Hypothyroidisme er en patologi, der skyldes, at skjoldbruskkirtlen ikke fungerer tilfredsstillende. Ifølge ICD 10 er der mange sorter, som en separat kode er tildelt. Alle sygdomme, der har denne eller den pågældende kode, adskiller sig i deres ætiologi og patogenese.

Koden for ICD-10 af denne sygdom er som følger:

  • E 02 - Subklinisk hypothyroidisme på grund af jodmangel.
  • E 03 - Andre former for hypothyroidisme.

ICD 10 under "andre former" refererer oftest medfødt skjoldbruskkirtlen svigt med diffus struma eller uden postmedikamentozny og postinfectious hypothyroidisme, thyroid atrofi, myxødem koma, og andre former for sygdomme. I alt er der mere end 10 sådanne sorter.

De vigtigste symptomer på sygdommen

Det kliniske billede af en skjoldbruskkirtels mangel er karakteriseret ved en afmatning i alle vitale processer i kroppen. Lavt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner energi i menneskekroppen er dannet med mindre intensitet. Derfor føler patienterne altid chilliness.

På grund af den lave stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner er patienterne stort set tilbøjelige til infektionssygdomme. De føler sig konstant træthed, hovedpine og også ubehagelige følelser i muskler og led. Huden bliver tør, håret og neglene er skøre.

Postoperativ hypothyroidisme udvikler sig efter operationen for fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Patienterne er plaget af sådanne symptomer:

  • Fald i kroppens temperatur;
  • Vægtforøgelse
  • Hævelse på kroppen;
  • Søvnighed, sløvhed, mental retardation;
  • Nedbrydningen af ​​fordøjelsessystemet;
  • anæmi;
  • Mindsket libido;
  • Hjertesygdomme og åndedrætsorganerne.

De vigtigste retninger for behandling af skjoldbruskkirtel insufficiens

Behandling af denne sygdom afhænger af den kliniske form. Den primære form af sygdommen kræver altid brug af erstatningshormoner. Behandling af perifer hypothyroidisme er meget vanskelig; i visse tilfælde er det svært at behandle.

Kompenseret form for skjoldbruskkirtlen sygdom kræver nogle gange ikke specialiseret terapi. Men i nærvær af dekompensation er patienten ordineret hormonelle lægemidler. Dosis og lægemidlet selv vælges strengt individuelt.

Nogle gange giver homøopatiske præparater en god effekt. De giver kroppen mulighed for at overvinde en farlig lidelse. En sådan behandling er imidlertid meget lang og tyder på, at patienten vil tage medicinen meget mange gange om dagen.

Subklinisk og svangerskabstype af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion kræver ikke terapi. I de fleste tilfælde bruger læger kun tilsyn med patienten. Gestationsform af sygdommen observeres hos gravide og passerer efter fødslen.

Hypothyreoidisme - koden for μb 10

Hypothyroidisme i μB 10 - dette navn bruges af lægerne, for ikke at bruge de voluminøse navne på hver type sygdom med hver enkelt type tildelt en individuel kode.

Denne sygdom forårsager mangelfuld funktion af skjoldbruskkirtlen på grund af den utilstrækkelige mængde hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, som følge af hvilke processer i kroppen sænkes.

Lignende sygdomme omkring ti, alle forekommer efter skjoldbruskkirtlenes svigt.

Sygdom eller tilstand af kroppen

Der er en opfattelse af, at hypothyroidisme slet ikke er en sygdom, men en organisme tilstand, hvor en mangel på skjoldbruskkirtlen hormoner produceret af skjoldbruskkirtlen bestemmes i lang tid. Det er forbundet med patologiske processer, der påvirker hormonal metabolisme.

Denne lidelse er ganske almindelig, især blandt kvinder. Mænd er mindre tilbøjelige til at have en sådan sygdom, for eksempel af de 20 identificerede patienter, kun en mandlig patient.

Sommetider er symptomerne på sygdommens udseende i begyndelsen ikke klart manifesteret og ligner meget tegn på udmattelse, og nogle gange og andre sygdomme. Bestem de nøjagtige tegn på hypothyroidisme i et tidligt stadium kan kun analysere niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner.

Former af sygdommen

Der er sådanne former:

  1. En af årsagerne til at forårsage sygdom er utilstrækkeligt indtag af jod eller påvirkning af negative faktorer. Denne form kaldes erhvervet hypothyroidisme. Lad det lide babyer.
  2. Medfødt form er kun berørt af 1% af de identificerede patienter blandt spædbørn.
  3. Kronisk form eller kronisk autoimmun thyroiditis. Synes som følge af en fejl i immunsystemet. I denne situation begynder de destruktive processer af skjoldbruskkirtelceller i kroppen. Klare manifestationer af dette forekommer flere år efter starten af ​​den patologiske proces.
  4. Formen af ​​en passerende sygdom forekommer f.eks. I forbindelse med postpartum thyroiditis. Sygdommen kan forekomme med viral skade på skjoldbruskkirtlen eller som følge af skjoldbruskkirtlen.
  5. Den svangerskabsform er observeret hos gravide kvinder, forsvinder efter fødslen.
  6. Subklinisk - forekommer på grund af jodmangel.
  7. Kompenseret - kræver ikke altid specialiseret terapi.

Fra graden af ​​infektion i kroppen og processen med udvikling af sygdommen skelne:

  1. Primærudvikling opstår, når skjoldbruskkirtlen påvirkes, mens niveauet af TSH øges (90% af tilfælde af hypothyroidisme).
  2. Sekundær - nederlag i hypofysen, utilstrækkelig isolering af tyroliberin og TSH.
  3. Tertiær - en krænkelse af hypothalamus, udviklingen af ​​tyroliberinmangel.

Klassificering af sygdommen

Hypothyroidisme har mange former for perkolering, det vil sige det manifesterer sig i forskellige former. Den internationale klassifikation af sygdommen tildeler en specifik kode til hver specifik form. Kvalifikation giver mulighed for mulige territoriale foci af jodmangel (endemisk).

Hvad er klassifikationen for ICD 10? At holde en klar rekord og sammenligne sygdoms klinikken for at udføre statistikker på forskellige områder.

Klassificeringen af ​​ICD har visse fordele:

  1. Hjælp til formuleringen af ​​en nøjagtig diagnose.
  2. Valg af en effektiv, korrekt behandling.

Ifølge kvalifikationen af ​​hypothyroidisme i ICD 10 er hver type af denne sygdom tildelt en specifik kode. Eksempel: Subklinisk, som skyldes utilstrækkeligt forbrug af iod, modtog koden for ICD 10 - E 02.

Et andet eksempel: En ikke-toksisk enhedsproces modtaget kode E 04.1, som er karakteriseret ved en klar neoplasma. Den progressive stigning i knuder forårsager ubehag, komprimerer organer i cervikalområdet.

behandling

Behandling af hver type afhænger af udviklingen af ​​sygdommen. For eksempel kan sygdommens primære fase hærdes ved anvendelse af erstatningshormoner. Hvad kan man ikke sige om behandling af den perifere form for hypothyroidisme: nogle gange er det meget svært, og til tider dog med vanskelighed, men kan behandles.

