Skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtel, dets hormoner

Skjoldbruskkirtlen består af to lober og en isthmus og er placeret foran strubehovedet. Skjoldbruskkirtlen vægt er 30 g.

Den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af kirtlen er follikler - afrundede hulrum, hvis væg er dannet af en række celler i det kubiske epitel. Folliklerne er fyldt med kolloid og indeholder hormoner thyroxin og triiodothyronin, som er forbundet med protein thyroglobulin. I det interfollikulære rum er de C-celler, der producerer hormonet calcitonin. Jern er rigeligt forsynet med blod og lymfekar. Mængden af ​​blod, som strømmer gennem skjoldbruskkirtlen i 1 min, er 3-7 gange højere end selve kirtlens masse.

Biosyntese af thyroxin og triiodothyronin udføres på grund af iodinering af aminosyre tyrosin, derfor forekommer aktiv absorption af iod i skjoldbruskkirtlen. Indholdet af jod i folliklerne er 30 gange højere end dets koncentration i blodet, og med hyperthyroidisme bliver dette forhold endnu større. Absorption af jod udføres gennem aktiv transport. Efter tyrosin, som er en del af thyroglobulin, kombineres med atomjod, dannes monoiodotyrosin og diiodotyrosin. På grund af kombinationen af ​​to molekyler diiodotyrosin, tetraiodothyronin eller thyroxin dannes; kondensering af mono- og diiodotyrosin fører til dannelse af triiodothyronin. Senere, som et resultat af virkningen af ​​proteaser, der spalter thyroglobulin, frigives aktive hormoner i blodet.

thyroxin aktivitet flere gange mindre end triiodthyronin, men indholdet af thyroxin i blodet er cirka 20 gange større end triiodthyronin. Thyroxin kan omdannes til triiodothyronin efter deiodinering. Baseret på disse fakta foreslås det, at hovedhormonet i skjoldbruskkirtlen er triiodothyronin, og thyroxin opfylder sin forgængers funktion.

Syntese af hormoner er uløseligt forbundet med indtagelse af jod i kroppen. Hvis der er en jodmangel i området med at leve i vand og jord, er det også knappe i fødevarer af vegetabilsk og animalsk oprindelse. I dette tilfælde forøges skjoldbruskkirtlen hos børn og voksne for at sikre en tilstrækkelig syntese af hormonet i størrelse, nogle gange meget signifikant, dvs. der er en goiter. Stigningen kan ikke kun kompensere, men også patologisk, det kaldes endemisk goiter. Jodmangel i kosten er bedst kompensere tang og andre produkter fra havet, salt, tabel mineralvand indeholdende iod, jod bageri tilsætningsstoffer. Imidlertid skaber overdreven indtagelse af jod i kroppen en belastning på skjoldbruskkirtlen og kan føre til alvorlige konsekvenser.

Thyreoideahormoner

Derivatet af aminosyretyrosinet har fire iodatomer, syntetiseres i follikelvæv

Derivatet af aminosyretyrosinet har tre iodatomer, syntetiseres i follikulært væv, 4-10 gange mere aktivt end tyroxin. ustabil

Polypeptidet syntetiseres i parafollikulært væv og indeholder ikke jod

Virkninger af thyroxin og triiodothyronin

  • aktivere cellens genetiske apparat, stimulere metabolisme, iltforbrug og intensiteten af ​​oxidative processer
  • proteinmetabolisme: stimulere proteinsyntese, men i tilfælde af at hormonniveauet overskrider normen dominerer katabolismen;
  • fedtstofskifte: stimulere lipolyse;
  • kulhydratmetabolisme: i hyperproduktion stimuleres glycogenolyse, blodglukoseniveauet stiger, dets indtræden i cellerne aktiveres, leverinsulinase aktiveres
  • sikre udvikling og differentiering af væv, især den nervøse
  • øge virkningerne af det sympatiske nervesystem ved at øge antallet af adrenoreceptorer og hæmme monoaminoxidase;
  • prosimpaticheskie virkninger viser sig ved en forøgelse i hjertefrekvens, systolisk volumen, blodtryk, respirationshastighed, intestinal motilitet, CNS ophidselse, fervescence

Ændringer i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin

Skjoldbruskkananisme (kretinisme)

Myxedema (alvorlig form for hypothyroidisme)

Basedova's sygdom (thyrotoxicosis, Graves 'sygdom)

Basedova's sygdom (thyrotoxicosis, Graves 'sygdom)

Sammenligningsegenskaber ved utilstrækkelig produktion af somatotropin og thyroxin

Hypofysenanisme (dværgisme)

Skjoldbruskkananisme (kretinisme)

Virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på kropsfunktioner

Den karakteristiske virkning af skjoldbruskkirtlenhormoner (thyroxin og triiodothyronin) er forbedringen af ​​energimetabolisme. Indførelsen af ​​et hormon ledsages altid af en stigning i forbruget af ilt og fjernelse af skjoldbruskkirtelen ved at falde. Med indførelsen af ​​hormonet øges metabolismen, mængden af ​​frigivet energi øges, og kroppens temperatur stiger.

Thyroxin øger forbruget af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner. Der er et vægttab og intensivt forbrug af glukose fra blodet af væv. Faldet i blodglucose kompenseres genopfyldning på grund af sin forbedrede henfald af glycogen i leveren og musklerne. Faldet lipidlagre i leveren reduceres mængden af ​​kolesterol i blodet. Øget udskillelse af vand, calcium og fosfor.

Skjoldbruskkirteler forårsager øget excitabilitet, irritabilitet, søvnløshed, følelsesmæssig ubalance.

Thyroxin øger minutvolumenet af blod og puls. Thyroidhormon er nødvendigt for ægløsning, det fremmer bevarelsen af ​​graviditeten, regulerer funktionen af ​​brystkirtlerne.

Vækst og udvikling af kroppen reguleres også af skjoldbruskkirtelen: et fald i dets funktion medfører en vækst i væksten. Thyroidhormon stimulerer bloddannelse, øger udskillelsen af ​​mave, tarm og mælkesekretion.

Foruden jodholdige hormoner producerer en skjoldbruskkirtlen calcitonin, som reducerer calciumindholdet i blodet. Thyreocalcitonin er en parathyroidhormonantagonist af parathyroidkirtlerne. Thyreocalcitonin virker på knoglevæv, forbedrer osteoblasternes aktivitet og mineraliseringsprocessen. I nyrerne og tarmene hæmmer hormonet reabsorptionen af ​​calcium og stimulerer absorptionen af ​​fosfater. Gennemførelsen af ​​disse effekter fører til hypocalcæmi.

Hyper- og hypofunktion af kirtlen

hyperfunktion (Hyperthyroidisme) forårsager en sygdom kaldet alvorlig sygdom. De vigtigste symptomer på sygdommen: struma, exophthalmia, øge stofskiftet, hjertefrekvens, øget svedafsondring, lokomotorisk aktivitet (fussiness), irritabilitet (moodiness, humørsvingninger, emotionel labilitet), træthed. Goiter er dannet på grund af diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Nu er behandlingsmetoderne så effektive, at svære tilfælde af sygdommen er sjældne.

hypofunktion (Hypothyroidisme) skjoldbruskkirtlen, der opstår i en tidlig alder, op til 3-4 år, forårsager udviklingen af ​​symptomer kretinisme. Børn, der lider af kretinisme, ligger bagud i fysisk og psykisk udvikling. Symptomer: dværgvækst og en krænkelse af kroppens proportioner, bred, dybt forsænket næseryg, bred-sæt øjne, åben mund og udragende tunge permanent, da det ikke interfererer med munden, korte og bøjede lemmer, matte udtryk. Levetiden for sådanne personer overstiger normalt ikke 30-40 år. I de første 2-3 måneder af livet kan du opnå efterfølgende normal mental udvikling. Hvis behandlingen begynder ved en alderdom, forbliver 40% af børnene, der har gennemgået denne sygdom, et meget lavt niveau af mental udvikling.

