Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsager, diagnose, behandling og forebyggelse

Under den diffuse toksiske goiter (i de tysktalende kilder - Basedovs sygdom, i engelsktalende - Graves 'sygdom) betyder en skjoldbruskkirtel, der har en autoimmun karakter. Det er forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Overdreven koncentration af hormoner i det diffuse væv i dette endokrine organ forårsager forgiftning, som kaldes thyrotoksicose.

Årsager til diffus giftig goiter

Bemærk venligst: mange tror fejlagtigt, at begreberne "thyrotoxicosis" og "diffuse toksiske goiter" er identiske. Faktisk er det ikke sådan. Thyrotoxicosis er et syndrom, der ledsager en række sygdomme, herunder - og sygdommene i Basedov. Ifølge den nuværende teori er diffus toksisk goiter en autoimmun sygdom, som transmitteres af den genetiske (multifaktoriale) vej. Sandsynligheden for at udvikle thyrotoksikose er således højere hos børn, hvis nære slægtninge lider af det. Patienter med denne patologi har en syntese af antistoffer, der beskadiger cellerne i skjoldbruskkirtlen. Som følge heraf begynder de at producere en betydelig mængde hormonforbindelser - i sidste ende udvikle thyrotoksikose. Bemærk venligst: denne endokrine sygdom rammer kvinder 8 gange oftere end mænd. I risikogruppen - den gennemsnitlige aldersgruppe (fra 30 til 50 år). En klar familieprægenhed til thyrotoksicose antyder tilstedeværelsen af ​​en genetisk komponent. Tilsyneladende spiller kombinationen af ​​et antal gener med faktorer af eksogen oprindelse en ledende rolle. Blandt de faktorer, der er prædisponeret for udviklingen af ​​patologi, er:

  • traumer i kranieregionen;
  • sygdomme i nasopharynx;
  • psykisk stress
  • sygdomme af infektiøs og inflammatorisk genese.

Ud over den arvelige faktor kan årsagen til diffus toksisk goiter være et lille indtag af jod (med mad og vand). Risikogruppen omfatter patienter, der tager iodpræparater uden ordentlig medicinsk kontrol, såvel som dem, der arbejder i minedriftområderne i dette element. Sandsynligheden for Buzeda sygdom er højere hos personer med autoimmune sygdomme, herunder diabetes, reumatoid arthritis og sclerodermi. Nogle eksogene faktorer kan også udløse udviklingen af ​​patologi. Disse omfatter:

  • langsigtede psykiatriske påvirkninger,
  • betydelig fysisk anstrengelse,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er karakteriseret ved en "klassisk" stabil triade af symptomer:

  • hyperthyroidisme (overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner);
  • goiter (en visuelt synlig stigning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bølgende øjne).

Da skjoldbruskkirtler har en stor indflydelse på kroppens forskellige funktioner, fører deres overbevisning til en række udprøvede lidelser. Fra hjertet er iagttaget:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriel hypertension (forhøjet blodtryk);
  • signifikant forskel mellem systolisk og diastolisk tryk
  • kronisk hjertesvigt og som følge heraf dropsy (ascites) og hævelse.

Karakteristisk for diffus giftig goiter og symptomer på hormonforstyrrelser:

  • fald i kropsvægt (mod baggrund af øget appetit);
  • dårlig tolerance for forhøjede temperaturer;
  • øget total stofskifte
  • krænkelse af menstruation hos kvinder (mulig udvikling af amenoré)
  • krænkelse af erektion hos mænd.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svedtendens);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødelæggelse af negleplader;
  • karakteristisk ødem på underekstremiteterne (pretybial myxedem).

Neurologiske kliniske symptomer, der opstår med thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hovedpine (herunder migræne)
  • generel svaghed
  • skælvende lemmer
  • søvnforstyrrelser;
  • øgede tendonreflekser;
  • umotiveret følelse af angst;
  • problem med at komme op fra siddestilling (myopati).

Problemer med fordøjelseskanalen:

Dental symptomer i diffus giftig goiter:

  • flere læsioner af hårde tandvæv;
  • periodontal sygdom.

Oftalmiske symptomer i thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerter i øjnene;
  • rindende øjne;
  • løft af det øvre øjenlåg
  • ptosis i det nedre øjenlåg
  • ufuldstændig lukning af øjenlågene
  • Bøjning af øjet
  • spredning og puffiness af banevæv;
  • smerter i øjnene;
  • nedsat syn eller fuldstændig blindhed.

En alvorlig form for patologi bidrager til udviklingen af ​​fedtleverdystrofi og fører endda til cirrose. Det er vigtigt at: thyrotoksisk krise betragtes som en livstruende tilstand.

klassifikation

Ifølge sværhedsgraden af ​​toksik er der tre grader af sygdom:

  • 1 grad af diffus giftig goiter karakteriseret ved udseendet af takykardi, nedsat fysisk aktivitet og vægttab inden for 15%. Svedtendens (hyperhidrose) og hudpigmentering bemærkes. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. På dette stadium behandles lægen sjældent.
  • 2 grader fører til øget nervøs excitabilitet, øgede symptomer på takykardi og nedsat fysisk aktivitet. Der kan være tegn på kredsløbssvigt. Goiter er ikke synlig, men det bestemmes af palpation. Om aftenen er der hævelse af underekstremiteterne.
  • 3 grader diffus giftig goiter - Den tungeste. Symptomer på hypertyreose øges, en person bliver deaktiveret. Vægttab er tydeligt synligt, og fra kardiovaskulærsystemet er der atrieflimren, hjertesvigt. Til dette stadium er muskel svaghed og leverskader karakteristiske. Goiter er tydeligt synlig selv i en kortvarig undersøgelse. Det er muligt at falde og endda fuldstændig tab af syn.

