Graves 'sygdom (aka - Paris sygdom, Graves sygdom, Graves' sygdom) - en sygdom i autoimmun natur, ledsaget af hypertrofi af skjoldbruskkirtlen og øget dens funktion (hyperthyroidisme). Denne patologi er typisk for kvinder i alderen 20-50 år, hos børn og ældre er yderst sjældne. Den manifesterer et kompleks af forskellige symptomer, der fører til svigt af hjertet, leveren og binyrerne.

Om hvorfor og hvordan denne sygdom udvikler sig, dens typer, kliniske manifestationer, diagnostiske metoder og behandlingsprincipper, som du vil lære af vores artikel.

klassifikation

Bazedovs sygdom er klassificeret efter sværhedsgraden af ​​dets kliniske manifestationer på grund af thyrotoksicose. Der er 3 formularer:

  • lys (i forgrunden - symptomerne på nervesystemet: tearfulness, irritabilitet, humør og andre vægelsindet, puls - op til 100 slag i minuttet, rytmisk aktivitet af hans, andre endokrine kirtler fungerer normalt);
  • gennemsnitlig (patienten taber skarpt - op til 8-10 kg i 1 måned, hyppigheden af ​​sammentrækninger i hans hjerte er 100-110 slag per minut);
  • alvorlig (patienten er udtømt, symptomer på krænkelse af vitale organers funktioner - hjertet, leveren, nyrerne forekommer sjældent, normalt med langvarig fravær af behandling).

Årsager til oprindelse, udviklingsmekanismen

I dag kan forskere stadig ikke med sikkerhed sige, hvorfor den diffuse giftige goiter udvikler sig. Det antages, at den genetiske forudsætning for denne patologi er af stor betydning - de særlige egenskaber ved reaktionen af ​​immunsystemets immunitet, der opstod på stadiet af dets intrauterin udvikling. Men selv i de berettigede individer udvikler sygdommen sig ikke altid. Og det sker sandsynligvis under indflydelse af visse eksterne faktorer, blandt hvilke:

  • Rygning (øger sandsynligheden for at udvikle goiter mere end 2 gange);
  • akutte og kroniske psykometriske påvirkninger;
  • smitsomme sygdomme;
  • craniocerebrale traumer;
  • inflammatoriske sygdomme i hjernen (encephalitis);
  • andre sygdomme i det endokrine system;
  • andre autoimmune sygdomme.

Under indflydelse af de ovennævnte negative faktorer for menneskers modtagelige for sygdomme i hans krop Basedow nachitalas producere antistoffer mod thyroid-stimulerende hormonreceptor. De binder til denne receptor end aktivere den og køre en række fysiologiske processer, der resulterer i skjoldbruskkirtlen celler begynder at aktivt fange iod produceres og frigives i blodet thyroxin og triiodthyronin og mangfoldiggøre sig intensivt. Disse ændrer og fremkalder karakteristika for kliniske symptomer på thyrotoksikose.

symptomer

Det kliniske billede af diffus toksisk goiter er karakteriseret ved manifestationer af thyrotoksysessyndrom. Det ledsages af en række symptomer, de mest slående blandt dem er de hurtige hjerteslag (takykardi), exophthalmos (ocelli) og en udvidelse af skjoldbruskkirtlen (faktisk selve goiteren).

Fra hjertet og blodkarens side kan patienten bemærke sådanne overtrædelser:

  • følelse af hjerteslag (patienter taler om pulsationer i hovedet, brystet, maven); hyppigheden af ​​kardiale sammentrækninger er 90-130 slag per minut;
  • forhøjet systolisk blodtryk, nedsættelse - diastolisk;
  • hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimren, ekstrasystol).

Hvis sygdommen varer i lang tid, og en person ikke modtager tilstrækkelig behandling hele tiden, udvikler han myokardisk dystrofi, cardiosklerose og som følge heraf - kronisk hjertesvigt.

I forbindelse med blodstagnation i lungerne har disse patienter ofte lungebetændelse.

Nedsættelsen af ​​nervesystemet hos mennesker med thyrotoksikose manifesteres af følgende symptomer:

  • labilitet af stemning
  • irritabilitet;
  • aggressivitet;
  • kræsenhed;
  • diffus opmærksomhed;
  • nedsat læringsevne;
  • tearfulness;
  • tilbøjelighed til depression;
  • søvnforstyrrelser;
  • små skælvende fingre og i alvorlige tilfælde - rysten i hele kroppen;
  • muskels svaghed;
  • reduktion i volumenet af musklerne i ekstremiteterne.

Et af de mest almindelige syndromer i sygdommen er Bazedova endokrine oftalmopati. Ofte er dets tegn ledende i det kliniske billede af denne patologi. Det er kendetegnet ved:

  • udvidelse af øjets revner
  • velmærkede, udtalte, ofte asymmetriske exophthalmos;
  • dobbelt vision i øjnene, når man ser venstre, højre eller opad;
  • fejl i synsfeltet (tab af nogen del af dem)
  • følelse af sand, fremmedlegeme i øjnene (disse er symptomerne på kronisk conjunctivitis);
  • rindende øjne;
  • hævelse af øvre og nedre øjenlåg.

Ansigtet af en sådan patient ser ud som om bange, overrasket. På grund af ødemet i vævene omkring øjet stiger det intraokulære tryk, der ledsages af smerter i øjnene og nedsat syn, indtil sidstnævnte er helt tabt.

Ved alvorlig endokrine oftalmopati kan dermopati (hudskader) kombineres. Det findes i steder af traumatisering af huden, er sjælden.

Fra fordøjelseskanalen kan der være symptomer på Graves sygdom:

  • smerter i maven uden en klar lokalisering
  • hyppige løse afføring
  • kvalme og opkastning (mindre ofte).

Den alvorlige forløb af sygdommen fører til udviklingen af ​​thyrotoksisk hepatose og levercirrhose.

Også langvarig ubehandlet diffus giftig goiter ledsaget af smerter i knogler og led. De opstår i forbindelse med overskuddet i hormonet thyroxin, som fremmer udvaskningen af ​​fosfor og calciums knogler - fører til en stigning i niveauet af disse elementer i blodet og osteoporosen.

Af de generelle symptomer skal det bemærkes:

  • udtrykt vægttab af patienten (10-12 og i svære tilfælde og op til 15 kg pr. måned) med god, ofte endog øget appetit
  • øget svedtendens
  • udtalte generel svaghed;
  • tab af hår
  • krænkelse af neglevækst
  • stigning i kropstemperaturen til subfebrile værdier, især hos ældre patienter, især om aftenen;
  • følelse af varme selv ved lave temperaturer.

Hos kvinder, menstruationsfrekvensen falder, de bliver mindre intense. Det er også muligt at reducere seksuel lyst og udviklingen af ​​mastopati. Hvis en gravid kvinde lider diffus toksisk struma, kan et antistof mod TSH-receptoren af ​​dets blod gennem moderkagen at nå fosteret - det vil udvikle forbigående neonatal hyperthyreoidisme.

Hos mænd er denne patologi ledsaget af gynækomasti (en stigning i brystkirtlenes størrelse) og impotens.

komplikationer

I mangel af rettidig initieret passende behandling kan diffus toksisk goiter føre til udvikling af en række alvorlige komplikationer. Ledende blandt dem er:

  • "Thyrotoksisk hjerte";
  • thyrotoksisk hepatose;
  • thyrotoksisk forbigående lammelse, der er forbundet med et fald i niveauet af kalium i blodet;
  • thyrotoksisk krise.

Den sidste komplikation ved højre kan kaldes den mest formidable, fordi den i næsten halvdelen af ​​sagerne fører til et fatalt resultat.

Principper for diagnostik

Diagnose af diffus giftig goiter forekommer i 4 faser:

  • en undersøgelse (indsamling af klager og anamnese data)
  • vurdering af patientens fysiske status
  • laboratorieforskning;
  • instrumental diagnostik.

Lad os dvæle mere detaljeret om hver af dem.

Forespørgsel af patienten

På dette stadium, at lægen lytter til patientens klager (de er beskrevet i de "symptomer"), detaljer spørger historie nuværende sygdom (når der var tegn på det som skred frem, udført hvorvidt behandling) og liv (dårlige vaner, livsstil, fysisk sygdom, traumatisk hjerneskade skader, tidligere lider, sundhedstilstand for nære slægtninge). Alle disse data vil gøre det muligt for eksperterne at mistænke hyperthyroidisme, at klarlægge årsagen til, at han bliver nødt til at fortsætte.

Objektiv undersøgelse

Inkluderer undersøgelse af patienten, palpation af skjoldbruskkirtlen, palpation, perkussion, auskultation af andre organer og systemer.

Allerede på undersøgelsesstadiet kan lægen diagnosticere "diffus giftig goiter", da udtalte exophthalmus er typisk for denne patologi.

