Næsten alle processer i den menneskelige krop reguleres ved hjælp af biologisk aktive forbindelser, der konstant dannes i en kæde af komplekse biokemiske reaktioner. Disse omfatter hormoner, enzymer, vitaminer mv. Hormoner er biologisk aktive stoffer, der kan påvirke metabolisme og vitale funktioner væsentligt i meget små doser. De produceres af kirtlerne af intern sekretion. Glucagon og insulin er hormoner i bugspytkirtlen, der deltager i metabolisme og er antagonister af hinanden (det vil sige stoffer, der udøver de modsatte virkninger).

Generelle oplysninger om bukspyttkjertelens struktur

Bugspytkirtlen består af 2 funktionelt forskellige dele:

  • eksokrine (indtager ca. 98% af legemsvægten, er ansvarlig for fordøjelsen, her produceres bugspytkirtlenzymer);
  • endokrine (placeret hovedsageligt i kirtlens hale, der er syntetiserede hormoner, som påvirker kulhydrat og lipidmetabolisme, fordøjelse osv.).

Hele den endokrine del er jævnt placeret pankreasøer (de kaldes også øerne Langerhans). Det er i dem, at celler, der producerer forskellige hormoner, er koncentreret. Disse celler er af flere typer:

  • alfa-celler (de producerer glucagon);
  • beta celler (syntetiser insulin);
  • delta celler (producerer somatostatin);
  • PP-celler (her produceres et pankreas polypeptid);
  • epsilon-celler (her dannes "hormonet af sult" ghrelin).

Hvordan er insulin syntetiseret og hvad er dens funktioner?

Insulin er dannet i pancreas beta celler, men i starten dannes dets forstadie, proinsulin, der. I sig selv spiller denne forbindelse ikke en særlig biologisk rolle, men under påvirkning af enzymer bliver det til et hormon. Syntetiseret insulin absorberes af beta celler tilbage og frigives i blodet til tider, når det er nødvendigt.

Beta-celler i bugspytkirtlen kan opdeles og regenereres, men det sker kun i en ung organisme. Hvis denne mekanisme er brudt og disse funktionelle elementer dør, udvikler en person type 1 diabetes. Når sygdom type 2 kan syntetiseres insulin er tilstrækkelig, men på grund af forstyrrelser i kulhydratmetabolismen væv kan ikke responderer på det, og er nødvendig for assimilering af glucose forhøjede niveauer af dette hormon. I dette tilfælde taler de om dannelsen af ​​insulinresistens.

  • sænker niveauet af glukose i blodet;
  • aktiverer processen med opdeling af fedtvæv, derfor i diabetes mellitus, en person, der hurtigt opnår overskydende vægt;
  • stimulerer dannelsen af ​​glycogen og umættede fedtsyrer i leveren;
  • Det hæmmer splittelsen af ​​proteiner i muskelvæv og tillader ikke dannelse af for store mængder af ketonlegemer;
  • fremmer dannelsen af ​​glycogen i muskler på grund af absorptionen af ​​aminosyrer.

Insulin er ikke alene ansvarlig for absorptionen af ​​glukose, det understøtter leverfunktion og muskler. Uden dette hormon kan menneskekroppen ikke eksistere, derfor injiceres insulin ved 1 type diabetes. Når dette hormon træder udefra, begynder kroppen at nedbryde glukosen ved hjælp af lever og muskelvæv, hvilket gradvis fører til et fald i sukkerniveauet i blodet. Det er vigtigt at kunne beregne den rigtige dosis af stoffet og korrelere det med den mad, du spiser, for ikke at provokere hypoglykæmi.

Funktioner af glucagon

I den menneskelige krop fra resterne af glucose dannet polysaccharid glycogen. Det er en slags depot af kulhydrater og opbevares i store mængder i leveren. En del af glykogen er i musklerne, men der akkumuleres det næsten ikke, men bruges straks til dannelsen af ​​lokal energi. Små doser af denne kulhydrat kan være i nyrerne og i hjernen.

Glucagon virker modsat insulin - det tvinger kroppen til at bruge glykogenreserver, der syntetiserer glukose fra det. Derfor øges niveauet af sukker i blodet, hvilket stimulerer produktionen af ​​insulin. Forholdet mellem disse hormoner kaldes et insulin-glucagonindeks (det varierer under fordøjelsen).

Glucagon udfører også følgende funktioner:

  • sænker niveauet af kolesterol i blodet;
  • genopretter leverceller
  • øger mængden af ​​calcium inde i celler af forskellige væv i kroppen;
  • styrker blodcirkulationen i nyrerne
  • indirekte sikrer hjertets og blodkarens normale funktion;
  • fremskynder udskillelsen af ​​natriumsalte fra kroppen og opretholder en generel vand-saltbalance.

Glucagon deltager i biokemiske reaktioner ved omdannelse af aminosyrer til glucose. Han fremskynder denne proces, selv om han selv ikke er med i denne mekanisme, det vil sige han fungerer som katalysator. Hvis kroppen producerer en stor mængde glucagon i lang tid, er det teoretiseret, at dette kan føre til en farlig sygdom - kræft i bugspytkirtlen. Heldigvis er denne lidelse ekstremt sjælden, den nøjagtige årsag til dens udvikling er ukendt indtil nu.

Insulin og glucagon, selvom de er antagonister, men det normale arbejde i kroppen er umuligt uden disse to stoffer. De er indbyrdes forbundne, og deres aktivitet reguleres yderligere af andre hormoner. Den overordnede sundhed og velvære af en person afhænger af, hvor godt disse endokrine systemer fungerer på en afbalanceret måde.

Glukagon og insulinets rolle i metaboliske processer

I bugspytkirtlen i bugspytkirtlen syntetiseres hormoner, som er ansvarlige for forløbet af metaboliske processer i kroppen. Betaceller producerer insulin og a-celler - glucagon.

Hovedfunktionerne af hormoner

Glucagon og insulin er antagonister og udfører modsatte funktioner. Insulin er et proteinhormon, der sænker blodsukkerniveauet. Det virker ved at hæmme frigivelsen af ​​glukose i leveren, hvilket øger cellemembranernes permeabilitet til at fange glukose og omdanne det til energi, dannelsen af ​​reserve-triglycerider.

Og egenskaberne af dette hormon er:

  • nedsætter splittelsen af ​​glucagon;
  • den anabolske virkning på proteinmetabolisme
  • stimulering af transport af aminosyrer og mættede fedtstoffer til celler;
  • syntese af proteiner fra aminosyrer.

