Autoimmun thyroiditis er en patologi, der primært rammer ældre kvinder (45-60 år). Patologien er karakteriseret ved udviklingen af ​​en stærk inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Det opstår på grund af alvorlige funktionsfejl i immunsystemets funktion, som følge heraf begynder det at ødelægge skjoldbruskkirtlen celler.

Eksponeringspatologi hos ældre kvinder skyldes de x kromosomale abnormiteter og den negative effekt af østrogenhormoner på cellerne, som danner lymfoidsystemet. Sommetider kan sygdommen udvikles, både hos unge og hos småbørn. I nogle tilfælde findes også patologi hos gravide kvinder.

Hvad kan forårsage AIT, og kan det anerkendes på egen hånd? Lad os prøve at finde ud af det.

Hvad er det?

Autoimmun thyroiditis er betændelse, der forekommer i skjoldbruskkirtlen, hvis hovedårsag er en alvorlig fejlfunktion i immunsystemet. På baggrund heraf begynder kroppen at producere et unormalt stort antal antistoffer, som gradvist ødelægger sunde skjoldbruskkirtelceller. Patologi udvikler sig hos kvinder næsten 8 gange oftere end hos mænd.

Årsager til AIT udvikling

Thyroiditis Hashimoto (patologi fik sit navn efter den læge, der først beskrev hendes symptomer) udvikler sig af en række årsager. Den primære rolle i dette problem er givet af:

  • regelmæssige stressende situationer
  • følelsesmæssig overstyring;
  • en overflod af jod i kroppen
  • ugunstige arvelighed
  • tilstedeværelsen af ​​endokrine sygdomme
  • ukontrolleret indtagelse af antivirale lægemidler;
  • Den negative påvirkning af det eksterne miljø (dette kan være dårlig økologi og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring mv.

Men man bør ikke panik - autoimmun thyroiditis er en reversibel patologisk proces, og patienten har alle chancerne for at etablere skjoldbruskkirtlen. For at gøre dette er det nødvendigt at reducere belastningen på sine celler, hvilket vil bidrage til at reducere antistoffernes niveau i patientens blod. Af denne årsag er en hurtig diagnose af sygdommen meget vigtig.

klassifikation

Autoimmun thyroiditis har sin egen klassificering, ifølge hvilken det sker:

  1. Bezbolevym, grundene til udviklingen heraf indtil udgangen og ikke er blevet fastslået.
  2. Postpartum. Under graviditeten svækkes kvindens immunitet betydeligt, og efter fødslen af ​​barnet bliver det mere aktivt. Desuden er dets aktivering undertiden unormal, da den begynder at producere for store mængder antistoffer. Ofte er konsekvensen af ​​dette ødelæggelsen af ​​de "native" celler i forskellige organer og systemer. Hvis en kvinde har en genetisk disposition for AIT, skal hun være meget forsigtig og overvåge hendes sundhed omhyggeligt efter fødslen.
  3. Kronisk. I dette tilfælde er det en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​sygdommen. Det går forud for et fald i produktionen af ​​hormoner af organismer. Denne tilstand kaldes primær hypothyroidisme.
  4. Cytokininduceret. Sådan thyroidoid er en konsekvens af at tage medicin baseret på interferon, der anvendes til behandling af hæmatogene sygdomme og hepatitis C.

Alle typer af AIT, bortset fra den første, manifesterer de samme symptomer. Den indledende fase af sygdommens udvikling er kendetegnet ved forekomsten af ​​thyrotoksicose, som i tilfælde af tidlig diagnose og behandling kan gå ind i hypothyroidisme.

Udviklingsstadier

Hvis sygdommen ikke er blevet identificeret i rette tid, eller af en eller anden grund ikke er blevet behandlet, kan dette være årsagen til dens progression. AIT-scenen afhænger af, hvor længe den har udviklet sig. Hashimotos sygdom er opdelt i 4 faser.

  1. Euterioid fase. Hver patient har sin egen varighed. Sommetider kan det tage flere måneder for sygdommen at gå videre til anden udviklingsstadium, i andre tilfælde kan det tage flere år mellem faser. I løbet af denne periode opdager patienten ikke nogen væsentlige ændringer i hans sundhedstilstand og rådfører sig ikke med en læge. Sekretorisk funktion er ikke overtrådt.
  2. På det andet subkliniske stadium begynder T-lymfocytter aktivt at angribe follikulære celler, hvilket fører til deres ødelæggelse. Som et resultat begynder kroppen at producere en meget mindre mængde af hormonet St. T4. Euteriosis vedvarer på grund af en kraftig stigning i niveauet af TSH.
  3. Den tredje fase er thyrotoksisk. Det er kendetegnet ved et stærkt spring i hormoner T3 og T4, som forklares ved deres frigivelse fra de ødelagte follikulære celler. Deres indtræden i blodet bliver en kraftig stress for kroppen, som et resultat af hvilket immunsystemet begynder at producere antistoffer hurtigt. Når niveauet af fungerende celler falder, udvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadium er hypothyroid. Funktioner shchitovidki kan gendannes selv, men ikke i alle tilfælde. Det afhænger af sygdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme tage lang tid, der går ind i det aktive stadium, som erstatter fasen af ​​remission.

Sygdommen kan være i en fase eller gennemgå alle de ovenfor beskrevne trin. Det er ekstremt svært at forudsige, hvordan nøjagtigt patologi vil fortsætte.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Hver af sygdommens former har sine egne karakteristika af manifestation. Da AIT ikke udgør en alvorlig trussel mod kroppen, og dens endelige fase er præget af udviklingen af ​​hypothyroidisme, har hverken den første eller den anden fase nogen kliniske tegn. Det vil sige, patologiens symptomatologi er faktisk kombineret fra de anomalier, der er karakteristiske for hypothyroidisme.

Lad os liste de symptomer, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (rent individuelt tegn);
  • hukommelsessvigt
  • problemer med koncentration af opmærksomhed;
  • apati;
  • vedvarende døsighed eller træthed
  • et skarpt hoppe i vægt eller en gradvis stigning i kropsvægt;
  • nedsættelse eller total tab af appetit
  • sænkning af pulsen;
  • chilliness af hænder og fødder;
  • et fald i styrke selv med tilstrækkelig ernæring;
  • vanskeligheder med udførelsen af ​​almindeligt fysisk arbejde
  • Inhibering af reaktion som reaktion på virkningen af ​​forskellige eksterne stimuli;
  • håret tarnishing, deres skrøbelighed;
  • tørhed, irritation og peeling af epidermis;
  • forstoppelse;
  • et fald i seksuel lyst eller et fuldstændigt tab af det;
  • krænkelse af menstruationscyklussen (udvikling af intermenstruel blødning eller fuldstændig afbrydelse af menstruationsblødning);
  • hævelse af ansigtet;
  • yellowness af huden;
  • problemer med ansigtsudtryk mv.

Postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokin-induceret AIT er karakteriseret ved alternerende faser af den inflammatoriske proces. I det thyrotoksiske stadium af sygdommen skyldes manifestationen af ​​det kliniske billede:

  • skarpt vægttab
  • følelser af varme
  • øget svetteintensitet
  • Dårlig sundhed i tunge eller små rum;
  • bevæger sig i håndens fingre
  • skarpe ændringer i patientens psykomotionelle tilstand
  • øget hjertefrekvens
  • bouts of hypertension;
  • nedsat opmærksomhed og hukommelse;
  • tab eller nedsættelse af libido;
  • hurtig træthed
  • generel svaghed, slippe af med, som ikke hjælper selv en god hvile;
  • pludselige angreb af øget aktivitet
  • problemer med menstruationscyklussen.

Hypothyreoide stadium ledsages af de samme symptomer som kronisk. Postpartum AIT er karakteriseret ved manifestation af symptomer på thyrotoksicose i midten af ​​4 måneder og påvisning af symptomer på hypothyroidisme ved slutningen af ​​5 - ved begyndelsen af ​​den 6. måned i postpartumperioden.

Med ingen smerte og cytokin-induceret AIT observeres ingen specielle kliniske tegn. Hvis uopsættelsen alligevel manifesteres, har de en ekstrem lav grad af sværhedsgrad. Når de er asymptomatiske, opdages de kun under en forebyggende undersøgelse i en medicinsk institution.

Hvordan ser en autoimmun thyroiditis ud:

Nedenstående billede viser, hvordan sygdommen manifesterer sig hos kvinder:

diagnostik

Før fremkomsten af ​​de første alarmerende tegn på patologi er det praktisk taget umuligt at opdage dets tilstedeværelse. I mangel af lidelser finder patienten ikke det tilrådeligt at gå til hospitalet, men selv om han gør det, er det praktisk taget umuligt at identificere patologi ved hjælp af analyser. Men når de første ugunstige ændringer i skjoldbruskkirtelaktiviteten begynder, vil en klinisk undersøgelse af den biologiske prøve straks afsløre dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidt af sådanne lidelser, betyder det at du er i fare. I dette tilfælde skal du besøge lægen og tage forebyggende undersøgelser så ofte som muligt.

Laboratorieundersøgelser for mistænkt AIT inkluderer:

  • en generel blodprøve, som bruges til at bestemme niveauet af lymfocytter
  • en test for hormoner, der er nødvendig for at måle TSH i blodserumet;
  • immunogram, som etablerer tilstedeværelsen og antistofferne mod AT-TG, thyroidperoxidase samt thyreoideahormoner skjoldbruskkirtlen;
  • fin nålbiopsi, der er nødvendig for at bestemme størrelsen af ​​lymfocytter eller andre celler (deres stigning antyder tilstedeværelsen af ​​autoimmun thyroiditis);
  • Ultralyddiagnose af skjoldbruskkirtlen hjælper med at fastslå dets stigning eller formindskelse i størrelse; med AIT er der en ændring i strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, som også kan detekteres i løbet af ultralyd.

Hvis resultaterne af ultralyd angiver AIT, men kliniske tests afviser dens udvikling, anses diagnosen for tvivlsom, og patientens medicinske historie passer ikke.

Hvad sker der, hvis jeg ikke helbreder?

Thyroiditis kan have ubehagelige konsekvenser, som varierer for hver fase af sygdommen. For eksempel kan patienten i hjertehyreoidstadiet have en hjerterytme (arytmi) eller hjertesvigt, og dette er fyldt med udviklingen af ​​en sådan farlig patologi som myokardieinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikationer:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufrugtbarhed;
  • for tidlig ophør af graviditet
  • manglende evne til at bære frugt
  • medfødt hypothyroidisme hos børn;
  • dyb og langvarig depression;
  • myxødem.

Med miksedem bliver en person overfølsom over for ændringer i temperaturen i underkanten. Selv banal influenza, eller anden smitsom sygdom, led i denne patologiske tilstand, kan forårsage en hypothyroid koma.

Det er dog ikke nødvendigt at opleve meget - sådan en afvigelse er en reversibel proces, og det er nemt at behandle. Hvis du korrekt vælger dosen af ​​lægemidlet (det er ordineret afhængigt af hormonet og AT-TPO), kan sygdommen i lang tid muligvis ikke minde dig om.

Behandling af autoimmun thyroiditis

Behandling af AIT udføres kun i den sidste fase af dens udvikling - med hypothyroidisme. I dette tilfælde tages der dog hensyn til visse nuancer.

Så udføres terapien udelukkende med åbenbar hypothyroidisme, når niveauet af TTG er mindre end 10 MED / L og St.V. T4 sænkes. Hvis patienten lider af en subklinisk form af patologien med TTG ved 4-10 MED / 1 L og med normale indekser af St. T4, så i dette tilfælde udføres behandlingen kun i nærvær af symptomer på hypothyroidisme såvel som under graviditet.

I dag er det mest effektive ved behandling af hypothyroidisme lægemidler baseret på levothyroxin. Særlige egenskaber ved sådanne lægemidler er, at deres aktive stof er så tæt som muligt på det humane hormon T4. Sådanne lægemidler er absolut harmløse, derfor må de tages selv under graviditet og GV. Forberedelser giver næsten ikke bivirkninger, og på trods af at de er baseret på et hormonelt element, fører de ikke til en stigning i kropsvægten.

Narkotika baseret på levothyroxin bør tages "isoleret" fra andre lægemidler, fordi de er yderst følsomme overfor "fremmede" stoffer. Modtagelsen udføres på en tom mave (en halv time før et måltid eller ved brug af andre lægemidler) ved brug af en rigelig mængde væske.

Calciumpræparater, multivitaminer, jernholdige lægemidler, sucralfat osv. Bør tages tidligst 4 timer efter at have taget levothyroxin. Det mest effektive middel er L-thyroxin og Eutiroks.