Palpation af skjoldbruskkirtlen gør det muligt for specialisten at opdage en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. I en tredjedel af Graves 'sygdom har den normalt normale dimensioner.

Desværre karakteriserer størrelsen af ​​goiter på ingen måde sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose - selv med en skjoldbruskkirtlen normalt normal i volumen er det muligt udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise.

På palpering, perkussion og auskultation af andre organer og systemer der findes tegn på ødelæggelse - takykardi, ændringer i blodtryk, arytmi af hjertet aktivitet, rystelser, degenerative forandringer i hår og negle, hud udslæt, muskelsvaghed, gynækomasti og andre.

Laboratoriediagnostik

  • Hovedrollen i diagnosticeringen af ​​thyrotoksicose spilles af analysen af ​​blodniveauer i hendes skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, thyroxin og triiodothyronin. TSH-indholdet vil være under normen, og et eller begge skjoldbruskkirtelhormoner - øges.
  • Bekræft diagnosen diffus giftig goiter vil hjælpe blodprøve til at bestemme titer af antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Baseret på resultaterne af denne undersøgelse kan lægen antage resultatet af efterfølgende konservativ behandling - jo højere antistoftiter er, jo lavere er sandsynligheden for, at konservativ behandling vil føre til en remission af patologien.
  • Patienten kan også anbefales en blodprøve til bestemmelse af titer af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. I mere end halvdelen af ​​tilfældene øges de, men dette er ikke en direkte indikation af, at patienten har en sygdom.
  • I klinisk blodanalyse viser nogle patienter tegn på jernmangelanæmi.
  • I den biokemiske analyse af blod afsløres en stigning i niveauet af AlAT, AST, alkalisk phosphatase, glucose, calcium og et fald i triglycerider og kolesterol.

Metoder til instrumentel diagnostik

Bekræft diagnosen vil hjælpe:

  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen (det er diffust forstørret i størrelse, vævsstrukturen er hypoechoisk, blodstrømmen styrkes markant);
  • scintigrafi med radioaktivt iod eller technetium (optagelse i forøget hele prostata område, gennemføres det i vanskelige diagnostiske situationer eller i tilfælde af skjoldbruskkirtlen knuder under behandlingen af ​​kvinden i laktation anvendes technetium, hvis den administrerede dosis af lægemidlet er mindre end standard, allerede efter 12 timer med fodring er sikkert for barnet);
  • EKG (tegn på takykardi, akutte højtænder P og T, atrieflimren, ekstrasystoler, tegn på venstre ventrikelhypertrofi, som forsvinder med kompensation for thyrotoksikose);
  • fin nålbiopsi (hvis det er håndgribelig eller ved hjælp af andre metoder til forskning i skjoldbruskkirtlen, findes knudepunkter, og der er en mistanke om en tumor).

Differential diagnostik

Syndrom af thyrotoksikose ledsages ikke kun af diffus giftig goiter, men også af andre sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Og da behandlingen af ​​alle disse patologier ikke er den samme, er det ekstremt vigtigt at indledningsvis indstille den rigtige diagnose og differentiere dem fra hinanden. Sådanne sygdomme er:

  • nodal giftig goiter;
  • subacut thyroiditis;
  • smertefri thyroiditis
  • postpartum thyroiditis;
  • graviditet.

Principper for behandling

Alle mennesker, der lider af thyrotoksikose, bør følge visse anbefalinger, nemlig:

  • holde op med at ryge
  • udelukke forbrug af koffein
  • begrænser indtagelsen af ​​medicin i kroppen, der har jod (antiseptika, vitaminer, kontrastmidler og andre).

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​nodular toksisk goiter, såvel som på visse andre egenskaber, kan patienten behandles ved sådanne metoder:

  • konservativ;
  • operative;
  • radioaktivt iod.

medicin

Konservativ behandling er som regel ordineret til patienter med en lille stigning i skjoldbruskkirtlen i størrelse og forudsat at der ikke er store knudepunkter i den. Dens varighed er lang - 1-1,5 år. Hos 3-4 patienter ud af 10 er resultatet af denne terapi den vedvarende remission af diffus toksisk goiter. Hvis et tilbagefald kort tid efter at lægemidlet er stoppet, er det andet kursus af konservativ behandling meningsløs.

Som regel anvendes thyostatika thiamazol og propylthiouracil. Begynde behandling med høje doser og inden 1-1,5 måneder hos næsten alle patienter med moderat svær hyperthyreose observerede normale niveauer af thyroideahormoner i blodet. Thyreoidea-stimulerende hormon niveauer til normal ikke umiddelbart, men er stadig lav i lang tid.

Forud for opnåelse af euthyroidisme parallelt med thyreostatika anbefales patienten at tage beta-blokkere, især propranolol eller atenolol.

Når niveauet af frit thyroxin i blodet vender tilbage til normal, tireostatika dosis begynder langsomt, i løbet af 2-3 uger, hvilket reducerer til vedligeholdelse. Samtidig tilsættes levothyroxin til behandlingen. Det opnået som følger: et lægemiddel (tireostatiki) blokerer skjoldbruskkirtlen, og den anden (levothyroxin) kompenserer således kroppen producerer sin hormon. Denne terapi varer 1-2 år.

Hvis baggrunden for konservativ behandling viser, at skjoldbruskkirtlen er steget i størrelse, er dens succes usandsynlig.

Hvis en kvinde lider Graves' sygdom, gravid, hun ordinere kun tireostatika i den minimale dosis (én, som vil opretholde niveauet af thyroxin på den øvre grænse for normale værdier eller lidt over det). Det valgte lægemiddel i denne situation er propylthiouracil, da det trænger gennem placenta værre end dets analoge.

Kontrol af behandling

Inden han administrerer thyreostatika til en patient, gennemgår han en generel blodprøve og bestemmer koncentrationen af ​​leverenzymer i blodet. Forud for opnåelse af euthyroidisme udføres opfølgende undersøgelser en gang hver anden uge og derefter 1 gang hver 1.5-3 måneder under hele behandlingen af ​​thyreostatikabehandling.

En kontrolundersøgelse består i at bestemme niveauet i blodet af fri thyroxin og triiodothyronin, og derefter - og aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon; en fælles blodprøve.

Hvis der er tegn på en stigning i skjoldbruskkirtlen, udføres en ultralyd af dette organ en gang hver 12. måned.

Før du stopper med at tage tireostatika, du har brug for at måle titeren af ​​antistoffer mod thyrotropin - selv et lille overskud af det indikerer en høj sandsynlighed for tilbagefald.

Behandling med radioaktivt iod

Fortrinsvis med en lille og medium stigning i skjoldbruskkirtlen. Det er en effektiv behandlingsmetode, den er bekvem for sin ikke-invasivitet, den er økonomisk tilgængelig for de fleste patienter, kræver ikke nogen forberedelse, fører ikke til udvikling af alvorlige komplikationer.

Det betragtes som en metode til valg til behandling af postoperativ tilbagefald af hypertyreose.

Ikke anvendelig hos gravide og under amning.

Operationel behandling

Den valgte metode til behandling af storstilet diffus giftig goiter. For det første når de ved hjælp af thyreostatika en euthyroid-tilstand, og så opereres de på.

Essensen af ​​interventionen er næsten fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen - lad kun 2-3 ml af dette organ være. Hvis du sparer mere, er der en kraftig stigning i risikoen for, at thyrotoksikose vil fortsætte eller i fremtiden vil dets tilbagefald udvikle sig.

Anvend ikke denne behandlingsmetode i tilfælde af tilbagefald af thyrotoksikose, som opstod efter den foregående operation.

Efter operationen overvåges skjoldbruskkirtelfunktionen 3, derefter 6 måneder senere og derefter 1 gang om året.

konklusion

Udtrykket "diffus toksisk goiter" betyder en autoimmun thyroid sygdom ledsaget af thyrotoksysessyndrom. Ledende kliniske manifestationer er exophthalmos (pop-eyed), palpitation (takykardi) og en stigning i dette orgel i størrelse.

Det vigtigste punkt er diagnosen af ​​hyperthyroidisme konstatering - påvisning af forhøjede niveauer af blod thyroxin og triiodthyronin mod fald thyroidstimulerende hormon. Yderligere undersøgelser tager sigte på at diagnosticere sygdommen, der førte til thyrotoksikose.

Afhængigt af kendetegnene ved sygdomsforløbet kan patienten blive anbefalet lægemiddelbehandling, radioaktiv jodbehandling eller kirurgisk indgreb i mængden af ​​subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen. I fremtiden er det underlagt opfølgning af kontrolfunktionerne i denne krop.

En person, der har opdaget symptomer på thyrotoksikose, bør konsultere en terapeut eller endokrinolog. Specialisten vil etablere den korrekte diagnose eller overbevise dig om, at din angst er forgæves, og skjoldbruskkirtlets patologi er fraværende.