diagnostik

For at lave diagnosen er der få patientklager og et klinisk billede. Syndromet bekræftes af en laboratorieblodtest for thyroid-stimulerende hormon og thyreoideahormoner T3 og T4. Tabeller af normer for parametre for hormoner i en skjoldbruskkirtel

Bemærk venligst: Resultaterne af analysen i forskellige laboratorier kan afvige lidt, så hver gang opmærksom på de referenceværdier (normale), der er angivet i formularen. Med diffus goiter sænkes TSH-niveauet, og niveauerne af T3 og T4 øges, og - T4 øges mere mærkbart. Fra instrumentelle teknikker til diagnose af diffus toksisk struma oftest bruges zhelezy.LecheniePri thyroid ultralyd behandling af hyperthyreose kan anvendes både konservative og radikale metoder. Nå bevist og radioyodterapiya.Konservativnoe behandling af Graves' hyperthyroidisme zobaPri brugt stoffer såsom methylthiouracil og Merkazolil. Dagen patienten er tildelt 30-40 mg Mercazolilum og i komplicerede og betydelige mængder af struma dosis kan fordobles. Vedligeholdelsesdoseringen er ca. 10-15 mg. Sådan behandling af diffus toksisk goiter udføres et langt kursus - i 1,5-2 år. Gradvis reduktion af dosering udføres med fokus på patientens tilstand. Især - om afhjælpning af sådanne symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang om ugen eller to uger er en blodprøve nødvendig. Yderligere behandlingsmidler er kalium præparater, glucocorticoidhormoner, b-blokkere og sedative lægemidler (phenobarbital).Radioyodterapiya Denne metode er i øjeblikket en af ​​de mest innovative og unikke fremgangsmåder til behandling hyperthyroidisme i diffus toksisk struma og maligne sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Dens essens er baseret på modtagelse af den radioaktive isotop I-131, som patienten modtager per os i form af kapsler eller opløsninger. Akkumulering i skjoldbruskkirtlets væv virker direkte på de celler, der producerer en stor mængde hormoner og ødelægger deres struktur. Som følge af radioiodinbehandling normaliseres skjoldbruskkirtelfunktionen i patienten, eller hormonmangel dannes, kompenseret af indtagelsen af ​​det tilsvarende lægemiddel. Behandling af diffus toksisk struma ved radioaktivt jod terapi udføres i en specialiseret enhed og kræver daglig overvågning fik doser izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami til operation er:

  • allergiske reaktioner på lægemidler indgivet inden for rammerne af terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for stort volumen af ​​vækst (goiter);
  • markerede læsioner af det kardiovaskulære system.

Vigtigt: For at undgå udviklingen af ​​thyrotoksisk krise kirurgi udføres kun som kompensation for at opnå konservativ metodami.Lechenie Graves' sygdom hos gravide kvinder for at forebygge de negative virkninger af anti-thyroid antistoffer og narkotika på det ufødte barn, kvinder med diffus toksisk struma vist prævention. I så fald, hvis undfangelsen har fundet sted i løbet af medicinsk behandling af hyperthyreoidisme hos gravide kvinder foretrak narkotika propylthiouracil. Vladimir Plisov, læge-fytoterapeut

Diffus giftig goiter: Årsager, symptomer, behandlingsprincipper

Graves 'sygdom (aka - Paris sygdom, Graves sygdom, Graves' sygdom) - en sygdom i autoimmun natur, ledsaget af hypertrofi af skjoldbruskkirtlen og øget dens funktion (hyperthyroidisme). Denne patologi er typisk for kvinder i alderen 20-50 år, hos børn og ældre er yderst sjældne. Den manifesterer et kompleks af forskellige symptomer, der fører til svigt af hjertet, leveren og binyrerne.

Om hvorfor og hvordan denne sygdom udvikler sig, dens typer, kliniske manifestationer, diagnostiske metoder og behandlingsprincipper, som du vil lære af vores artikel.

klassifikation

Bazedovs sygdom er klassificeret efter sværhedsgraden af ​​dets kliniske manifestationer på grund af thyrotoksicose. Der er 3 formularer:

  • lys (i forgrunden - symptomerne på nervesystemet: tearfulness, irritabilitet, humør og andre vægelsindet, puls - op til 100 slag i minuttet, rytmisk aktivitet af hans, andre endokrine kirtler fungerer normalt);
  • gennemsnitlig (patienten taber skarpt - op til 8-10 kg i 1 måned, hyppigheden af ​​sammentrækninger i hans hjerte er 100-110 slag per minut);
  • alvorlig (patienten er udtømt, symptomer på krænkelse af vitale organers funktioner - hjertet, leveren, nyrerne forekommer sjældent, normalt med langvarig fravær af behandling).

Årsager til oprindelse, udviklingsmekanismen

I dag kan forskere stadig ikke med sikkerhed sige, hvorfor den diffuse giftige goiter udvikler sig. Det antages, at den genetiske forudsætning for denne patologi er af stor betydning - de særlige egenskaber ved reaktionen af ​​immunsystemets immunitet, der opstod på stadiet af dets intrauterin udvikling. Men selv i de berettigede individer udvikler sygdommen sig ikke altid. Og det sker sandsynligvis under indflydelse af visse eksterne faktorer, blandt hvilke:

  • Rygning (øger sandsynligheden for at udvikle goiter mere end 2 gange);
  • akutte og kroniske psykometriske påvirkninger;
  • smitsomme sygdomme;
  • craniocerebrale traumer;
  • inflammatoriske sygdomme i hjernen (encephalitis);
  • andre sygdomme i det endokrine system;
  • andre autoimmune sygdomme.