I dag er der mange analoger af disse stoffer, men det er bedre at give præferencer til originalerne. Faktum er, at de har den mest positive virkning på patientens krop, mens analogerne kun kan medføre midlertidig forbedring af patientens helbred.

Hvis du fra tid til anden skifter fra originalerne til generika, skal du huske at i dette tilfælde skal du justere doseringen af ​​det aktive stof - levothyroxin. Af denne grund er det hver 2-3 måneder nødvendigt at tage en blodprøve for at bestemme niveauet af TSH.

Ernæring med AIT

Behandling af sygdommen (eller en signifikant afmatning i dens progression) vil give bedre resultater, hvis patienten vil undgå mad, der skader skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde er det nødvendigt at minimere hyppigheden af ​​forbrug af produkter, der indeholder gluten. Under forbuddet fald:

  • korn;
  • mel retter;
  • bageriprodukter;
  • chokolade;
  • slik;
  • fastfood mv.

Det er således nødvendigt at forsøge at anvende produkter beriget med jod. De er særligt nyttige til bekæmpelse af hypothyroidformen af ​​autoimmun thyroiditis.

Ved AIT er det nødvendigt at bekymre sig om den maksimale alvorlighed til et spørgsmål om beskyttelse af en organisme mod indtrængning af patogen mikroflora. Du bør også forsøge at rydde det af patogenerne, der allerede er i det. Først og fremmest skal du passe på at rense tarmene, fordi det er i det er den aktive multiplikation af skadelige mikroorganismer. Hertil skal patientens kost omfatte:

  • fermenterede mejeriprodukter
  • kokosolie;
  • friske frugter og grøntsager;
  • Fedtfattigt kød og bouillon;
  • forskellige typer fisk;
  • havkål og andre alger;
  • spirede korn.

Alle produkter fra ovenstående liste hjælper med at styrke immunsystemet, berige kroppen med vitaminer og mineraler, hvilket igen forbedrer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og tarmene.

Vigtigt! Hvis der er en hypertyreoid form af AIT, er det nødvendigt at udelukke alle produkter, der indeholder jod, helt fra kosten, da dette element stimulerer produktionen af ​​hormoner T3 og T4.

Med AIT er det vigtigt at foretrække følgende stoffer:

  • selen, hvilket er vigtigt for hypothyroidisme, da det forbedrer udskillelsen af ​​hormoner T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, der bidrager til forbedring af metaboliske processer og hjælper med at opretholde kroppen i tone
  • probiotika, vigtigt for opretholdelse af intestinal mikroflora og forebyggelse af dysbakteriose;
  • plante adaptogenov, der stimulerer produktionen af ​​hormoner T3 og T4 med hypothyroidisme (rhodiola rosea, Reishi champignon, rod og ginseng frugt).

Prognose for behandling

Hvad er det værste du kan forvente? Prognosen for AIT-behandling er generelt ret gunstig. Hvis der er vedvarende hypothyroidisme, skal patienten tage levothyroxinbaserede lægemidler inden udgangen af ​​livet.

Det er meget vigtigt at overvåge niveauet af hormoner i patientens krop, derfor er det hvert halve år nødvendigt at foretage en klinisk analyse af blod og ultralyd. Hvis der i ultralydsundersøgelsen ses en nodulær komprimering i skjoldbruskkirtelområdet, bør dette være en god grund til at konsultere endokrinologen.

Hvis der i løbet af ultralydsundersøgelsen blev observeret en stigning i knuder eller deres intensive vækst blev observeret, blev patienten ordineret en punkteringsbiopsi. Den resulterende vævsprøve undersøges i laboratoriet for at bekræfte eller afvise tilstedeværelsen af ​​en kræftfremkaldende proces. I dette tilfælde anbefales ultralyd at blive udført hvert halve år. Hvis stedet ikke har tendens til at stige, kan ultralyd udføres en gang om året.

Autoimmun thyroiditis

Autoimmun thyroiditis (AIT) - kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen, der autoimmun genese og den resulterende beskadigelse og ødelæggelse af follikler og follikulære cancerceller. I typiske tilfælde har autoimmun thyroiditis et asymptomatisk forløb, kun lejlighedsvis ledsaget af en stigning i skjoldbruskkirtlen. Diagnosticering af autoimmun thyroiditis udføres baseret på resultaterne af kliniske forsøg, thyroid ultralyd data histologi materiale opnået ved nålebiopsi. Behandling af autoimmun thyroiditis udføres af endokrinologer. Det består i korrigering af den hormonfrigivende funktion af skjoldbruskkirtlen og undertrykkelse af autoimmune processer.

Autoimmun thyroiditis

Autoimmun thyroiditis (AIT) - kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen, der autoimmun genese og den resulterende beskadigelse og ødelæggelse af follikler og follikulære cancerceller.

Autoimmun thyroiditis er 20-30% af antallet af alle skjoldbruskkirls sygdomme. Kvinder AIT forekommer i 15 - 20 gange oftere end mænd på grund af overtrædelse af X - kromosomet og indflydelsen af ​​østrogen på det lymfoide system. Alderen hos patienter med autoimmun thyroiditis er sædvanligvis mellem 40 og 50 år, men for nylig forekommer sygdommen hos unge og børn.

Klassificering af autoimmun thyroiditis

Autoimmun thyroiditis omfatter en gruppe af sygdomme af en art.

1. Hashimotos thyroiditis (lymfomatoid, lymfocytisk thyroiditis, Hashimoto struma ustar.-) skyldes progressiv infiltration af T-lymfocytter i parenchyma af prostata, stigende mængder af antistof til cellerne og fører til fremadskridende ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Som følge af afbrydelse af strukturen og funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen kan udvikle primær hypothyroidisme (reduktion af skjoldbruskkirtelhormoner). Kronisk AIT har en genetisk karakter, der kan manifestere sig i form af familieformer kombineret med andre autoimmune sygdomme.

2. Postpartum thyroiditis er den mest almindelige og mest undersøgte. Dets årsag er den overdrevne reaktivering af kroppens immunsystem efter dets naturlige undertrykkelse under graviditeten. Med den eksisterende disponering kan dette føre til udvikling af destruktiv autoimmun thyroiditis.

3. Silent (tavs) thyroiditis er en analog af postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, dens årsager er ukendte.

4. Cytokininduceret thyroiditis kan forekomme under behandling med interferonpræparater af patienter med hepatitis C og blodsygdomme.