Polypeptidhormon glucagon - antagonist insulin syntetiseret i a-celler og Langerhanske øer i tyndtarmen slimhinde, forårsager en stigning i blodsukkerniveauet, accelererer lipolyse proces, energimetabolisme. Polypeptidet frigiver glucose fra glycogenreserver i leveren og andre målceller af muskelvæv nedbryder proteiner og blokerer produktionen af ​​fordøjelsesenzymer. Det hæmmer produktionen af ​​en høj koncentration af et hormon i blodsukkeret, somatostatin, arginin, calcium, glycerol, citronsyre og oxaleddikesyre neurotransmittere.

Glucagon aktiverer cAMP-afhængig proteinkinase phosphorylering forekommer hvorved enzymer, der forbedrer processen med gluconeogenese (syntese af glucose fra de yderligere ikke-sukkerholdige bestanddele). Samtidig undertrykkes glycolysis (omdannelsen af ​​sukker til pyruvat, dannelsen af ​​ATP). Hormon β-celler, i modsætning hertil fremmer dephosphoryleringsbegivenheder enzymer og aktivering af glycolyse og glycogenese.

Hormonal regulering

Insulin og glucagon har den modsatte virkning. I en sund persons krop sikrer hormonbalancen vedligeholdelsen af ​​et normalt niveau af glukose i blodet. Hvis der mangler et hormon af β-celler, udvikles hyperglykæmi, diabetes mellitus, og hvis glucagon koncentrationen falder, udvikler hypoglykæmi.

På den absolutte eller relativ insulinmangel forstyrret glucoseindtagelse hormon væv, og oxidativ phosphorylering nedsætter dannelsen af ​​T-6-P undertrykkes og generering af glycogen accelereres glycogenolyse.

Hyperinsulinæmi observeres, når en hormonaktiv tumor af β-celler dannes, og glucagon stiger på baggrund af:

  • kronisk pankreatitis
  • Cushings sygdom;
  • levercirrhose
  • nyresvigt.

Når giperglyukagonemii udvikler hypoglykæmi, øget sekretion af adrenalin, noradrenalin, skjoldbruskkirtelhormoner skjoldbruskkirtel, glucocorticoid. Årsagen til patologien kan være en hormonproducerende tumor af a-celler, langvarig fastende.

Udgivelsen af ​​catecholaminer i blodet stimulerer glycogenolyse i muskelvæv og lever, hvilket fremskynder nedbrydningen af ​​glycogen og fører til frigivelse af en stor mængde fri glukose. I dette tilfælde absorberer kroppen mere ilt, bruger en masse energi på grund af øget hjertearbejde, øget muskelton og oxidation af mælkesyre i leveren.

Lipolyseprocessen

Insulin øger syntesen af ​​fedtsyrer, triglycerider i leveren og fedtvæv, der giver energireserver. Lipogenese styres af thyroid-stimulerende, thyroidhormoner i hypofysen og skjoldbruskkirtlen. Hos patienter med diabetes mellitus findes et stort antal frie fedtsyrer i blodet, hvis koncentration falder på baggrund af substitutionsbehandling.

Hvis insulin fremmer akkumulering af energi, bruger dens antagonist tværtimod reservebeholdninger i kroppen. Der er en frigivelse af glucose og fedtsyrer fra lipidvæv, der kan bruges som energikilde eller omdannet til ketonlegemer.

Proteinmetabolisme

Insulin accelererer indtrængningen af ​​aminosyrer gennem cellemembraner og sikrer deres inklusion i proteinforbindelser. Glucagon forsinker også absorptionen af ​​aminosyrer, syntesen af ​​protein, forbedrer proteinhydrolyse og frigivelsen af ​​aminosyrer fra muskelvæv. I leveren stimulerer den glukoneogenese og ketogenese som følge af oxidative processer.

Indflydelse af hormoner på fordøjelsen

Insulin stimulerer produktionen af ​​fordøjelsesenzymer, og glucagon hæmmer deres sekretion og blokerer udgangen fra cellerne. Begge hormoner producerer cholecystokinin pancreosimin, hvilket forbedrer udskillelsen af ​​fordøjelsesenzymer af bugspytkirtelceller. Her produceres endorfiner også - hormoner der blokerer for smertefulde fornemmelser.

Efter at have spist, er der en midlertidig stigning i niveauet af glucose, aminosyrer og fedtstoffer i blodet. Betaceller reagerer på dette med øget sekretion af insulin og a-receptorer - ved at sænke koncentrationen af ​​glucagon. I dette tilfælde:

  • opbevaring af energibærere
  • produktion af glycogen i leveren
  • protein og lipid metabolisme.

Regimet for energisamling er erstattet af regimet om mobilisering af reserver efter afslutningen af ​​fordøjelsen af ​​fødevarer. Samtidig forbruges reserverne i leveren, fedt og muskelvæv.

Efter en lang pause mellem indtagelse af mad falder insulinniveauet, og glucagon øges. Redundante depoter bliver brugt op. Kroppen forsøger at opretholde det nødvendige glukoseindhold i blodet for at få den energi, der er nødvendig for hjernen og erythrocytterne.

Glukogenreserverne i leveren er nok til 24 timers fasting. I fedtvæv med stigende koncentration af glucagon accelererer lipolyse proces, den vigtigste energikilde er fedtsyrer, som efter oxidation omdannes til ketonstoffer.

Hormoner a og pankreatiske p-celler er vigtige regulatorer er ansvarlige for mange metaboliske processer, der regulerer fordøjelsen give kroppen med energi.

Pankreas hormoner

Pancreas hormoner er insulin og glucagon.

glucagon

struktur

Det er et polypeptid omfattende 29 aminosyrer med en molekylvægt på 3,5 kD og en halveringstid på 3-6 minutter.

syntese

Det udføres i bugspytkirtelceller og i tyndtarmenes celler.

Regulering af syntese og sekretion

Aktiver: hypoglykæmi, adrenalin.
Reducer: glukose, fedtsyrer.

Handlingsmekanisme

Mål og virkninger

Den endelige virkning er en stigning i koncentrationen af ​​glucose og fedtsyrer i blodet.

Fedtvæv

  • øger aktiviteten af ​​intracellulær hormonfølsom TAG-lipase og stimulerer følgelig lipolyse.

Leveren

  • aktivering af gluconeogenese og glycogenolyse,
  • på grund af øget indtagelse af fedtsyrer fra fedtvæv øger ketogenese.

patologi

hyperfunktion

Glucagon er en sjældent forekommende neoplasma fra gruppen af ​​neuroendokrine tumorer. Patienter med hyperglykæmi og læsioner i hud og slimhinder noteres.

insulin

struktur

Det er et polypeptid på 51 aminosyrer, vægt 5,7 kD, der består af to kæder A og B, forbundet sammen med disulfidbroer.

syntese

Det syntetiseres i pankreaseceller som proinsulin, i denne form er det pakket i sekretoriske granuler, og allerede her dannes insulin og C-peptid.