Under indflydelse af de ovennævnte negative faktorer for menneskers modtagelige for sygdomme i hans krop Basedow nachitalas producere antistoffer mod thyroid-stimulerende hormonreceptor. De binder til denne receptor end aktivere den og køre en række fysiologiske processer, der resulterer i skjoldbruskkirtlen celler begynder at aktivt fange iod produceres og frigives i blodet thyroxin og triiodthyronin og mangfoldiggøre sig intensivt. Disse ændrer og fremkalder karakteristika for kliniske symptomer på thyrotoksikose.

symptomer

Det kliniske billede af diffus toksisk goiter er karakteriseret ved manifestationer af thyrotoksysessyndrom. Det ledsages af en række symptomer, de mest slående blandt dem er de hurtige hjerteslag (takykardi), exophthalmos (ocelli) og en udvidelse af skjoldbruskkirtlen (faktisk selve goiteren).

Fra hjertet og blodkarens side kan patienten bemærke sådanne overtrædelser:

  • følelse af hjerteslag (patienter taler om pulsationer i hovedet, brystet, maven); hyppigheden af ​​kardiale sammentrækninger er 90-130 slag per minut;
  • forhøjet systolisk blodtryk, nedsættelse - diastolisk;
  • hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimren, ekstrasystol).

Hvis sygdommen varer i lang tid, og en person ikke modtager tilstrækkelig behandling hele tiden, udvikler han myokardisk dystrofi, cardiosklerose og som følge heraf - kronisk hjertesvigt.

I forbindelse med blodstagnation i lungerne har disse patienter ofte lungebetændelse.

Nedsættelsen af ​​nervesystemet hos mennesker med thyrotoksikose manifesteres af følgende symptomer:

  • labilitet af stemning
  • irritabilitet;
  • aggressivitet;
  • kræsenhed;
  • diffus opmærksomhed;
  • nedsat læringsevne;
  • tearfulness;
  • tilbøjelighed til depression;
  • søvnforstyrrelser;
  • små skælvende fingre og i alvorlige tilfælde - rysten i hele kroppen;
  • muskels svaghed;
  • reduktion i volumenet af musklerne i ekstremiteterne.

Et af de mest almindelige syndromer i sygdommen er Bazedova endokrine oftalmopati. Ofte er dets tegn ledende i det kliniske billede af denne patologi. Det er kendetegnet ved:

  • udvidelse af øjets revner
  • velmærkede, udtalte, ofte asymmetriske exophthalmos;
  • dobbelt vision i øjnene, når man ser venstre, højre eller opad;
  • fejl i synsfeltet (tab af nogen del af dem)
  • følelse af sand, fremmedlegeme i øjnene (disse er symptomerne på kronisk conjunctivitis);
  • rindende øjne;
  • hævelse af øvre og nedre øjenlåg.

Ansigtet af en sådan patient ser ud som om bange, overrasket. På grund af ødemet i vævene omkring øjet stiger det intraokulære tryk, der ledsages af smerter i øjnene og nedsat syn, indtil sidstnævnte er helt tabt.

Ved alvorlig endokrine oftalmopati kan dermopati (hudskader) kombineres. Det findes i steder af traumatisering af huden, er sjælden.

Fra fordøjelseskanalen kan der være symptomer på Graves sygdom:

  • smerter i maven uden en klar lokalisering
  • hyppige løse afføring
  • kvalme og opkastning (mindre ofte).

Den alvorlige forløb af sygdommen fører til udviklingen af ​​thyrotoksisk hepatose og levercirrhose.

Også langvarig ubehandlet diffus giftig goiter ledsaget af smerter i knogler og led. De opstår i forbindelse med overskuddet i hormonet thyroxin, som fremmer udvaskningen af ​​fosfor og calciums knogler - fører til en stigning i niveauet af disse elementer i blodet og osteoporosen.

Af de generelle symptomer skal det bemærkes:

  • udtrykt vægttab af patienten (10-12 og i svære tilfælde og op til 15 kg pr. måned) med god, ofte endog øget appetit
  • øget svedtendens
  • udtalte generel svaghed;
  • tab af hår
  • krænkelse af neglevækst
  • stigning i kropstemperaturen til subfebrile værdier, især hos ældre patienter, især om aftenen;
  • følelse af varme selv ved lave temperaturer.

Hos kvinder, menstruationsfrekvensen falder, de bliver mindre intense. Det er også muligt at reducere seksuel lyst og udviklingen af ​​mastopati. Hvis en gravid kvinde lider diffus toksisk struma, kan et antistof mod TSH-receptoren af ​​dets blod gennem moderkagen at nå fosteret - det vil udvikle forbigående neonatal hyperthyreoidisme.

Hos mænd er denne patologi ledsaget af gynækomasti (en stigning i brystkirtlenes størrelse) og impotens.

komplikationer

I mangel af rettidig initieret passende behandling kan diffus toksisk goiter føre til udvikling af en række alvorlige komplikationer. Ledende blandt dem er:

  • "Thyrotoksisk hjerte";
  • thyrotoksisk hepatose;
  • thyrotoksisk forbigående lammelse, der er forbundet med et fald i niveauet af kalium i blodet;
  • thyrotoksisk krise.

Den sidste komplikation ved højre kan kaldes den mest formidable, fordi den i næsten halvdelen af ​​sagerne fører til et fatalt resultat.

Principper for diagnostik

Diagnose af diffus giftig goiter forekommer i 4 faser:

  • en undersøgelse (indsamling af klager og anamnese data)
  • vurdering af patientens fysiske status
  • laboratorieforskning;
  • instrumental diagnostik.

Lad os dvæle mere detaljeret om hver af dem.

Forespørgsel af patienten

På dette stadium, at lægen lytter til patientens klager (de er beskrevet i de "symptomer"), detaljer spørger historie nuværende sygdom (når der var tegn på det som skred frem, udført hvorvidt behandling) og liv (dårlige vaner, livsstil, fysisk sygdom, traumatisk hjerneskade skader, tidligere lider, sundhedstilstand for nære slægtninge). Alle disse data vil gøre det muligt for eksperterne at mistænke hyperthyroidisme, at klarlægge årsagen til, at han bliver nødt til at fortsætte.