Sådanne varianter af autoimmun thyroiditis, som postpartum, smertefri og cytokin-induceret, ligner de faseprocesser, der forekommer i skjoldbruskkirtlen. I den indledende fase udvikler en destruktiv thyrotoksicose, der senere omdannes til forbigående hypothyroidisme, hvilket i de fleste tilfælde resulterer i genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktioner.

I alle autoimmune thyroiditis kan man skelne mellem følgende faser:

  • Euthyroid fase af sygdommen (uden skjoldbruskkirtel dysfunktion). Kan vare i flere år, årtier eller hele livet.
  • Subklinisk fase. I tilfælde af sygdomsfremgang fører massaggreb af T-lymfocytter til ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller og et fald i mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Ved at øge produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), som for meget stimulerer skjoldbruskkirtlen, formår kroppen at holde produktionen af ​​T4 i norm.
  • Thyrotoksisk fase. Som et resultat af stigende aggression af T-lymfocytter og skade på cellerne i skjoldbruskkirtlen forekommer frigivelsen af ​​de eksisterende thyroidhormoner i blodet og udviklingen af ​​thyrotoksikose. Derudover får den ødelagte blodbanen ødelagte dele af de indre strukturer af follikelceller, som fremkalder yderligere produktion af antistoffer mod cellerne i skjoldbruskkirtlen. Når skjoldbruskkirtlen forringes yderligere, falder antallet af hormonproducerende celler under det kritiske niveau, indholdet i blodet af T4 falder kraftigt, fasen af ​​tilsyneladende hypothyroidisme begynder.
  • Hypothyroid fase. Det varer cirka et år, hvorefter skjoldbruskkirtlen funktionen er normalt genoprettet. Nogle gange forbliver hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun thyroiditis kan være monofasisk (har kun thyrotoksisk eller kun hypothyroidfase).

Ifølge kliniske manifestationer og ændringer i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen er autoimmun thyroiditis opdelt i følgende former:

  • Latent (der er kun immunologiske tegn, kliniske symptomer er fraværende). Jern af sædvanlig størrelse eller lidt forstørret (1-2 grader) uden tætninger, er kirtlen funktioner ikke overtrådt, og nogle gange kan milde symptomer på thyrotoksicose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrophic (ledsaget af en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse (goiter), hyppige moderate manifestationer af hypothyroidisme eller thyrotoksicose). Der kan være en ensartet forøgelse af skjoldbruskkirtlen gennem hele volumenet (diffus form) eller dannelsen af ​​knuder (knuderform), nogle gange en kombination af diffuse og nodulære former. Hypertrofisk form for autoimmun thyroiditis kan ledsages af thyrotoksicose i sygdommens indledende fase, men normalt bevares eller reduceres funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Da den autoimmune proces i skjoldbruskkirtlen udvikler sig, forværres tilstanden, skjoldbruskkirtelfunktionen falder, og hypothyroidisme udvikler sig.
  • Atrofisk (skjoldbruskkirtlen er normal eller nedsat i henhold til kliniske symptomer hypothyroidisme). Det observeres ofte i alderdommen og hos unge - i tilfælde af udsættelse for radioaktiv bestråling. Den mest alvorlige form for autoimmun thyroiditis, i forbindelse med masseødelæggelse af thyrocytter - funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen er kraftigt reduceret.

Årsager til autoimmun thyroiditis

Selv med arvelig disposition, kræver udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis yderligere negative provokationsfaktorer:

  • led akut respiratoriske virussygdomme
  • foci af kronisk infektion (på palatin mandler, i næsehindebetændingerne, karske tænder);
  • økologi, overskud af jod, chlor og fluorforbindelser i miljøet, mad og vand (påvirker lymfocytternes aktivitet);
  • lang ukontrolleret brug af stoffer (jodholdige lægemidler, hormonelle lægemidler);
  • strålingseksponering, lang eksponering for solen;
  • psykotraumatiske situationer (sygdom eller død af nære mennesker, tab af arbejde, vrede og skuffelse).

Symptomer på autoimmun thyroiditis

De fleste tilfælde af kronisk autoimmun thyroiditis (i euthyroid fase og fasen af ​​subklinisk hypothyroidisme) lang asymptomatisk. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret i størrelse, når palpation er smertefri, er kirtelens funktion normal. Meget sjældent kan bestemmes ved størrelsen af ​​udvidede skjoldbruskkirtlen (struma), patienten klager over ubehag i skjoldbruskkirtlen (en følelse af tryk, klump i halsen), let træthed, svaghed, smerter i leddene.

Det kliniske billede hos patienter med autoimmun thyroiditis hyperthyreoidisme sædvanligvis observeres i de tidlige år af sygdommen er forbigående og omfanget af atrofi fungerende skjoldbruskkirtel væv bevæger sig med nogen tid i euthyroid fase og derefter i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditis forekommer normalt med mild thyrotoksikose i uge 14 efter fødslen. I de fleste tilfælde er der træthed, generel svaghed, vægttab. Sommetider er thyrotoksicus signifikant udtrykt (takykardi, en følelse af varme, overdreven svedtendens, lemmen tremor, følelsesmæssig labilitet, søvnløshed). Hypothyroidfasen af ​​autoimmun thyroiditis manifesterer sig i den 19. uge efter fødslen. I nogle tilfælde kombineres det med postpartum depression.

Stille (stille) thyroiditis udtrykkes i mild, ofte subklinisk thyrotoksicose. Cytokininduceret thyroiditis ledsages sædvanligvis ikke af alvorlig thyrotoksicose eller hypothyroidisme.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Inden manifestationen af ​​hypothyroidisme er AIT vanskelig at diagnosticere. Diagnosen af ​​autoimmune thyroiditis endokrinologer er etableret i henhold til det kliniske billede, dataene fra laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekræfter sandsynligheden for autoimmun thyroiditis.

Laboratorieundersøgelser for autoimmun thyroiditis omfatter:

  • en generel blodprøve - en stigning i antallet af lymfocytter
  • immunogram - karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod thyroglobulin, thyroperoxidase, det andet kolloide antigen, antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen
  • bestemmelse af T3 og T4 (generelt og frit), serum-TSH-niveauer. En stigning i niveauet af TSH med et T4-indhold indikerer normalt subklinisk hypothyrose, et forhøjet TSH-niveau med en reduceret T4-koncentration - omkring klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - viser en forøgelse eller nedsættelse af kirtlens størrelse, en ændring i strukturen. Resultaterne af denne undersøgelse supplerer det kliniske billede og andre resultater af laboratorieundersøgelser
  • nålbiopsi af skjoldbruskkirtlen - gør det muligt at identificere et stort antal lymfocytter og andre celler, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis. Det anvendes, når der er tegn på en eventuel malign degeneration af den nodulære dannelse af skjoldbruskkirtlen.