Regulering af syntese og sekretion

Syntese og sekretion aktiveres:

  • glucose blod - hovedregulatoren, tærskelkoncentrationen for udskillelsen af ​​insulin er 5,5 mmol / l,
  • fedtsyrer og aminosyrer,
  • indvirkning n.vagus - er under kontrol af hypothalamus, hvis aktivitet bestemmes af koncentrationen af ​​blodglukose,
  • hormoner i fordøjelseskanalen: cholecystokinin, secretin, gastrin, enteroglucagon, gastrisk hæmmende polypeptid,
  • kronisk eksponering væksthormon, glukokortikoider, østrogen, gestagener.

Reducer: indflydelsen af ​​det sympatiske adrenal system.

Handlingsmekanisme

Efter binding af insulin til receptoren aktiveres enzymatisk domæne receptor. Da den har tyrosinkinase aktivitet, phosphorylerer intracellulære proteiner, substraterne af insulinreceptoren. Yderligere udvikling af hændelser skyldes to retninger: MAP-kinase pathway og phosphoinositol-3-kinase virkningsmekanismer.

Når den er aktiveret phosphoinositol-3-kinase mekanisme resultat hurtige effekter - aktivering gluten-4 og glucoseoptagelse i en celle, ændring i aktivitet "metabolisk 'enzym - TAG-lipase, glycogensyntase, glycogenphosphorylase, glycogenphosphorylase kinase, acetyl-SKoA carboxylase og andre.

Ved implementering MAP-kinase mekanisme (Eng. mitogenaktiveret protein) er reguleret langsomme effekter - celleproliferation og differentiering, apoptose og anti-apoptose processer.

To virkningsmekanismer for insulin

Mål og virkninger

Hurtige effekter

Hovedvirkningen er et fald i blodglukose styrkelse af transporten glucose inde i myocytter og adipocytter og igennem aktivering intracellulære reaktioner af glucoseudnyttelse.

Leveren

  • aktivering af glycolysenzymer (hexokinase, phosphofructokinase, pyruvatkinase) og glycogenogenese (glycogensyntase),
  • undertrykkelse af gluconeogenese,
  • forøgelse af syntese af fedtsyrer (aktivering acetyl SKoA carboxylase) og lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL),
  • forøget cholesterolsyntese (aktivering af HMG-SCoA-reduktase),
  • acceleration af pentosephosphatvejen (aktivering af glucose-6-phosphatdehydrogenase),
  • hæmning af glucagon-effekter (aktivering af phosphodiesterase, ødelæggelse af cAMP).

muskler

  • stimulering af glucosetransport til celler (aktivering af Glut-4),
  • styrke glycogensyntese (aktivering af glycogensyntase),
  • styrke transporten af ​​neutrale aminosyrer i musklerne,
  • stimulering af translation, (ribosomal syntese af proteiner).

Fedtvæv

  • stimulerer transporten af ​​glucose til celler (aktivering af Glut-4),
  • aktivering af syntesen af ​​lipoproteinlipase og overgangen af ​​fedtsyrer fra XM og VLDL til celler,
  • forbedring af syntese af fedtsyrer gennem aktivering af acetyl-SCoA-carboxylase og induktion af palmitatsyntase,
  • øget syntese af triacylglyceroler ved hæmning af hormonfølsom lipase.
Langsomme effekter

langsom virkningerne består i at ændre transkriptionen af ​​gener og omsætningshastigheden af ​​enzymerne, der er ansvarlige for metabolisme, til vækst og opdeling af celler. På grund af dette syntese af enzymer af stofskifte kulhydrater (glucokinase og pyruvatkinase, glucose-6-phosphatdehydrogenase), metabolisme lipider (ATP-citrat-lyase, acetyl-SCoA-carboxylase, fedtsyresyntase, cytosolisk malat-dehydrogenase).

Meget langsomt Effekter strækkes i en dag og realiserer mitogenese og celleforøgelse.

patologi

hypofunktion

Insulinafhængig og ikke-insulinafhængig diabetes mellitus. Til diagnosticering af disse patologier bruger klinikken aktivt stresstest og bestemmelse af koncentrationen af ​​insulin og C-peptid.

Hormoner insulin og glucagon: forholdet i blod

Menneskekroppen er et organiseret system. I det er absolut alle processer koordineret, forbundet, og har en klar sammenhæng. Ikke mindst rolle i dette er spillet af hormoner - særlige stoffer, der produceres af kirtlerne af intern sekretion.

Hormoner er forskellige i struktur, men deres overordnede kvalitet er en strengt defineret specifik virkning på kroppen.

Vigtige hormoner udskilles af bugspytkirtlen og dets endokrine del - øerne Langerhans. På trods af øernes lille størrelse er deres rolle i den menneskelige krop ekstremt svært at overvurdere.

Opgaven af ​​denne del af kroppen er produktionen af ​​hormoner, som regulerer metaboliske processer i kroppen:

Sekretion af insulin

Betaceller er af særlig interesse for læger. De er ansvarlige for produktionen af ​​insulin. Dette hormon hjælper blodsukkeret til at formindske og positivt påvirke fedtstofskiftet.

En fantastisk funktion af betaceller er evnen til aktivt at formere sig og genvinde. Dette er dog relevant, hvis personen ikke er 30 år gammel. Hvis en del af cellerne dør efter denne alder, så udvikler mange patologiske tilstande.

Det er diabetes mellitus af den første type (det kaldes også ung) - dette er resultatet af problemer med bugspytkirtlen og død af beta celler. Efter dette har patienten behov for regelmæssige yderligere injektioner af hormonet.

Det primære produkt af cellerne er proinsulin. Det er iboende ikke et hormon og har ingen biologisk aktivitet. Insulin bliver et stof på grund af Golgi-komplekset og dets specifikke enzymer.

Når dette sker, absorberer beta-cellen det tilbage. Der er insulin omdannet til granulat og opbevares indtil det øjeblik det ikke er nødvendigt.

I blodet af en helt sund person er insulin 95%, og proinsulin er 5%.

Hvis sukkeret i blodet stiger, frigives insulin i blodbanen. Funktionen af ​​dette hormon er at øge cellemembranens permeabilitet for sukker og dets absorption.

Hertil kommer, at overskuddet af glucose omdannes til glykogen og deponeres i leveren og musklerne. Gradvist nedsætter hormonet i bugspytkirtlen glykæmi.

Hormonantagonist

Det handler om hormon glucagon. Han er en modstander af insulin, og er produceret af alpha celler af øerne Langerhans. Glucagon virker på kroppen modsat insulin.

Hvis sidstnævnte tilvejebringer ophobning af overskydende sukker som glycogen, sænke det høje forhold af glucose, glucagon aktiverer de mekanismer, der udvinder glycogen fra depotet. Dette er grunden til den aktive vækst af blodsukker.