Diffus giftig goiter er farlig for dets komplikationer, som udvikles med langvarig fravær af behandling og kan udgøre en trussel mod patientens liv. Derfor er det i forhold til denne patologi bedre at vise årvågenhed og igen rådføre sig med en specialist end at leve i lang tid uden en korrekt diagnose.

Specialisten på klinikken for systemmedicinske teknologier "Agada" fortæller om diffus toksisk goiter:

Diffus giftig goiter

Diffus toksiske struma (synonymer: hyperthyreoidisme, tyrotoksikose Graves sygdom, Graves' sygdom, Graves-Basedow, toksisk nodulær struma) - en sygdom forårsaget af indtagelse af store mængder af thyreoideahormon. Overskydende thyroidhormoner har en negativ indvirkning på den menneskelige krop - der thyrotoxicosis, som manifesterer stofskiftesygdomme, ændringer i de kardiovaskulære, fordøjelsessystemet, nervøse og andre organ systemer.

Diffus giftig goiter er en almindelig sygdom, forekommer overalt, forekommer i enhver alder, hovedsageligt mellem 20 og 50 år og oftere hos kvinder. Forholdet mellem antallet af syge kvinder og mænd i ikke-endemiske områder af goiter er 7: 1. Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdommen.

Etiologi og patogenese

Etiologien er ikke endeligt oprettet. I serum af patienter, tyroid-stimulerende immunoglobuliner (TCI) eller thyroid-stimulerende antistoffer (TCAT), som er 7S-IgG. Antistoffer dannet som følge af en defekt eller mangel på T-suppressorer, der fører til vekselvirkningen af ​​en af ​​de "forbudte" T-lymfocytkloner med organspecifikke antigener skjoldbruskkirtlen. I den immunologiske proces er B-lymfocytter, der stimulerer dannelsen af ​​TSI, involveret.

På nuværende tidspunkt betragtes diffus toksisk goiter som en arvelig autoimmun sygdom, som transmitteres ved en multifaktorial (polygen) vej. Faktorer provokerer udviklingen af ​​sygdommen: psykologiske traumer, akutte og kroniske infektioner (influenza, ondt i halsen, gigt), traumatisk hjerneskade, overdreven udsættelse for sol, graviditet, der tager høje doser af jod ( "jod Basedow"), nasopharyngeal sygdom.

Udviklingen af ​​klinisk sygdom associeret med forøget følsomhed over for catecholaminer adrenoreceptorer, aktiveringen af ​​proteinkatabolisme, ledsaget af et fald i urinudskillelse af nitrogen, phosphor, kalium og urinsyre. Påvirker thyroideahormoner kulhydratmetabolismen, deres overskud inhiberer passagen af ​​kulhydrater til fedt, reducerer indholdet af glykogen i leveren, øger fedtmobilisering fra depotet og forårsage vægttab patienter. Overskydende thyreoideahormoner forstyrrer oxidativ phosphorylering, hvilket er årsagen til forstyrrelse af ATP dannelse, muskel svaghed og subfebril tilstand.

symptomer

Sygdommen er karakteriseret ved talrige og varierede symptomer. Almindelige klager er irritabilitet, tearfulness, irritabilitet, søvnforstyrrelser, rysten, muskelsvaghed, sveden, varme intolerance, vægttab trods normal eller forøget appetit, seksuelle forstyrrelser. Premenopausale kvinder har oligomenorré eller amenoré. Typiske klager er hjertebanken, dyspnø og ældre - angreb af angina pectoris.

Patienterne ser unge, rastløse, nøjeregnende ud. Hud tynd, bleg, varm, fugtig, har reduceret elastisitet. Ofte er der sprøde negle, hårtab, vedvarende dermografi. Tremor af fingrene og spidsen af ​​tungen er karakteristiske.

Ledende i klinikken for thyrotoksikose er ændringer i det kardiovaskulære system: takykardi, når 100 slag i minuttet i hvile og 200 slag med fysisk anstrengelse; ekstrasystol og paroxysmal atrieflimren; forstærkning af den første tone og systolisk murmur over alle punkter kardiomegali; stigning i puls tryk. Med sygdommens fremgang udvikles tegn på kronisk hjertesvigt.

Mavetarmkanalen påvirkes hos halvdelen af ​​patienterne. Forstyrrelser kan nogle gange udtages og tage det centrale stadium i sygdoms kliniske billede. Patienterne udvikler mavesmerter, der er en quickened mushy fæces, kvalme, opkastning. Disse symptomer kan forekomme akut, der minder om nyre- eller leverkolik og forværring af mavesår.

Specifikke manifestationer af diffus giftig goiter er diffuse goiter-, øjen- og hudlæsioner.

The goiter kan have en lobed struktur og være asymmetrisk. I overensstemmelse med klassificeringen af ​​O.V. Nikolaeva tildeles 5 grader af skjoldbruskkirtlen forstørrelse:

  • Jeg - kirtlen er ikke synlig, men isthmus er probed;
  • II - kirtlen er synlig ved at sluge, isthmusen og de forstørrede lobes er palpated;
  • III - et symptom på en "tykk hals";
  • IV - udtalt goitre, ændringer i halsens konfiguration;
  • V - goiter meget stor.

Over kirtlen høres vaskulær støj, hvilket indikerer thyrotoksikose. Med andre former for goiter er denne støj fraværende.

Symptomer på øjets nederlag er opdelt i spastisk og mekanisk. Spastiske symptomer er forårsaget af en stigning i sympatisk tone og manifesteres af øjnens glans, udvidelsen af ​​øjets spalter og en sjælden blinkende. Karakteriseret af et stare eller skræmt blik, en tåre bag øjenlåget, når man ser ned, når man ser op patienten, kan han ikke skrue øjnene op, når man ser direkte synlig strimmel af sclera over iris. Disse symptomer kan være uden eksophthalmos, reduceres eller forsvinder fuldstændigt i behandlingen af ​​thyrotoksikose.

De mekaniske symptomer er Graves ophthalmopati, som inkluderer exophthalmos, oftalmoplegi og komprimering af kredsløbsstrukturerne. Exophthalmus udvikler sig som følge af inflammatorisk infiltration af øjets ydre muskler og retrobulbar fiber, ledsaget af en stigning i deres volumen. Oftalmoplegi er svagheden i øjets ydre muskler, hvilket resulterer i et blik opad og konvergens, strabismus og diplopi af varierende sværhedsgrad. Kompression af de orbitale strukturer manifesteres af kemose, konjunktivitis og ødem i øjenlågene.

En specifik hudlæsion kaldes pretybial myxedema, der er placeret på den fremre overflade af shin. Den berørte hud er fortykket, afgrænset af sund hud, der ligner en appelsinskal. På overfladen kan der forekomme plaques, papler eller knuder.

Hos ældre patienter kan metaboliske manifestationer af thyrotoksikose slettes, og det kliniske billede er domineret af sløvhed, adynamia, svaghed. Hos sådanne patienter før udviklingen af ​​thyrotoksikose forekommer symptomer på kardiovaskulær patologi. Tiltrædelse tyreotoksikose, selv en mild form, forårsager progression af CHF, udvikle arytmier (ekstrasystoler og paroxysmal atrieflimren), forekomsten af ​​stagnation i store og små cirkler cirkulation.

Komplikationer af thyrotoksicose

Hjertesvigt udvikler sig som følge af både direkte virkning af T4 og T3 på myokardiet og deres perifere virkninger. Direkte handling manifesteres af en øget hjerte- og hjertefrekvens. En øget excitabilitet af atria er årsagen til ekstrasystol og atrieflimren. Perifere virkninger skyldes øget metabolisme i perifere væv, ledsaget af øget blodgennemstrømning. Den langsigtede kombination af centrale og perifere virkninger af T4 og T3 fører til udvikling af kardiovaskulær og CHF dekompensation.

Den thyrotoksiske krise er en hurtig stigning i manifestationerne af thyrotoksicose. Thyrotoksiske kriser udvikler sig sædvanligvis hos ubehandlede eller ubehandlede patienter efter traume, nødoperationer, chok og thyroidektomi. Det antages, at krisens triggerfaktor er en hurtig stigning i niveauerne af frie radikaler T4 og T3. Krisen manifesterer en udtalt angst, ekstrem irritabilitet, delirium, høj (op til 40 ° C) temperatur, arteriel hypotension, takykardi, opkastning og diarré.

diagnostik

Tilstedeværelsen af ​​et karakteristisk klinisk billede af sygdommen, patientklager og data om en familiehistorie af autoimmune sygdomme, især skjoldbruskkirtlen, giver dig mulighed for straks at påtage sig en diagnose af hypertyreose.