Thyroid hypofunktion hos voksne fører til forekomsten af ​​en sygdom, der kaldes myxødem, eller slim ødem. Ved denne sygdom reducerede intensiteten af ​​metaboliske processer (15-40%), kropstemperatur, hjertefrekvens blev mindre hyppige, nedsat blodtryk, der er hævelse, hår falder ud, brudte negle, ansigtet bliver bleg og livløse, maske-lignende. Patienter er karakteriseret ved langsommelighed, døsighed, dårlig hukommelse. Myxedema er en langsomt progressiv sygdom, som, hvis den ikke behandles, fører til fuldstændig invaliditet.

Thyroid funktion regulering

En specifik regulator for skjoldbruskkirtlen er jod, selve skjoldbruskkirtelhormonet og TSH (thyrotropisk hormon). Jod i små doser øger udskillelsen af ​​TSH, og i store doser undertrykker den. Skjoldbruskkirtlen er under kontrol af CNS. Sådanne fødevarer som kål, rutabaga, rober, deprimerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Udviklingen af ​​thyroxin og triiodothyronin forbedres dramatisk under forhold med langvarig følelsesmæssig ophidselse. Det bemærkes også, at udskillelsen af ​​disse hormoner accelereres med et fald i kropstemperaturen.

Forstyrrelser af skjoldbruskkirtlens endokrine funktion

Med en stigning i skjoldbruskkirtlens funktionelle aktivitet og overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fremkommer en tilstand hypertyreose (hypertyreose), kendetegnet ved en stigning i blodniveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtryk af denne tilstand forklares af virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner i forhøjede koncentrationer. På grund af stigningen i basal metabolisme (hypermetabolisme) har patienterne en lille stigning i kropstemperaturen (hypertermi). Kropsvægten falder på trods af den gemte eller øgede appetit. Denne tilstand manifesteres af øget iltforbrug, takykardi, øget myokardial kontraktilitet, forhøjet systolisk blodtryk, øget lungeventilation. Aktiviteten af ​​ATP øges, antallet af p-adrenergens øges, sveden, varmeintolerans udvikler sig. Øget spænding og følelsesmæssig labilitet kan forekomme tremor af lemmer og andre forandringer i kroppen.

Øget produktion og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner kan forårsage en række faktorer, på korrekt identifikation afhænger af valget af fremgangsmåde til korrektion af skjoldbruskkirtlen. Blandt dem er de faktorer, der forårsager hyperaktivitet skjoldbruskkirtel follikelceller (prostatacancer, en mutation af G-proteiner) og øge dannelsen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Hyperfunction thyrocytter observeret i overdreven stimulering af thyrotropinreceptoren forøget indhold af TSH, såsom tumorer i hypofysen, eller en nedsat følsomhed af receptoren tirsoidnyh tirotrofah hormoner i hypofyseforlappen. En hyppig årsag hyperfunction thyrocytter, øge størrelsen af ​​prostata er stimuleringen af ​​TSH receptor antistoffer dertil autoimmun sygdom kaldet Graves' sygdom - Basedow (fig 1.). En midlertidig stigning i niveauet af hormoner i blodet tirsoidnyh kan udvikle som følge af ødelæggelse af thyrocytter inflammatoriske processer i prostata (giftig Hashimotos thyroiditis), der modtager en overskydende mængde af skjoldbruskkirtelhormoner og iod præparater.

Stigningen i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner kan manifesteres tyreotoksikose; i dette tilfælde taler de om hypertyreose med thyrotoksicose. Men thyrotoksicose kan udvikle sig med indførelsen af ​​en overskydende mængde thyroidhormoner i kroppen, i mangel af hyperthyroidisme. Udviklingen af ​​thyrotoksicose beskrives som et resultat af en forøgelse af følsomheden af ​​cellereceptorer til skjoldbruskkirtelhormoner. Der er også kendt modsatte tilfælde, når cellernes følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner reduceres, og tilstanden af ​​resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner udvikler sig.

Reduceret dannelse og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner kan skyldes en række årsager, hvoraf nogle er en konsekvens af forstyrrelser i mekanismerne til regulering af skjoldbruskkirtlen. For eksempel hypothyroidisme (hypothyroidisme) kan udvikle samtidig reducere dannelsen af ​​TRH i hypothalamus (tumorer, cyster, eksponering, encephalitis i hypothalamus og andre.). Sådan hypothyroidisme blev kaldt tertiær. Sekundær hypothyroidisme udvikler på grund af utilstrækkelig uddannelse HBG hypofyse (tumorer, cyster, bestråling, kirurgisk fjernelse af hypofysen, encephalitis, etc.). Primær hypothyroidisme kan forekomme på grund af en autoimmun inflammation kirtel, med et underskud på jod, selen, uoverkommeligt høje modtagelse goitrogenic produkter - goitrogens (nogle sorter af kål), efter bestråling kirtel, kronisk administration af et antal lægemidler (lægemidler iod, lithium, antithyroidmidler), og andre.

Fig. 1. Diffus stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse i en pige på 12 år med autoimmun thyroiditis (T. Foley, 2002)

Utilstrækkelig produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til et fald i intensiteten af ​​metabolisme, iltforbrug, ventilation, myokardial kontraktilitet og lille blodvolumen. Ved alvorlig hypothyroidisme kan der udvikles en tilstand, der er blevet kaldt myxedema Slim ødem. Den opstår på grund af ophobning (eventuelt under indflydelse af forhøjede TSH) mucopolysaccharider og vand i de basale lag af huden, hvilket fører til hævelser i ansigtet og huden dejagtig konsistens, samt en stigning i kropsvægt, på trods af tab af appetit. Patienter med myxødem kan udvikle mental og motorisk retardering, døsighed, følsomhed over for kulde, nedsat intelligens, at tonen i den sympatiske opdeling af ANS og andre ændringer.

Ved implementering af komplekse processer for dannelse af skjoldbruskkirtelhormoner anvendes ionpumper, som sikrer indtagelse af jod, et antal proteiner, der bl.a. spiller en vigtig rolle for skjoldbruskkirtelperoxidase. I nogle tilfælde kan en person have en genetisk defekt, der fører til en sammenbrud i deres struktur og funktion, hvilket ledsages af en krænkelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Genetiske defekter i strukturen af ​​thyroglobulin kan observeres. Mod tyroperoxidase og thyroglobulin produceres autoantistoffer ofte, hvilket også ledsages af en overtrædelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Aktiviteten af ​​processerne med iodfangst og dets inkorporering i thyroglobulin kan påvirkes af en række farmakologiske midler, der regulerer syntese af hormoner. Deres syntese kan påvirkes af indtagelsen af ​​iodpræparater.

Udvikling af hypothyreoidisme hos fosteret og nyfødte kan føre til udseende kretinisme - fysisk (lille vækst, krænkelse af legemsforhold), seksuel og mental underudvikling. Disse ændringer kan forebygges ved passende erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner i de første måneder efter fødslen af ​​barnet.

Strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtlen er af sin masse og størrelse det største endokrine organ. Den består sædvanligvis af to lober forbundet med en isthmus og er placeret på den forreste overflade af halsen, der fastgøres til de fremre og laterale overflader af luftrøret og strubehovedet med et bindevæv. Den gennemsnitlige vægt af en normal skjoldbruskkirtel hos voksne varierer mellem 15-30 g, men størrelsen, formen og topografien varierer meget.

Funktionelt aktiv skjoldbruskkirtlen første af de endokrine kirtler fremkommer under embryogeneseprocessen. Skjoldbruskkirtlen i et menneskeligt foster dannes den 16.-17. Dag af intrauterin udvikling i form af en ophobning af endodermale celler ved rodets rod.

I de tidlige udviklingsstadier (6-8 uger) er kirtlens rudiment et lag af intensivt prolifererende epithelceller. I denne periode er der en hurtig vækst i kirtlen, men det udgør endnu ikke hormoner. De første tegn på deres sekretion afsløres i 10-11 uger (i frugter ca. 7 cm i størrelse), når kirtelcellerne allerede er i stand til at absorbere jod, danne et kolloid og syntetisere thyroxin.

Under kapslen optræder enkelte follikler, hvori follikelceller dannes.

I rudimentet af skjoldbruskkirtlen vokser parfollikulære (okolofallikulære) eller C-celler fra det femte par lommer. Ved den 12. til 14. uge med fosterudvikling får hele højre side af skjoldbruskkirtlen en follikulær struktur og den venstre - to uger senere. Ved den 16. og 17. uge har skjoldbruskkirtlen hos fosteret allerede været fuldstændig differentieret. Skjoldbruskkirtler af frugter 21-32 uger gamle er præget af høj funktionel aktivitet, der fortsætter med at vokse til 33-35 uger.

I kæbens parenchyma er der tre typer celler: A, B og C. Parenchymcellernes hovedmasse er tyrotsit (follikulær eller A-celler). De beklæder folliklernes væg, i hvilke hulrum er en kolloid. Hver follikel er omgivet af et tæt netværk af kapillærer, i lumen, hvor tyroxinet udskilles af skjoldbruskkirtlen og triiodothyronin absorberes.

I den uændrede skjoldbruskkirtlen er folliklerne fordelt jævnt gennem parenchymen. Med lavt funktionsaktivitet i kirtlen er thyrocytter normalt flade, med højcylindriske (cellehøjde er proportional med aktivitetsgraden af ​​de processer, der udføres i dem). Kolloidet fylder lungen af ​​folliklerne er en homogen viskøs væske. Hovedparten af ​​kolloidet er thyroglobulin udskilt af thyrocytterne i follikelens lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gurtle-celler) er større end thyrocytterne, de har en eosinofil cytoplasma og en rund centralkerne. Biogene aminer, herunder serotonin, er blevet fundet i cytoplasmaet af disse celler. For første gang vises B-celler i alderen 14-16 år. I stort antal forekommer de hos mennesker i alderen 50-60 år.

Parafollikulære eller C-celler (i den russiske transkription af K-celler) adskiller sig fra thyrocytter ved manglende evne til at absorbere jod. De giver syntese af calcitonin - et hormon involveret i reguleringen af ​​calciummetabolisme i kroppen. C-celler er større end thyrocytter, som regel er de ensomme i folliklerne. Deres morfologi er typisk for celler, der syntetiserer protein til eksport (der er et groft endoplasmisk retikulum, Golgi-kompleks, sekretoriske granulater, mitokondrier). På histologiske præparater ser cytoplasmaet af C-celler lysere ud end cytoplasma af thyrocytter, og dermed deres navn - lysceller.

Hvis der på vævsniveau, er den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af skjoldbruskkirtlen follikler omgivet af basalmembraner, kan en af ​​de potentielle organ skjoldbruskkirtlen enheder være mikrodolki sammensat follikler, C-celle, gemokapillyary, vævs basofiler. Mikrodomen består af 4-6 follikler omgivet af en fibroblastmembran.

Ved fødslen er skjoldbruskkirtlen funktionelt aktiv og strukturelt fuldstændigt differentieret. I nyfødte er folliklerne små (60-70 μm i diameter), da barnets krop udvikler sig, øges størrelsen og når 250 μm hos voksne. I de første to uger efter fødslen udvikler sig follikler intensivt, med 6 måneder er de veludviklede i hele kirtlen, og i år nås en diameter på 100 mikron. Under puberteten er der en forøgelse i væksten i kæden parenchyma og stroma, en stigning i dens funktionelle aktivitet, manifesteret af en stigning i tyrocytternes højde, en stigning i enzymernes aktivitet.

Hos en voksen er skjoldbruskkirtlen fastgjort til strubehovedet og øvre del af luftrøret på en sådan måde, at ismusen ligger i niveauet af II-IV tracheale semiringer.

Skjoldbruskkirtelens masse og størrelse ændres gennem hele livet. En sund nyfødt vægt af jern varierer fra 1,5 til 2 g Ved udgangen af ​​det første leveår af massen fordobles og langsomt stiger til den periode puberteten til 10-14 Forøgelse af vægt er især mærkbar i en alder af 5-7 år. Tyngden af ​​skjoldbruskkirtlen i alderen 20-60 år varierer fra 17 til 40 g.

Skjoldbruskkirtlen har usædvanlig rigelig blodforsyning i sammenligning med andre organer. Volumestrømningen i skjoldbruskkirtlen er ca. 5 ml / g pr. Minut.

Skjoldbruskkirtelen leveres med parrede øvre og nedre skjoldbruskkirtelarterier. Nogle gange deltager i blodforsyningen uparret, den laveste arterie (a. thyreoidea ima).

venøs udstrømning fra skjoldbruskkirtlen vener udføres ved dannelse plexus omkreds sidesløjfer og isthmus. Skjoldbruskkirtlen har et omfattende netværk af lymfekar, lymfeknuder, der tager sig af de dybe cervikale lymfeknuder at supraclaviculære og derefter laterale dybe cervikale lymfeknuder. Efferente lymfekar laterale dybe cervikale lymfeknuder er dannet på hver side af halsen jugular kuffert, som strømmer fra venstre ductus thoracicus, og den højre - højre lymfatisk kanalen.

Skjoldbruskkirtlen er innerveret af postganglioniske fibre i det sympatiske nervesystem fra de sympatiske trunkers øvre, mellemste (hovedsagelig) og nedre livmoderhals. Skjoldbruskkerner danner plexuser omkring skibe, der er egnede til jern. Det menes at disse nerver udfører en vasomotorisk funktion. I skjoldbruskkirtelens innervering deltager også vagusnerven, som bærer parasympatiske fibre i kirtel i øvre og nedre laryngeale nerver. Syntese af jodholdige thyroidhormoner T3 og T4 udføres af follikulære A-celler-thyrocytter. Hormoner T3 og T4 er iodineret.

Hormoner T4 og T3 er ioderede derivater af aminosyren L-tyrosin. Jod, som er en del af deres struktur, er 59-65% af molekylets masse af hormonet. Behovet for iod til normal syntese af skjoldbruskkirtelhormoner er præsenteret i tabel. 1. Sekvensen af ​​synteseprocesser forenkles som følger. Iod i form af iodid er optaget med blodet via ionpumpen akkumuleres i thyrocytter, oxideret og aktiveret phenolring af tyrosin i præparatet i thyroglobulin (organificeringen af ​​iod). Iodering thyroglobulin til dannelse mono- og diiodtyrosin forekommer ved grænsen mellem thyrocytter og kolloid. Endvidere er forbindelsen (kondensation) af to molekyler diiodotyrosiner med dannelse af T4 eller diiodotyrosin og monoiodotyrosin til dannelse af T3. En del af thyroxin undergår deiodinering i skjoldbruskkirtlen med dannelsen af ​​triiodothyronin.