Tarmslimhinden producerer enteroglucagon. Det er en forstærker af adrenalinens virkning og virker direkte i levercellerne. Hormonet går ind i blodbanen og styrer spaltningshastigheden:

Disse pancreas hormoner er ikke kun de vigtigste regulatorer af blodsukker koncentration. De tager også en aktiv rolle i opbygningen af ​​selve kroppens aktiviteter.

Således insulinstimulering bærer fordøjelsesenzym syntese under anvendelse kirtelceller, glucagon også forsinker deres sekretion og undertrykker tildeling af enzymer fra kroppens celler.

Derudover producerer alfa celler:

  1. gastroinhibitorisk polypeptid (GIP). Det eliminerer frigivelsen af ​​saltsyre og enzymer i maven, og stimulerer samtidigt udskillelsen af ​​tarmsaften;
  2. holetsistokininpankreozimin (HTSKP), der arbejder sammen med hormonet insulin og forøger fordelingen main fordøjelsesenzym kirtelceller af humane pancreas;
  3. endorfiner - specielle proteinstoffer, der kan undertrykke smerter i kroppen. Indtil for nylig troede medicin, at endorfiner kun produceres ved hjælp af hjernestrukturer.

Hormoner insulin og hormon glucagon - det er ikke de eneste hormoner. For at arbejde tilstrækkeligt behøver kroppen andre stoffer, der kommer ind i blodbanen.

Derfor deltager andre biologisk aktive forbindelser i processen, hvis forhold også er klart defineret. De udskilles af det endokrine system:

  • somatotropin (væksthormon);
  • adrenalin;
  • Cortisol.

Til stede i øerne Langerhans også delta-celler. Deres primære opgave er at tilvejebringe den nødvendige mængde somastatin, som betragtes som et lokalt hormon.

Det fungerer kun i bugspytkirtlen og undertrykker produktionen af ​​proteinet i kroppens celler ved at inhibere sekretion af fordøjelsesenzymer.

Hvad er insulin og glucagon.

Hvad er insulin og glucagon. Hvor de dannes og deres virkning på glukoseindholdet i blodet. Glukoseniveauet er normalt (i tom mave og i løbet af dagen)

Hvad er insulin og glucagon. Hvor de dannes og deres virkning på glukoseindholdet i blodet. Glukoseniveauet er normalt (i tom mave og i løbet af dagen)

insulin - det er et hormon af protein natur syntetiseret af B celler i bugspytkirtlen. For menneskekroppen er insulin ekstremt vigtigt, da det giver dig mulighed for at kontrollere niveauet af glukose i blodet.

Insulin forøger permemabiliteten af ​​cellemembraner, som tillader glukose at trænge ind i cellen. Derudover aktiverer den de basiske enzymer af glycolyse, fremskynder produktionen af ​​lipider og proteiner. En anden vigtig funktion af insulin er, at det hæmmer aktiviteten af ​​enzymer, der er ansvarlige for nedbrydning af glykogen og lipider.

Den oprindelige struktur af insulin er forskellig for alle biologiske arter, men der er en vis lighed. Insulinet af gris er den mest omtrentlige i struktur til humant insulin, forskellen bestemmes kun af en aminosyrerest.

På en eller anden måde afspejler insulinets virkning i alle former for stofskifte i menneskekroppen, men det meste af insulin er vigtigt for metabolismen af ​​kulhydrater. Insulin påvirker i høj grad transporten af ​​glukose i muskler og fedtvæv. Det er derfor, de kaldes insulinafhængige væv. Disse væv udgør i alt ca. 70% af den totale cellemasse i menneskekroppen. Derudover er de ud over vejrtrækning og bevægelse involveret i omsætningen, og vigtigst er de ansvarlige for afsætningen af ​​energi fra mad.

Dens virkning på kulhydratmetabolisme insulin realiseres gennem sådanne mekanismer som:

  1. Øget indtrængning af glucose og nogle andre stoffer i celler.
  2. Aktivering af enzymer ansvarlig for glycolyse.
  3. Aktivering af glycogensyntese, det vil sige, stimulerer processerne for glucoseopbevaring i form af glykogen i leverceller og muskelvæv.
  4. Undertrykker gluconeogenese, det vil sige, bremser syntesen af ​​glukose fra forskellige stoffer i leveren.

Blandt andre virkninger af insulin skal det også bemærkes, at han:

  1. Øger indtrængningen af ​​celler af aminosyrer, såvel som kalium, magnesium, phosphater.
  2. Stimulerer DNA replikation, såvel som processerne af proteinsyntese.
  3. Deltager i omdannelsen af ​​glucose til triglycerider, når mængden af ​​insulin falder, forekommer den omvendte proces.
  4. Inhiberer spaltning af proteiner.
  5. Reducerer koncentrationen af ​​fedtsyrer i blodet.

Til behandling af diabetes anvendes forskellige insulinpræparater, som kan opdeles:

1. Dyr - fremstillet af bukspyttkjertlen hos dyr (svin eller kvæg) - anvendes ikke i Republikken Belarus.

2. genteknologi - Insulin generere genetisk modificerede bakterier (gensplejset human insulin:. Actrapid, Protafan, Humulin, protamin, monoinsulin CR et al)

3. For aktionens varighed - kortvarig og langvarig (mellemlangt, lang og langsigtet handling).

4. Analoger af humant insulin - ultrakort og langvarig handling (da de langsomt frigives fra subkutant fedt, giver de dig mulighed for at nærme sig basal udskillelse af insulin i kroppen).

glucagonEr et hormon, der syntetiseres af alfacellerne i bugspytkirtlen, der findes i Langerhars øer.

Glucagon binder til glucagonreceptorer, som findes på membranerne i leverceller. Der er en stimulering af enzymer, der udløser processen med spaltning af glycogen (glycolyse). Glucagon giver et signal til levercellerne eller behovet for at øge mængden af ​​glukose i blodet på grund af spaltningen af ​​glycogen eller ved at syntetisere det fra andre kemiske forbindelser. Men dette hormon påvirker næsten ikke det glykogen, der opbevares i muskelvæv, da der ikke findes nogen specifikke receptorer.

Glucagon stimulerer udskillelsen af ​​insulin og hæmmer virkningen af ​​insulinase, hvilket insulin ødelægger.

I myokardiet udløser glucagon processer, hvoraf resultatet er en stigning i blodtrykket, en stigning i hjerteslagets frekvens og styrke. Hertil kommer, at dette hormon deltager i reaktionen "hit eller run", som gør det muligt for skelets muskler at få energi og forbedre deres blodforsyning.

Insulin og glukagon: forholdet og funktionerne

Bukspyttkjertlen producerer vigtige hormoner, som er ansvarlige for at etablere processer, der understøtter menneskers sundhed. insulin og glucagon funktioner - stoffer, der forekommer uden stærk uønsket organisme - er uløseligt forbundet. Og hvis der er en krænkelse i udviklingen af ​​et hormon, ophører den anden også med at fungere korrekt.