Bestemmelse af skjoldbruskkirtelhormon og TSH i blodet. Total T4 og fri T4 er øget hos næsten alle patienter med thyrotoksikose. Total T3 og fri T3 er også forhøjet (mindre end 5% af patienterne har kun forhøjet total T3, mens den totale T4 forbliver normal - disse betingelser kaldes T3 thyrotoxicose). Det basale niveau af TSH er stærkt reduceret, eller TSG er ikke bestemt.

Absorption af radioaktivt iod (123 I eller 131 I) af skjoldbruskkirtlen. At evaluere thyreoideafunktion test er vigtigt for optagelsen af ​​radioaktivt jod små doser i 24 timer. Efter 24 timer, efter indgivelse af en dosis på 123 eller 131I måles ved optagelse i skjoldbruskkirtlen og derefter udtrykt i procent. Det er nødvendigt at tage højde for, at absorptionen af ​​radioaktivt jod er væsentligt afhængig af indholdet af iod i fødevarer og i miljøet. Høj absorption af radioaktivt jod er karakteristisk for giftig goiter.

Radionuklid scanning. Den funktionelle tilstand af skjoldbruskkirtlen kan bestemmes i en test med indfangning af et radioaktivt lægemiddel (radioaktivt iod eller technetium pertechnetat). Ved anvendelse af iodisotopen er kirtlens områder, der fanger iod, synlige på scintigrammet. Ikke-funktionelle områder er ikke visualiseret og kaldes "kold".

Suppressive prøver med T3 eller T4. Thyrotoxicosis optagelse af radioaktivt iod i skjoldbruskkirtlen under indflydelse af exogent thyroidhormon (3 mg levothyroxin eller en enkelt oral 75 mg / dag liothyronin oralt i 8 dage) ikke reduceres. For nylig anvendes denne prøve sjældent, da der er udviklet meget følsomme metoder til bestemmelse af TSH- og skjoldbruskkintigrafi-metoder. Prøven er kontraindiceret i tilfælde af hjertesygdomme og ældre patienter.

Ultralyd (ultralyd), eller ultralyd eller ultralyd. Diffus giftig goiter er karakteriseret ved en stigning i skjoldbruskkirtlenes volumen (en stigning i volumen på mere end 18 cm3 hos kvinder og mere end 25 cm 3 hos mænd), en stigning i blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen.

EKG registrerer forekomsten af ​​abnormiteter i det kardiovaskulære system.

Etablering af årsagen til thyrotoksikose:

  1. Thyostimulerende autoantistoffer er markører af diffus toksisk goiter. Kits til bestemmelse af disse autoantistoffer fremstilles ved fremgangsmåden for enzymimmunoassay (ELISA).
  2. Alle autoantistoffer mod TSH-receptorer (herunder thyroidstimulerende og tyreoblokende autoantistoffer) bestemmes ved at måle bindingen af ​​IgG fra serum fra patienter til TSH-receptorer. Disse autoantistoffer er påvist hos ca. 75% af patienterne med diffus toksisk goiter. Testen for alle autoantistoffer mod TSH-receptorer er enklere og billigere end testen for thyroid-stimulerende autoantistoffer.
  3. Antistoffer mod myeloperoxidase er specifikke for diffus giftig goiter (og også for kronisk lymfocytisk thyroiditis), så deres definition hjælper med at skelne diffus toksisk goiter fra andre årsager til thyrotoksicose.
  4. Thyroid scintigraphy udføres hos patienter med thyrotoxicose og nodular goiter for at finde ud af:
    • Er der en autonom hyperfunktionskode, der akkumulerer alt radioaktivt iod og undertrykker funktionen af ​​normal skjoldbruskkirtelsvæv.
    • Er der flere websteder, der akkumulerer jod.
    • Hvorvidt de håndgribelige knuder er kolde (hyperfunktionelle væv er placeret mellem knuderne).

Differentiel diagnose udføres med angstbetingelser, hvor der som på tyrotoksikose opdages takykardi, tremor, irritabilitet, svaghed, vægttab. Men med angst er metaboliske lidelser, der er typiske for thyrotoksikose, normalt fraværende.

Feokromocytom har de samme kliniske manifestationer med thyrotoksikose: angreb af hjertebanken, sveden, intolerance over for varme. Men med feokromocytom er laboratoriedata (koncentration af T3 og T4, absorption af T3) normale.

Bilaterale exophthalmos kan udvikle sig med ondartet hypertension, COPD, Cushing's syndrom, uremi, alkoholisme, der har andre kliniske manifestationer end thyrotoksikose. I modsætning til thyrotoksicose viser disse sygdomme lave titre af thyroid-stimulerende eller thyreblock-antistoffer. Suppressorprøve med T3 normal.

behandling

Behandling er rettet mod at begrænse produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Der er tre fremgangsmåder: brugen af ​​antithyroidmidler, fjernelse af kirtelvævet ved kirurgi og dets ødelæggelse med 131 I.

Antithyroid lægemidler (methimazol, propylthiouracil, iodider og andre.) Reducer iodering af thyroxin i skjoldbruskkirtlen ved at blokere skifte iodatom i molekylet thyroxin, fremskynde udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtlen iodider og inhibere aktiviteten af ​​enzymer involveret i oxidationen af ​​iodid til iod.

Tiamazol (Mercazolilum) - syntetisk antithyroidt agent - administreres oralt efter måltid (for lette og mellemstore former thyrotoxicosis - 0,005 g 3-4 gange om dagen i alvorlig - 0,01 g 3-4 gange om dagen). Efter remission (5-6 uger) daglig dosis nedsættes hver 5-10 dage 0,005-0,01 g og udvalgt minimal vedligeholdelsesdosis (0,005 1 g én gang om dagen eller hver anden dag).

Propylthiouracil ordineres til 75-100 mg / dag i svære tilfælde - op til 300-600 mg / dag i flere doser, idet der opretholdes en dosis på 25-150 mg / dag. Propylthiouracil har en vigtig fordel i forhold til thiamazol: den undertrykker den perifere omdannelse af T4 til T3 og reducerer symptomerne på thyrotoksicose hurtigere.

Antithyroid fortsat vedligeholdelsesbehandling 1-2, hvorefter 40-65% af patienterne har lidt remission forekommer eller fuldstændig helbredelse, hvilke funktioner der er til at reducere struma, normalisering suppressive prøve T3, forsvinden af ​​antistoffer mod TSH-receptoren.

Antithyroid-lægemidler har forskellige bivirkninger: kvalme, opkastning, nedsat leverfunktion, led- og muskelsmerter. Den vigtigste bivirkning er leukopeni. Let leukopeni udvikler sig hos ca. 10% af patienterne og er ikke kontraindikation for fortsat behandling. Antithyroid-lægemidler annulleres med et fald i granulocytter til 1500 μl -1. Hos 0,2% af patienterne er akut udvikling af agranulocytose mulig. Nogle patienter udvikler allergiske reaktioner, som elimineres af H1-blokkere. Det anbefales at skifte til et andet stof. Med agranulocytose og alvorlige allergiske reaktioner bør alle antithyroid lægemidler seponeres.

Iodid (kaliumiodid og perchlor, natriumiodid og triiodthyronin al.) Vil blokere frigivelsen af ​​T3 og T4 thyroid end antithyroid narkotika, men deres virkning er forbigående. Iodider anvendes hovedsageligt i thyrotoxic kriser, til behandling med antithyroid narkotika og til at opretholde euthyrosis tidlig behandling 131 I.

Ved alvorlig thyrotoksicose er glucocorticoider, der sænker T4-niveauet, vist. Tildele dexamethason 2 mg efter 6 timer. For at reducere de adrenerge manifestationer af thyrotoksikose (takykardi, tremor, hyperhidrose) anvendes b-adrenoblokere. Den mest almindeligt anvendte propranolol 40-120 mg / dag.

Ved antithyroidbehandling forekommer langvarig remission hos mindre end 50% af patienterne. Tilbagefald forekommer normalt inden for 4-6 måneder efter lægemiddeludtag. Derfor er det hver 4-6 uger nødvendigt at foretage en klinisk undersøgelse af patienter og bestemme niveauet af T4 og TSH i serumet. Sandsynligheden for at udvikle hypothyroidism sammenlignet med at modtage patienter med radioaktivt iod er meget mindre.

Kirurgisk behandling. Subtotal resektion af skjoldbruskkirtelen fører til en hurtig virkning. De fleste patienter helbredes fuldstændigt. Tilbagefald udvikler sig i den sene periode hos kun 10% af patienterne. Kirurgisk behandling er indiceret for unge patienter med ineffektiv antithyroidbehandling; patienter, der nægter 131 I, og gravide kvinder med alvorlig thyrotoksikose eller dets tilbagefald.