Objektiv undersøgelse

Inkluderer undersøgelse af patienten, palpation af skjoldbruskkirtlen, palpation, perkussion, auskultation af andre organer og systemer.

Allerede på undersøgelsesstadiet kan lægen diagnosticere "diffus giftig goiter", da udtalte exophthalmus er typisk for denne patologi.

Palpation af skjoldbruskkirtlen gør det muligt for specialisten at opdage en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. I en tredjedel af Graves 'sygdom har den normalt normale dimensioner.

Desværre karakteriserer størrelsen af ​​goiter på ingen måde sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose - selv med en skjoldbruskkirtlen normalt normal i volumen er det muligt udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise.

På palpering, perkussion og auskultation af andre organer og systemer der findes tegn på ødelæggelse - takykardi, ændringer i blodtryk, arytmi af hjertet aktivitet, rystelser, degenerative forandringer i hår og negle, hud udslæt, muskelsvaghed, gynækomasti og andre.

Laboratoriediagnostik

  • Hovedrollen i diagnosticeringen af ​​thyrotoksicose spilles af analysen af ​​blodniveauer i hendes skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, thyroxin og triiodothyronin. TSH-indholdet vil være under normen, og et eller begge skjoldbruskkirtelhormoner - øges.
  • Bekræft diagnosen diffus giftig goiter vil hjælpe blodprøve til at bestemme titer af antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Baseret på resultaterne af denne undersøgelse kan lægen antage resultatet af efterfølgende konservativ behandling - jo højere antistoftiter er, jo lavere er sandsynligheden for, at konservativ behandling vil føre til en remission af patologien.
  • Patienten kan også anbefales en blodprøve til bestemmelse af titer af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. I mere end halvdelen af ​​tilfældene øges de, men dette er ikke en direkte indikation af, at patienten har en sygdom.
  • I klinisk blodanalyse viser nogle patienter tegn på jernmangelanæmi.
  • I den biokemiske analyse af blod afsløres en stigning i niveauet af AlAT, AST, alkalisk phosphatase, glucose, calcium og et fald i triglycerider og kolesterol.

Metoder til instrumentel diagnostik

Bekræft diagnosen vil hjælpe:

  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen (det er diffust forstørret i størrelse, vævsstrukturen er hypoechoisk, blodstrømmen styrkes markant);
  • scintigrafi med radioaktivt iod eller technetium (optagelse i forøget hele prostata område, gennemføres det i vanskelige diagnostiske situationer eller i tilfælde af skjoldbruskkirtlen knuder under behandlingen af ​​kvinden i laktation anvendes technetium, hvis den administrerede dosis af lægemidlet er mindre end standard, allerede efter 12 timer med fodring er sikkert for barnet);
  • EKG (tegn på takykardi, akutte højtænder P og T, atrieflimren, ekstrasystoler, tegn på venstre ventrikelhypertrofi, som forsvinder med kompensation for thyrotoksikose);
  • fin nålbiopsi (hvis det er håndgribelig eller ved hjælp af andre metoder til forskning i skjoldbruskkirtlen, findes knudepunkter, og der er en mistanke om en tumor).

Differential diagnostik

Syndrom af thyrotoksikose ledsages ikke kun af diffus giftig goiter, men også af andre sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Og da behandlingen af ​​alle disse patologier ikke er den samme, er det ekstremt vigtigt at indledningsvis indstille den rigtige diagnose og differentiere dem fra hinanden. Sådanne sygdomme er:

  • nodal giftig goiter;
  • subacut thyroiditis;
  • smertefri thyroiditis
  • postpartum thyroiditis;
  • graviditet.

Principper for behandling

Alle mennesker, der lider af thyrotoksikose, bør følge visse anbefalinger, nemlig:

  • holde op med at ryge
  • udelukke forbrug af koffein
  • begrænser indtagelsen af ​​medicin i kroppen, der har jod (antiseptika, vitaminer, kontrastmidler og andre).

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​nodular toksisk goiter, såvel som på visse andre egenskaber, kan patienten behandles ved sådanne metoder:

  • konservativ;
  • operative;
  • radioaktivt iod.

medicin

Konservativ behandling er som regel ordineret til patienter med en lille stigning i skjoldbruskkirtlen i størrelse og forudsat at der ikke er store knudepunkter i den. Dens varighed er lang - 1-1,5 år. Hos 3-4 patienter ud af 10 er resultatet af denne terapi den vedvarende remission af diffus toksisk goiter. Hvis et tilbagefald kort tid efter at lægemidlet er stoppet, er det andet kursus af konservativ behandling meningsløs.

Som regel anvendes thyostatika thiamazol og propylthiouracil. Begynde behandling med høje doser og inden 1-1,5 måneder hos næsten alle patienter med moderat svær hyperthyreose observerede normale niveauer af thyroideahormoner i blodet. Thyreoidea-stimulerende hormon niveauer til normal ikke umiddelbart, men er stadig lav i lang tid.

Forud for opnåelse af euthyroidisme parallelt med thyreostatika anbefales patienten at tage beta-blokkere, især propranolol eller atenolol.

Når niveauet af frit thyroxin i blodet vender tilbage til normal, tireostatika dosis begynder langsomt, i løbet af 2-3 uger, hvilket reducerer til vedligeholdelse. Samtidig tilsættes levothyroxin til behandlingen. Det opnået som følger: et lægemiddel (tireostatiki) blokerer skjoldbruskkirtlen, og den anden (levothyroxin) kompenserer således kroppen producerer sin hormon. Denne terapi varer 1-2 år.

Hvis baggrunden for konservativ behandling viser, at skjoldbruskkirtlen er steget i størrelse, er dens succes usandsynlig.