Hvad er insulin og glucagon?

Hormoninsulinet er protein. Det er produceret af beta-celler i kirtelet, det anses for at være den første i betydning blandt anabole hormoner.

Glucagon er en polypeptidhormonantagonist af insulin. Det produceres af a-celler i bugspytkjertlen og udfører den vigtigste funktion - det aktiverer energiressourcer, når kroppen har det mest brug for. Har en katabolisk effekt.

Forbindelsen mellem insulin og glucagon

Begge hormoner produceres af bugspytkirtlen for at regulere metabolisme. Sådan ser de ud:

  • reagere hurtigt på ændringer i sukkerniveauet, insulin produceres med en stigning og glucagon - med et fald
  • stoffer deltager i lipidmetabolisme: insulin stimulerer og glucagon spalter, omdanner fedt til energi;
  • deltage i protein metabolisme: glucagon blokerer absorptionen af ​​aminosyrer af kroppen, og insulin accelererer syntese af stoffet.

Bugspytkirtlen producerer også andre hormoner, men overtrædelser i balancen af ​​disse stoffer forekommer oftere.

Tabellen viser tydeligt de modsatte roller i reguleringen af ​​metaboliske processer af hormoner.

Forholdet mellem hormoner i kroppen

Deltagelse i metabolisme af begge hormoner er garantien for det optimale niveau af energi opnået som følge af produktion og forbrænding af forskellige komponenter.

Samspillet mellem hormoner blev kaldt insulin glucagon indeks. Det er tildelt alle produkter og betyder, at resultatet bliver en organisme - energi eller fedtbutikker.

Hvis indekset er lavt (med en overlejring af glucagon), så når fødevarekomponenterne er opdelt, vil de fleste af dem gå for at genopbygge energireserverne. Hvis mad stimulerer produktionen af ​​insulin, vil den blive deponeret i fedt.

Hvis en person misbruger proteinprodukter eller kulhydrater, fører det til et kronisk fald i en af ​​indikatorerne. Som følge heraf udvikles metaboliske sygdomme.

Opdele kulhydrater på forskellige måder:

  • enkel (sukker, raffineret mel) - hurtigt trænger ind i blodet og forårsager en skarp frigivelse af insulin;
  • kompleks (fuldkornsmel, korn) - langsomt øge insulin.

Glykæmisk indeks (GI) - fødevarernes evne til at påvirke sukkerniveauet. Jo højere indekset er, desto mere øger de glukosen. Skab ikke skarpe spring i sukkerprodukter, hvis GI er 35-40.

Metaboliske forstyrrelser af mad udelukke produkter, der har det højeste tal GI: sukker, kager, risnudler, honning, bagte kartofler, kogte gulerødder, hirse, cornflakes, vindruer, bananer, semulje.

Hvorfor balancen mellem insulin og glucagon er så vigtig

Virkningerne af glucagon og insulin er nært beslægtede, kun på grund af en god balance mellem hormoner, udskiftning af fedtstoffer, proteiner og kulhydrater forbliver normale. Under påvirkning af eksterne og interne faktorer - sygdomme, arvelighed, stress, ernæring og økologi - balancen kan ændre sig.

Der er ubalance mellem insulin og glucagon efter tegn:

  • akut sult, selvom en person spiste for en time siden;
  • skarpe svingninger af sukker i blodet - det falder derefter, men øges igen;
  • muskelmasse falder;
  • humør ændrer sig ofte - fra opstigning til total apati i løbet af dagen;
  • en person, der går i vægt - på lårene, arme, mave.

Fysisk træning er en glimrende måde at forebygge og eliminere overskydende vægt på. Hvis ubalancen fortsætter i lang tid, udvikler en person en sygdom:

  • diabetes mellitus
  • funktionsfejl i nervesystemet
  • nedsat cerebral aktivitet
  • kardiovaskulære sygdomme;
  • fedme og spiseforstyrrelser
  • problemer med glukoseoptagelse;
  • pancreatitis;
  • aterosklerose, hyperlipoproteinæmi
  • metaboliske forstyrrelser og muskeldystrofi.

Hvis der er mistanke om hormonel ubalance, tages der blodprøver, og endokrinologen konsulteres.

Funktionerne af insulin og glucagon er modsatte, men er uadskillelige. Hvis et hormon ophører med at blive produceret som det skulle, så lider funktionaliteten af ​​den anden. Hurtig eliminering af hormonel ubalance ved medicinske produkter, folkemidlet og kost er den eneste måde at forebygge sygdom på.

Gratis medicinsk spørgsmål

Oplysningerne på dette websted er angivet til din reference. Hvert tilfælde af sygdommen er unik og kræver personlig høring af en erfaren læge. I denne formular kan du stille et spørgsmål til vores læger - det er gratis, tilmelde dig en klinik i Rusland eller i udlandet.

Pankreas hormoner

Bukspyttkjertlen, dets hormoner og symptomer på sygdommen

bugspytkirtel - Det næststørste jern i fordøjelsessystemet, dets masse er 60-100 g, længde 15-22 cm.

Endokrine aktivitet i bugspytkirtlen udføres af Langerhans-øerne, som består af forskellige typer celler. Ca. 60% af pancreas ølapparat består af β-celler. De producerer et hormon insulin, som påvirker alle former for stofskifte, men reducerer primært glukoseniveauet i blodplasmaet.

Tabel. Pankreas hormoner

insulin (polypeptid) er det første protein opnået syntetisk uden for organismen i 1921 af Beiliss og Banty.

Insulin forøger dramatisk permeabiliteten af ​​membranen i muskler og fedtceller for glucose. Som et resultat øges hastigheden af ​​glucoseoverførsel til disse celler ca. 20 gange sammenlignet med overgangen af ​​glucose til celler i fravær af insulin. I muskelceller fremmer insulin glykogensyntese fra glucose og fedtceller i fedtceller. Under indflydelse af insulin forøger cellemembranens permeabilitet også for aminosyrer, hvorfra proteiner syntetiseres i celler.

Fig. De vigtigste hormoner, der påvirker blodglukoseniveauer

Det andet hormon i bugspytkirtlen glucagon - isoleres af a-celler af holme (ca. 20%). Glucagon er et polypeptid af dets kemiske natur og af den fysiologiske effekt af en insulinantagonist. Glucagon forbedrer nedbrydningen af ​​glycogen i leveren og øger glukoseniveauet i blodplasmaet. Glucagon fremmer mobiliseringen af ​​fedt fra fedtbutikker. Som glucagon virker en række hormoner: STG, glucocorticoid, adrenalin, thyroxin.