Kompenseret type hypothyroidisme behøver undertiden ikke specialiseret terapi. Hvis dekompensation observeres, ordineres patienten hormonelle lægemidler, men stoffet og dosen vælges strengt individuelt under hensyntagen til alle funktionerne.

Moderne medicin har flere metoder til behandling af hypothyroidisme:

  • konservativ;
  • operationer;
  • iodoterapiya og strålebehandling.

Ved sen diagnose og langvarig fravær af sygdomsbehandling udvikler en thyrotoksisk krise, som skyldes frigivelsen af ​​et stort antal hormoner i blodet.

Komplikationer kan undgås, hvis du kontakter en læge i tide, hvem vælger den optimale behandlingsmetode og hjælper med at vende tilbage til den sædvanlige rytme i livet.

Hypothyroidisme i ICD: de vigtigste aspekter af patologi

Hypothyreoidisme ifølge ICD 10 er en sygdom, hvis dannelse skyldes en defekt af udskillelse af skjoldbruskkirtlenhormoner af skjoldbruskkirtlen. Årsager, provokerende faktorer og omstændigheder, der forværrer udviklingen af ​​patologi, ret meget. Patienter, der lider af denne lidelse, skal diagnosticeres korrekt og behandles ordentligt.

Former for patologi

Der er tre grundlæggende former for sygdommen:

  1. Primær hypothyroidisme - sygdommen er dannet på grund af nederlag i kirtlen strukturer af skjoldbruskkirtlen endogen eller eksogen oprindelse. På samme tid stiger niveauet af TSH;
  2. Sekundær hypothyroidisme - sygdommen opstår på baggrund af dysfunktion af hypothalamus-hypofysesystemet, hvilket forårsager mangel på tiroliberin og TSH. Ubalance af hormoner fremkalder et direkte svigt i skjoldbruskkirtlen;
  3. Tertiær hypothyroidisme er en patologisk tilstand forårsaget af hypothalamus nederlag såvel som mangel på tiroliberin.

De vigtigste klassifikationspunkter

Det internationale sygdomsformat for ICD-10 foreslår følgende systematiseringsindstilling:

  1. E02 - Subklinisk hypothyroidisme forårsaget af jodmangel
  2. Е03 - Andre former for patologi;
  3. E89.0 - Hypothyroidisme forårsaget af medicinske procedurer.

Kode E03 indeholder i sin tur flere underelementer:

  • Е03.0 - Medfødt form for hypothyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​diffus goiter;
  • E03.1 - Congenital patologi, ikke belastet af udviklingen af ​​goiter. Aplasi af skjoldbruskkirtlen med myxedema eller total organtatrofi
  • E03.2 - Hypothyroidisme forårsaget af indtagelse af farmakologiske produkter eller direkte eksponering for specifikke exogene faktorer. Ofte suppleres denne kode med definitionen af ​​en specifik årsag, der forårsagede sygdommens udvikling;
  • E03.3 - Patologi mod baggrund af en tidligere alvorlig infektiøs proces
  • E03.4 - Kirtels erhvervet atrofi
  • E03.5 - koma af myxedematøs genese
  • E03.9 - Hypothyroidisme af uforklarlig genese.

Klassificering blev dannet i lang tid. Det anerkendes af alle videnskabelige institutioner og er vant til at arbejde i alle private og offentlige medicinske institutioner.

Etiologiske aspekter

Ifølge de seneste statistikker forekommer tilfælde af sygdommen hos 10 patienter ud af 1000. Folk er normalt over 45 år gamle. Kvinder er mere tilbøjelige til at blive syge end mænd.

Den mest almindelige form for sygdommen er autoimmun thyroiditis. Hvis en patient har antithyroid antistoffer, er sygdommen klassificeret som en atrofisk form for kronisk thyroiditis.

Klassificere denne type patologi separat som kretinisme. Dette medfødte myxedem, som er arveligt. For første gang forekommer symptomerne i en tidlig alder. Syge børn ligger bagud i deres fysiske og mentale udvikling.

I praksis er læger sjældent konfronteret med sådanne former som hypothyroidisme, tynget af ektodermal dysplasi, og agnosi corpus callosum, hypothyroidisme på baggrund af ektopisk skjoldbruskkirtel, antireoidny form for sygdom ledsaget af alvorlige mangler i den overordnede udvikling.

Nøgleaspekter af terapi

Behandling af enhver form for hypothyroidisme er baseret på stabilisering af kroppens generelle tilstand, normalisering af den hormonelle baggrund, forbedring af skjoldbruskkirtlets funktionelle potentiale samt andre former for det endokrine system. Ikke mindst spiller rollen med kosternæring, livsstilskorrektion, udryddelse af dårlige vaner, undgåelse af stressfulde situationer.

Patienten skal være underlagt en læge. Hver 6 uger før stabilisering forpligter patienten sig til at besøge den tilsynsførende specialist. Efter normalisering af staten reduceres besøgernes hyppighed til 1-2 gange om året.

Koding af hypothyroidisme i ICD 10

Hypothyroidism refererer til kroppens tilstand, hvilket indikerer en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket forårsager en række patologiske symptomer.

Der er flere etiotrope faktorer af sygdommen, derfor i ICD 10 hypothyroidisme har normalt koden E03.9, som uspecificeret.

Primære faktorer

Normalt er der i dette tilfælde medfødte eller erhvervede abnormiteter i skjoldbruskkirtlen. De patologiske processer i selve kirtlen opstår af følgende årsager:

  • betændelse i organets væv
  • den autoimmune karakter af udviklingen af ​​patologi;
  • organskader med radioaktivt iod;
  • Udtalt jodmangel i kroppen på grund af dens mangel i miljøet;
  • postkirurgisk hypothyroidisme i ICD 10, med en massiv fjernelse af væv (en kode E89.0, hvilket fører til at planlægge terapeutiske aktiviteter, efter standardiserede behandlingsprotokoller af patienter med denne patologi).

Meget ofte, udvikling af hyperthyroidisme har flere årsager, eller ikke forstår ætiologien, så i de fleste tilfælde, fagfolk nødt til at beskæftige sig med idiopatisk form af hyperthyroidisme relateret til en lang liste over sygdomme E00-E07 i skjoldbruskkirtlen i International Classification of Diseases revision 10.

Sekundære faktorer af hypothyroidism udvikling

Den sekundære form for hypothyreoidisme skyldes systemets nederlag, som styrer skjoldbruskkirtlenes normale funktion. Normalt er hjernens hypotalamus og hypofysen involveret, nemlig deres indbyrdes forbundne virkninger på skjoldbruskkirtlen funktionen.

Dette system kan mislykkes af følgende grunde:

  • neoplastisk proces af hjernen;
  • infektiøs art af læsionen;
  • parasitiske episoder;
  • hovedtrauma.

I begge tilfælde af nedsat aktivitet i skjoldbruskkirtlen er der mangel på hormonproduktion og som følge heraf en krænkelse af alle metaboliske processer.