Tabel 1. Normer for iodindtagelse (WHO, 2005. af I. Dedov et al., 2007)

Behovet for iod mcg / dag

Børn i førskolealderen (fra 0 til 59 måneder)

Børn i skolealderen (fra 6 til 12 år)

Ungdom og voksne (over 12 år)

Gravide kvinder og kvinder under amning

Iodiseret thyroglobulin sammen med T fastgjort til den4 og T3 Det akkumuleres og opbevares i follikler i form af et kolloid, der udfører rollen som depot thyroidhormoner. Frigivelsen af ​​hormoner forekommer som et resultat af pinocytose af follikulært kolloid og den efterfølgende hydrolyse af thyroglobulin i fagolysosomer. Udgivet T4 og T3 udskilles i blodet.

Den basale daglige udskillelse af skjoldbruskkirtlen er ca. 80 μg T4 og 4 μg T3 I dette tilfælde er thyrocytter af follikler af skjoldbruskkirtlen den eneste kilde til endogen T4. I modsætning til T4, T3 er dannet i et lille antal thyrocytter, og hoveddannelsen af ​​denne aktive form af hormonet udføres i cellerne i alle væv i kroppen ved deiodering på ca. 80% T4.

Normalt indholdet af T4 i blodet er 60-160 nmol / l og T3 1-3 nmol / l. Halveringstid T4 er omkring 7 dage, og T3 - 17-36 h. Begge hormoner er hydrofobe, 99,97% T4 og 99,70% T3 transporteres med blod i en forbunden form med plasmaproteiner - thyroxinbindende globulin, præalbumin og albumin.

Således er der i tillæg til skjoldbruskkirtlenes hormonforening et sekund i kroppen - et ekstra ironisk depot af skjoldbruskkirtelhormoner, repræsenteret ved hormoner forbundet med blodtransportproteiner. Disse depots rolle er at forhindre et hurtigt fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, hvilket kan forekomme med et kortvarigt fald i deres syntese, for eksempel med en kort nedgang i indtaget af jod. Den bundne form af hormoner i blodet forhindrer deres hurtige eliminering fra kroppen gennem nyrerne, beskytter celler mod ukontrolleret indtagelse af hormoner i dem. Cellerne modtager frie hormoner i mængder, der svarer til deres funktionelle behov.

Thyroxin, der kommer ind i cellerne, gennemgår deiodinering under virkningen af ​​deiodinase enzymer, og når et enkelt jodatom opdeles, dannes der et mere aktivt hormon, triiodothyronin. I dette tilfælde afhænger af deiodineringsveje fra T4 kan dannes som en aktiv T3, både inaktiv og reversibel T3 (3,3 ', 5'-triiod-L-tyronin-pT3). Disse hormoner ved efterfølgende deiodination omdannes til metabolitter T2, derefter T1 og T0, som er konjugeret med glucuronsyre eller sulfat i leveren og udskilles med galde og gennem nyrerne fra kroppen. Ikke kun T3, men andre metabolitter af thyroxin kan også udvise biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen for skjoldbruskkirtelhormoner skyldes primært deres interaktion med nukleare receptorer, som er ikke-histonproteiner placeret direkte i cellerne. Der er tre hovedtyper af skjoldbruskkirtelhormonreceptorer: TPβ-2, TPβ-1 og TP-1. Som et resultat af interaktion med T3 receptoren aktiveres, hormonreceptorkomplekset interagerer med den hormonfølsomme region af DNA og regulerer genets transkriptionsaktivitet.

En række ikke-genomiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner i mitokondrier, plasmamembranen af ​​celler, er blevet afsløret. Især kan skjoldbruskkirtelhormoner ændre permeabiliteten af ​​den mitochondriale membran og for hydrogenprotonernes dissocierende åndedræt og phosphoryleringssites processer, reducerer ATP-syntese og forøget varmeudvikling i kroppen. De ændrer permeabiliteten af ​​plasmamembraner for Ca 2+ ioner og påvirker mange intracellulære processer, der udføres med deltagelse af calcium.

De vigtigste virkninger og rolle thyroid hormoner

Den normale funktion af enhver og alle af kroppens organer og væv er muligt med normale niveauer af thyroidhormoner, da de påvirker væksten og modningen af ​​væv, udveksling energi og metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater, nukleinsyrer, vitaminer og andre stoffer. Isolere de metaboliske og andre fysiologiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner.

Metabolske virkninger:

  • aktivering af oxidative processer og øget basal metabolisme, øget oxygenoptagelse af væv, øget varmeproduktion og kropstemperatur;
  • stimulering af proteinsyntese (anabolske virkninger) i fysiologiske koncentrationer;
  • øget oxidation af fedtsyrer og et fald i deres niveau i blodet;
  • Hyperglykæmi på grund af aktiveringen af ​​glycogenolyse i leveren.

Fysiologiske effekter:

  • sikre normale vækstprocesser, udvikling og differentiering af celler, væv og organer, herunder CNS (myelination af nervefibre, neuronal differentiering), såvel som de fysiologiske processer af vævsregeneration;
  • forbedring af SNS-effekter gennem en forøgelse af adrenoreceptors følsomhed over for virkningen af ​​Adr og HA;
  • øget excitabilitet i CNS og aktivering af mentale processer
  • deltagelse i tilvejebringelse af reproduktiv funktion (fremme syntesen af ​​GH, FSH, LH og virkningerne af insulinlignende vækstfaktor - IGF);
  • deltagelse i dannelsen af ​​organismernes adaptive reaktioner på skadelige virkninger, især koldt;
  • deltagelse i udviklingen af ​​muskelsystemet, forøgelse af styrke og hastighed i muskelkontraktioner.

Regulering af dannelsen, sekretionen og transformationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner udføres ved komplekse hormonelle, nervøse og andre mekanismer. Deres viden giver dig mulighed for at diagnosticere årsagerne til et fald eller en stigning i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

En nøglerolle i reguleringen af ​​udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner spilles af hormoner af hypothalamus-hypofysen-skjoldbruskkirtelaksen (figur 2). Basal sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og dets ændringer under forskellige påvirkninger reguleres af niveauet af TRH af hypothalamus og TTG i hypofysen. TGG stimulerer produktionen af ​​TSH, som har en stimulerende effekt på næsten alle processer i skjoldbruskkirtlen og sekretion af T4 og T3. Under normale fysiologiske forhold styres dannelsen af ​​TRH og TSH af niveauet af fri T4 og T. i blodet på basis af negative feedback mekanismer. I denne sekretion af TRH og TSH hæmmes et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, og ved deres lave koncentration øges.

Fig. 2. Skematisk repræsentation af reguleringen af ​​dannelse og udskillelse af montane bjerge i hypotalamus-hypofyseskyroidkirtlen

En vigtig rolle i mekanismerne for hormonregulering i hypothalamus-hypofysen-skjoldbruskknaften er tilstanden af ​​følsomhed af receptorer til virkningen af ​​hormoner på forskellige niveauer af aksen. Ændringer i strukturen af ​​disse receptorer eller deres stimulering med autoantistoffer kan være årsagen til forstyrrelsen af ​​dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Dannelsen af ​​hormoner i selve kirtlen afhænger af indtaget af tilstrækkeligt iodid fra blodet - 1-2 μg pr. 1 kg legemsvægt (se figur 2).

