Hormoner i menneskekroppen er sådanne biologisk aktive stoffer, der produceres af særlige kirtler. Niveauet af hormoner bør være stabilt. Enhver afvigelse kan provokere alvorlige konsekvenser, op til et dødbringende resultat. Der er hormon-antagonister som parathyroidhormon og calcitonin. De er tæt indbyrdes forbundet, hver af dem påvirker calciumindholdet i kroppen og dets fordøjelighed. Men indflydelsen af ​​hvert af hormonerne på forskellige mekanismer er rettet.

Parathyroidhormon

Parathormone er et humant hormon, der producerer parathyreoidea (parathyroid) kirtler. Produktionen af ​​dette hormon stiger, hvis der er et fald i niveauet af ioniseret calcium i kroppen. Parathyroidceller har receptorer, som bestemmer faldet i calciumniveauet i blodet. I overensstemmelse med indikatorerne er der en mere aktiv produktion af parathyroidhormon eller mindre.

Parathyroidhormon er et polypeptidhormon (sammensat af aminosyrer), som øger niveauet af ioniseret calcium i blodet på bekostning af tre øjeblikke. Det er gennem calcitriol (et hormonlignende stof dannet af D-vitamin) stimulerer absorptionen af ​​calcium fra tarmen, hvilket resulterer i, at calcium fra fødevaren kommer ind i blodet i en større mængde. Dette kræver en masse vitamin D.

Det andet punkt er absorptionen af ​​calcium fra den primære urin i nyretubuli, og det tredje punkt er øget aktivitet af osteoklaster (knoglevævs destroyers). Osteoklaster tager calcium fra knoglerne, hvilket øger risikoen for brud.

calcitonin

Calcitonin er et af de tre hovedhormoner af skjoldbruskkirtlen. I modsætning til de to andre hormoner er calcitonin ikke jodafhængig. Skjoldbruskkirtlen producerer et hormon calcitonin i forholdsvis små mængder. I blodet er indholdet normalt lavt. I meget små mængder produceres calcitonin i tarmen. Calcitonin deltager i reguleringen af ​​calciummetabolisme, som er en parathyroidhormonantagonist. Men det har også en anden betydning.

Calcitonin er en oncomarker, et stof, hvis koncentration i det humane blod bestemmer udviklingen af ​​medullær thyreoideacancer. Medulær kræft er en meget aggressiv form for onkologi, som ofte udvikler sig som en arvelig patologi. Calcitonin gør det muligt at opdage dannelsen af ​​denne skjoldbruskkræft selv i de tidligste stadier.

Sammenhæng mellem hormoner

Parathyroidhormon og calcitonin regulerer blodets calciumindhold. Men foruden disse hormoner påvirker andre faktorer dets indhold. For eksempel er niveauet af D-vitamin af stor betydning.

Parathyroidhormon og calcitonin er i dobbelt feedback. Et fald i niveauet af calcium i blodet fremkalder en øget frigivelse af parathyroidhormon for at øge calcium. Hvis niveauet bliver højt, fanger parathyreoideahormonreceptorerne ændringerne og stopper produktionen af ​​hormonet.

Calcitonin reducerer i modsætning til calciumniveauet og stimulerer produktionen af ​​nyt knoglevæv. En tilstrækkelig mængde calcitonin er nødvendig for at øge knogletætheden.

Hormoner er modsatte for hinanden i aktion, men er afhængige af hinanden. For eksempel kan der ved dannelse af en tumor hos en patient producere begge disse hormoner.

Calcitonin og parathyroidhormon

Sygdomme i det endokrine system - BEHANDLING AF BORDEN - BehandlingAbroad.ru - 2007

Normalt har en person fire parathyroidkirtler, to på hver side, men ganske ofte er der forskellige varianter af antallet af parathyroidkirtler. Væv af parathyroidkirtler består af to slags celler. Nogle af dem producerer parathyreoideahormon, Andres funktion er stadig ukendt.

Parathyroid eller parathyroidkirtler er placeret på den anterolaterale overflade af halsen bag skildroidskirtlen og tæt knyttet til den bageste overflade af skjoldbruskkirtlen, til de nederste poler af begge benene.

Parathyroidhormon - parathyroidhormon eller parathyrin er et komplekst proteinstof. Virkningerne af parathyroidhormon er primært rettet mod at øge koncentrationen af ​​calcium og reducere koncentrationen af ​​fosfater i blodet.

calcium i menneskekroppen spiller en yderst vigtig rolle. Calciumioner er involveret i mange metaboliske processer inde i celler af alle væv i menneskekroppen. Calcium er involveret i transmissionen af ​​en nerveimpuls fra nervesystemet til musklerne og i processen med at trække muskelvævet. Det er også en af ​​de nødvendige komponenter i blodkoagulationssystemet. Mere end 99% af den samlede tilførsel af calcium i kroppen er i knoglevævet. I en voksen er mængden af ​​calcium ca. 1 kg. Takket være kalcium bliver knoglevæv fast og holdbart.