Tabel. De vigtigste virkninger af insulin og glucagon

Type af udveksling

insulin

glucagon

Øger permeabiliteten af ​​cellemembraner for glucose og dets udnyttelse (glycolyse)

Stimulerer syntesen af ​​glycogen

Reducerer blodglukose

Stimulerer glycogenolyse og gluconeogenese

Har en kontinulær effekt

Forøger blodglukoseniveauerne

Reducerer antallet af ketonlegemer i blodet

Øger mængden af ​​ketonlegemer i blodet

Det tredje hormon i bugspytkirtlen - somatostatin udskilles af 5 celler (ca. 1-2%). Somatostatin undertrykker frigivelsen af ​​glucagon og absorptionen af ​​glucose i tarmen.

Hyper- og hypofunktion i bugspytkirtlen

Med hypofysen opstår hypofunktion diabetes mellitus. Det er karakteriseret ved en række symptomer, hvis fremkomst er forbundet med forhøjet blodsukker - hyperglykæmi. Forhøjede blodglucoseniveauer, og dermed i glomerulusfiltratet forårsager renale tubulære epitel der reabsorbs glucose helt ikke, så det udskilles i urinen (glykosuri). Der er tab af sukker i urinen - sukkervandladning.

Mængden af ​​urin er forøget (polyuri) fra 3 til 12 og i sjældne tilfælde til 25 liter. Dette skyldes, at ureabsorberet glukose øger det osmotiske tryk i urinen, som holder vand i det. Vand absorberes ikke tilstrækkeligt af rørene, og mængden af ​​urin udskilles af nyrerne øges. Dehydrering af kroppen forårsager en stærk tørst hos diabetikere, hvilket fører til et rigeligt indtag af vand (ca. 10 liter). I forbindelse med udskillelsen af ​​glukose i urinen øges forbruget af proteiner og fedt kraftigt som stoffer, som sikrer organismenes energiudveksling.

Svækkelsen af ​​glucoseoxidation fører til en forstyrrelse af fedtstofets metabolisme. Dannede produkter af ufuldstændig oxidation af fedtstoffer - ketonlegemer, hvilket fører til et forskydning af blod i den sure side-acidose. Akkumulering af ketonlegemer og acidose kan medføre en alvorlig dødstruende tilstand - diabetisk koma, der opstår med et bevidsthedstab, en krænkelse af vejrtrækning og omsætning.

Hyperfunktion i bugspytkirtlen er en meget sjælden sygdom. Det store indhold af insulin i blodet forårsager et kraftigt fald i sukker i det - hypoglykæmi, som kan føre til tab af bevidsthed - hypoglykæmisk koma. Dette skyldes, at centralnervesystemet er meget følsomt over for manglende glukose. Indførelsen af ​​glukose fjerner alle disse fænomener.

Regulering af pancreasfunktionen. Produktionen af ​​insulin reguleres af mekanismen for negativ feedback afhængigt af koncentrationen af ​​glucose i blodplasmaet. Øget glukose i blodet hjælper med at øge insulinproduktionen; I hypoglykæmi hæmmes dannelsen af ​​insulin, tværtimod. Produktionen af ​​insulin kan øges med stimulering af vagusnerven.

Pankreas endokrine funktion

bugspytkirtel (vægt i en voksen er 70-80 g) har en blandet funktion. Den acinøse væv af kirtel producerer fordøjelsessaft, som udskilles i lumen i tolvfingertarmen. Endokrin funktion af bugspytkirtlen operere klynger (0,5 til 2 mn) epiteliale-afledte celler, kaldet Langerhanske øer (Pirogov - Langerhanske), og som udgør 1-2% af sin vægt.

Parakrin regulering af cellerne i Langerhans-øerne

I øerne er der flere slags endokrine celler:

  • a-celler (ca. 20%), der danner glucagon;
  • p-celler (65-80%) syntetiserende insulin;
  • δ-celler (2-8%) syntetisering somatostatin;
  • PP celler (mindre end 1%), der producerer et pankreas polypeptid.

Unge børn har G-celler, der producerer gastrin. De vigtigste hormoner i bugspytkjertlen, der regulerer metabolske processer, er insulin og glucagon.

insulin - et polypeptid bestående af 2 kæder (A-kæden består af 21 aminosyrerester, og B-kæden består af 30 aminosyrerester) sammenkoblet med disulfidbroer. Insulin transporteres hovedsagelig i blod i blodet, og dets indhold er 16-160 mcd / ml (0,25-2,5 ng / ml). Hver dag (3 celler fra en voksen sundt person producerer 35-50 enheder insulin (ca. 0,6-1,2 U / kg legemsvægt).

Tabel. Mekanismer til transport af glucose i cellen

Type stof

mekanisme

Glucosetransport i cellemembranen kræver GLUT-4-bærerproteinet

Under indflydelse af insulin flytter dette protein fra cytoplasma til plasmamembranen, og glucose trænger ind i cellen ved at lette diffusion

Stimulering med insulin fører til en forøgelse af glukoseindtaget inden i cellen ved 20 40 gange den højeste grad af insulin afhænger af transporten af ​​glucose i muskler og fedtvæv

I cellemembranen er forskellige glukose transportproteiner (GLYUT-1, 2, 3, 5, 7), som indsættes i membranen uafhængigt af insulin

Ved hjælp af disse proteiner transporteres glucose ved hjælp af en koncentrationsgradient ved hjælp af faciliteret diffusion

For insulin-relaterede væv: hjerne, mavetarmepitel, endotel, erythrocytter, linse, P øceller, nyremedullær stof, sædblærerne

Sekretion af insulin

Sekretionen af ​​insulin er opdelt i basal, har en udtalt cirkadisk rytme og stimuleres af mad.

Basal sekretion giver det optimale niveau af glukose i blodet og anabolske processer i kroppen under søvn og mellemrum mellem måltiderne. Det drejer sig om 1 U / time, og det står for 30-50% af den daglige udskillelse af insulin. Basal sekretion reduceres signifikant med langvarig fysisk anstrengelse eller fasting.

Fødevarestimuleret sekretion er en stigning i basal udskillelse af insulin forårsaget af fødeindtagelse. Dens lydstyrke er 50-70% af det daglige. Denne sekretion sikrer vedligeholdelsen af ​​blodglukoseniveauerne under betingelser for yderligere indtag fra tarmene, hvilket gør det muligt at absorbere og bortskaffe celler effektivt. Sværhedsgraden af ​​sekretion afhænger af tidspunktet på dagen, har en tofasetegn. Mængden af ​​insulin, der udskilles i blodet, svarer omtrent til antallet af kulhydrater taget og er for hver 10-12 g kulhydrater 1-2,5 U insulin (om morgenen 2-2,5 U til frokost - 1-1,5 U om aftenen - ca. 1 U ). En af grundene til denne afhængighed af udskillelsen af ​​insulin på tidspunktet på dagen er et højt niveau i blodet af counterinsulinhormonerne (især cortisol) om morgenen og dets aftagning om aftenen.