Med utilstrækkeligt indtag af jod i kroppen udvikles adaptive processer i den, der er rettet mod den mest omhyggelige og effektive anvendelse af jod, der er til stede i den. De består i amplifikationen af ​​blodgennemstrømningen gennem pakdåsen, en mere effektiv indfangning af iod i skjoldbruskkirtlen af ​​blod hormon ændrer syntese og sekretion Tu Adaptable reaktioner udføres og reguleres af thyrotropin hvis niveau stiger med jodmangel. Hvis det daglige indtag af iod er mindre end 20 mg i lang tid, den langsigtede stimulering af thyroide celler fører til en udvidelse af dets væv og udvikling af afgrøden.

Selvregulerende mekanismer i kræft i form af jodmangel sikre sine større thyrocytter fange på et lavere niveau af jod i blodet og mere effektiv genanvendelse. Hvis kroppen er leveret til ca. 50 mikrogram per dag af iod, derefter ved at forøge hastigheden af ​​dets absorption fra blodet thyrocytter (fødevarebårne jod og jod fra reutiliziruemy metaboliske produkter) i skjoldbruskkirtlen modtager omkring 100 mikrogram iod pr dag.

Modtagelse af mavetarmkanalen 50 mikrogram iod pr dag som den tærskel, som stadig varer ved lang evne skjoldbruskkirtel akkumulere det (herunder reutilizirovanny iod) i en mængde, at indholdet af uorganisk jod i kirtlen forbliver ved den nedre grænse for normal (ca. 10 mg). Under denne tærskel af iod i organismen per dag, effektivitet øges fangstrate af iod af skjoldbruskkirtlen er utilstrækkelig, iod optagelse og indhold i det reducerede jern. I disse tilfælde bliver udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion mere sandsynlig.

Samtidig med inddragelsen af ​​adaptive mekanismer i skjoldbruskkirtlen med jodmangel observeres et fald i udskillelsen fra kroppen med urin. Som følge heraf sikrer adaptive udskillelsesmekanismer udskillelsen af ​​jod fra kroppen om dagen i mængder svarende til dets lavere daglige indtag fra mave-tarmkanalen.

Indsendelse til kroppen af ​​subthreshold-koncentrationer af jod (mindre end 50 μg pr. Dag) fører til en stigning i udskillelse af TSH og dets stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette ledsages af en acceleration af iodinering af tyrosylrester af thyroglobulin, en forøgelse af indholdet af monoiodotroziner (MIT) og et fald i diiodotyrosin (DIT). Forholdet mellem MIT / DIT øges og som et resultat syntesen af ​​T4 og syntesen af ​​T3. Forholdet T3/ T4 stigninger i jern og blod.

Med en udtalt jodmangel er der et fald i serum T4, stigning i niveauet af TSH og normal eller forhøjet T3. Mekanismerne ved disse ændringer er ikke blevet præcist præciseret, men det er sandsynligvis, at dette er resultatet af en stigning i dannelses- og sekretionshastigheden af ​​T3, stigning i forholdet T3T4 og en stigning i T4 i T3 i perifere væv.

Forøgelse af uddannelse T3 i forhold til jodmangel er berettiget ud fra det synspunkt at opnå de største endelige metabolske virkninger af TG med den laveste "jod" kapacitet. Det er kendt, at indflydelsen på metabolisme af T3 cirka 3-8 gange stærkere end T4, men siden T3 indeholder i sin struktur kun 3 iodatomer (og ikke 4 som T4), derefter til syntesen af ​​et molekyle T3 Kun 75% af jodomkostningerne er nødvendige sammenlignet med syntesen af ​​T4.

Med en meget signifikant jodmangel og et fald i thyroidfunktionen mod en baggrund af høje TSH-niveauer, T-niveauer4 og T3 reduceret. I serum er der mere thyroglobulin, hvis niveau korrelerer med niveauet af TSH.

Jodmangel hos børn har en stærkere virkning på metaboliske processer i skjoldbruskkirtlen thyroidceller end hos voksne. I jodmangelområder er skjoldbruskkirtlernes dysfunktion hos nyfødte og børn meget hyppigere og mere udtalt end hos voksne.

Når et lille overskud af jod kommer ind i menneskekroppen, øges graden af ​​iodidtilsætning, syntese af TG og deres sekretion. Der er en stigning i niveauet af TSH, en mindre nedgang i niveauet af fri T4 i serum med en samtidig stigning i indholdet af thyroglobulin i den. Langere overskridelse af iodindtag kan blokere syntesen af ​​TG ved at hæmme aktiviteten af ​​enzymer involveret i biosyntetiske processer. Ved udgangen af ​​den første måned har der været en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Når Kronisk overskydende input af overskydende jod i kroppen kan udvikle hypothyroidisme, men hvis indtaget af jod i kroppen til normal, kan størrelsen og funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen gå tilbage til de oprindelige værdier.

Jodkilder, som kan være årsagen til overdreven indtagelse af det, er ofte iodiseret salt, komplekse multivitaminpræparater, der indeholder mineraltilskud, fødevarer og nogle iodholdige lægemidler.

Skjoldbruskkirtlen har en intern reguleringsmekanisme, som effektivt kan klare det store indtag af jod. Selvom indtaget af jod i kroppen kan svinge, kan koncentrationen af ​​TG og TSH i serum forblive uændret.

Antages det, at den maksimale mængde iod, at når kroppen er stadig ikke forårsage ændringer i skjoldbruskkirtel funktion, for voksne er 500 mikrogram om dagen, men en stigning i niveauet af virkning på sekretionen af ​​TSH trh.

Indtagelse af jod i mængder på 1,5-4,5 mg pr. Dag fører til et signifikant fald i serumniveauerne af både total og fri T4, øget niveau af TSH (T niveau3 forbliver uændret).

Virkningen af ​​undertrykkelse af en overskud af skjoldbruskkirtel jod forekommer i thyrotoksikose når ved at modtage en overskydende mængde af iod (i forhold til det naturlige daglige behov) eliminere symptomer på hyperthyroidisme og lavere serumniveauer af TG. Men med langvarig indtagelse af overskydende jod returnerer manifestationerne af thyrotoksikose igen. Det antages, at et midlertidigt fald i niveauet af TG i blodet med for stort indtag af jod skyldes primært inhibering af hormonsekretion.

Indtagelse af små overskydende mængder af jod fører til en forholdsmæssig stigning i dens opfangning af skjoldbruskkirtlen, op til en vis mættende værdi af det absorberede jod. Når denne værdi er nået, kan fangen af ​​jod ved kirtlen falde på trods af indtagningen af ​​den i kroppen i store mængder. Under disse forhold, under indflydelse af hypofysenes TTG, kan thyroidkirtlenes aktivitet variere inden for store grænser.

Fordi når kroppen af ​​overskydende jod TSH-niveauer stiger, bør vi forvente ingen indledende undertrykkelse og aktivering af skjoldbruskkirtel funktion. Det fandt imidlertid, at jod inhiberer stigningen i adenylatcyclaseaktivitet, inhiberer syntese thyroperoxidase, hæmmer dannelsen af ​​hydrogenperoxid som reaktion på TSH, TSH selvom binding til receptoren cellemembran thyrocytter ikke forstyrres.

Det er allerede blevet bemærket, at undertrykkelse af skjoldbruskfunktionen ved overskydende iod er midlertidig, og snart genoprettes funktionen trods det fortsatte indtag af overskydende mængder af jod i kroppen. Der er en tilpasning eller glidning af skjoldbruskkirtlen fra under påvirkning af jod. En af de vigtigste mekanismer af denne tilpasning er at reducere indfangning effektivitet transport og iod i follikulær celle. Da det antages, at transporten af ​​jod gennem tyrocytens basale membran er forbundet med funktionen af ​​Na + / K + ATPase, kan det forventes, at et overskud af iod kan påvirke dets egenskaber.