Alle patienter har brug for præoperativ forberedelse, hvor det er nødvendigt at opnå euthyroidisme ved hjælp af antithyroid-lægemidler. Herefter foreskrives iodider (for eksempel kaliumiodid 1-2 dråber intravenøst ​​3 gange dagligt) samtidig administration af antithyroid lægemidler. Iodider øger blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen og fremskynder involutionen af ​​sit væv.

Subtotal resektion skal udføres af en erfaren kirurg, i hvis hænder operationen er effektiv og sikker. Under operationen er blødning og beskadigelse af den tilbagevendende nerve, hvilket fører til parese af vokalbåndene, mulige. Den postoperative periode er undertiden kompliceret af infektioner, hypothyroidisme og hypoparathyroidisme, og transient, ikke-kræves hypocalcæmi er sjældent detekteret.

Behandling med radioaktivt iod. Radioaktivt iod betragtes som et middel til valg, det er lige så effektivt som den kirurgiske metode. Behandling med radioaktivt iod er indiceret for ældre, da operationen er forbundet med en høj risiko; unge i hvem thyrotoksikose gentog efter kirurgisk behandling, og de patienter, der har en alvorlig samtidig sygdom, hvilket er en kontraindikation for operationen.

Påfør sædvanligvis en dosis på 131 I af 5,9 MBq pr. 1 g estimeret thyroidmasse, hvilket forårsager hypothyroidisme. Dens profylakse udføres med erstatningsdoser af levothyroxin. Det er muligt at anvende en mindre dosis - 3 MBq pr. 1 g kirtelmasse, men hypothyroidisme forekommer meget senere. Derfor foreskriver begge både antithyroid lægemidler og propranolol. Virkningen af ​​terapi afsløres inden for 2-3 måneder. Patienten skal inspiceres månedligt, og T4-serumniveauet måles. Hvis virkningen ikke vises inden for en måned, skal behandlingen gentages.

Behandling med radioaktivt jod i sædvanlige doser har en kumulativ risiko for hypothyroidisme: inden for 10 år forekommer det hos 50-70% af patienterne. Hypothyroidism udvikler langsomt og i hemmelighed, kan manifestere sig som alvorlige komplikationer. Derfor anbefales tidlig administration af levothyroxin i substitutionsdoser.

En sjælden komplikation er stråling thyroiditis, som udvikler 7-10 dage efter at have taget 131 I og er forårsaget af vask af hormoner fra kirtlen. Thyroiditis manifesteres ved thyrotoksisk krise eller dekompensation af hjertesvigt, som udvikles hos patienter med alvorlig thyrotoksikose og samtidig CHF II AB of Art. Derfor er sådanne patienter ordineret antithyroid lægemidler. I 3 dage før optagelse 131 I annulleres de og genudnævnes 3-4 dage efter det.

Det er blevet konstateret, at behandling med radioaktivt iod ikke øger risikoen for skjoldbruskkirtlen, leukæmi og udviklingen af ​​genetiske sygdomme. Risikoen for radioaktivt iod er sammenligneligt med risikoen for en bariumendem eller intravenøs urografi.

Behandling af thyrotoksisk krise er rettet mod det maksimale hurtige fald i thyrotoksicose. Patienten skal placeres i et køligt rum, hvor fugtig ilt er til rådighed. Rehydratisering udføres med intravenøs injektion af salt- og glucoseopløsning med vitamin kompleks B. Resultater glucocorticoidindgivelse, hvilket reducerer den reserve binyrebarken, med faldende Stroke.

Ved shock er intravenøs vejledning af vasopressorer (norepinephrin, dopamin, isoproterenol, dobutamin eller amrinon) nødvendig. Udviklet paroxysm af atrieflimren stoppes ved intravenøs injektion af novocainamid eller disopyramid, amolin eller cordaron.

Hyperthyroidisme reduceres ved hurtig og langvarig indtagelse af antithyroid-lægemidler (fx 100 mg propylthiouracil hver anden time). Samtidig intravenøs eller oral administration af store doser jod - op til 1 g / dag for at hæmme udskillelsen af ​​hormoner. Den komplekse behandling af krisen bør omfatte beta-adrenoblokere. Tildel propranolol indeni med 40-80 mg hver 6. time eller intravenøst ​​med 2 mg med omhyggelig elektrokardiografisk overvågning.

Fordelagtigt fortsat intravenøs administration af 2 mg dexamethason eller prednison 30 mg hver 6. time. Glucocorticoider inhiberer sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner i væv forstyrre dannelsen af ​​T3 og T4 normalisere binyrebarken. Krisehjælp fortsættes indtil normalisering af den generelle tilstand af patienterne. Efter at udvikle et system for rutinemæssig behandling af hyperthyreoidisme.

Vinalait - nanoteknologi, skaber kærlighed

Ring: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Winalite

Kontakt os

  • Tatyana Ivanovna
    Mob. + 7-916-324-27-46,
    tlf. + 7 (495) 758-17-79,
    skype: stiva49
    [email protected]

T er thyrotoksicose (diffus giftig goiter)

Thyrotoksicose (thyreotoxicosis; Anat. skjoldbruskkirtlen + græsk. toksikongift + -osis, synonymer - goiter diffus giftig, Graves sygdom, Graves sygdom, Parrys sygdom) - en sygdom karakteriseret ved, som regel en lidt diffus udvidelse af skjoldbruskkirtlen og vedvarende overdreven sekretion af thyreoideahormon, der forårsager brud på alle typer af stofskiftet og energi, såvel som funktioner af de forskellige organer og systemer.

Ofte, sammen med udtrykket "diffus giftig goiter", anvendes udtrykket "hyperthyroidisme" og "thyrotoxicose" som dens synonymer. Dog hyperthyroidisme - en fysiologisk stigning i skjoldbruskkirtlen funktion, såsom hyperthyroidisme, gravide kvinder skyldes stigningen i blodserum proteinbinding af skjoldbruskkirtelhormoner. Kliniske manifestationer af fysiologisk hyperthyroidisme er ikke blevet observeret, og undertiden observeres minimal hyperplasi af skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoxicosis (patologisk overskud thyroideahormon) forekommer i diffus toksisk struma, thyrotoxic adenom, i den indledende fase af subakut eller kronisk autoimmun thyroiditis i nogle former for kræft i skjoldbruskkirtlen, hormonalt aktive hypofyseadenom producerende thyroidstimulerende hormon, eller, sjældnere, væksthormon, såvel som med ukontrolleret brug af farmaceutiske præparater indeholdende thyroideahormoner eller iodider. Kliniske manifestationer af tyreotoksikose af enhver ætiologi er ens.

Det er bevist, at Graves' sygdom er en autoimmun sygdom, der opstår i mennesker med en genetisk disposition med immun styresystem defekt. I disse individer dannelsen af ​​antistoffer til cellerne i sin egen skjoldbruskkirtel (thyrocytter). Udløse en autoimmun proces, der kan være traumer, permanent følelsesmæssig stress, infektionssygdomme og så videre. Antistoffer mod thyrocytter er i stand til at binde til specifikke receptorer for thyreoidea-stimulerende hormon, som ligger på celleoverfladen og stimulere dannelsen af ​​thyrocytter af thyroideahormoner, dvs. disse antistoffer har samme virkning på skjoldbruskkirtlen, og skjoldbruskkirtel-stimulerende hormon, hypofysen. Konstant udsættelse til antistofferne fører til thyroidstimulerende hypertrofi og hyperplasi af skjoldbruskkirtlen, hvilket resulterer i en ensartet (diffus) det øger.

En stigning i skjoldbruskkirtlen er estimeret i grader:

- I grad er kun den forstørrede isthmus af skjoldbruskkirtelen palpabel;

- i II grad er skjoldbruskkirtlen aktier lidt øget;

- III-graden diagnosticeres i tilfælde, hvor udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen er mærkbart på øjet (den såkaldte fuld hals);

- ved IV og V grader af jern når en stor størrelse, klemmer skibene, nerverne, luftrøret og spiserøret.

Med diffus toksisk goiter er der en stigning i skjoldbruskkirtlen i II-III grad, det vil sige fra varianten af ​​normen til den såkaldte tykke hals.

Langsigtet øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner i diffus toksisk struma fører til udvikling af det kliniske billede af hyperthyroidisme, men sværhedsgraden af ​​hyperthyreose ikke svarer til graden af ​​udvidelsen skjoldbruskkirtlen. Eftersom skjoldbruskkirtlen i diffus toksisk struma sjældent stiger til en betydelig størrelse (især for mænd), er syndrom med kompression af tilbagevendende larynx nerve, luftrør og andre organer i halsen praktisk taget ikke observeret.