Fig. Insulinsekretionsmekanisme

Den første (akut) fase insulinsekretion er kortvarig og er associeret med exocytose hormon P-celler har akkumuleret i perioden mellem måltiderne. Det skyldes den stimulerende virkning på beta-celler er ikke så meget glucose som hormonerne i mave-tarmkanalen - gastrin enteroglyukagona, glicentin, glucagon-lignende peptid 1, udskilles i blodet under spise og fordøjelse. Anden fase insulinsekretion forårsaget af insulinsekretion stimulerende virkning på p-celler har meget glukose i blodet, som er steget som følge af dets absorption. Denne virkning og øget sekretion af insulin fortsætter indtil glukoseniveauet når normalt for personen, dvs. 3,33-5,55 mmol / l i venøst ​​blod og 4,44-6,67 mmol / l i kapillærblod.

Insulinhandlinger på målceller stimulerer 1-TMS-membranreceptorer, som har tyrosinkinaseaktivitet. De primære målceller af insulin er hepatocytter i leveren, myocytter af skeletmuskler, adipocytter af fedtvæv. En af dens vigtigste virkninger er et fald i blodglukoseniveauer, insulin realiserer gennem forbedring af glukoseoptagelsen fra blodet ved målceller. Dette opnås ved at aktivere arbejdet i dem af transmembran-glucosetransportere (GLUT4), indlejret i plasmamembranen af ​​målceller og forøge hastigheden af ​​glucoseoverførsel fra blodet til cellerne.

Insulin metaboliseres 80% i leveren, resten i nyrerne og i en lille mængde i muskel- og fedtcellerne. Halveringstiden for blodet er ca. 4 minutter.

De vigtigste virkninger af insulin

Insulin er et anabolsk hormon og har en række virkninger på målceller af forskellige væv. Det er allerede blevet nævnt, at en af ​​hovedvirkningerne er sænkning af glukoseniveauet i blod ved at øge absorptionen af ​​målceller, fremskynde glykolyseprocesserne og oxidation af kulhydrater. Sænkning af glukoseniveauet fremmes ved stimulering af insulin af syntesen af ​​glycogen i leveren og i musklerne, undertrykkelse af gluconeogenese og glycogenolyse i leveren. Insulin stimulerer absorptionen af ​​målceller af aminosyrer, reducerer katabolisme og stimulerer proteinsyntese i celler. Det stimulerer også omdannelsen til fedtstoffer af glucose, akkumuleringen af ​​fedtsyvestriacylglyceroler i adipocytter og undertrykker lipolyse i dem. Insulin har således en generel anabolsk virkning, der forstærker i målceller syntesen af ​​kulhydrater, fedtstoffer, proteiner og nukleinsyrer.

Insulin udøver på cellerne og en række andre effekter, som afhængigt af manifestationshastigheden er opdelt i tre grupper. Hurtige effekter realiseres i sekunder efter hormonet er bundet til receptoren, for eksempel absorption af glucose, aminosyrer og kalium ved celler. Langsomme effekter indsat i minutter fra begyndelsen af ​​hormonet - hæmning af aktiviteten af ​​proteinkatabolismens enzymer, aktivering af proteinsyntese. Forsinkede virkninger insulin begynder inden for timer efter dets binding til receptorer - transkription af DNA, translation af mRNA, acceleration af vækst og multiplikation af celler.

Fig. Virkningsmekanisme for insulin

Hovedregulatoren for basal udskillelse af insulin er glucose. Forøgelse af indholdet i blodet til et niveau over 4,5 mmol / l ledsages af en stigning i udskillelsen af ​​insulin ifølge følgende mekanisme.

Glucose → lettere diffusion med GLUT2-transportør-protein i β-celle → glykolyse og akkumulering af ATP → lukning følsomme ATP kaliumkanal → output forsinkelse, akkumulering af K + -ioner i cellen, og depolarisering af dens membran → åbning af spændingsafhængige calciumkanaler, og indstrømning af Ca 2 + i cellen → akkumulering af Ca2 + -ioner i cytoplasma → forstærkning af eksocytose af insulin. Stimulere insulinsekretion på samme måde ved højere niveauer i blodet galactose, mannose, β-ketosyrer, arginin, leucin, alanin og lysin.

Fig. Regulering af insulinsekretion

Hyperkaliæmi, sulfonylurinstofderivater (lægemidler til behandling af type 2 diabetes mellitus), blokerer kaliumkanaler af plasmamembranen β-celler forøge deres sekretorisk aktivitet. Øge insulinsekretion: gastrin, secretin, enteroglyukagon, glicentin, glucagon-lignende peptid 1, cortisol, væksthormon, ACTH. En stigning i udskillelsen af ​​insulin med acetylcholin observeres, når den parasympatiske afdeling af ANS er aktiveret.

Forringelse af udskillelsen af ​​insulin observeres med hypoglykæmi under påvirkning af somatostatin, glucagon. De catecholaminer, der frigives ved at øge SNS-aktiviteten, har en bremsevirkning.

Glucagon - peptid (29 aminosyrerester) dannet af en maskine-ø-celler i bugspytkirtlen. Det transporteres med blod i fri tilstand, hvor indholdet er 40-150 pg / ml. Det udøver sin virkning på målceller, stimulering 7 TMS-receptorer og forøgelse af cAMP-niveauet i dem. Halveringstiden for hormonet er 5-10 minutter.

Contranslusal virkning af en glucon:

  • Stimulerer β-celler fra øerne Langerhans, hvilket øger udskillelsen af ​​insulin
  • Aktiverer leverinsulinase
  • Har antagonistiske virkninger på metabolisme

Ordning af et funktionelt system, som understøtter det optimale blodglukoseniveau for metabolisme

De vigtigste virkninger af glucagon i kroppen

Glucagon er et katabolisk hormon og en insulinantagonist. I modsætning til insulin øger det glukoseniveauet i blodet ved at øge glycogenolysen, undertrykke glycolyse og stimulere gluconeogenese i leverenes hepatocytter. Glucagon aktiverer lipolyse, forårsager øget indtagelse af fedtsyrer fra cytoplasma i mitokondrier for deres β-oxidation og dannelsen af ​​ketonlegemer. Glucagon stimulerer proteinkatabolisme i væv og forøger ureasyntese.

Glucagonsekretion forøges ved hypoglykæmi, et fald i niveauet af aminosyrer, gastrin, cholecystokinin, cortisol, væksthormon. Forøgelsen i sekretion observeres med en stigning i aktiviteten af ​​SNS og stimulering med catecholaminer β-AP. Dette er tilfældet med fysisk aktivitet, sult.

Glucagonsekretion hæmmes af hyperglykæmi, overskydende fedtsyrer og ketonlegemer i blodet og også under virkning af insulin, somatostatin og sekretin.