Den primære form af denne metabolismens patologi er opdelt i flere typer, det vil sige:

  • subklinisk, som har næsten ingen patologiske symptomer, men på resultaterne af specifikke tests tendens til at have højere antal thyroidstimulerende hypofyse hormon (TSH) over normale niveauer af thyroidhormon (T4);
  • manifestformen er karakteriseret ved et forhøjet niveau af TSH mod en baggrund af reduceret T4, som har et meget levende klinisk billede.

Den manifestiske form har en kompenseret eller dekompenseret strømning. Koden for hyperthyroidisme i ICD 10 afhænger af etiologien, det kliniske kursus og de patomorfologiske træk, som normalt fremgår af koderne i afsnit E03.0-E03.9.

symptomer

I medicinsk praksis, er der en opfattelse, at den yngre person, som udviklede en symptomatisk form af hypothyroidisme, så det er mere modtagelige for dannelsen af ​​lidelser i de centrale dele af nervesystemet og fejlfunktioner i bevægeapparatet. Med denne patologi er der ingen specifik symptomatologi, men der er mange tegn, og de er meget lyse. Udviklingen af ​​patologiske forandringer i kroppens metaboliske processer kan antages, når følgende symptomer opstår:

  • øget kropsvægt mod en baggrund af beskedne ernæring;
  • hypotermi, en følelse af konstant kold på grund af nedsat metabolisme;
  • gullig farve på huden;
  • døsighed, forsinket mental reaktion, dårlig hukommelse forårsager hypothyroidisme;
  • tilbøjelighed til forstoppelse, udtalt flatulens;
  • reduktion af hæmoglobin.

Tidlig diagnose af patologi indebærer udnævnelse af livslang erstatningsterapi. Prognosen er ugunstig, især i forsømte tilfælde.

Gem linket, eller del nyttige oplysninger i socialt. netværk

Primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er en hypothyroidisme, der udvikler sig som følge af en medfødt eller erhvervet skjoldbruskkirtel dysfunktion.

ICD-10 kode

Epidemiologi af primær hypothyroidisme

Den mest almindelige form for hypothyroidisme (forekommer i omkring 95% af alle tilfælde af hypothyroidisme. Forekomsten af ​​symptomatisk primær hypothyroidisme er 0,2-2% af befolkningen, forekomsten af ​​subklinisk hypothyroidisme primær når 10% hos kvinder og 3% hos mænd. Innate primær hypothyroidisme sker med en frekvens 1: 4000-5000 nyfødte.

Årsager til primær hypothyroidisme

Den mest almindelige resultat af primær hypothyroidisme er Hashimoto thyreoiditis, i det mindste - resultatet af behandlingen af ​​thyrotoxicosis syndrom, men kan være en spontan resultat af diffus toksisk struma hypothyroidism. De mest almindelige årsager til medfødt hypothyroidisme er aplasi og dysplasi af skjoldbruskkirtlen, samt medfødte enzimopatii ledsaget af en forstyrrelse af biosyntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

I ekstremt svær jodmangel af iod forbrug på mindre end 25 mg / dag i lang tid) kan udvikle iod-deficient hypothyroidisme. Overtræder thyreoideafunktionen kan mange lægemidler og kemikalier (propylthiouracil, thiocyanat, kaliumperchlorat, lithiumcarbonat). I dette tilfælde er hypothyroidisme forårsaget af amiodaron oftest en forbigående karakter. I sjældne tilfælde, primær hypothyroidisme er en konsekvens af substitutionelt patologiske proces i sarkoidose thyreoideavæv, cystinose, amyloidose, thyroiditis Riedel). Medfødt hypothyroidisme kan være forbigående. Det sker på grund af forskellige årsager, herunder for tidlig fødsel, intrauterine infektioner, transplacental overførsel af antistoffer mod thyroglobulin og thyroid peroxidase, der modtager midler med thyreostatisk effekt mor.

Patogenese af primær hypothyroidisme

For hypothyroidisme er et fald i mængden af ​​metaboliske processer karakteristisk, hvilket er manifesteret af et signifikant fald i behovet for ilt, en afmatning i oxidationsreducerende reaktioner og et fald i basal metabolisk hastighed. Der er en afmatning i syntese- og katabolismens processer. Det universelle tegn på alvorlig hypothyroidisme er mucinøs ødem (myxedema), mest udtalte i bindevævsstrukturer. Akkumuleringen af ​​glycosaminoglycaner - produkter af proteinaffald, som har øget hydrofilicitet, forårsager retention af væske og natrium i det ekstravaskulære rum. I patogenesen af ​​natriumretention spiller en rolle af overskuddet af vasopressin og manglen på natriuretisk hormon.

Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i barndommen hæmmer fysisk og psykisk udvikling og i alvorlige tilfælde kan føre til hypothyroidisme og kretinisme.

Symptomer på primær hypothyroidisme

Kliniske manifestationer af hypothyroidisme omfatter:

  • hypotermisk udvekslingssyndrom: fedme, nedsat kropstemperatur, forhøjede triglyceridniveauer og LDL. På trods af et moderat overskud af kropsvægt reduceres appetitten for hypothyroidisme, som i kombination med depression forhindrer en betydelig vægtforøgelse. Forstyrrelsen af ​​lipidmetabolisme ledsages af en afmatning af både syntese og nedbrydning af lipider med en overvejende grad af deceleration af nedbrydning, hvilket i sidste ende fører til accelereret progression af aterosklerose;
  • hypothyroid dermopathy og syndrom med ektodermale lidelser: myxedema hævelse af ansigt og ekstremiteter, periorbitalt ødem, gulfarvning af huden (grundet giperkarotinemii), skrøbelighed og tab af hår på de laterale dele af øjenbryn, hoved, mulig alopecia skaldethed og alopeci. På grund af den grovere ansigtstræk, sådanne patienter har undertiden ligheder med patienter med akromegali;
  • syndrom læsioner sanser vanskelighed nasal vejrtrækning (på grund af hævelse af næseslimhinden), høretab (som følge af hævelse af øregangen og mellemøret), hæshed (på grund af ødem og fortykkelse af stemmebånd), nedsat nattesyn;
  • Syndrom læsioner i centralnervesystemet og det perifere nervesystem: døsighed, konfusion, hukommelsestab, bradifreniya, muskelsmerter, paræstesi, nedsat senereflekser, polyneuropati. Måske udviklingen af ​​depression, delirium (myxedematøs delirium), sjældent - typiske paroxysmer af panikanfald (med angreb af takykardi);
  • syndrom læsioner i det cardiovaskulære system ( "myxedema hjerte") tegn på hjertesvigt, typiske EKG-forandringer (bradykardi, lav spænding komplekse QRS, negativ T-tak), at hæve niveauet for CPK, ACT og lactatdehydrogenase (LDG). Endvidere kendetegnet hypertension, pleural effusion, perikardial, peritoneale hulrum atypiske varianter er mulige læsioner i det kardiovaskulære system (med hypertension, uden bradykardi, takykardi kredsløbssvigt);
  • syndrom læsioner i fordøjelsessystemet: hepatomegali, diskinezinya galdevejene, colon dysmotilitet, tendens til forstoppelse, nedsat appetit, atrofi af maveslimhinden;
  • anæmisk syndrom: normochromic normocytisk eller hypokrom jernmangel, makrocytisk eller vitamin B12-mangel anæmi. Endvidere karakteristisk for hypothyroidism kim blodplade læsion fører til fald blodpladeaggregering, som i kombination med reduktionen i plasmaniveauer af faktorer VIII og IX, samt forøget kapillær skrøbelighed forværrer blødning;
  • syndrom af hyperprolactinæmisk hypogonadisme: oligopsomenorrhea eller amenorré, galactorrhea, sekundær polycystisk ovarie. Dette syndrom er baseret på hyperproduktion af TGH ved hypothalamus i hypothyroxinæmi, hvilket bidrager til en stigning i adenohypofysemission ikke kun af TSH, men også af prolaktin;
  • hypoxæmisk-obstruktiv syndrom: søvnapnø-syndrom (på grund af infiltration af mukøse myxødem og reducere følsomheden af ​​åndedrætscentret), myxødem læsion af de respiratoriske muskler med et fald i respirationsvolumen alveolær hypoventilation (hyperkapni forårsager indtil udviklingen af ​​hypothyroid koma).