På trods af forekomsten af ​​mekanismer til tilpasning af skjoldbruskkirtlen til utilstrækkeligt eller overdrevent indtag af jod for at opretholde sin normale funktion i kroppen, bør jodbalancen opretholdes. Når det normale niveau af jod i jord og vand i en dag i det menneskelige legeme med fødevarer anlæg og mindre vand kan strømme op til 500 mikrogram iod i form af iodid eller iodat der omdannes til iodider i maven. Iodider absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og fordeles i kroppens ekstracellulære væske. Koncentrationen af ​​iodid i ekstracellulære rum er lav, fordi en del af iodid opfanges hurtigt fra den ekstracellulære væske i skjoldbruskkirtlen, og de resterende - udskilt nattetid. Hastigheden af ​​iodoptagelse af skjoldbruskkirtlen er omvendt proportional med den hastighed, hvormed den udskilles af nyrerne. Jod kan udskilles af spytkirtlen og andre kirtler i fordøjelseskanalen, men genabsorberes igen fra tarmene ind i blodet. Ca. 1-2% af jod udskilles af svedkirtler, og med øget svedtendens kan andelen af ​​jod frigivet med det nå op på 10%.

500 mcg af iod suget fra den øvre tarmen ind i blodet, ca. 115 mikrogram fanget af skjoldbruskkirtlen og ca. 75 mikrogram jod per dag anvendes i TG-syntese, 40 ug returnerer tilbage i den ekstracellulære væske. Syntetiseret T4 og T3 senere destrueres af leveren og andre væv, således frigjorte iod i en mængde på 60 g i blodet og ekstracellulære væske, og omkring 15 mikrogram iod konjugeret til glucuronider i leveren eller sulfater udlæses til sammensætningen af ​​galde.

I det totale volumen er blodet ekstracellulært væske, som i den voksne person er ca. 35% af legemsvægten (eller ca. 25 liter), hvor ca. 150 μg jod opløses. Iodid filtreres frit i glomeruli og ca. 70% reabsorberes passivt i rør. I løbet af dagen udskilles ca. 485 μg jod fra kroppen med urin og ca. 15 μg - med afføring. Den gennemsnitlige koncentration af iod i blodplasmaet holdes ved ca. 0,3 μg / l.

Med et fald i indtaget af jod i kroppen reduceres mængden af ​​kroppens væsker, udskillelsen af ​​urin udskilles, og skjoldbruskkirtlen kan øge absorptionen med 80-90%. Skjoldbruskkirtlen er i stand til at lagre jod i form af iodothyroniner og ioderede tyrosiner i mængder tæt på 100 dages krops behov. På grund af disse jodbesparende mekanismer og deponeret iod kan syntesen af ​​TG under betingelser for mangel på iodindtagelse i kroppen forblive uforstyrret i en periode på op til to måneder. Langere jodmangel i kroppen fører til et fald i syntesen af ​​TG på trods af den maksimale indfangning af kirtlen fra blodet. Forøgelse af indtaget af jod kan accelerere syntesen af ​​TG. Men hvis det daglige indtag af jod overstiger 2000 μg, når akkumuleringen af ​​jod i skjoldbruskkirtlen et niveau, hvor jodoptagelse og biosyntese af hormoner hæmmes. Kronisk iodforgiftning opstår, når dets daglige indtagelse i kroppen er mere end 20 gange større end det daglige krav.

Jodidet, der kommer ind i kroppen, udskilles hovedsageligt fra urinen, så dets samlede indhold i det daglige urinvolumen er den mest nøjagtige indikator for iodindtag og kan bruges til at vurdere jodbalancen i hele organismen.

Således er tilstrækkelig tilførsel af eksogent jod nødvendigt til syntesen af ​​TG i mængder, der er tilstrækkelige til organismens behov. I dette tilfælde afhænger den normale realisering af virkningerne af TG på effektiviteten af ​​deres binding til de nukleare receptorer af celler, der indbefatter zink. Derfor er indtagelsen af ​​en tilstrækkelig mængde af dette sporelement (15 mg / dag) også vigtigt for manifestationen af ​​TG-virkninger på niveauet af cellekernen.

Dannelse i perifere væv af aktive former for TG fra thyroxin sker under virkningen af ​​deiodinaser til manifestation af den aktivitet, som tilstedeværelsen af ​​selen er nødvendig for. Det er blevet fastslået, at indtagelsen af ​​selen i en voksen menneskekrop i mængder på 55-70 μg pr. Dag er en forudsætning for dannelsen i det perifere væv af et tilstrækkeligt antal Tv

Nervøse mekanismer til regulering af skjoldbruskkirtelfunktion realiseres gennem indflydelse af neurotransmittere af ATP og PPSN. SNS innerverer kirtlen og kirtlen med sine postganglioniske fibre. Norepinephrin øger niveauet af cAMP i thyrocytterne, forbedrer deres absorption af iod, syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. PPSN-fibre passer også til skjoldbruskkirtlenes follikler og kar. En stigning i PSNS-tonen (eller introduktionen af ​​acetylcholin) ledsages af en stigning i niveauet af cGMP i thyrocytterne og et fald i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Under kontrol af centralnervesystemet er dannelsen og udskillelsen af ​​TRH-småcelle-neuroner i hypothalamus og følgelig sekretionen af ​​TSH og thyroidhormoner.

Niveauet af thyroideahormoner i cellerne i væv, deres omdannelse til aktive former og metabolitter er reguleret system deiodinase - enzymer, hvis aktivitet afhænger af tilstedeværelsen i celler og selenocystein indtag af selen. Der er tre typer deiodinaser (D1, D2, DZ), som er forskelligt fordelt i forskellige væv i kroppen og bestemmer måderne for transformation af thyroxin til en aktiv T3, eller inaktiv pT3 og andre metabolitter.

Endokrin funktion af parafollikulære K-celler i skjoldbruskkirtlen

Disse celler syntetiserer og udskiller hormon calcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoid) - peptid bestående af 32 aminosyrerester, blodindholdet er 5-28 pmol / l, virker på målceller, stimulerer T-TMS-membranreceptorer og øger niveauet af cAMP og IFN i dem. Kan syntetiseres i tymus, lunger, centralnervesystem og andre organer. Vnesenreoid calcitonins rolle er ukendt.

Calcitonins fysiologiske rolle er reguleringen af ​​calciumniveauet (Ca 2+) og phosphatet (PO 3 4 - ) i blodet. Funktionen realiseres på grund af flere mekanismer:

  • undertrykkelse af osteoklasternes funktionelle aktivitet og hæmning af knogleresorption. Dette reducerer udskillelsen af ​​Ca 2+ og PO 3 4 - fra knoglevævet til blodet;
  • Reduktion af reabsorption af Ca 2+ og PO 3 ioner 4 - fra den primære urin i nyretubuli.

På grund af disse virkninger fører en stigning i niveauet af calcitonin til et fald i indholdet af Ca 2 og PO 3 ioner 4 - i blodet.

Regulering af udskillelse af calcitonin udføres med direkte deltagelse af Ca2 i blodet, hvis koncentration er normalt 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). En stigning i calciumniveauet i blodet (gipscalcismia) forårsager aktiv udskillelse af calcitonin. Sænkning af calciumniveauet fører til et fald i hormonsekretionen. Stimulere sekretionen af ​​calcitoninkatecholaminer, glucagon, gastrin og cholecystokinin.

