mild sværhedsgrad, ikke kompenseret. Komplikationer: Thyrotoksisk myokarddysrofi.

Hvilke tests skal jeg tage, hvis jeg har mistanke om en diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter giver normalt ikke problemer med diagnosen. Men i hvert tilfælde er der som regel undtagelser. Til diagnostik brug laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratoriemetoder til diagnosticering af diffus giftig goiter

  • Selvfølgelig er hovedlaboratorietesten bestemmelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen er givet til gratis T3 og T4 før deres samlede præstationer. Også bestemt TTG - et hypofysehormon. Overgiv disse analyser om morgenen på tom mave uanset cyklus hos kvinder.

Med thyrotoksikose forårsaget af diffus giftig goiter vil TSH blive reduceret, og fri T3 og T4 øges. Hvis det er subklinisk thyrotoksicose, sænkes TSH, og fri T3 og T4 er normale. Jeg giver bevidst ikke eksempler på normale indikatorer, fordi forskellige laboratorier bestemmes af forskellige metoder, så resultaterne kan variere.

  • Det er også vigtigt at bestemme de stimulerende antistoffer mod TSH-receptorer. Dette er en relativt ung test, derfor måske ikke overalt. Disse er antistoffer, der konkurrerer med TSH og binder til receptorer på skjoldbruskkirtlen, hvilket giver en stimulerende effekt. Det betyder med andre ord, at disse antistoffer får skjoldbruskkirtlen til at producere hormoner mere end nødvendigt, jeg har allerede nævnt det tidligere.

Deres påvisning kan hjælpe med at diagnosticere diffus toksisk goiter, selv om de kan være til stede i andre sygdomme, der forekommer hos klinikken for thyrotoksikose, for eksempel subakut thyroiditis eller multinodulær toksisk goiter. Til hvem denne analyse er vist, og hvordan man tager den, beskrev jeg i artiklen "AT til TSH receptorer forhøjet: hvad skal man gøre?", Så jeg anbefaler først at læse det.

Denne indikator tjener som et kriterium for den estimerede varighed af lægemiddelbehandling. De bestemmes før behandlingens begyndelse og inden den forventede aflysning af lægemidlet. Hvis niveauet er højere end 35%, så er der høj sandsynlighed for tilbagefald af sygdommen.

Hvis behandlingen stadig er høj, er det fornuftigt at bestemme den kirurgiske behandling eller behandling af J131. Hvis titeren forbliver forhøjet efter operationen, er sandsynligheden for et tilbagefald på grund af ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen også høj.

Ved passende lægemiddelbehandling eller behandling med radioaktivt iod reduceres antistoftitre kun hos 50% af patienterne efter operativ behandling - i 83%.

Definitionen af ​​antistoffer mod TSH-receptoren anvendes i graviditeten for at bestemme risikoen for medfødt hyperthyreose hos fosteret eller nyfødte.

Hvilken anden forskning skal der gøres?

I komplekse tilfælde, når der er et uklart billede af sygdommen, kan der kræves yderligere undersøgelsesmetoder.

Radioisotopstudie af skjoldbruskkirtlen (scintigrafi). Hvad er det?

scintigrafi Er en metode til radioisotopundersøgelse, hvor det er muligt at studere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen såvel som dens struktur: placering, dimensioner, tilstedeværelse af knuder. Som radioisotop anvendes jod (J 131) eller technetium (Tc 99). I Europa anvendes J123, fordi den har mindre halveringstid (T1 / 2 - 6 timer), hvilket reducerer dosis til patienten.

Thyroid scintigrafi

Metoden er baseret på skjoldbruskkirtlens evne til at absorbere jod bedre end andre organer (100 gange), fordi det er nødvendigt for syntese af hormoner. Med indførelsen af ​​isotoper akkumuleres de i skjoldbruskkirtlen. Technetium er mindre farligt end jod, fordi selv om det er fanget af skjoldbruskkirtlen, bruges det ikke i syntese af hormoner, derfor udskilles det hurtigere.

Hvordan udføres proceduren?

Første forberedelse udføres. Det består i afskaffelsen af ​​alle stoffer og anvendelsen af ​​jod 2 uger før proceduren. Nogen anbefaler at gøre dette før.

Intravenøst ​​injiceres en mængde isotop på tom mave, efter 30 minutter kan du allerede spise morgenmad. Derefter går patienten hjem og vender tilbage den næste dag, dvs. 24 timer senere, når toppen af ​​lægemidlet i kirtlen er nået. Den er placeret i et særligt gammakamera, hvor impulserne, der kommer fra skjoldbruskkirtlen, læses. Yderligere på computeren omdannes disse data til et billede, hvor tætheden (mørkere og lettere) eller efter farve bestemmer mætning af lægemidlet i kirtlen. Det er hele proceduren.

Evaluering af resultat Normalt er maksimal indfangning af lægemidlet efter 24 timer 20-40% af den indgivne dosis.

Med thyrotoksikose er disse tal for høje afhængigt af aktivitetsgraden. Når den diffuse giftige goiter ses, vil størrelsen af ​​kirtlen øges, lægemidlet fordeles jævnt.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen i beskrivelsen behøver det ikke særligt, fordi denne metode er meget almindelig og sandsynligvis er der ingen sådan person, der mindst én gang i livet ikke gennemgik ultralyd af noget organ. Det er værd at bemærke, at ultralyd kun giver os information om strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, men på ingen måde om dens funktion.

Diffus toksisk goiter er karakteriseret ved en stigning i størrelse, et fald i vævets ekkogenicitet. Tegnene er ikke specifikke for denne sygdom, med andre ord er denne beskrivelse egnet til andre skjoldbruskkirls sygdomme.

Også blodstrømmen undersøges, i tilfælde af diffus toksisk goiter er den forøget. Der er en tilstedeværelse eller mangel på noder (muligvis et fælles forløb af DTZ og nodular goiter).

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse)

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) udføres til diagnose af oftalmopati, som ofte ledsager en diffus toksisk goiter.

Ved diagnosticering af diffus toksisk goiter undersøges ikke blot ovenstående indikatorer, men også generelle kliniske tests udføres. Bestemmelse af lever- og nyrefunktionen er niveauet af leukocytter i blodet nødvendigt for udnævnelsen af ​​yderligere behandling.

På dette har jeg alt. Jeg håber oprigtigt, at du fandt alle oplysningerne i denne artikel, og hvis du har spørgsmål, er du velkommen til at spørge dem i kommentarerne. Behandling af diffus giftig goiter Jeg vil lægge hylderne i min næste artikel.

Og alligevel vil jeg gerne vide, hvordan du overførte proceduren for scintigrafi? Hvilke ubehagelige følelser forårsagede din procedure? Del information i kommentarerne nedenfor.

Med varme og omsorg, endokrinologen Dilyara Lebedeva

Du Må Gerne Pro Hormoner