Hyperthyroidisme ledsaget af fænomenerne nederlag af det kardiovaskulære system (den såkaldte cardiothyrotoxicosis) - sinustakykardi, passerer i paroksysmal eller vedvarende atrieflimren med arytmi, høj puls tryk osv For patienter karakteriseret ved kaotisk uproduktiv aktivitet, forøget uro, irritabilitet, gråd, rysten fingre. hænder og hele krop; arbejdskapacitet reduceret. Patienter tabe sig hurtigt, de fejrede såkaldte kataboliske syndrom, negativ nitrogenbalance. Kendetegnet ved lav kvalitet konstant kropstemperatur, myopati, osteoporose. Udover skjoldbruskkirtlen påvirker andre endokrine kirtler, observerede funktionelle adrenal insufficiens, nedsat carbohydratmetabolisme, indtil udviklingen af ​​diabetes (se Diabetes diabetes.), Kvinder - (. Se mammary sygdom) dysfunktion af ovarierne, fibrocystisk brystsygdom undertiden galaktoré (mælkeejektion uden for graviditet og barn-fodring periode) hos mænd - impotens og gynækomasti.

i børn diffus giftig goiter observeres mindre ofte end hos voksne og er tilbøjelig til hurtig fremgang. Katabolisk syndrom udvikler sig hurtigt hos patienter, og forsinkelsen i seksuel udvikling afsløres. Fører til det kliniske billede af Graves' sygdom hos børn er et nederlag for det kardiovaskulære system med høj takykardi (puls på 140-160 slag pr minut), ustabil hjerterytme, udvidelse af grænserne i hjertet og andre Udpræget mentale forandringer -. Tearfulness, svækkelse af hukommelsen, evnen koncentrere opmærksomhed osv. - kan begrænse muligheden for yderligere undersøgelse af barnet i skolen. Ved det første tegn på diffus toksisk struma (forstørret skjoldbruskkirtel, takykardi, og andre.) Bør Barnet straks se en læge og derefter handle i overensstemmelse med sine regler.

Der er tre grader af tyrotoksikose - et af de vigtigste kliniske syndromer af diffus toksisk goiter, mest udtalte netop med denne sygdom:

- Med en mild grad af thyrotoksikose overstiger hjertefrekvensen ikke 100 slag pr. Minut, arytmi, og andre symptomer er fraværende, er patientens præstation reduceret en smule.

- Med tyrotoksikose med moderat sværhedsgrad overstiger hjertefrekvensen ikke 120 slag pr. Minut, patientens kropsvægt reduceres, og arbejdskapaciteten reduceres væsentligt.

- Ved svær thyrotoxicosis puls overstiger 120 slag pr 1 minut, patienten afslørede atrieflimren, arytmi (se. Arytmier), kredsløbssvigt stadium IIB-III, thyrotoxic hepatitis, funktionel insufficiens af binyrebarken, effektivitet drastisk reduceret. Truende komplikation af tyreotoksikose er thyrotoksisk krise (se. Nedenfor).

Ca. halvdelen af ​​patienterne, især hos kvinder over 40 år, sammen med thyrotoxicosis udvikle endokrine oftalmopati syndrom forårsaget af ødem og infiltration af orbitale væv i forskellige cellulære elementer. Hos patienter er exophthalmos (øjenvipper), fotofobi, lakrymation noteret.

behandling diffus toksisk struma det afhænger af sværhedsgraden af ​​tyreotoksikose, skjoldbruskkirtel omfang udvidelsen, der udviklede komplikationer af sygdommen, graden af ​​exophthalmos. Med konservativ behandling er det mest anvendte mercazolil - et thyreostatisk lægemiddel, som blokerer for biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner. Efter at have nået en euthyroide tilstand, dvs. en fysiologisk tilstand af kroppen, når kliniske manifestationer af thyroidealidelser er fraværende, merkazolila dosis gradvis reduceret til støtte, at patienter tager for 1-1, 5 år. I den kombinerede terapi omfatter glucocorticoider, lægemidler Rauwolfia, beta-blokkere, sedativer og andre anabolske hormoner. Behandlingen udføres under konstant opsyn af en endokrinolog eller praktiserende læge.

I mangel af bevis virkning fra konservativ behandling, struma IV-V grad tung thyrotoxicosis, kontraindikationer til anvendelsen thyreostatiske stoffer midler (merkazolila et al.), Blood sygdomme og flere andre stater vist subtotal thyroidektomi. Med kontraindikationer til kirurgisk indgreb (alvorlige somatiske sygdomme) er et radionuklid af jod foreskrevet. Endokrine oftalmopati behandles af en endokrinolog i forbindelse med en øjenlæge.

Thyrotoksisk krise kan udvikle sig efter et traume, akut infektionssygdom, kirurgi, radionuklidbehandling af iod eller technetium. Thyrotoxic krise er karakteriseret ved hurtig og kraftig stigning i sværhedsgraden af ​​hyperthyroidisme, feber, forværring hjerteaktivitet og forøgede hypocorticoidism symptomer (tab af funktionel aktivitet af binyrebarken), diarré og vedvarende opkastninger fører til dehydrering. Når tireotoksicheskom Slagtilfælde kan forekomme parese, lammelse, bulbar symptomer (choker når synke, svært ved at udtale visse lyde, og så videre. N.). Med den videre udvikling af krisen kan der forekomme en comatose stat. Det kliniske billede af thyrotoksisk koma er meget karakteristisk. De første tegn på en trussel om udvikling af thyrotoksisk koma er progressiv hæmning, forvirring, orienteringstab i rum og tid. Patienten modtager en karakteristisk positur (skilt, og halv-bøjede ben, spredte arme), hyppige og uregelmæssige bevægelser af lemmer, efter 12-24 timer for at udvikle pludselig muskelsvaghed at fuldføre adinamii, udmattelse og tab af bevidsthed. Kropstemperaturen stiger til 41-42 °, pulsen forsvinder, blodtrykket falder. Den thyrotoksiske koma fører ofte til et dødeligt udfald.

behandling nødsituation tilstand, hvordan er thyrotoksisk krise og thyrotoksisk koma kræver øjeblikkelig handling, primært til formål at reducere blodets indhold af skjoldbruskkirtelhormoner, bekæmpe binyrebarkinsufficiens, dehydrering, hjerte-kar og neuro-vegetative forstyrrelser. Intravenøst ​​indgivet 1000 mg hydrocortison pr dag, 5-10 ml Lugol løsning hvor kaliumiodid er substitueret for natriumiodid dråbevis med glucose; omhyggeligt i små doser anvender hjerteglykosider (Korglikon eller strophanthin) i markant takykardi og fibrillation - betablokkere (propranolol eller obzidan) intravenøst ​​administrerede 5% opløsning af glucose insulin, rr Ringer-Locke. Typisk skal patienten indtast 1, 5-2 liter, nogle gange op til tre liter væske (mængde fluidum, der indsprøjtes kontrolleres af intensiteten af ​​diurese og sved). I området af de vigtigste blodkar hofte, kan påføres leveren bobler med is. Patienten skal være indlagt på hospitalet.

OBS venligst! Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter - Threatening af skjoldbruskkirtlen. Hvis denne alvorlige sygdom opdages, anbefales øjeblikkelig behandling.

Hej, regelmæssig læser eller bare et almindeligt forbipasserende! For dem der introduceres her for første gang: Jeg er en praktiserende endokrinolog Dilyar Lebedev.

Fra denne artikel lærer du:

  • Hvad er forskellen mellem thyrotoksikose og diffus giftig goiter
  • DTZ, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom - hvordan korrekt at ringe?
  • Hvorfor udvikler sygdommen og hvordan man forhindrer det?
  • Symptomer på diffus giftig goiter
  • Hvad er farlig diffus giftig goiter - komplikationer
  • Hvilke tests skal jeg tage?
  • Hvilken slags undersøgelse skal der gøres (ultralyd, scintigrafi, MR)?

Diffus giftig goiter benævnt livstruende sygdom, fordi denne sygdom har irreversible ændringer i alle organer og væv i kroppen, især hjertet, blodkar, nervesystem og skelet på den person.

Den oftest diffuse giftige goiter udvikler sig i en ung alder, for det meste kvinder og for det meste beboere i store byer. Med hvad det er forbundet, vil jeg tale senere. I mellemtiden...