Hypothyroid eller myxedema coma

Dette er en farlig komplikation af hypothyroidisme. Dets årsager er fravær eller utilstrækkelig erstatningsterapi. Fremkalde udviklingen af ​​hippothyroid coma køling, infektion, forgiftning, blodtab, alvorlige sammenfaldende sygdomme og beroligende midler.

Manifestationer af hypothyroid koma omfatter hypotermi, bradykardi, hypotension, hyperkapni, mucinøs ødem i ansigtet og lemmer, CNS-symptomer (forvirring, apati, stupor og mulig urinretention eller tarmobstruktion. Den umiddelbare dødsårsag kan skyldes hjertetamponade hydropericardium.

Klassificering af primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er klassificeret efter etiologi. udskille

Primær hypothyroidisme på grund af ødelæggelse eller manglende funktionel aktivitet af skjoldbruskkirtlenvæv:

  • kronisk autoimmun thyroiditis;
  • operativ fjernelse af skjoldbruskkirtlen;
  • hypothyroidisme på grund af radioaktiv jodbehandling;
  • forbigående hypothyroidisme i subakut, postpartum og smertefri thyroiditis;
  • Hypothyroidisme hos infiltrative og smitsomme sygdomme;
  • agenese og dysgenese af skjoldbruskkirtlen;

Primær hypothyroidisme på grund af nedsat syntese af skjoldbruskkirtelhormoner:

  • Fødselsdefekter af biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • alvorlig mangel eller overskud af iod;
  • medicinske og toksiske virkninger (thyreostatika, lithiumperchlorat, etc.).

diagnostik

Diagnose af primær hypothyroidisme indebærer etablering af en diagnose af hypothyroidisme, bestemmelse af læsionsniveauet og afklaring af årsagerne til primær hypothyroidisme.

Diagnose af hypothyroidisme og bestemmelse af niveauet af læsion: evaluering af niveauet af TSH og fri T4 ved hjælp af meget følsomme metoder.

For primær hypothyroidisme er en stigning i niveauet af TSH og et fald i niveauet af fri T4. Bestemmelse af niveauet af den samlede T4 (dvs. både proteinbundet og frit biologisk aktivt hormon) har mindre diagnostisk betydning, da niveauet af total T i vid udstrækning afhænger af koncentrationen af ​​de proteintransporterende proteiner, der binder det.

Bestemmelse af T-niveau3 også uhensigtsmæssigt, da hypothyroidisme sammen med et forhøjet niveau af TSH og et fald i T4 Et normalt eller endda lidt forhøjet niveau af T3 på grund af kompenserende acceleration af perifer omdannelse T4 i et mere aktivt hormon T3

Afklaring af årsagerne til primær hypothyroidisme:

  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • Thyroid scintigrafi;
  • punktering biopsi af skjoldbruskkirtlen (ifølge indikationer);
  • definitionen af ​​antistoffer mod thyreperoxidase (med mistanke om autoimmun thyroiditis).

Differential diagnostik

Primær hypothyroidisme er primært differentieret med sekundær og tertiær. Hovedrollen i differentialdiagnostik spilles ved bestemmelsen af ​​niveauet for TTG og T4. I patienter med normale eller let forhøjede TSH-niveauer kan gennemføre test med TRH, som tillader os at differentiere primær hypothyroidisme (forhøjede TSH-niveauer som respons på TRH) med sekundære og tertiære (reduceret eller forsinket respons på TRH).

CT og MR kan detektere ændringer i hypofysen og hypothalamus (normalt tumorer) hos patienter med sekundær eller tertiær hypothyroidisme.

Hos patienter med svære somatiske sygdomme bør primær hypothyreoidisme differentieres fra syndromerne af euthyroidpatologi, som er karakteriseret ved et fald i niveauet af T3, og nogle gange T4 og TTG. Disse ændringer er normalt fortolkes som adaptiv tager sigte på at spare energi og forhindre protein katabolisme i kroppen i alvorlig generel tilstand af patienten. Trods den nedsatte niveau af TSH og thyroidhormoner, thyroid hormone replacement therapy med euthyroid syndrom patologi er ikke vist.

Andre former for hypothyroidisme (E03)

Omfatter ikke:

  • hypothyroidisme forbundet med jodmangel (E00-E02)
  • hypothyreoidisme, der opstår efter medicinske procedurer (E89.0)

Goiter (giftfri) medfødt:

  • NOS
  • parenkymalt

Udelukket: forbigående medfødt goiter med normal funktion (P72.0)

Aplasi af skjoldbruskkirtlen (med myxødem)

Medfødt (th):

  • atrofi af skjoldbruskkirtlen
  • hypothyroidisme NOS

Identificer om nødvendigt en ekstra kode for eksterne årsager (klasse XX).

Undtaget: medfødt atrofi af skjoldbruskkirtlen (E03.1)

I Rusland International klassificering af sygdomme Den 10. revision (ICD-10) blev vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage højde for forekomsten, grundene til befolkningen til at anvende på medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev indført i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 af bekendtgørelsen fra Ruslands ministerium for sundhed den 27.05.97. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018 år.

Hvad er koden for hypothyroidisme i ICD 10?

Hypothyroidism kode for ICD 10 (international klassificering af sygdomme i den tiende revision) - skelne mellem flere sorter og former for reduceret thyroidfunktion. Ifølge ICD 10 har hver type af denne sygdom sin egen kode, og hver sort har i sin tur forskellige årsager og mulige komplikationer.

Symptomer på hypothyroidisme

Symptomerne på sygdommen er næsten ens for alle former for sygdommen:

  • en person med forstyrrelse af skjoldbruskkirtlen føles næsten altid chill. Dette skyldes det faktum, at ved utilstrækkelig dannelse af hormoner i kroppen forbruges energi langsommere;
  • nedsat immunitet mod forskellige former for infektioner - mangel på hormoner bidrager til svækkelsen af ​​immunsystemet;
  • anfald af hovedpine
  • aktivitetsniveauet falder, folk føler sig trætte oftere;
  • i mangel af behandling påvirker manglen på hormoner udseendet - huden bliver tørrere, håret er svagere og tyndere, neglene er også tynde og skrøbelige.