Forøgelse af calcitonin (ved 50-5000 gange højere end normalt) blev observeret ved en af ​​de former for kræft i skjoldbruskkirtlen (medullært), udgår fra parafolikkulyarnyh celler. Samtidig er bestemmelsen i blodet af et højt niveau af calcitonin et af markørerne for denne sygdom.

En stigning i niveauet af calcitonin i blodet samt en næsten fuldstændig mangel på calcitonin efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen, må ikke ledsages af en krænkelse af calciummetabolisme og tilstanden af ​​knoglesystemet. Disse kliniske observationer viser, at calcitonins fysiologiske rolle ved regulering af calciumniveauet forbliver ufuldstændigt forstået.

Hormonale funktioner i skjoldbruskkirtlen og deres lidelser

placering

Ved at forbinde afvigelser fra normen i sin tilstand med skjoldbruskkirtelologien spørger patienterne, hvor skjoldbruskkirtlen er placeret, da dette begynder diagnosen - med palpation.

Kirtlen er placeret under strubehovedet, på niveau med den femte-sjette livmoderhvirvel. Den dækker sine sider med toppen af ​​luftrøret, og kirtlen er tæt på midten af ​​luftrøret.

Formen på kirtlen ligner en sommerfugl med aftagende vinger. Placeringen er ikke afhængig af køn, i en tredjedel af tilfælde kan der være en ubetydelig ekstra del af kirtlen i form af en pyramide, som ikke påvirker dens funktion, hvis der er en fra fødslen.

Tyngdekraften når skjoldbruskkirtlen 25 gram og langs længden på ikke mere end 4 cm. Bredden er i gennemsnit 1,5 cm, den samme tykkelse. Volumenet måles i milliliter og er lig med 25 ml hos mænd og op til 18 ml hos kvinder.

funktioner

Skjoldbruskkirtlen er et organ med intern sekretion, der er ansvarlig for produktionen af ​​hormoner. Funktionerne af skjoldbruskkirtlen indgås i hormonel regulering gennem udvikling af en bestemt type hormoner. Hormonerne i skjoldbruskkirtelen indbefatter jod, da en anden funktion af kirtelet er lagringen og biosyntesen af ​​iod til en mere aktiv organisk funktion.

Hormoner i kirtlen

Patienter, der henvises til laboratoriediagnose af skjoldbruskkirtlen, tror fejlagtigt, at skjoldbruskkirtlen hormoner TTG, AT-TPO, T3, T4, calcitonin bliver undersøgt. Det er vigtigt at skelne mellem hvilke hormoner skjoldbruskkirtlen producerer og hvilke andre udskillelsesorganer, uden hvilke skjoldbruskkirtlen simpelthen ikke vil fungere.

  • TTG er et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, som produceres af hypofysen, og ikke af skjoldbruskkirtlen. Men det regulerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, aktiverer beslaglæggelsen af ​​jod fra skjoldbruskkirtlenes plasma.
  • AT-TPO er et antistof mod skjoldbruskkirtelperoxidase, et ikke-hormonelt stof, der produceres af immunsystemet som følge af patologiske processer og autoimmune sygdomme.

Thyroid hormoner selv og deres funktioner:

  • Thyroxin - T4 eller tetraiodothyronin. Representerer skjoldbruskkirtelhormoner, er ansvarlig for lipidmetabolisme, sænker koncentrationen af ​​triglycerider og kolesterol i blodet, understøtter metabolismen af ​​knoglevæv.
  • Triiodothyronin er T3, hovedhormonet af skjoldbruskkirtlen, da tyroxin også har egenskaben om at blive omdannet til triiodothyronin ved tilsætning af et andet jodmolekyle. Ansvarlig for syntesen af ​​A-vitamin, nedsættelse af kolesterolkoncentrationen, aktiverende metabolisme, accelererende peptidmetabolisme, normalisering af hjerteaktivitet.
  • Thyreocalcitonin er ikke et specifikt hormon, da det kan produceres af thymus og parathyreoidea. Ansvarlig for akkumulering og distribution af calcium i knoglevæv, faktisk styrke det.

Ud fra dette er det eneste, der er ansvarligt for skjoldbruskkirtlen, syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Men de hormoner, der produceres af det, udfører en række funktioner.

Sekretionsprocessen

Skoldbruskkirtelens arbejde begynder ikke engang i selve kirtlen. Processen med udvikling og sekretion begynder først og fremmest med "kommandoer" i hjernen om manglen på skjoldbruskkirtelhormoner, og skjoldbruskkirtlen realiserer dem. Sekretionsalgoritmen kan beskrives i følgende trin:

  • For det første modtager hypofysen og hypothalamus et signal fra receptoren, at blodniveauerne af thyroxin og triiodothyronin undervurderes.
  • Hypofysen producerer TTG, som aktiverer beslaglæggelsen af ​​jod af cellerne i skjoldbruskkirtlen.
  • Jern, der indfanger det opnåede jod i fødevarer i en uorganisk form, begynder sin biosyntese i en mere aktiv, organisk form.
  • Syntese forekommer i folliklerne, hvoraf skildroidskirurgens krop består, og som er fyldt med en kolloid væske indeholdende thyroglobulin og peroxidase til syntese.
  • Den resulterende organiske form af jod er bundet til thyroglobulinet og frigivet til blodet. Afhængigt af antallet af vedlagte jodmolekyler dannes en thyroxin - fire jodmolekyler eller triiodothyronin - tre molekyler.
  • I blodet frigives T4 eller T3 separat fra globulinet, og det er igen fanget af kirtelcellerne til anvendelse i yderligere syntese.
  • Hypofysereceptorer modtager et signal om et tilstrækkeligt antal hormoner, produktionen af ​​TSH bliver mindre aktiv.

Efter at have opdaget tegn på skjoldbruskkirtlen foreskriver lægen en undersøgelse ikke kun af koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, men også af hormoner, der regulerer det, såvel som antistoffer mod en vigtig bestanddel af kolloidperoxidasen.

Aktiv kirtel

I øjeblikket opdeles alle thyroid patologier medicin i tre tilstande:

  • Hyperthyreoidisme - en krænkelse af skjoldbruskkirtlen, som øger aktiviteten af ​​sekretion og blodet modtager en for stor mængde thyreoideahormoner, metaboliske processer i kroppens stigning. Til sygdomme indgår også tyrotoksikose.
  • Hypothyroidism - en overtrædelse af skjoldbruskkirtlen, hvor der ikke produceres utilstrækkelig mængde hormoner, som følge af hvilke metaboliske processer er bremset på grund af mangel på energi.
  • Euthyroidism er en sygdom i kirtelet, som et organ, der ikke har nogen manifestationer i hormonplanet, men ledsages af selve organets patologi. Blandt sygdommene her indbefatter hyperplasi, goitre, knudeformationer.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen hos kvinder og mænd diagnosticeres gennem et indeks af TSH, hvoraf en formindskelse eller forøgelse indikerer en reaktivitet eller hypoaktivitet i kirtlen.

sygdom

Hos kvinder er symptomerne på skjoldbruskkirtlen mere almindelig, da hormonelle udsving afspejles i menstruationscyklussen, hvilket får patienten til at søge hjælp fra en læge. Mænd udskriver typisk typiske skjoldbruskkirtelsymptomer for træthed og overanstrengelse.

De vigtigste og mest almindelige sygdomme:

  • hypothyroidisme;
  • hyperthyroidisme;
  • hyperthyroidisme;
  • Nodulær, diffus eller blandet goiter;
  • Malign dannelse af kirtlen.