Diagnostiske kriterier for autoimmun thyroiditis er:

  • forhøjet niveau af cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (AT-TPO);
  • påvisning af ultralyd hypoechogenicitet af skjoldbruskkirtlen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I mangel af mindst et af disse kriterier er diagnosen autoimmun thyroiditis kun probabilistisk. Da en stigning i niveauet af AT-TPO eller hypochogeniciteten af ​​skjoldbruskkirtlen alene endnu ikke viser en autoimmun thyroiditis, tillader dette ikke os at etablere en nøjagtig diagnose. Behandling er kun vist for patienten i hypothyroidfasen, så der er normalt ikke noget akut behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Behandling af autoimmun thyroiditis

Specifik terapi til autoimmun thyroiditis er ikke udviklet. På trods af moderne fremskridt inden for medicin har endokrinologi endnu ikke effektive og sikre metoder til at korrigere den autoimmune thyroid-patologi, hvor processen ikke vil udvikle sig til hypothyroidisme.

I tilfælde af autoimmun thyroiditis thyrotoxic fase opgave suppressant narkotika skjoldbruskkirtlen funktion - tirostatikov (methimazol, carbimazol, propylthiouracil) kan ikke anbefales, da denne proces er ikke hyperthyreoidisme. Ved alvorlige symptomer på hjerte-kar-sygdomme anvendes beta-blokkere.

Ved manifestationer af hypothyroidisme ordineres en individuel erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelpræparater af skjoldbruskkirtelhormoner - levothyroxin (L-thyroxin). Det udføres under kontrol af det kliniske billede og indholdet af TSH i blodserumet.

Glukokortikoider (prednisolon) vises, mens kun under subakut thyroiditis, autoimmun thyroiditis, som ofte observeres i efteråret og vinteren. For at reducere titer af autoantistoffer anvendes ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: indomethacin, diclofenac. De bruger også stoffer til korrektion af immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi af skjoldbruskkirtlen og udtrykt kompression af mediastinale organer udføres kirurgisk behandling.

Prognose for autoimmun thyroiditis

Prognosen for autoimmun thyroiditis er tilfredsstillende. Ved rettidig behandling kan processen med destruktion og reduktion af skjoldbruskkirtelfunktionen blive væsentligt bremset og opnå en langsigtet remission af sygdommen. Tilfredsstillende sundhedstilstand og normal arbejdskapacitet hos patienter fortsætter i nogle tilfælde i mere end 15 år på trods af AIT's kortvarige eksacerbationer.

Autoimmun thyroiditis og forhøjet titer af antistoffer mod thyreperoxidase (AT-TPO) bør betragtes som risikofaktorer for fremtidig hypothyroidisme. I tilfælde af postpartum thyroiditis er sandsynligheden for dens tilbagefald efter den næste graviditet hos kvinder 70%. Ca. 25-30% af kvinder med postpartum thyroiditis har efterfølgende kronisk autoimmun thyroiditis med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebyggelse af autoimmun thyroiditis

Hvis autoimmun thyroiditis detekteres uden at forstyrre skjoldbruskkirtelfunktionen, er det nødvendigt at observere patienten for at opdage og rettidigt kompensere for hypothyroidisme så hurtigt som muligt.

Kvinder - bærere af AT-TPO uden ændring i skjoldbruskkirtelfunktionen risikerer at udvikle hypothyroidisme i tilfælde af graviditet. Derfor er det nødvendigt at overvåge status og funktion af skjoldbruskkirtlen både i de tidlige stadier af graviditeten og efter fødslen.

Kronisk autoimmun thyroiditis

Sygdomme i det endokrine system - en reel svamp i det enogtyvende århundrede. Blandt lederne i hensyn til befolkning sygelighed, er det første sted besat af hjerte-kar-sygdom, den anden - det endokrine, især problemerne med bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtel. I sidstnævnte tilfælde er almindelige sygdomme thyrotoksicose, hypothyroidisme og thyroiditis.

Grundlæggende om sygdommen

Autoimmun thyroiditis, samt andre sygdom i skjoldbruskkirtlen, der er forbundet med den faktiske fysiske tilstand - hvis kræftcellerne er beskadiget, begynder en uregelmæssig produktion af hormoner, der produceres af skjoldbruskkirtlen.

Specielt om den kroniske form for autoimmun thyroiditis, har sygdommen en inflammatorisk karakter. Behandlingsprocessen sker under indflydelse af immunsystemets antistoffer til kirtelet, som fejlagtigt betragter det som fremmedlegeme. I en sund organisme bør antistoffer kun produceres til organer, der ikke er indfødte i kroppen, i samme tilfælde påvirker de cellerne i skjoldbruskkirtlen.

grunde

Patologi påvirker oftest patienter i aldersgruppen fra fyrre til halvtreds år. Kvinder lider af skjoldbruskkirtlen sygdomme tre gange oftere end det mandlige køn. I de senere år forekommer sygdommen hos mennesker og yngre alder såvel som hos børn, der betragtes som et problem med verdensøkologi og en forkert livsstil.

Kilden til sygdommen kan være arvelige - bevist, at autoimmun thyroiditis i nære slægtninge er mere udbredt end uden denne faktor desuden genetisk ekspression og muligvis andre sygdomme i det endokrine system - diabetes, pancreatitis.

Men for at arvelige fakta skal realiseres, er det nødvendigt at have mindst en provokerende faktor:

  • Hyppige sygdomme i det øvre luftveje er virale eller infektiøse;
  • Foci af en konstant infektion i selve kroppen er kirtler, næsehindebetændinger, tænder med karies;
  • Langsigtet brug af lægemidler med jod;
  • Langsigtet udsættelse for strålingsstråling.

Under påvirkning af disse faktorer produceres lymfocytter i kroppen, der fremmer den patologiske reaktion ved at producere antistoffer, der angriber skjoldbruskkirtlen. Som et resultat angriber antistoffer tyrocytterne - skjoldbruskkirtlenes celler - og ødelægger dem.