I postoperativ hypothyroidisme, som forekommer efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen, observeres følgende symptomer:

  • temperaturfald
  • progressiv vægtforøgelse
  • hævelse, især af ekstremiteterne;
  • sløvhed, konstant døsighed, som følge af - utilstrækkelig mental aktivitet;
  • en forstyrrelse i fordøjelseskanalenes arbejde
  • anæmi;
  • afvigelser fra normen i arbejdet i hjertet og lungerne.

Hvis du har mistanke om et problem med skjoldbruskkirtlen, skal du straks kontakte en endokrinolog. Lægen vil undersøge patienten, analysere klagerne og foreskrive de nødvendige tests for hormonernes hastighed i blodet. Efter en fuldstændig undersøgelse vil lægen ordinere den nødvendige behandling og fortælle om forebyggende foranstaltninger.

Typer af hypothyroidisme

Hypothyroidisme kan skyldes mange årsager - mangel på stoffer i kroppen, en sygdomstilstand, der blev overført fra forældrene, eventuelle ændringer i skjoldbruskkirtlen selv. Der er to almindelige typer af sygdomme:

  • E 02 - subklinisk
  • E 03 - andre typer, mindre almindelige.

Hver årsag bestemmer en separat type hypothyroidisme. At overveje mere detaljeret hypothyroidismekoden for ICD 10 og en beskrivelse af kendte former for sygdommen, se tabellen nedenfor.

Hypothyroidisme, uspecificeret

ICD-10: E03.9

indhold

Definition og generel information (herunder epidemiologi) [rediger]

A. Primær hypothyroidisme

1. Skjoldbruskkirurgi udgør 80-90% af tilfældene med primær medfødt hypothyroidisme. Ofte (to tredjedele af tilfældene) er der en ektopisk placering af kirtlen, sjældnere - hypoplasi eller aplasi. Selvom alle tilfælde af skjoldbruskkirteldysgenese er sporadiske, foreslås det, at dysgenese kan være en konsekvens af autoimmun thyroiditis hos fosteret. Denne hypotese bekræftes af tilstedeværelsen af ​​cytotoksiske antithyroid antistoffer i serum hos nyfødte med primær hypothyroidisme.

2. Genetiske defekter i syntesen, sekretionen eller perifer metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner opdages hos 5-10% af nyfødte med hypothyroidisme. Arv er autosomal recessiv.

a. Defekter af TSH-receptorer på thyrocytter er sjældne. Endnu mere sjældent er TSH-receptorerne selv normale, men efter binding af TSH til adenylatcyklase-receptoren er ikke aktiveret (postreceptorfejl).

b. Afbrydelse af jodtransport er også sjælden. Denne mangel skyldes manglen på jodidpumpen af ​​thyrocytter til at gribe jodid fra blodet, overføre disse anioner gennem membranen og koncentrere sig i cytoplasmaet.

i. Manglende iodidperoxidase er den hyppigste fejl i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. På grund af utilstrækkelig yodidperoksidazy iodid ikke oxideres til neutral iod, betyder iod ikke binder til tyrosinrester i thyroglobulin og derfor ikke danner forstadium af skjoldbruskkirtelhormoner - monoiodtyrosin og diiodtyrosin. T-uddannelse kan også forstyrres4 (kondensering af to diiodotyrosinmolekyler) eller T3 (kondensering af monoiodotyrosin og diiodotyrosin).

g. Tykkelse af thyroglobulin eller hydrolyse af thyroglobulin (sjælden). Strukturelle defekter af thyroglobulin eller mangel på proteaser, der hydrolyserer thyroglobulin, forstyrrer spaltningen af ​​T4 og T3 fra thyroglobulins molekyle og deres indtræden i blodet.

etc. Utilstrækkelighed af 5-deiodinase (det er sjældent). Afbrydelsen af ​​deiodinering af monoiodotyrosin og diiodotyrosin i thyrocytter hæmmer genanvendelsen af ​​jod af skjoldbruskkirtlen.

e. Behandling med radioaktivt iod. Hvis diffus toksisk struma eller thyroidcancer i en gravid kvinde behandles med 131I, derefter starte fra 8-10 ugers svangerskab med131I passerer gennem placenta, fostret absorberes af skjoldbruskkirtlen og ødelægger det. 131 Jeg kan forårsage andre sygdomme hos fosteret, især - trakeal stenose og hypoparathyroidisme.

Nå. Hypothyroidisme og nefrotisk syndrom. Der er tilfælde af en kombination af medfødt hypothyroidisme med nefrotisk syndrom. Hypothyroidisme kan skyldes tab af jodid og iodotyrosin i urinen blandt underernæring og utilstrækkeligt iodindtag.

B. Transient primær hypothyroidisme

1. Behandling med antithyroid lægemidler.

Tionamider, der bruges til at behandle diffus giftig goiter i en gravid kvinde, passerer gennem moderkagen og blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner hos fosteret. Hypothyroidisme hos en nyfødt observeres, selvom moderen får lave doser propylthiouracil (200-400 mg / dag). Da thionamider metaboliseres hurtigt og fjernes fra kroppen, går hypothyroidisme gennem 1-2 uger efter fødslen.

2. Jodmangel i moderen er den mest almindelige årsag til hypothyroidisme hos nyfødte i områder med jodmangel i vand og mad, hvor endemisk goiter forekommer. De vigtigste områder af goiter endemisk er Kina, Afrika og lande beliggende i det sydlige Stillehav. Områder med mangel på jod i vand og mad er også i Europa. Hvis et barn ikke får nok jod fra mad, fortsætter hypothyroidisme og kan føre til kretinisme - irreversible fysiske og mentale udviklingsforstyrrelser. Der er to kliniske former for endemisk kretinisme:

a. Neurologisk form for kretinisme: mental retardation; ataksi, gangsforstyrrelser, pyramidale symptomer; hørelse og taleforringelse op til døve mute; forsinkelsen i væksten observeres ikke altid kliniske tegn på hypothyroidisme er fraværende eller mild.

b. Hypothyroid form af kretinisme: mental retardation, neurologiske lidelser; vækst retardation; goiter, kliniske tegn på hypothyroidisme. Forskellene i formerne for cretinisme er tilsyneladende bestemt af varigheden og sværhedsgraden af ​​postnatal hypothyroidisme.

3. Overskydende jod, der kom ind i fostret eller nyfødte, kan forårsage forbigående hypothyroidisme (fænomenet Wolf-Chaikova).

Mulige årsager overdosis iodpræparater i behandlingen af ​​gravid amniografiya med iod-holdige kontrastmidler, cervikale forarbejdning iodholdige konserveringsmidler (fx præmatur hindebristning) moxibustion navlestrengen stump iodholdige antiseptika. Risikoen for forbigående hypothyroidism forårsaget af mangel eller overskud af iod er højere hos premature og lavfødte babyer.