Hver af disse sygdomme er præget af et specielt klinisk billede og udviklingsstadier.

hypothyroidisme

Dette syndrom med kronisk nedsættelse i sekretion af T3 og T4, som bidrager til nedbringelsen af ​​kroppens metaboliske processer. I dette tilfælde kan symptomerne på skjoldbruskkirtlen ikke vare i lang tid, fremskridt langsomt, maske for andre sygdomme.

Hypothyroidisme kan være:

  • Primær - med patologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen;
  • Sekundær - med ændringer i hypofysen;
  • Tertiær - med ændringer i hypothalamus.

Årsagerne til sygdommen er:

  • Thyroiditis, som kommer efter betændelse i skjoldbruskkirtlen;
  • Jodmangel syndrom;
  • Rehabilitering efter strålebehandling;
  • Postoperativ periode med fjernelse af tumorer, goiter.

I hypofunktionel skjoldbruskkirtel er symptomerne som følger:

  • Langsom hjertefrekvens, hjertefrekvens;
  • svimmelhed;
  • Bleg hud;
  • Chills, skælvende;
  • Hårtab, herunder øjenbrynene;
  • Hævelse af ansigt, ben, hænder;
  • Ændringer i stemme, dens ruhed;
  • forstoppelse;
  • Øget lever størrelse
  • Vægtøgning, på trods af nedsat appetit
  • Fald i styrke, følelsesmæssig inerti.

Behandling af hypothyroidisme udføres normalt med hormonelle lægemidler, der udgør en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Men det skal forstås, at en sådan behandling er tilrådelig i det kroniske tilfælde, som oftest diagnosticeres. Hvis sygdommen opdages i de tidlige stadier, er der en chance for at stimulere kroppens arbejde ved at eliminere de grundlæggende årsager og midlertidig modtagelse af hormoner fra en anden klasse.

hyperthyroidisme

Denne sygdom kaldes en kvindesygdom, da ti kvinder med diagnosticeret hypertyreose har ni kvinder. Overdreven produktion af hormoner fører til en acceleration af metaboliske processer, excitering af hjerteaktivitet og forstyrrelser i arbejdet i centralnervesystemet og VNS. Stærkt udtrykte tegn på sygdommen og en forsømt form kaldes thyrotoksicose.

Årsager til patologisk udvikling:

  • Graves 'syndrom, Plummer er cyster af autoimmun eller viral karakter;
  • Ondartede formationer i skjoldbruskkirtlen eller hypofysen;
  • Mulig udvikling på grund af langvarig behandling med arytmiske stoffer.

Ofte overgår sygdommen kvinder efter opstart af overgangsalderen på grund af hormonel ubalance, ikke som følge af tumorer eller goiter.

I dette tilfælde er hovedtegningerne af skjoldbruskkirtel hos kvinder:

  • Accelereret puls;
  • Atrieflimren;
  • Fugt, brændende hud;
  • Fingre fingre;
  • Tremor kan nå amplituder, som i Parkinsons sygdom;
  • Øget kropstemperatur, feber;
  • Øget svedtendens
  • Diarré med øget appetit
  • Nedsat kropsvægt;
  • Øget lever størrelse
  • Irritabilitet, kortstemperatur, søvnløshed, angst.

Behandling involverer brug af thyreostatika - lægemidler, der reducerer aktiviteten af ​​udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner. Ved tireostatika indbefatter lægemidler methimazol, diyodtirozina, såvel som lægemidler, der forhindrer absorptionen af ​​iod.

Derudover er en særlig diæt foreskrevet, hvor alkohol, kaffe, chokolade, krydrede krydderier og krydderier, der kan excitere centralnervesystemet, udelukkes. Derudover er adrenoblokere ordineret for at beskytte hjertemusklen mod skadelige virkninger.

Sygdommen har en klar symptomatologi - allerede fra anden etape af goiter øges kirtlen, hvilket betyder, at hele halsområdet over kravebenet, hvor skjoldbruskkirtlen er placeret, erhverver en forvrænget kontur.

The goiter kan være nodulær, diffus og diffus-nodal. Årsagerne til sygdommen er differentierede nok - det kunne være en mangel på iod, til selvstændigt at udvikle syndromet, og store mængder af hormoner.

Symptomatologi afhænger af graden af ​​goiter, som i medicin er tildelt fem:

  • I første grad er kirtlens hule, som kan fældes, når de sluges;
  • Anden grad kendetegnet ved en stigning og en landtange, prostata- og sidesløjfer, der er synlige i synke og godt mærkbar til palpering;
  • I tredje fase dækker jernet hele væggen i nakken, forvrænger dets konturer, er synlig for det blotte øje;
  • Den fjerde grad er karakteriseret ved en tydeligt fremtrædende goiter selv visuelt, ved at ændre nakkeformen;
  • Den femte grad er præget af en stor goiter, der komprimerer luftrøret, karrene og nerveenderne i nakken, forårsager hoste, vejrtrækningsbesvær, indtagelse, tinnitus, hukommelse og søvnforstyrrelser.

Et karakteristisk men ikke-specifikt symptom på denne skjoldbruskkirtelsygdom hos kvinder er et stærkt fremspring af øjnene, amenorré i op til seks måneder og mere, hvilket ofte forveksles med den tidlige overgangsalder.

Behandling består af hormonbehandling i de tidlige stadier, men det er foreslået, at en sen kirurgi fjerner en del af orgelet.

Derudover afhænger behandlingen af ​​typen goiter, fordi de undergraver Graves 'syndrom, euthyroid goiter, Plummer's syndrom og Hashimoto syndrom. Præcis definition er kun mulig med kompleks diagnostik.

Maligne formationer

Udviklet mod baggrund af kroniske sygdomme i skjoldbruskkirtlen, der ikke reagerede på behandling. Spredning af celler i kirtlen kan provokeres og vilkårligt.

Prognosen er positiv, da det i de fleste tilfælde diagnosticeres på et tidligt tidspunkt og kan behandles. Vigilance kræver kun mulige tilbagefald.

  • Smerte syndrom i nakken;
  • Tætninger, dynamikken i vækst, der er mærkbar selv inden for to uger;
  • En hæs stemme;
  • Åndedrætsbesvær
  • Dårlig synke;
  • Svedtendens, vægttab, svaghed, dårlig appetit
  • Hoste af ikke-smitsom karakter.

Med rettidig diagnose er lægemiddelbehandling tilstrækkelig. Ved senere stadier er kirurgisk fjernelse angivet.

diagnostik

Diagnose af enhver skjoldbruskkirtel sygdom begynder med en anamnese. Derefter tildeles en ultralyd til:

  • Tidlig påvisning af knuder, cyster, thyroid tumorer;
  • Definitioner af orgelens størrelse
  • Diagnose af abnormiteter i størrelse og volumen.

Laboratoriediagnose indebærer analyse:

  • TSH;
  • TPO;
  • T3 - generel og fri;
  • T4 - generel og fri;
  • Oncomarkers i tilfælde af mistænkt tumor;
  • Generel analyse af blod og urin.

I nogle tilfælde kan en biopsi af orginsvæv foreskrives for at afklare diagnosen, hvis laboratoriediagnosen ikke var tilstrækkelig. Det anbefales ikke at fortolke resultaterne af testene selvstændigt og foretage en diagnose, da thyroidhormonnormen er forskellig for hvert køn, alder, sygdom, påvirkning af kroniske sygdomme. Selvbehandling af autoimmun og endnu mere kræft kan ende med en trussel mod helbred og liv.

Du Må Gerne Pro Hormoner