Tyrocytternes struktur er follikulær, så hvis cellevæggen er beskadiget, frigives hemmeligheden med skjoldbruskkirtlen, såvel som de beskadigede cellemembraner, i blodet. Disse meget rester af celler forårsager en re-bølge af antistoffer mod kirtelet, så processen med destruktion cyklisk gentages.

Mekanisme for autoimmun virkning

I dette tilfælde er processen med selvdestruktion af kirtlen i kroppen forholdsvis kompliceret, men den generelle skitse af de forekommende processer i kroppen er stort set blevet undersøgt:

  • For at skelne mellem egne og fremmede celler kan immunsystemet skelne mellem proteiner, der udgør forskellige celler i kroppen. For at genkende proteinet i immunsystemet er der en celle-makrofage. Han kontakter cellerne og genkender deres proteiner.
  • Oplysninger om cellens oprindelse leveres af makrofagen til T-lymfocytterne. Sidstnævnte kan være såkaldte T-suppressorer og T-hjælpere. Suppressorer forbyde celleangreb, hjælpere - tillade. Faktisk er dette en specifik database, der tillader et angreb uden at genkende en sådan celle i kroppen eller forbyder den ved at genkende en tidligere kendt celle.
  • Hvis T-hjælpere tillader et angreb, begynder frigivelsen af ​​cellerne, der angriber kirtlen og makrofagerne. Attack involverer kontakt med cellen, herunder ved hjælp af interferoner, aktivt oxygen og interleukiner.
  • B-lymfocyt er involveret i fremstilling af antistoffer. Antistoffer er i modsætning til aktivt oxygen og andre angrebsmidler specifikke formationer rettet og udviklet til at angribe en bestemt type celle.
  • Når antistofferne er bundet til antigenerne - de angrebne celler - udløses et aggressivt immunsystem kaldet komplementsystemet.

Når man specifikt taler om autoimmun thyroiditis, kom videnskabsmænd til den konklusion, at sygdommen er forbundet med en fejl i makrofagen, når proteinet er anerkendt. Protein i kirtelcellerne anerkendes som fremmed, og processen beskrevet ovenfor udløses.

Overtrædelsen af ​​en sådan genkendelse kan være genetisk inherent og kan være repræsenteret ved lav aktivitet af suppressorer, der er designet til at stoppe aggressive immunitetssystemer.

Antistoffer, der producerer B-lymfocyt, angriber thyroidperoxidase, mikrosomer og thyroglobulin. Disse antistoffer er emner af laboratorieundersøgelser, når patienten passerer sygdommens diagnose. Kirtlen celler bliver ude af stand til at producere hormoner og hormonmangel er dannet.

symptomatologi

Kronisk form for autoimmun thyroiditis kan ikke udvise symptomer i lang tid. De første symptomer på sygdommen ser sådan ut:

  • Følelse af en klump i halsen under vejrtrækning, synke;
  • Ubehag i halsen, halsen;
  • Mindre smerte i palpation af skjoldbruskkirtlen;
  • Svaghed.

I den næste fase af sygdommen vises mere alvorlige symptomer. Det er disse symptomer, der presser endokrinologen til at mistanke om en patient af en autoimmun thyroiditis:

  • Tremor af hænder, fødder, fingre;
  • Hjertebanken, højt blodtryk
  • Øget svedtendens, som hyppigere bemærkes om natten
  • Angst, angst, søvnløshed.

I de første år af sygdommen kan hypertyreose forekomme, hvis symptomer ligner hinanden. I fremtiden kan skjoldbruskkirtlen normalisere eller mængden af ​​hormoner bliver lidt reduceret.

Hypothyreoidisme sker i løbet af de første ti år fra begyndelsen af ​​patologiske processer, og dens udtryk forstærkes under indflydelse af alvorlig fysisk eller psykisk stress og skader, luftvejssygdomme og andre risikofaktorer, der er anført ovenfor.

Former af sygdommen

Thyroiditis er kendetegnet ved sværhedsgraden af ​​symptomer og den fysiske tilstand af skjoldbruskkirtlen selv.

  • Hypertrofisk form - der er en stigning i organet, muligvis en lokal eller generel forøgelse i kirtlen. Lokale forstørrelser kaldes noder. Denne form begynder ofte med thyrotoksicose, men i fremtiden med tilstrækkelig behandling kan organfunktionen genoprettes.
  • Atrofisk form - kirtlen stiger ikke i størrelse, men dens funktion reduceres signifikant, hvilket fører til hypothyroidisme. Denne type forekommer med langvarig eksponering for radioaktiv stråling i lave doser såvel som hos ældre og børn.

I det store og hele påvirker sygdomsformen ikke i høj grad, hvordan sygdommen vil blive behandlet. Frygt kan kun skyldes knudeformationer. Hvis en knude er fundet, er onkologens høring nødvendig for at forhindre degenerering af knudecellerne i maligne.

Ellers behøver ikke den nodal forbindelse i de fleste tilfælde, der skal fjernes, hvis det ikke er afsløret ondartet natur, og behandling kan udføres medicinsk, uden kirurgi, hvis der ikke er andre grunde til kirurgi.

Diagnostiske metoder

Først og fremmest vil terapeuten sende patienten til modtagelsen ikke kun til endokrinologen, men også til neurologen og til kardiologen. Dette er nødvendigt af den grund, at symptomerne på skjoldbruskkirtlen er ikke-specifikke og let kan forveksles med andre sygdomme. For at udelukke patologier fra andre kropssystemer, er konsultationer planlagt med flere læger.

Endocrinologen udfører nødvendigvis en palpation af en skjoldbruskkirtel og leder efter laboratoriediagnostik. Patienten giver blod på mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, nemlig T4, T3, TSH - thyreoidea-stimulerende hormon, TPO - antistoffer mod thyroid peroxidase. Ved forholdet mellem disse hormoner i analysens resultater gør endokrinologen en konklusion om sygdommens form og stadium.

En immunogram og ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen er også foreskrevet. Under undersøgelsen findes en stigning i kirtlens størrelse eller en ujævn stigning i nodulær thyroiditis.

For at udelukke den maligne form af knuderne med autoimmun thyroiditis udpeges en biopsi - en undersøgelse af et stykke af kirtlenvæv. Thyroiditis er karakteriseret ved en høj koncentration af lymfocytter i skjoldbruskkirtlen celler.

Med et tydeligt klinisk billede af thyroiditis øges risikoen for ondartede neoplasmer i kirtlen, men ofte udvikler thyroiditis godartet. Lymfom i kirtlen er snarere en undtagelse end reglen.