Hvis en kvinde lider Graves' sygdom, gravid, hun ordinere kun tireostatika i den minimale dosis (én, som vil opretholde niveauet af thyroxin på den øvre grænse for normale værdier eller lidt over det). Det valgte lægemiddel i denne situation er propylthiouracil, da det trænger gennem placenta værre end dets analoge.

Kontrol af behandling

Inden han administrerer thyreostatika til en patient, gennemgår han en generel blodprøve og bestemmer koncentrationen af ​​leverenzymer i blodet. Forud for opnåelse af euthyroidisme udføres opfølgende undersøgelser en gang hver anden uge og derefter 1 gang hver 1.5-3 måneder under hele behandlingen af ​​thyreostatikabehandling.

En kontrolundersøgelse består i at bestemme niveauet i blodet af fri thyroxin og triiodothyronin, og derefter - og aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon; en fælles blodprøve.

Hvis der er tegn på en stigning i skjoldbruskkirtlen, udføres en ultralyd af dette organ en gang hver 12. måned.

Før du stopper med at tage tireostatika, du har brug for at måle titeren af ​​antistoffer mod thyrotropin - selv et lille overskud af det indikerer en høj sandsynlighed for tilbagefald.

Behandling med radioaktivt iod

Fortrinsvis med en lille og medium stigning i skjoldbruskkirtlen. Det er en effektiv behandlingsmetode, den er bekvem for sin ikke-invasivitet, den er økonomisk tilgængelig for de fleste patienter, kræver ikke nogen forberedelse, fører ikke til udvikling af alvorlige komplikationer.

Det betragtes som en metode til valg til behandling af postoperativ tilbagefald af hypertyreose.

Ikke anvendelig hos gravide og under amning.

Operationel behandling

Den valgte metode til behandling af storstilet diffus giftig goiter. For det første når de ved hjælp af thyreostatika en euthyroid-tilstand, og så opereres de på.

Essensen af ​​interventionen er næsten fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen - lad kun 2-3 ml af dette organ være. Hvis du sparer mere, er der en kraftig stigning i risikoen for, at thyrotoksikose vil fortsætte eller i fremtiden vil dets tilbagefald udvikle sig.

Anvend ikke denne behandlingsmetode i tilfælde af tilbagefald af thyrotoksikose, som opstod efter den foregående operation.

Efter operationen overvåges skjoldbruskkirtelfunktionen 3, derefter 6 måneder senere og derefter 1 gang om året.

konklusion

Udtrykket "diffus toksisk goiter" betyder en autoimmun thyroid sygdom ledsaget af thyrotoksysessyndrom. Ledende kliniske manifestationer er exophthalmos (pop-eyed), palpitation (takykardi) og en stigning i dette orgel i størrelse.

Det vigtigste punkt er diagnosen af ​​hyperthyroidisme konstatering - påvisning af forhøjede niveauer af blod thyroxin og triiodthyronin mod fald thyroidstimulerende hormon. Yderligere undersøgelser tager sigte på at diagnosticere sygdommen, der førte til thyrotoksikose.

Afhængigt af kendetegnene ved sygdomsforløbet kan patienten blive anbefalet lægemiddelbehandling, radioaktiv jodbehandling eller kirurgisk indgreb i mængden af ​​subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen. I fremtiden er det underlagt opfølgning af kontrolfunktionerne i denne krop.

En person, der har opdaget symptomer på thyrotoksikose, bør konsultere en terapeut eller endokrinolog. Specialisten vil etablere den korrekte diagnose eller overbevise dig om, at din angst er forgæves, og skjoldbruskkirtlets patologi er fraværende.

Diffus giftig goiter er farlig for dets komplikationer, som udvikles med langvarig fravær af behandling og kan udgøre en trussel mod patientens liv. Derfor er det i forhold til denne patologi bedre at vise årvågenhed og igen rådføre sig med en specialist end at leve i lang tid uden en korrekt diagnose.

Specialisten på klinikken for systemmedicinske teknologier "Agada" fortæller om diffus toksisk goiter:

OBS venligst! Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter - Threatening af skjoldbruskkirtlen. Hvis denne alvorlige sygdom opdages, anbefales øjeblikkelig behandling.

Hej, regelmæssig læser eller bare et almindeligt forbipasserende! For dem der introduceres her for første gang: Jeg er en praktiserende endokrinolog Dilyar Lebedev.

Fra denne artikel lærer du:

  • Hvad er forskellen mellem thyrotoksikose og diffus giftig goiter
  • DTZ, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom - hvordan korrekt at ringe?
  • Hvorfor udvikler sygdommen og hvordan man forhindrer det?
  • Symptomer på diffus giftig goiter
  • Hvad er farlig diffus giftig goiter - komplikationer
  • Hvilke tests skal jeg tage?
  • Hvilken slags undersøgelse skal der gøres (ultralyd, scintigrafi, MR)?

Diffus giftig goiter benævnt livstruende sygdom, fordi denne sygdom har irreversible ændringer i alle organer og væv i kroppen, især hjertet, blodkar, nervesystem og skelet på den person.

Den oftest diffuse giftige goiter udvikler sig i en ung alder, for det meste kvinder og for det meste beboere i store byer. Med hvad det er forbundet, vil jeg tale senere. I mellemtiden...

Thyrotoxicose og diffus giftig goiter

Først vil jeg gerne definere begreberne "hyperthyreose" og "giftig struma", fordi for mange almindelige mennesker, disse to termer betyder det samme. Men det er langt fra sagen. Thyrotoxicosis er et syndrom, der kan ledsage mange sygdomme og tilstande. En af disse sygdomme er diffus giftig goiter. Også, thyrotoksikose som syndrom ledsager sådanne sygdomme som:

  • Giftig adenom (jeg skrev allerede om det i artiklen "Funktionel autonomi")
  • Iodinduceret thyrotoksicose
  • Hyperthyroid fase af autoimmun thyroiditis eller såkaldt hashitoxicose
  • TTG-producerende hypofyse adenom
  • Syndrom af utilstrækkelig sekretion af TSH (resistens af hypofysceller til skjoldbruskkirtelhormoner)
  • Trofoblastisk thyrotoxicose (med stigende chorionhormon)
  • Follikulært adenocarcinom (stærkt differentieret skjoldbruskkræft)
  • Den indledende fase af subacut thyroiditis

Thyrotoxicose kan skyldes en overdosis af L-thyroxin og indtagelsen af ​​visse lægemidler som amiodaron, interferon. Desuden kan thyrotoksicose opstå som et syndrom af sygdomme hos andre organer. For eksempel med æggestokkene, kræftmetastaser.