Thyrotoxicose og diffus giftig goiter

Først vil jeg gerne definere begreberne "hyperthyreose" og "giftig struma", fordi for mange almindelige mennesker, disse to termer betyder det samme. Men det er langt fra sagen. Thyrotoxicosis er et syndrom, der kan ledsage mange sygdomme og tilstande. En af disse sygdomme er diffus giftig goiter. Også, thyrotoksikose som syndrom ledsager sådanne sygdomme som:

  • Giftig adenom (jeg skrev allerede om det i artiklen "Funktionel autonomi")
  • Iodinduceret thyrotoksicose
  • Hyperthyroid fase af autoimmun thyroiditis eller såkaldt hashitoxicose
  • TTG-producerende hypofyse adenom
  • Syndrom af utilstrækkelig sekretion af TSH (resistens af hypofysceller til skjoldbruskkirtelhormoner)
  • Trofoblastisk thyrotoxicose (med stigende chorionhormon)
  • Follikulært adenocarcinom (stærkt differentieret skjoldbruskkræft)
  • Den indledende fase af subacut thyroiditis

Thyrotoxicose kan skyldes en overdosis af L-thyroxin og indtagelsen af ​​visse lægemidler som amiodaron, interferon. Desuden kan thyrotoksicose opstå som et syndrom af sygdomme hos andre organer. For eksempel med æggestokkene, kræftmetastaser.

Diffus giftig goiter, Graves 'sygdom eller Basedovs sygdom?

I denne artikel vil vi tale om sygdommen diffus giftig goiter, hvis symptomer skyldes thyrotoksicose. For første gang sygdommen blev beskrevet i 1825 af Caleb Parry, i 1835, Robert Graves, i 1840, Carl von Basedow. Historisk set, at der i de engelsktalende lande, at sygdommen kaldes "Graves sygdom", i den tysktalende - "Graves sygdom", og udtrykket "giftig struma" anvendes traditionelt i Rusland.

Hvorfor DTZ? Fordi alle lige påvirket kirtel (diffus), et overskud af thyroideahormon forårsager toksiske virkninger på organer og væv (giftig), ledsaget af en stigning i volumen af ​​skjoldbruskkirtlen (struma).

Hvordan opstår denne sygdom?

Diffus toksisk goiter refererer til autoimmune sygdomme, hvor der er arv til disposition. Som jeg sagde før, er denne sygdom mere almindelig blandt byboere i alderen 20-50 år, hovedsagelig hos kvinder.

Nogle forstår ikke betydningen af ​​ordet "autoimmun", så jeg forklarer alt på fingrene nu. Du ved, at der i vores krop er et immunsystem, der skal beskytte os mod udenlandske agenter (vira, bakterier, svampe osv.). Så i udviklingen af ​​diffus giftig goiter spiller immunitet en nøglerolle. Af en række grunde begynder immunsystemet at genkende kroppens egne celler som fremmed og producere antistoffer mod dem, som skal ødelægge dem.

Som jeg sagde, er disposition for diffus giftig goiter arvet, men ikke alle mennesker med sådan arvelighed vil udvikle en sygdom. Dette kræver udløsere (udløsende faktorer).

For enhver autoimmune sygdomme, ikke blot skjoldbruskkirtlen, den mest kraftfulde udløse en kronisk infektion i kroppen, især i området for de øvre luftveje (næse, hals, ører), som disse organer har skjoldbruskkirtlen fælles kollektor af lymfesystemet, og denne dræning af det menneskelige legeme.

Alle toksiner og bakteriemidler vaskes ind i denne kloak og passerer gennem skjoldbruskkirtlen og markerer det som inficeret. Og så løber immunsystemets celler langsomt ind i dette område og ødelægger alt uden at analysere deres egne og andres '.

En sådan mekanisme i de fleste autoimmune sygdomme, og med diffus toksisk goiter er der en funktion. Af samme grund produceres antistoffer, der ikke ødelægger vævet, men tværtimod stimulerer kirtlen, og stimulering er overdreven og ukontrolleret. Således udvikler thyrotoksysessyndrom.

Andre provokerende faktorer er:

  • Stress (langvarig følelsesmæssig stress eller en akut stressende situation)
  • Fokus for kronisk infektion (tonsillitis, bihulebetændelse, adenoiditis)
  • Akut virusinfektion
  • Sympathicotonia (overvejelse af sympatisk nervesystem tone)
  • Tilstedeværelsen i familie af slægtninge med andre autoimmune sygdomme (type 1 diabetes, Addison's sygdom, perniciøs anæmi, myasthenia gravis)

Diffus giftig goiter forekommer meget ofte parallelt med andre autoimmune sygdomme, såsom:

  • reumatoid arthritis (ledskader)
  • glomerulonefritis (nyreskade)
  • type 1 diabetes mellitus
  • vitiligo
  • perniciøs anæmi mv.

Symptomer på diffus giftig goiter

Hele det kliniske billede af diffus toksisk goiter skyldes hovedsageligt et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og deres indflydelse på forskellige organer. For nemheds skyld er de multiple symptomer på diffus giftig goiter opdelt i symptomkomplekser (syndromer):

  • thyrotoksysessyndrom
  • autoimmun ophthalmopati
  • pretybial myxedema
  • Thyroid akropati

Faktisk kan thyrotoksikosyndrom yderligere opdeles i:

  • Syndrom af neuropsykiatriske lidelser. Det manifesteres af nervøsitet, nervøsitet, hurtig forandring af humør, tremor (skælv af hænder, hoved eller hel krop)
  • Syndromet af udvekslings-energi lidelser. Taber sig i vægt med en sparet eller endda øget appetit. Karakteristisk svaghed i arme (i skuldre) og ben (i hofterne). Normalt klager over, at det er svært at kravle op ad trappen, på hug på en stol, løfte noget over skulderhøjde, dvs.. E. Enhver bevægelse, der involverer musklerne i hoften og skulderen. Konstant følelse af varme og sved (en person er mere komfortabel i et køligere rum).
  • Kardiovaskulærsystemet syndrom. Takykardi (øget hjertefrekvens mere - 80 slag / min), forskellige forstyrrelser (ekstrasystoler og atrieflimren), puls, myocardial thyrocardiac (spilder og svaghed af hjertemusklen).
  • Syndrom af læsioner i mave-tarmkanalen. Hyppig afføring (indtil voldsom diarré), thyrotoxic hepatotoksicitet (leverbetændelse) med resultatet i cirrhosis, mulig splenomegali (forstørrelse af milt)
  • Syndrom af sekundære endokrine lidelser. Overtrædelse af menstruationsfunktioner, osteoporose.
  • Nederlag for reproduktionssystemet. Reduceret styrke, gynækomasti hos mænd
  • Virkninger på kulhydratmetabolisme. Forringelse af glukosetolerance og diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens. Behovet for et binyrehormon, cortisol, stiger i den sidste fase af sygdommen. Overskydende thyreoideahormoner nedbryder binyrerne.
  • Øjne symptomer på thyrotoksikose: Symptom Graefe (øverste øjenlåg forsinkelse fra iris, når man ser ned) Delrimplya symptom (brede offentliggørelse øjenlågenes revner), symptom Shtelvaga (sjælden blinker), symptom Mobius (manglende evne til at stirre på nærbillede) Kocher symptom (løfte det øverste øjenlåg under hurtig forandring visning). Men det er ikke ophthalmopathi og symptomer, der er direkte relateret til overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Kliniske former for thyrotoksicose:

  • Subklinisk thyrotoksicose. Samtidig er der praktisk taget ingen klinikker. Hormoner fri T3 og fri T4 i norm, TTG mindre end 0,2 mIU / l. Det er mere almindeligt i en multinodulær goiter og giftig adenom, mindre ofte med diffus giftig goiter.
  • Klinisk udtrykt thyrotoxicose, dvs. der er en klinik, og der er ændringer i hormoner.
  • Atypiske former, det vil sige, de går ikke på en standard måde.

Grader af sværhedsgrad af thyrotoksicose:

  • Nem grad. Pulse 80-100 i min.
  • Den gennemsnitlige grad. Pulse 100-120 pr. Minut.
  • Tung grad. Pulse mere end 120 pr. Min.

Graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen (goiter):

  • 0 spsk. - ingen goiter
  • 1 spsk. - Goiter er palpabel ved undersøgelse, men ikke synlig for øjet
  • 2 spsk. - Goiter er håndgribelig og synlig i normal stilling af nakken

Autoimmun ophthalmopati

Autoimmun ophthalmopati er en autoimmun læsion af øjnene. Faktisk er dette en uafhængig sygdom, men forekommer næsten altid med diffus giftig goiter (i 95% af tilfældene). I denne sygdom immunsystemet producerer antistoffer mod retrobulbær fedt (fedt, som fylder øjenhulen med øjet) celler af øjenvævet, og muskler, der bevæger øjeæblet.

Som regel påvirkes begge øjne, men det er muligt at starte med en og derefter vedhæfte en anden.

Som et resultat er der ødemer af disse organer, der udbulker øjet udad (pop-eyed) og nedsætter dets mobilitet. Symptomer som smerte og tryk i øjnene, en følelse af "sand" i øjnene, lakrimation, dobbeltsyn.

Hvis du ikke starter behandling inden for et år, vil processerne blive irreversible og synstab er mulig, da processen kan spredes til optisk nerve.