Da stigningen i kirtlens størrelse er karakteristisk ikke kun for autoimmun thyroiditis, men også af diffus toksisk goiter, kan ultralyd alene ikke tjene som grundlag for at etablere en diagnose.

Substitutionsbehandling

Behandling af kronisk autoimmun thyroiditis afhænger af sygdommens forløb. Ofte, når hypothyroidisme - en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - ordineres erstatningsterapi med syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner.

Sådanne præparater er:

  • levothyroxin;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Boar;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • calcitonin;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • methimazol;
  • Tyro-4;
  • tyrosol;
  • triiodothyronin;
  • Eutiroks.

Hos patienter med kardiovaskulære sygdomme, såvel som i den ældre, er det nødvendigt at begynde substitutionsterapi med præparater lavdosis og observere reaktionen af ​​organismen passerer laboratoriediagnoser hver anden måned. Korrektion af behandlingsplanen udføres af en endokrinolog.

Når en kombination af autoimmun og subakut form af thyroiditis er ordineret, især glucocorticoider, især prednisolon. For eksempel kan en kvinde med en kronisk form af sygdommen under graviditeten oplevede remission thyreoiditis, i andre tilfælde i den postnatale periode er derimod aktivt at udvikle hypothyroidisme. Det er på disse kritiske øjeblikke, at glucocorticoider er nødvendige.

Hyperfunktion af kirtlen

Når diagnosticere hypertrofiske former for autoimmun thyroiditis, samt håndgribeligt klemme og respiratorisk ubehag som følge af udvidelsen skjoldbruskkirtel, vist kirurgi. På samme måde løses problemet, hvis den forlængede forstørrede tilstand af kirtlen er flyttet, og orgelet er begyndt at vokse hurtigt.

Ved thyrotoksikose udpeges den hævede funktion af en skjoldbruskkirtel - thyreostatika og beta-adrenoblokere. Disse omfatter Mercazolilum og Thiamazole, som foreskrives oftest.

For at standse produktionen af ​​specifikke antistoffer mod skjoldbruskkirtlenperoxidase og skjoldbruskkirtlen som helhed, foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Også vist er præparater til immunostimulering, vitamin-mineralske komplekser og adaptogener. Med et fald i kirtelens funktion er der foreskrevet gentagne kurser med substitutionsbehandling.

outlook

Sygdommen skrider langsomt nok. I femten år føler patienten i gennemsnit tilstrækkelig ydeevne og kroppens tilstand. Under påvirkning af risikofaktorer kan der udvikles tilbagefald, som let stoppes ved hjælp af lægemidler.

Forværring af skjoldbruskkirtlen kan ledsages af både hypothyroidisme og thyrotoksicose. Og hyppigst forekommer hypothyroidisme som følge af thyroiditis i eksacerbationsfasen i postpartumperioden hos kvinder. I andre patienter dominerer thyrotoksicose.

Behandling med hormoner er ikke altid livslang. En sådan prognose er kun mulig med medfødte abnormiteter i skjoldbruskkirtlen. I andre tilfælde er tidsbegrænsede kurser med erstatningsterapi med syntetiske hormoner tilstrækkelige til i sidste ende at reducere dosis af hormoner og helt stoppe med at tage dem.

konklusion

Beslutningen om at tage hormonelle lægemidler fremstilles kun af en endokrinolog på grundlag af laboratoriediagnose og ultralyd. I intet tilfælde kan du engagere sig i selvmedicinering af hormonforstyrrelser, da hormonforstyrrelser, støttet udefra, kan føre til koma.

Ved rettidig påvisning er behandlingsprognosen gunstig, og remisser kan vare i år med kortvarige sjældne eksacerbationer, som let elimineres ved medicinernes forløb.

Hvad sker der, som manifesteret og behandlet kronisk AIT

Kronisk autoimmun thyroiditis (HAIT) er en inflammatorisk proces med en autoimmun karakter i skjoldbruskkirtlen.

Under kronisk autoimmun thyroiditis forstår læger kronisk skjoldbruskkirtelbetændelse af en autoimmun natur. Sidstnævnte betegnelse betyder, at betændelsen skyldes "hallucinationer" af immunsystemet - det begynder at opfatte sin egen skjoldbruskkirtlen som fremmedvæv. Og ødelægger det.

Etiologi (årsager) og symptomer

  1. Arvelighed: hvis slægten var en autoimmun thyroiditis, så i mennesket kan det udvikles under påvirkning af provokerende faktorer.
  2. Miljø: pesticider anvendt i landbruget, industriforurening.
  3. Infektion.
  4. Interferonbehandling er teoretisk i stand til at fremkalde en autoimmun sygdom, ikke kun en autoimmun thyroiditis.
  5. Langsigtet behandling med lithiumholdige lægemidler stimulerer syntesen af ​​autoantistoffer.
  6. Høje doser af jod, der tages systematisk og i lang tid, har samme virkning.
  7. Strålingsstråling er også i stand til at fremkalde sygdom.

Symptomer ved sygdommens begyndelse er astheniske: nervøsitet eller apati, muskelsvaghed, hovedpine og svimmelhed, vægttab (vægtforøgelse sker også, men mindre ofte).

Symptomerne på sygdommen er forskellige

I den udviklede fase øges de asteniske symptomer, symptomerne på øget hormondannelse i skjoldbruskkirtlen indgår: følelsen af ​​varme gennem hele kroppen; hjertebanken ("hjertet slår i ørerne"); rysten først i håndledene, så spredes det over hele kroppen; øget appetit, men en person bliver tynd; Mænd indikerer undertiden udseendet af seksuel svaghed; kvinder - om krænkelse af menstruationscyklusen kan øge volumen af ​​halsen, fordi den arbejdende skjoldbruskkirtlen vokser i størrelse.

Foruden talrige men ikke meget specifikke symptomer på kronisk autoimmun thyroiditis observeres karakteristiske opførsel af en person: nervøsitet, angst, uklarhed, skælvende hænder.

Former af sygdommen

Ovennævnte omfatter alle former for sygdommen:

  • atrofisk
  • Gipertoficheskaya
  • Fokal (fokal)
  • latent

Gipertoficheskaya

Det begynder tidligt, selv i barndommen, men manifesterer sig i ungdom eller voksenalder. Med denne form for kronisk autoimmun thyroiditis øges skjoldbruskkirtlenes størrelse først under påvirkning af cytostimulerende antistoffer, og derefter tilsættes overskuddet af dets hormonale sekretion - hyperthyroidisme.