4. Thyreblocking antistoffer i moderen.

Flere tilfælde af familiær forbigående hypothyroidisme hos nyfødte, der er forårsaget af transplacental overførsel af materielle thyreblocking-antistoffer, er beskrevet. I alle disse tilfælde havde gravide kvinder kronisk lymfocytisk thyroiditis eller anden autoimmun thyroiditis med ukendt ætiologi. Hos nyfødte er niveauet af totalt T4 blev reduceret, og niveauet af TSH steg; når scintigrafi af skjoldbruskkirtlen i nogle tilfælde fandt aplasi. Efter forsvinden af ​​thyreblock-antistoffer fra barnets serum begyndte skjoldbruskkirtlen at vokse og fungere. Autoimmune skjoldbruskkirls sygdomme i en mors historie eller tilfælde af medfødt hypothyreoidisme hos flere børn i en familie tjener som en indikation for bestemmelse af thyreblock-antistoffer hos moderen og nyfødte. Hvis thyreblock-antistoffer findes hos en nyfødt, udføres udskiftningsterapi med levothyroxin. Terapien stoppes efter forsvinden af ​​thyreblock-antistoffer og genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktion. B. Sekundær hypothyroidisme. Andelen af ​​sekundær hypothyreoidisme tegner sig for ca. 5% af tilfælde af hypothyroidisme hos nyfødte. Sekundær hypothyroidisme som følge af hypotalamiske lidelser (tyroliberinmangel) er som regel ledsaget af en mangel ikke kun af TSH, men også af andre hormoner af adenohypofyse.

1. Malformationer af hjernen og kraniet, ledsaget af hypopituitarisme, er den mest almindelige årsag til medfødt TSH-mangel. Disse defekter indbefatter septooptisk dysplasi, optisk nervehypoplasi, spaltpalat, spaltet læbe.

2. Rupture af hypofysepatikumet med fødselstrauma eller kvælning. I lang tid blev der set en forbindelse mellem medfødt hypopituitarisme og fødselstrauma eller kvælning. Moderne billeddannelsesmetoder (CT, MR) viser, at der ved fødselstrauma eller asfyxi forekommer en punktering eller rive i hypofysen.

3. Medfødt aplasi af hypofysen er en sjælden årsag til hypopituitarisme. Nogle gange er der familieformer af denne anomali.

D. Transient sekundær hypothyroidisme.

Denne form for hypothyroidisme kan påvises hos nyfødte med lav total og fri T4 og normal TTG. Transient sekundær hypothyreoidisme er mere almindelig hos børn med præmie og lav fødselsvægt. Det foreslås, at hypotyroidisme i sådanne tilfælde skyldes hypopituitarisme eller umodenhed i hypotalamus-hypofysen-skjoldbruskkirtelsystemet. At skelne transient sekundær hypothyroidisme hos for tidlige nyfødte eller nyfødte med ikke-skjoldbruskkirlsygdomme fra pseudodysfunktion i skjoldbruskkirtlen er meget vanskelig. Preterm spædbørn har niveauer af generel T4 og den generelle T3 i serum gradvist stigning og ved den 1. til 2. måned af livet normalt nå normale værdier, karakteristisk for fuldtidsbørn i samme alder. På samme måde normaliserer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og med genopretning fra ikke-skjoldbruskkirtel sygdom. Vi mener, at et fald i T4 og T3 hos prematur nyfødte og nyfødte med ikke-skjoldbruskkirtelige sygdomme afspejler deres tilpasning til stress og er ikke en indikation for skjoldbruskkirtelhormonudskiftningsterapi. Den egentlige dysfunktion af skjoldbruskkirtlen hos sådanne nyfødte kan identificeres ved at opnå normalisering af deres vægt og udvikling eller eliminere ikke-skjoldbruskkirtel sygdom. Først efter dette er det muligt at ordinere hormonbehandling.

Etiologi og patogenese [rediger]

Kliniske manifestationer [rediger]

A. Symptomer. Barnet spiser ikke godt, græder sjældent; græd kan være hæs. Der er døsighed, forstoppelse, hypotermi. Nogle af symptomerne forekommer hos mindre end 30% af nyfødte med hypothyroidisme.

B. Inspektion og fysisk undersøgelse

1. Kun få nyfødte med hypothyroidisme har et karakteristisk udseende: et blødt ansigt, nogle gange med slimet ødem; Næsebro flad eller hule, hypertelorisme; væksten af ​​fontaneller (især små), divergensen af ​​kranens sømme; macroglossia; bukende mave, navlestang Hudtørre, kolde, plettede (marmorhud); gulsot (gulsot af nyfødte med direkte hyperbilirubinæmi eller vedvarende gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi på grund af mangel på glucuronyltransferase); muskel hypotension, nedsættelse af sen reflekser på grund af afslapningsfasen. Der kan være en galaktorrhea forårsaget af en forøgelse af prolactinniveauet. Palpable goiter er sjælden, selv i nærværelse af defekter i syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Nogle børn født af mødre med diffus giftig goiter, der har taget propylthiouracil, har en stor goiter (undertiden komprimere luftvejene).

2. Hvis diagnosen hypothyroidisme ikke er fastlagt i tide, er væksten og udviklingen af ​​barnet forsinket. Forsinkelsen i væksten er mærkbar i en alder af 3-6 måneder. Vi må forvente forsinkelser på mental udvikling og fremkomsten af ​​neurologiske symptomer - ataksi, nedsat koordination af bevægelser, de pyramideformede symptomer (spastisk diplegi), hypotension, og muskel spasticitet, sensorineuralt høretab og skelen.

3. Sekundær hypothyroidisme er karakteriseret ved et mindre tydeligt klinisk billede end den primære, da med sygdommens mangel ikke er så alvorlig med TTG's mangel. Men når bør altid mistænkes sekundær hypothyreose ansigtets kraniet misdannelser (hareskår eller gane), nystagmus, eller andre tegn på mangel adenogipofizarnyh hormon. Tegn på hypopituitarisme: hypoglykæmi (på grund af en mangel på væksthormon eller ACTH), hos drenge - mikroskum, hypoplasi af pungen, kryptorkisme, anorchidism (på grund af væksthormonmangel, eller LH og FSH).

B. Samtidige misdannelser.

Hos nyfødte med hypothyroidisme opstår der uregelmæssigheder 3 gange oftere end hos andre nyfødte. Hyppigst hypothyroidism ledsages af medfødte hjertefejl (lungearterie stenose, interatriale eller interventrikulære septal defekter). Det er uklart, om hjertesvigt skyldes genetiske sygdomme, teratogene faktorer eller intrauterin hypothyroidisme. Medfødt hypothyroidisme er mere almindelig hos børn med Downs syndrom (trisomi på det 21. kromosom) eller trisomi på det 18. kromosom.

D. Kardiovaskulær system og centralnervesystem

1. EKG: bradykardi og et fald i amplituden af ​​QRS-komplekser. 2. Ekkokardiografi: forholdet mellem varigheden af ​​fasen for isovolytisk sammentrækning og varigheden af ​​den venstre ventrikulære udstødningsperiode øges; varigheden af ​​systole er også øget. Nogle gange findes et perikardial effusion, men dets volumen er normalt lille. Exudation har ingen kliniske manifestationer, og efter behandling forsvinder. 3. EEG: diffus forsinkelse af rytmen og et fald i dens amplitude; forlængelse af latensperioden forårsaget af visuelle og auditive potentialer. Efter behandling normaliserer EEG.