Diffus giftig goiter, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom?

I denne artikel vil vi tale om sygdommen diffus giftig goiter, hvis symptomer skyldes thyrotoksicose. For første gang sygdommen blev beskrevet i 1825 af Caleb Parry, i 1835, Robert Graves, i 1840, Carl von Basedow. Historisk set, at der i de engelsktalende lande, at sygdommen kaldes "Graves sygdom", i den tysktalende - "Graves sygdom", og udtrykket "giftig struma" anvendes traditionelt i Rusland.

Hvorfor DTZ? Fordi alle lige påvirket kirtel (diffus), et overskud af thyroideahormon forårsager toksiske virkninger på organer og væv (giftig), ledsaget af en stigning i volumen af ​​skjoldbruskkirtlen (struma).

Hvordan opstår denne sygdom?

Diffus toksisk goiter refererer til autoimmune sygdomme, hvor der er arv til disposition. Som jeg sagde før, er denne sygdom mere almindelig blandt byboere i alderen 20-50 år, hovedsagelig hos kvinder.

Nogle forstår ikke betydningen af ​​ordet "autoimmun", så jeg forklarer alt på fingrene nu. Du ved, at der i vores krop er et immunsystem, der skal beskytte os mod udenlandske agenter (vira, bakterier, svampe osv.). Så i udviklingen af ​​diffus giftig goiter spiller immunitet en nøglerolle. Af en række grunde begynder immunsystemet at genkende kroppens egne celler som fremmed og producere antistoffer mod dem, som skal ødelægge dem.

Som jeg sagde, er disposition for diffus giftig goiter arvet, men ikke alle mennesker med sådan arvelighed vil udvikle en sygdom. Dette kræver udløsere (udløsende faktorer).

For enhver autoimmune sygdomme, ikke blot skjoldbruskkirtlen, den mest kraftfulde udløse en kronisk infektion i kroppen, især i området for de øvre luftveje (næse, hals, ører), som disse organer har skjoldbruskkirtlen fælles kollektor af lymfesystemet, og denne dræning af det menneskelige legeme.

Alle toksiner og bakteriemidler vaskes ind i denne kloak og passerer gennem skjoldbruskkirtlen og markerer det som inficeret. Og så løber immunsystemets celler langsomt ind i dette område og ødelægger alt uden at analysere deres egne og andres '.

En sådan mekanisme i de fleste autoimmune sygdomme, og med diffus toksisk goiter er der en funktion. Af samme grund produceres antistoffer, der ikke ødelægger vævet, men tværtimod stimulerer kirtlen, og stimulering er overdreven og ukontrolleret. Således udvikler thyrotoksysessyndrom.

Andre provokerende faktorer er:

  • Stress (langvarig følelsesmæssig stress eller en akut stressende situation)
  • Fokus for kronisk infektion (tonsillitis, bihulebetændelse, adenoiditis)
  • Akut virusinfektion
  • Sympathicotonia (overvejelse af sympatisk nervesystem tone)
  • Tilstedeværelsen i familie af slægtninge med andre autoimmune sygdomme (type 1 diabetes, Addison's sygdom, perniciøs anæmi, myasthenia gravis)

Diffus giftig goiter forekommer meget ofte parallelt med andre autoimmune sygdomme, såsom:

  • reumatoid arthritis (ledskader)
  • glomerulonefritis (nyreskade)
  • type 1 diabetes mellitus
  • vitiligo
  • perniciøs anæmi mv.

Symptomer på diffus giftig goiter

Hele det kliniske billede af diffus toksisk goiter skyldes hovedsageligt et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og deres indflydelse på forskellige organer. For nemheds skyld er de multiple symptomer på diffus giftig goiter opdelt i symptomkomplekser (syndromer):

  • thyrotoksysessyndrom
  • autoimmun ophthalmopati
  • pretybial myxedema
  • Thyroid akropati

Faktisk kan thyrotoksikosyndrom yderligere opdeles i:

  • Syndrom af neuropsykiatriske lidelser. Det manifesteres af nervøsitet, nervøsitet, hurtig forandring af humør, tremor (skælv af hænder, hoved eller hel krop)
  • Syndromet af udvekslings-energi lidelser. Taber sig i vægt med en sparet eller endda øget appetit. Karakteristisk svaghed i arme (i skuldre) og ben (i hofterne). Normalt klager over, at det er svært at kravle op ad trappen, på hug på en stol, løfte noget over skulderhøjde, dvs.. E. Enhver bevægelse, der involverer musklerne i hoften og skulderen. Konstant følelse af varme og sved (en person er mere komfortabel i et køligere rum).
  • Kardiovaskulærsystemet syndrom. Takykardi (øget hjertefrekvens mere - 80 slag / min), forskellige forstyrrelser (ekstrasystoler og atrieflimren), puls, myocardial thyrocardiac (spilder og svaghed af hjertemusklen).
  • Syndrom af læsioner i mave-tarmkanalen. Hyppig afføring (indtil voldsom diarré), thyrotoxic hepatotoksicitet (leverbetændelse) med resultatet i cirrhosis, mulig splenomegali (forstørrelse af milt)
  • Syndrom af sekundære endokrine lidelser. Overtrædelse af menstruationsfunktioner, osteoporose.
  • Nederlag for reproduktionssystemet. Reduceret styrke, gynækomasti hos mænd
  • Virkninger på kulhydratmetabolisme. Forringelse af glukosetolerance og diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens. Behovet for et binyrehormon, cortisol, stiger i den sidste fase af sygdommen. Overskydende thyreoideahormoner nedbryder binyrerne.
  • Øjne symptomer på thyrotoksikose: Symptom Graefe (øverste øjenlåg forsinkelse fra iris, når man ser ned) Delrimplya symptom (brede offentliggørelse øjenlågenes revner), symptom Shtelvaga (sjælden blinker), symptom Mobius (manglende evne til at stirre på nærbillede) Kocher symptom (løfte det øverste øjenlåg under hurtig forandring visning). Men det er ikke ophthalmopathi og symptomer, der er direkte relateret til overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Kliniske former for thyrotoksicose:

  • Subklinisk thyrotoksicose. Samtidig er der praktisk taget ingen klinikker. Hormoner fri T3 og fri T4 i norm, TTG mindre end 0,2 mIU / l. Det er mere almindeligt i en multinodulær goiter og giftig adenom, mindre ofte med diffus giftig goiter.
  • Klinisk udtrykt thyrotoxicose, dvs. der er en klinik, og der er ændringer i hormoner.
  • Atypiske former, det vil sige, de går ikke på en standard måde.

Grader af sværhedsgrad af thyrotoksicose:

  • Nem grad. Pulse 80-100 i min.
  • Den gennemsnitlige grad. Pulse 100-120 pr. Minut.
  • Tung grad. Pulse mere end 120 pr. Min.

Graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen (goiter):

  • 0 spsk. - ingen goiter
  • 1 spsk. - Goiter er palpabel ved undersøgelse, men ikke synlig for øjet
  • 2 spsk. - Goiter er håndgribelig og synlig i normal stilling af nakken

Autoimmun ophthalmopati

Autoimmun ophthalmopati er en autoimmun læsion af øjnene. Faktisk er dette en uafhængig sygdom, men forekommer næsten altid med diffus giftig goiter (i 95% af tilfældene). I denne sygdom immunsystemet producerer antistoffer mod retrobulbær fedt (fedt, som fylder øjenhulen med øjet) celler af øjenvævet, og muskler, der bevæger øjeæblet.

Som regel påvirkes begge øjne, men det er muligt at starte med en og derefter vedhæfte en anden.

Som et resultat er der ødemer af disse organer, der udbulker øjet udad (pop-eyed) og nedsætter dets mobilitet. Symptomer som smerte og tryk i øjnene, en følelse af "sand" i øjnene, lakrimation, dobbeltsyn.

Hvis du ikke starter behandling inden for et år, vil processerne blive irreversible og synstab er mulig, da processen kan spredes til optisk nerve.

Jeg har beskrevet mere detaljeret oftalmopati i en separat artikel "Endokrine oftalmopati (øjenskade)", jeg anbefaler at læse det, hvis der er problemer med øjnene.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - nederlag i hud og subkutant væv i benene. Medfølgende diffus giftig goiter i 4% af tilfældene. Det viser en veldefineret komprimering af skinnens cyanotiske farve på en eller begge sider. Processen er også autoimmun.

Thyroid akropati

Skjoldbruskakropati manifesteres hos 7% af patienterne med dermatopati. Det er karakteriseret ved hævelse af blødt væv i området af fødder og børster, negle har form af urbriller, og knogler af fingrefalder påvirkes også.

Komplikationer af diffus giftig goiter

  • Thyreostatisk myocarddystrofi, atrieflimren, lungeødem
  • Giftig hepatose
  • osteoporose
  • Diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens
  • Myopati (muskel svaghed)
  • psykose
  • Hæmoragisk syndrom (blodkoagulationsforstyrrelse)
  • Perniciøs anæmi
  • Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikation af diffus toksisk goiter. Det udvikler sig, når alle symptomerne pludselig forværres, det sker oftere efter operationen for at fjerne skjoldbruskkirtlen efter flere timer. Dette sker, når fjernelsen er ufuldstændig. Også udløse en krise kan være stress, overdreven fysisk aktivitet, infektion, forskellige operationer, tandudvinding.

Når krisen udvikler sig, sker en massiv frigivelse af en enorm mængde aktive skjoldbruskkirtelhormoner. Patienterne bliver rastløse, blodtrykket stiger betydeligt. Endvidere udvikles en betydelig stimulering, alle symptomer bliver værre: tremor, palpitation, muskelsvaghed, diarré, kvalme, opkastning. Yderligere spænding erstattes af en stupor og bevidsthedstab, koma udvikling og død.

Efter at have bestemt symptomerne diffus giftig goiter, Jeg vil vise, hvordan diagnosens form ser ud som dette: Diffus toksisk goiter i 2. grad. Thyrotoksicose af mild sværhedsgrad, ikke kompenseret. Komplikationer: Thyrotoksisk myokarddysrofi.

Hvilke tests skal jeg tage, hvis jeg har mistanke om en diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter giver normalt ikke problemer med diagnosen. Men i hvert tilfælde er der som regel undtagelser. Til diagnostik brug laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratoriemetoder til diagnosticering af diffus giftig goiter

  • Selvfølgelig er hovedlaboratorietesten bestemmelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen er givet til gratis T3 og T4 før deres samlede præstationer. Også bestemt TTG - et hypofysehormon. Overgiv disse analyser om morgenen på tom mave uanset cyklus hos kvinder.

Med thyrotoksikose forårsaget af diffus giftig goiter vil TSH blive reduceret, og fri T3 og T4 øges. Hvis det er subklinisk thyrotoksicose, sænkes TSH, og fri T3 og T4 er normale. Jeg giver bevidst ikke eksempler på normale indikatorer, fordi forskellige laboratorier bestemmes af forskellige metoder, så resultaterne kan variere.