  • en stigning i halsens diameter
  • en følelse af nakke kompression
  • sværhedsvanskeligheder
  • svaghed

Gennem årene dræner den alvorligt arbejdende skjoldbruskkirtlen sine ressourcer, og indholdet af hormoner falder. En meget kort tid en person er i euthyroid, det vil sige en normal tilstand. Det erstattes af hypothyroidisme, når skjoldbruskkirtlen ikke udfører sine funktioner fuldt ud.

Dette fremgår af følgende symptomer:

  • Vægtøgning
  • Nogle hævelser og skrælning i huden
  • chilliness
  • forstoppelse
  • Hukommelsestab
  • Hårtab
  • anæmi
  • Overtrædelse af seksuelle funktioner

Det er helt klart, at behandlingen af ​​den hypertrofiske form i indledende og sidste perioder vil være anderledes.

atrofisk

Navnet angiver et fald eller atrofi af skjoldbruskkirtlen. Det samme sker med dets funktion: det falder, hypotyreose observeres.

Den atrofiske form udvikler sig gennem årene, antistofferne langsomt og gradvist ødelægger skjoldbruskkirtlen - indtil det ophører med at klare sin funktion. Og først så er der endelig symptomer på hypothyroidisme, der er beskrevet ovenfor.

Derfor er denne formular farlig: for det meste opmuntrer ændringer i trivsel en person til at se en læge.

omdrejningspunkt

Enklere det hedder brændvidde. Det påvirkede en af ​​skjoldbruskkirtlen lapper, og der kun på biopsi afsløret tegn på autoimmun thyroiditis.

latent

I denne form indikerer kun immunologiske tests sygdommen. Dimensioner shchitovidki normal, ingen symptomer også, nej. Den mest harmløse af formerne for autoimmun thyroiditis.

Der er fire varianter af sygdomsforløbet:

  1. Malosymptomnoe begynder, thyroiditis straks strømmer som kronisk, omgå det akutte stadium
  2. Begyndelsen er skarp, flydende subakut. I dette tilfælde kan endokrinologen pege på en kombination af to thyroiditis: autoimmun og subakut.
  3. Gunstigt kursus med spontan remission.
  4. Sommetider er sygdommen kombineret med diffus giftig goiter, og endda kræft eller lymfom i skjoldbruskkirtlen.

diagnostik

Dataene fra de allerførste analyser: En generel og biokemisk blodprøve er slet ikke vejledende. De vil kun indikere tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces "et sted i kroppen." Imidlertid er de nødvendige for difodiagnose at skelne mellem kronisk autoimmun thyroiditis fra en lang række sygdomme, der ligner den.

Ultralyd er af stor betydning for diagnosen

Ultralyd er den mest karakteristiske hypoechogenicitet af hele skjoldbruskkirtlen. Også ganske ofte er der på samme tid ujævne strukturer, områder med hypoehogenicitet og kapselfrie noder.

Biopsi - er sjældent foreskrevet i første omgang, fordi denne diagnosemetode er invasiv. Det udføres under kontrol af ultralyd, tage vævssteder fra 3-4 steder og i nærvær af knuder punkteres de også. En sjælden læge er i stand til at tage en biopsi fra en node mindre end 1 cm, så disse knuder ikke altid punkteres.

Radioisotop scanning af skjoldbruskkirtlen vil angive, hvilken del af det fungerer og hvor intens. Indfør en opløsning af radioaktivt jod, som skjoldbruskkirtlen bruger tillid til at syntetisere dets hormoner. Og så ser de på scintigrammet, hvilken del har akkumuleret mere jod. Hvis et websted ikke praktisk talt akkumulerer jod, virker det ikke. Det vil sige, kronisk inflammation har ført til udskiftning af brugbart væv med ubrugeligt bindevæv.

Hashimotos thyroiditis ændrer normale scintigrafisk billede af skjoldbruskkirtlen: konturer mister deres definition, en form for "sommerfuglen" bliver en "dråbeformet", jod akkumuleres ujævnt (for nogle del af kroppen ikke fungerer længere).

Det mest karakteristiske tegn på sygdommen er antithyroid antistoffer, fordi deres tilstedeværelse angiver aggression af immunitet i forhold til skjoldbruskkirtlen. Selvom alle andre metoder indikerer en autoimmun thyroiditis, siges en ubestridt autoimmun thyroiditis først efter påvisning af disse antistoffer.

behandling

Terapi bør vælges af en læge

Til at begynde med bestemme i hvilken tilstand kroppen: hypo-, hyper- eller euthyroid. For at gøre dette skal du lave en analyse af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH. Hypothyreoidisme er en mangel, hypertyreose er et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner, og euthyroidisme er normen. Disse oplysninger bestemmer hele behandlingstaktikken.

Thyreostatika hæmmer den hormonelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen. Disse stoffer forbedrer hurtigt trivsel og forhindrer konsekvenserne af hyperthyroidisme, hvor den farligste er hjertets patologi.

Thyroidhormoner (skjoldbruskkirtler) indgår i behandlingen, fordi:

  1. En af konsekvenserne af sygdommen er hypothyroidisme, når kirtlen ophører med at opfylde sin hormonelle funktion
  2. sådan behandling forhindrer yderligere vækst af dette organ (med hypertrofisk form) og dens konsekvenser: både kosmetiske og respiratoriske lidelser (skjoldbruskkirtlen lider luftrør)
  3. reducerer aggression af immunitet

Da sygdommens drivkraft er betændelse, praktiseres der anti-inflammatorisk behandling. Nonsteroid medicin med thyroiditis, herunder kronisk, er normalt ineffektive. Derfor, hvis effekten af ​​behandling inden for få måneder ikke er, så brug et kraftigt antiinflammatorisk middel: glukokortikoidhormoner. De undertrykker direkte betændelse.

Immunkorrektion og immunrehabilitering i kronisk autoimmun thyroiditis. Til behandling behøver ikke kun lægemidler, der selektivt inhiberer uønsket immun aggression, men også for at normalisere forholdet mellem de forskellige dele i immunsystemet og det endokrine systemer - tilvejebringelse immunmodulerende effekter. Til immunmodulation - fremtiden i behandlingen af ​​autoimmune sygdomme. Imidlertid er en ideel immunmodulator endnu ikke blevet oprettet.

Du Må Gerne Pro Hormoner