Hypothyroidisme, uspecificeret: Diagnose [rediger]

Laboratorie- og instrumentdiagnostik. Den foreløbige diagnose af hypothyroidisme, der blev etableret under undersøgelsen af ​​en nyfødt, bør bekræftes inden behandlingens begyndelse ved hjælp af en række laboratorietests (se tabel 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enkleste tests, der bekræfter diagnosen hypothyroidisme, er definitionen af ​​fri T4 og TSH i serum. Hvis det ikke er muligt at bestemme den frie T4, måle den samlede T4 og bindingsindekset for skjoldbruskkirtelhormoner og bestemme den beregnede fri T4. Fælles T3 i serum er normalt ikke målt, fordi det med hypothyroidisme ofte forbliver normalt. Bemærk: fysiologiske koncentrationer af thyroideahormoner og TSH i serummet af nyfødte og spædbørn i de første få måneder af livet end i voksenalderen, så testresultaterne skal kontrolleres med aldersnormerne (se tabel 31,5..). Definition af den generelle T4 og fri T4, beregnet fri T4 (eller bindingsindekset for skjoldbruskkirtelhormoner) og TSH gør det muligt at differentiere formerne for hypothyroidisme hos nyfødte (se tabel 31.6).

1. De vigtigste biokemiske tegn på primær hypothyroidisme: lavt niveau af fri T4 (beregnet fri T4) og forhøjede niveauer af TSH. Hos nyfødte med kompenseret primær hypothyroidisme, den generelle og fri T4 Normal, men niveauet af TSH er forhøjet. I tilfælde af masseundersøgelser kan skjoldbruskkirtlernes dysfunktion påvises hos nyfødte med forbigående primær hypothyroidisme. I sådanne tilfælde normaliserer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter et par uger eller måneder (se kapitel 31, afsnit V.B).

2. Med sekundær hypothyroidisme, den generelle og fri T4 faldt, og niveauet af TSH er normalt normalt, men kan reduceres. Årsagen til sekundær hypothyroidisme er ikke vigtig for valget af behandling. Hvis det er nødvendigt for en differentiel diagnose af hypothalamus og hypofysehypothyroidisme, udføres en undersøgelse med tiroroliberin. Med hypofysen stimulerer tiroliberin ikke sekretionen af ​​TSH.

3. Mangel på tyroxinbindende globulin. Ved masseprøve hos nyfødte med en deficiency af thyroxinbindende globulin er et fald i niveauet af total T4 og det normale niveau af TSH. Ved gentagne analyser opnås følgende resultater: den totale T4 reduceret, men fri T4 og TTG normal; indekset for binding af skjoldbruskkirtelhormoner, som varierer omvendt med niveauet af thyroxinbindende globulin, øges. Mangel på et thyroxinbindende globulin arves sædvanligvis adhærent til X-kromosomet og forekommer hos ca. 1 ud af 5.000 nyfødte. Substitutionsbehandling med skjoldbruskkirtelhormoner med mangel på thyroxinbindende globulin udføres ikke, da selve skjoldbruskkirtelens funktion ikke forstyrres.

B. Support Studies

1. Absorption af radioaktivt iod ved skjoldbruskkirtlen, scintigrafi af skjoldbruskkirtlen eller scintigrafi med 123 I eller 99m Tc pertechnetat. Disse undersøgelser udføres bedst inden behandling, idet optagelse af levothyroxin blokkerer absorptionen af ​​123 I og 99m Tc-pertechnetat af skjoldbruskkirtlen. Til undersøgelse af nyfødte kan jeg ikke bruge 131, da den stærke gammastråling af denne isotop kan påvirke skjoldbruskkirtlen og hele kroppen. Hvis scintigrafi afslørede en ektopisk skjoldbruskkirtlen, kan årsagen til hypothyroidisme betragtes som etableret, og yderligere undersøgelse bliver unødvendig.

a. Manglende absorption af isotopen indikerer aplasi i skjoldbruskkirtlen. Aplasi bekræftes ved hjælp af ultralyd (se kapitel 31, punkt VII.B.2). b. Hvis en isotop ikke absorberes, men ultralyd er normale skjoldbruskkirtlen, kan være mistanke defekt TSH-receptoren, nedsat transport iodid eller tireoblokiruyuschih transplacental overførsel af maternelle antistoffer. Sidstnævnte er bevist ved bestemmelsen af ​​disse antistoffer i moderens og nyfødtes serum (se kapitel 31, afsnit VII.B.3).

i. Overskydende jod i blodet kan blokere optagelsen af ​​123 I ved skjoldbruskkirtlen, der efterligner jodidtransportforstyrrelsen. I sådanne tilfælde hjælper definitionen af ​​jod i en nyfødes urin at etablere den korrekte diagnose (se kapitel 31, afsnit VII.B.5).

d. Hvis absorptionen af ​​radioaktivt iod og thyroid scintigram er normalt eller indikerer en stigning i skjoldbruskkirtlen, er der sandsynligvis en vis defekt i syntesen af ​​T4 og T3 på stadier efter anfald af jod. Bestemmelse af niveauet af serum thyroglobulin (jf. Ch. 31, s. VII.B.4) hjælper med til at skelne fra lidelser thyroglobulin syntese mangel yodidperoksidazy eller 5'-deiodinase, samt syntese lidelser T4 og T3, forårsaget af antithyroid lægemidler.

osv. Absorptionen af ​​radioaktivt jod og scintigrammet af skjoldbruskkirtlen kan være normal hos nyfødte med kompenseret hypothyroidisme forårsaget af thyreblocking antistoffer.

2. Ultralyd bruges primært til at bekræfte diagnosen aplasi af skjoldbruskkirtlen (hvis isotopstudier ikke absorberer isotop). Hvis isotopen ikke absorberes, men skjoldbruskkirtlen er normal ved ultralyd, skyldes hypothyroidisme enten syntesefelterne T4 og T3, eller transplacental overførsel af materielle thyreblocking antistoffer (se kapitel 31, punkt VII.B.1). Ved visualisering af ektopisk skjoldbruskkirtlen er resultaterne af ultralyd ikke meget informative.

3. Tireoblokiruyuschie antistof anbefales at identificere spædbørn med hypothyroidisme og mødre i tilfælde, hvor moderen har en autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen, samt tilstedeværelsen af ​​forbigående hypothyroidisme i familiehistorie (brødre og søstre af nyfødte). Hvis skjoldbruskkirtlen ultralyd er normalt, men ikke absorberer de isotoper, til påvisning af antistoffer tireoblokiruyuschih barnet og moderen skelne forbigående hypothyroidisme forårsaget af disse antistoffer, fra andre ætiologier på hypothyroidisme. Tireoblokiruyuschie antistoffer kan også forårsage hypothyroidism delvist kompenseret hos spædbørn med normale absorption isotoper (se. Ch. 31, s. VII.B.1).