Jeg har beskrevet mere detaljeret oftalmopati i en separat artikel "Endokrine oftalmopati (øjenskade)", jeg anbefaler at læse det, hvis der er problemer med øjnene.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - nederlag i hud og subkutant væv i benene. Medfølgende diffus giftig goiter i 4% af tilfældene. Det viser en veldefineret komprimering af skinnens cyanotiske farve på en eller begge sider. Processen er også autoimmun.

Thyroid akropati

Skjoldbruskakropati manifesteres hos 7% af patienterne med dermatopati. Det er karakteriseret ved hævelse af blødt væv i området af fødder og børster, negle har form af urbriller, og knogler af fingrefalder påvirkes også.

Komplikationer af diffus giftig goiter

  • Thyreostatisk myocarddystrofi, atrieflimren, lungeødem
  • Giftig hepatose
  • osteoporose
  • Diabetes mellitus
  • Adrenal insufficiens
  • Myopati (muskel svaghed)
  • psykose
  • Hæmoragisk syndrom (blodkoagulationsforstyrrelse)
  • Perniciøs anæmi
  • Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikation af diffus toksisk goiter. Det udvikler sig, når alle symptomerne pludselig forværres, det sker oftere efter operationen for at fjerne skjoldbruskkirtlen efter flere timer. Dette sker, når fjernelsen er ufuldstændig. Også udløse en krise kan være stress, overdreven fysisk aktivitet, infektion, forskellige operationer, tandudvinding.

Når krisen udvikler sig, sker en massiv frigivelse af en enorm mængde aktive skjoldbruskkirtelhormoner. Patienterne bliver rastløse, blodtrykket stiger betydeligt. Endvidere udvikles en betydelig stimulering, alle symptomer bliver værre: tremor, palpitation, muskelsvaghed, diarré, kvalme, opkastning. Yderligere spænding erstattes af en stupor og bevidsthedstab, koma udvikling og død.

Efter at have bestemt symptomerne diffus giftig goiter, Jeg vil vise, hvordan diagnosens form ser ud som dette: Diffus toksisk goiter i 2. grad. Thyrotoksicose af mild sværhedsgrad, ikke kompenseret. Komplikationer: Thyrotoksisk myokarddysrofi.

Hvilke tests skal jeg tage, hvis jeg har mistanke om en diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter giver normalt ikke problemer med diagnosen. Men i hvert tilfælde er der som regel undtagelser. Til diagnostik brug laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratoriemetoder til diagnosticering af diffus giftig goiter

  • Selvfølgelig er hovedlaboratorietesten bestemmelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen er givet til gratis T3 og T4 før deres samlede præstationer. Også bestemt TTG - et hypofysehormon. Overgiv disse analyser om morgenen på tom mave uanset cyklus hos kvinder.

Med thyrotoksikose forårsaget af diffus giftig goiter vil TSH blive reduceret, og fri T3 og T4 øges. Hvis det er subklinisk thyrotoksicose, sænkes TSH, og fri T3 og T4 er normale. Jeg giver bevidst ikke eksempler på normale indikatorer, fordi forskellige laboratorier bestemmes af forskellige metoder, så resultaterne kan variere.

  • Det er også vigtigt at bestemme de stimulerende antistoffer mod TSH-receptorer. Dette er en relativt ung test, derfor måske ikke overalt. Disse er antistoffer, der konkurrerer med TSH og binder til receptorer på skjoldbruskkirtlen, hvilket giver en stimulerende effekt. Det betyder med andre ord, at disse antistoffer får skjoldbruskkirtlen til at producere hormoner mere end nødvendigt, jeg har allerede nævnt det tidligere.

Deres påvisning kan hjælpe med at diagnosticere diffus toksisk goiter, selv om de kan være til stede i andre sygdomme, der forekommer hos klinikken for thyrotoksikose, for eksempel subakut thyroiditis eller multinodulær toksisk goiter. Til hvem denne analyse er vist, og hvordan man tager den, beskrev jeg i artiklen "AT til TSH receptorer forhøjet: hvad skal man gøre?", Så jeg anbefaler først at læse det.

Denne indikator tjener som et kriterium for den estimerede varighed af lægemiddelbehandling. De bestemmes før behandlingens begyndelse og inden den forventede aflysning af lægemidlet. Hvis niveauet er højere end 35%, så er der høj sandsynlighed for tilbagefald af sygdommen.

Hvis behandlingen stadig er høj, er det fornuftigt at bestemme den kirurgiske behandling eller behandling af J131. Hvis titeren forbliver forhøjet efter operationen, er sandsynligheden for et tilbagefald på grund af ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen også høj.

Ved passende lægemiddelbehandling eller behandling med radioaktivt iod reduceres antistoftitre kun hos 50% af patienterne efter operativ behandling - i 83%.

Definitionen af ​​antistoffer mod TSH-receptoren anvendes i graviditeten for at bestemme risikoen for medfødt hyperthyreose hos fosteret eller nyfødte.

Hvilken anden forskning skal der gøres?

I komplekse tilfælde, når der er et uklart billede af sygdommen, kan der kræves yderligere undersøgelsesmetoder.

Radioisotopstudie af skjoldbruskkirtlen (scintigrafi). Hvad er det?

scintigrafi Er en metode til radioisotopundersøgelse, hvor det er muligt at studere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen såvel som dens struktur: placering, dimensioner, tilstedeværelse af knuder. Som radioisotop anvendes jod (J 131) eller technetium (Tc 99). I Europa anvendes J123, fordi den har mindre halveringstid (T1 / 2 - 6 timer), hvilket reducerer dosis til patienten.

Thyroid scintigrafi

Metoden er baseret på skjoldbruskkirtlens evne til at absorbere jod bedre end andre organer (100 gange), fordi det er nødvendigt for syntese af hormoner. Med indførelsen af ​​isotoper akkumuleres de i skjoldbruskkirtlen. Technetium er mindre farligt end jod, fordi selv om det er fanget af skjoldbruskkirtlen, bruges det ikke i syntese af hormoner, derfor udskilles det hurtigere.

Hvordan udføres proceduren?

Første forberedelse udføres. Det består i afskaffelsen af ​​alle stoffer og anvendelsen af ​​jod 2 uger før proceduren. Nogen anbefaler at gøre dette før.

Intravenøst ​​injiceres en mængde isotop på tom mave, efter 30 minutter kan du allerede spise morgenmad. Derefter går patienten hjem og vender tilbage den næste dag, dvs. 24 timer senere, når toppen af ​​lægemidlet i kirtlen er nået. Den er placeret i et særligt gammakamera, hvor impulserne, der kommer fra skjoldbruskkirtlen, læses. Yderligere på computeren omdannes disse data til et billede, hvor tætheden (mørkere og lettere) eller efter farve bestemmer mætning af lægemidlet i kirtlen. Det er hele proceduren.

Evaluering af resultat Normalt er maksimal indfangning af lægemidlet efter 24 timer 20-40% af den indgivne dosis.

Med thyrotoksikose er disse tal for høje afhængigt af aktivitetsgraden. Når den diffuse giftige goiter ses, vil størrelsen af ​​kirtlen øges, lægemidlet fordeles jævnt.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen i beskrivelsen behøver det ikke særligt, fordi denne metode er meget almindelig og sandsynligvis er der ingen sådan person, der mindst én gang i livet ikke gennemgik ultralyd af noget organ. Det er værd at bemærke, at ultralyd kun giver os information om strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, men på ingen måde om dens funktion.

Diffus toksisk goiter er karakteriseret ved en stigning i størrelse, et fald i vævets ekkogenicitet. Tegnene er ikke specifikke for denne sygdom, med andre ord er denne beskrivelse egnet til andre skjoldbruskkirls sygdomme.

Også blodstrømmen undersøges, i tilfælde af diffus toksisk goiter er den forøget. Der er en tilstedeværelse eller mangel på noder (muligvis et fælles forløb af DTZ og nodular goiter).

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse)

MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) udføres til diagnose af oftalmopati, som ofte ledsager en diffus toksisk goiter.

Ved diagnosticering af diffus toksisk goiter undersøges ikke blot ovenstående indikatorer, men også generelle kliniske tests udføres. Bestemmelse af lever- og nyrefunktionen er niveauet af leukocytter i blodet nødvendigt for udnævnelsen af ​​yderligere behandling.

På dette har jeg alt. Jeg håber oprigtigt, at du fandt alle oplysningerne i denne artikel, og hvis du har spørgsmål, er du velkommen til at spørge dem i kommentarerne. Behandling af diffus giftig goiter Jeg vil lægge hylderne i min næste artikel.

Og alligevel vil jeg gerne vide, hvordan du overførte proceduren for scintigrafi? Hvilke ubehagelige følelser forårsagede din procedure? Del information i kommentarerne nedenfor.

Med varme og omsorg, endokrinologen Dilyara Lebedeva

Du Må Gerne Pro Hormoner