  • Det er også vigtigt at bestemme de stimulerende antistoffer mod TSH-receptorer. Dette er en relativt ung test, derfor måske ikke overalt. Disse er antistoffer, der konkurrerer med TSH og binder til receptorer på skjoldbruskkirtlen, hvilket giver en stimulerende effekt. Det betyder med andre ord, at disse antistoffer får skjoldbruskkirtlen til at producere hormoner mere end nødvendigt, jeg har allerede nævnt det tidligere.

Deres påvisning kan hjælpe med at diagnosticere diffus toksisk goiter, selv om de kan være til stede i andre sygdomme, der forekommer hos klinikken for thyrotoksikose, for eksempel subakut thyroiditis eller multinodulær toksisk goiter. Til hvem denne analyse er vist, og hvordan man tager den, beskrev jeg i artiklen "AT til TSH receptorer forhøjet: hvad skal man gøre?", Så jeg anbefaler først at læse det.

Denne indikator tjener som et kriterium for den estimerede varighed af lægemiddelbehandling. De bestemmes før behandlingens begyndelse og inden den forventede aflysning af lægemidlet. Hvis niveauet er højere end 35%, så er der høj sandsynlighed for tilbagefald af sygdommen.

Hvis behandlingen stadig er høj, er det fornuftigt at bestemme den kirurgiske behandling eller behandling af J131. Hvis titeren forbliver forhøjet efter operationen, er sandsynligheden for et tilbagefald på grund af ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen også høj.

Ved passende lægemiddelbehandling eller behandling med radioaktivt iod reduceres antistoftitre kun hos 50% af patienterne efter operativ behandling - i 83%.

Definitionen af ​​antistoffer mod TSH-receptoren anvendes i graviditeten for at bestemme risikoen for medfødt hyperthyreose hos fosteret eller nyfødte.

Hvilken anden forskning skal der gøres?

I komplekse tilfælde, når der er et uklart billede af sygdommen, kan der kræves yderligere undersøgelsesmetoder.

Radioisotopstudie af skjoldbruskkirtlen (scintigrafi). Hvad er det?

scintigrafi Er en metode til radioisotopundersøgelse, hvor det er muligt at studere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen såvel som dens struktur: placering, dimensioner, tilstedeværelse af knuder. Som radioisotop anvendes jod (J 131) eller technetium (Tc 99). I Europa anvendes J123, fordi den har mindre halveringstid (T1 / 2 - 6 timer), hvilket reducerer dosis til patienten.

Thyroid scintigrafi

Metoden er baseret på skjoldbruskkirtlens evne til at absorbere jod bedre end andre organer (100 gange), fordi det er nødvendigt for syntese af hormoner. Med indførelsen af ​​isotoper akkumuleres de i skjoldbruskkirtlen. Technetium er mindre farligt end jod, fordi selv om det er fanget af skjoldbruskkirtlen, bruges det ikke i syntese af hormoner, derfor udskilles det hurtigere.

Hvordan udføres proceduren?

Første forberedelse udføres. Det består i afskaffelsen af ​​alle stoffer og anvendelsen af ​​jod 2 uger før proceduren. Nogen anbefaler at gøre dette før.

Intravenøst ​​injiceres en mængde isotop på tom mave, efter 30 minutter kan du allerede spise morgenmad. Derefter går patienten hjem og vender tilbage den næste dag, dvs. 24 timer senere, når toppen af ​​lægemidlet i kirtlen er nået. Den er placeret i et særligt gammakamera, hvor impulserne, der kommer fra skjoldbruskkirtlen, læses. Yderligere på computeren omdannes disse data til et billede, hvor tætheden (mørkere og lettere) eller efter farve bestemmer mætning af lægemidlet i kirtlen. Det er hele proceduren.

Evaluering af resultat Normalt er maksimal indfangning af lægemidlet efter 24 timer 20-40% af den indgivne dosis.

Med thyrotoksikose er disse tal for høje afhængigt af aktivitetsgraden. Når den diffuse giftige goiter ses, vil størrelsen af ​​kirtlen øges, lægemidlet fordeles jævnt.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen i beskrivelsen behøver det ikke særligt, fordi denne metode er meget almindelig og sandsynligvis er der ingen sådan person, der mindst én gang i livet ikke gennemgik ultralyd af noget organ. Det er værd at bemærke, at ultralyd kun giver os information om strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, men på ingen måde om dens funktion.

Diffus toksisk goiter er karakteriseret ved en stigning i størrelse, et fald i vævets ekkogenicitet. Tegnene er ikke specifikke for denne sygdom, med andre ord er denne beskrivelse egnet til andre skjoldbruskkirls sygdomme.

Også blodstrømmen undersøges, i tilfælde af diffus toksisk goiter er den forøget. Der er en tilstedeværelse eller mangel på noder (muligvis et fælles forløb af DTZ og nodular goiter).

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse)

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) udføres til diagnose af oftalmopati, som ofte ledsager en diffus toksisk goiter.

Ved diagnosticering af diffus toksisk goiter undersøges ikke blot ovenstående indikatorer, men også generelle kliniske tests udføres. Bestemmelse af lever- og nyrefunktionen er niveauet af leukocytter i blodet nødvendigt for udnævnelsen af ​​yderligere behandling.

På dette har jeg alt. Jeg håber oprigtigt, at du fandt alle oplysningerne i denne artikel, og hvis du har spørgsmål, er du velkommen til at spørge dem i kommentarerne. Behandling af diffus giftig goiter Jeg vil lægge hylderne i min næste artikel.

Og alligevel vil jeg gerne vide, hvordan du overførte proceduren for scintigrafi? Hvilke ubehagelige følelser forårsagede din procedure? Del information i kommentarerne nedenfor.

Med varme og omsorg, endokrinologen Dilyara Lebedeva

Du Må Gerne Pro Hormoner