4. Indholdet af thyroglobulin i serum reduceres signifikant med thyroid aplasi, moderat reduceret eller normalt med dets ektopiske placering og øget i tilfælde af syntesesygdomme T4 og T3 (undtagen tilfælde af forstyrrelse af syntesen af ​​thyroglobulin). Da graden af ​​thyroglobulin kun omtrent svarer til massen fungerende skjoldbruskkirtel væv, er bestemmelse af thyroglobulin i de fleste tilfælde ikke muligt præcist at identificere årsagen til hypothyroidisme. Hvis skjoldbruskkirtlen normalt absorberer isotoper tireoblokiruyuschie antistoffer er fraværende, og thyroglobulin niveau reduceres, er defekten forårsaget af hypothyreoidisme thyroglobulin syntese.

5. iodindhold i urinen bestemmes for at bekræfte diagnosen primær hypothyroidisme forbigående forårsaget af et overskud af iod i den prænatale eller neonatale periode og under undersøgelse nyfødte og spædbørn i områder endemisk struma.

6. Bestemmelse af knoglealder. Radiografi af knæled og fødder hjælper med at bestemme varigheden af ​​intrauterin hypothyroidisme. I de fleste sunde nyfødte er de distale ender af lårbenet, de proximale ender af tibia og de kubformede knogler af fødderne afbøjet. Tilstedeværelsen eller fraværet af disse befæstningscentre samt deres størrelse (i forhold til aldersnorm) tjener som indirekte indikatorer for varigheden af ​​intrauterin hypothyroidisme.

7. Konklusion. En nødvendig og tilstrækkelig indikation for behandling af hypothyroidisme hos nyfødte eller spædbørn er forekomsten af ​​biokemiske tegn på sygdommen (se kapitel 31, afsnit VII.A). Hjælpestudier giver i nogle tilfælde mulighed for at etablere eller afklare diagnosen, men ingen af ​​dem er nødvendige.

Differential diagnose [rediger]

Hypothyroidisme, uspecificeret: Behandling [rediger]

Behandling. Det primære mål er at hæve niveauet T så hurtigt som muligt4 op til normen for at forhindre eller minimere CNS læsioner. Når dette mål er opnået, er det nødvendigt at opretholde et normalt niveau af T4, at sikre barnets normale vækst og mentale udvikling. At holde et barn med medfødt hypothyroidisme i de første 2-3 år af livet kræver en særlig indsats fra lægen, da det er i denne periode, at det normale niveau af T4 er absolut nødvendigt for udviklingen af ​​centralnervesystemet og intelligens.

A. Levothyroxin er et middel til valg. Anbefalede doser er angivet i tabel. 31.7. Den totale dosis øges gradvist med alderen, mens den specifikke dosis (pr. Kg vægt) falder.

B. Niveau kontrol T4. Spædbørn skal opretholde et niveau af total T4 i serum inden for 10-16 μg% (eller fri T4 i intervallet 1,5-2,2 ng%), som er tættere på den øvre grænse for aldersnormen. Behandling med levothyroxin anbefales at begynde med en dosis på 10-14 mcg / kg / dag (normalt et barn med en vægt på 4 kg gives en tablet indeholdende 50 μg af lægemidlet). Tidligere blev behandlingen indledt med mindre doser levothyroxin (8-10 μg / kg / dag); Ved denne indledende dosis er niveauet af total T4 normaliseres efter 1 måned. Da lægen modtager resultaterne af den indledende undersøgelse, normalt til barnets 2-4 uger, normaliseringen af ​​T-niveauet4 med en initial dosis levothyroxin på 8-10 μg / kg / dag forsinkes op til 6-8 uger gamle. Hvis indledende dosis af levothyroxin er 10-14 μg / kg / dag, er niveauet af T4 normaliseres efter 1 uge. Det er bevist, at en sådan startdosis er sikker og forårsager ikke thyrotoksikose hos børn op til et år. For at få tid, bør behandlingen begynde uden at vente på resultaterne af laboratorieundersøgelser, der bekræfter en foreløbig diagnose. Kun levothyroxintabletter anvendes, da levothyroxinsuspensioner kan indeholde forskellige mængder af lægemidlet.

B. Kontrol af niveauet af TSH. Ved behandling af levothyroxin er niveauet af total T4 (eller gratis T4) normaliseres hurtigere end TSH-niveauet. I de fleste tilfælde reduceres niveauet af TSH til normal kun efter 3-6 måneder efter behandlingens start. I nogle børn med alvorlig hypothyroidisme eller aplasi i skjoldbruskkirtlen forbliver TSH-niveauet imidlertid i området 10-20 mU / l, selv når den totale T4 (eller gratis T4) til normens øvre grænser. En stigning i dosen af ​​levothyroxin reducerer niveauet af TSH, men kan føre til thyrotoksicose (siden den fælles T4 eller fri T4 går ofte ud over normens øvre grænse). Foreskrive derfor ikke for store doser levothyroxin til børn med forhøjet TSH mod normal normal eller fri T4. Det foreslås, at forsinkelsen i faldet i niveauet af TSH skyldes intrauterin hypothyroidisme, hvilket fører til en ændring i følsomhedstærsklen i systemet med negativ feedback mellem skjoldbruskkirtlen og adenohypofysen.

Forebyggelse [rediger]

For at sikre normal vækst og mental udvikling er nøje overvågning af barnet og rettidig korrektion af doser af levothyroxin nødvendige. En undersøgelse i New England viste, at hvis det første år af livet var niveauet af totalt T4 når ikke 8 μg%, så reduceres IQ, bestemt ved en mere moden alder,. Ifølge en undersøgelse udført i Norge, hos børn med en fælles T4 i det første livsår> 14 mcg total IQ ved 2 år og IQ for verbale færdigheder på 6 år var signifikant højere end hos børn med en fælles T4 20 mU / l), er det nødvendigt at mistanke om vedvarende hypothyroidisme. Hvis niveauet af TSH forbliver normalt op til 3 år, anbefales det at midlertidigt annullere levothyroxin i 1 måned og gentage definitionen af ​​total eller fri T4 og TTG. Formålet med at afskaffe levothyroxin er at kontrollere, om hypothyroidisme var forbigående hos den nyfødte. Scintigrafi og ultralyd af skjoldbruskkirtlen kan også være nyttige.

Andet [rediger]

Kilder (links) [rediger]

Yderligere læsning (anbefalet) [rediger]

1. Davidson KM, et al. Succesfuld i utero behandling af føtale goiter og hypothyroidisme. N Engl J Med 324: 543,1991.


2. Delange F et al. Øget risiko for primær hypothyroidisme hos premature spædbørn. J Pediatr. 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et al. Foreløbig rapport om et massescreeningsprogram for neonatal hypothyroidisme. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Thyroid scanning, ultralyd og serum thyroglobulin til bestemmelse af oprindelsen af ​​medfødt hypothyroidisme (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Anden international konference om screening af neonatal skjoldbruskkirtlen: Fremskridtsrapport. J Pediatr. 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Tidlig behandling af medfødt hypothyroidisme. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Euthyroid lav thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3stater i prematurer og syge nyfødte. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Klinisk gennemgang 19. Forvaltning af medfødt hypothyroidisme. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Du Må Gerne Pro Hormoner