Forstyrrelser i den endokrine funktion i bugspytkirtlen kan manifestere sig som utilstrækkelig eller overdreven udskillelse af hormoner og føre til alvorlige forstyrrelser i glukose-homeostase - udvikling af hyper- eller hypoglykæmi.

Hyperglykæmi - dette er en stigning i glukoseniveauet i blodet. Det kan være akut og kronisk.

Akut hyperglykæmi oftest er fysiologisk, da det normalt skyldes glukoseindtag i blodet efter at have spist. Dens varighed overstiger normalt ikke 1-2 timer på grund af, at hyperglykæmi undertrykker frigivelsen af ​​glucagon og stimulerer udskillelsen af ​​insulin. Med en stigning i blodglukoseniveauer over 10 mmol / l begynder det at udskilles i urinen. Glucose er et osmotisk aktivt stof, og dets overskud ledsages af en stigning i blodets osmotiske tryk, som kan føre til dehydrering af celler, udvikling af osmotisk diurese og tab af elektrolytter.

Kronisk hyperglykæmi, hvori forhøjet blodglucose vedvarer timer, dage, uger eller mere, kan forårsage skade på mange væv (især blodkar) og anses derfor for at prepathological og (eller) en patologisk tilstand. Det er et karakteristisk tegn på en hel gruppe stofskiftesygdomme og nedsatte funktioner af de endokrine kirtler.

En af de mest almindelige og alvorlige blandt dem er diabetes mellitus (DM), som påvirker 5-6% af befolkningen. I økonomisk udviklede lande fordobles antallet af patienter med diabetes hver 10-15 år. Hvis diabetes udvikler sig på grund af en krænkelse af udskillelsen af ​​insulin β-celler, kaldes den type 1 diabetes mellitus - SD-1. Sygdommen kan også udvikle sig med et fald i effektiviteten af ​​insulinvirkningen på målceller hos ældre mennesker, og den hedder diabetes mellitus type 2-SD-2. Dette reducerer målcellernes følsomhed over for insulinvirkningen, hvilket kan kombineres med en krænkelse af sekretoriske funktion af p-celler (prolaps i den første fase af fødevaresekretionen).

Et fælles træk ved CD-1 og CD-2 er hyperglykæmi (stigning i venøst ​​fasteblodglucose over 5,55 mmol / l). Når blodglukoseniveauet stiger til 10 mmol / l eller mere, fremkommer glucose i urinen. Det øger det osmotiske tryk og det endelige volumen af ​​urin og dette er ledsaget af polyuria (øget hyppighed og urinvolumen op til 4-6 liter / dag). Patienten udvikler tørst og øget væskeforbrug (polydipsi) på grund af øget osmotisk tryk i blod og urin. Hyperglykæmi (især i-1 DM) ofte ledsaget af ophobning af produkter fra ufuldstændig oxidation af fedtsyrer - hydroxysmørsyre og aceteddikesyre (ketonstoffer), som manifesterer sig ved en karakteristisk lugt af åndedræt og (eller) en urin, udvikling af acidose. I alvorlige tilfælde kan det forårsage en dysfunktion i centralnervesystemet - udvikling af diabetisk coma, efterfulgt af tab af bevidsthed og organismens død.

Overdreven insulin (for eksempel med erstatning af insulinbehandling eller stimulering af dets sekretion med sulfanylurinstof) fører til hypoglykæmi. Dens fare ligger i, at glukose tjener som det primære energisubstrat for hjerneceller, og når koncentrationen falder, eller hvis hjernen ikke virker på grund af funktionsforstyrrelser, skade og (eller) død af neuroner. Hvis det nedsatte glukoseniveau vedvarer længe nok, kan døden forekomme. Derfor anses hypoglykæmi med et fald i blodglukose mindre end 2,2-2,8 mmol / l) som en betingelse, hvor en læge af enhver specialitet skal give patienten den første medicinske hjælp.

Hypoglykæmi er normalt opdelt i reaktive, der opstår efter spiser og på tom mave. Årsagen reaktiv hypoglykæmi er forøget insulinsekretion efter måltider i arvelige misbrug tolerance over for sukkerarter (fructose eller galactose) eller følsomhed ændring af aminosyren leucin, og hos patienter med insulinom (β-celle-tumor). Årsagerne til hypoglykæmi kan være en tom mave - insufficiens processer glycogenolyse og (eller) af gluconeogenese i leveren og nyren (for eksempel når mangel contrainsular hormoner: glucagon, catecholaminer og cortisol), de overskydende glucose udnyttelse stoffer og andre insulinoverdosis.

Hypoglykæmi manifesterer sig i to grupper af symptomer. Hypoglykæmi er en betingelse for kroppen stress, som svar på udviklingen af ​​hvilket øger aktiviteten af ​​sympatic system stigninger i blodets indhold af catecholaminer, som forårsager takykardi, mydriasis, rysten, koldsved, kvalme, en følelse af stærk sult. Den fysiologiske betydning af aktiveringen af ​​hypoglykæmi simpatoadrenalovoj Systemet skal omfatte i virkningen af ​​catecholaminer neuroendokrine mekanismer til hurtig mobilisering af glukose i blodet og normalisering af niveauer. Den anden gruppe af tegn på hypoglykæmi er forbundet med nedsat CNS-funktion. De manifesterer sig i mennesker et fald i opmærksomhed, udvikling af hovedpine, angst, desorientering, svækket bevidsthed, kramper, forbigående lammelse, koma. Deres udvikling skyldes en alvorlig mangel på energisubstrater i neuroner, der ikke kan modtage tilstrækkelig ATP i fravær af glucose. Neuroner har ikke mekanismer til afsætning af glucose i form af glykogen, som hepatocytter eller myocytter.

En læge (herunder en tandlæge) bør være forberedt på sådanne situationer og være i stand til at yde førstehjælp til patienter med diabetes i tilfælde af hypoglykæmi. Før man går videre til behandling af tænder, er det nødvendigt at finde ud af, hvilke sygdomme patienten lider af. Hvis han har diabetes, skal han bede patienten om sin kost, de anvendte insulindoser og den sædvanlige fysiske aktivitet. Det skal huskes, at stresset under behandlingsproceduren er en yderligere risiko for at udvikle hypoglykæmi hos patienten. Dermed skal tandlægen have klar sukker i enhver form - sukkerposer, slik, sød juice eller te. Når en patient viser tegn på hypoglykæmi, skal du øjeblikkeligt stoppe behandlingsproceduren, og hvis patienten er bevidst, så giv ham sukker i enhver form gennem munden. Hvis patientens tilstand forværres, skal der træffes øjeblikkelige foranstaltninger for at yde effektiv lægehjælp.

Du Må Gerne Pro Hormoner