Ca. 99% af calcium i knoglerne er i form af hydroxyapatitkrystaller. Dette er en ringe opløselig forbindelse og består af en matrix (matrix) af knoglevæv. De resterende 1% calcium er i knoglevævet i form af fosforsalte, som er letopløselige og tjener som en kilde til calciumindtagelse i blodet i tilfælde af en pludselig mangel på calcium. Der er altid en vis mængde calcium i blodet. Halvdelen er bundet til proteiner eller danner salte, og den anden halvdel er fri ioniseret calcium. Disse former kan krydse ind i hinanden, men der er balance mellem deres mængder. I kroppen opstår calciumtab konstant med negle, hår, blod, eksfolierede hudceller gennem mavetarmkanalen og nyrerne.

Kalkniveauet er reguleret:

  • Paratirin (parathyroidhormon eller parathyroidhormon) som øger niveauet af calcium i blodet, samtidig med at fosfatniveauet reduceres
  • derivater af vitamin D (cholecalciferol) - føre til en forøgelse af calciumniveauet i blodet
  • calcitonin, de parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen, som reducerer koncentrationen af ​​calcium i blodplasmaet.

Parathyroidhormon paratyrin eller parathyroidhormon øger niveauet af calcium i blodet ved at virke på knoglevæv, nyrer og mave-tarmkanalen.

I knoglesystemet, parathyreoideahormon øger udbyttet fra benet af en letopløselig del af calcium, men hovedvirkningen er at accelerere syntesen af ​​enzymer, der forårsager opløsningen af ​​knoglematricen. Benbunden under parathyroidhormonets virkning gennemgår resorption (resorption) og calciumioner frigives i blodet.

I nyrerne, parathyreoideahormon forårsager en stigning i udskillelsen af ​​fosfat i urinen og øger den inverse absorption af calcium, hvilket reducerer dets udskillelse i urinen. Derudover øger parathyroidhormon udskillelsen af ​​natrium og kalium fra kroppen og reducerer udskillelsen af ​​magnesium.

En anden effekt af parathyroidhormon i nyrerne er omdannelsen af ​​D-vitamin fra en inaktiv form til en aktiv form. I mave-tarmkanalen øger parathyren absorptionen af ​​calcium i tyndtarmen ved hjælp af det samme vitamin D. Det nødvendige led i reguleringen af ​​calciummetabolisme er vitamin D og dets derivater. Det absorberes gennem tyndtarmen sammen med andre fedtopløselige stoffer eller produceres i huden under påvirkning af ultraviolet lys.

D-vitamin undergår desuden kemiske transformationer i lever og nyrer og bliver til en aktiv metabolit, som er et sandt hormon. Under påvirkning af en aktiv metabolit af D-vitamin øges mængden af ​​calcium i knoglevævet, hvorved knoglemassen øges. I nyrer forårsager D-vitamin et fald i udskillelsen af ​​calcium i urinen, og i mavetarmkanalen stimulerer den aktive absorption af calcium og fosfat fra den indtagne mad.

En anden komponent der regulerer udvekslingen af ​​calcium i kroppen er calcitonin - et hormon produceret af parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen. I sidste ende forårsager calcitonin et fald i calciumkoncentrationen i blodet, når den overstiger 2,5 mmol / l. I knoglesystemet calcitonin forhindrer knogleresorption og calcium udskillelse. I nyrerne under påvirkning af calcitonin øges udskillelsen af ​​natrium, chlorider, calcium og fosfater fra kroppen. Derudover er andre hormoner involveret i reguleringen af ​​calciummetabolisme: hormoner i binyrebarken, kønshormoner.

8 (925) 740-58-05 - URGENT BEHANDLINGSBORD

Hormoner af calciummetabolisme

Udvekslingen af ​​calcium og fosfat i kroppen svarer til tre hormoner - calcitriol, calcitonin og parathyroidhormon.

calcitriol

Strukturen af ​​calcitriol

struktur

Det er et derivat af D-vitamin og refererer til steroider.

syntese

Den resulterende cholecalciferol (vitamin D3) og ergocalciferol (vitamin D2) hydroxyleres i hepatocytter ved C25 og i epitelet proksimale tubuli nyrer i C1. Som et resultat dannes 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol).

Aktiviteten af ​​la-hydroxylase findes i mange celler, og betydningen af ​​dette er aktiveringen af ​​25-oxycholecalciferol til cellens egne behov (autokrin og parakrin virkning).

Regulering af syntese og sekretion

aktiveret: Hypokalcæmi øger hydroxyleringen af ​​vitamin D med C1 i nyrerne gennem en stigning i udskillelsen af ​​parathyroidhormon, hvilket stimulerer denne proces.

mindske: Overdreven calcitriol undertrykker hydroxylering af C1 i nyrerne.

Handlingsmekanisme

Mål og virkninger

Receptorer til calcitriol findes i stort set alle væv. Virkningerne af hormonet kan være genomisk og ikke-genomisk, endokrine og parakrin.

1. Calcitriols genomiske virkning er at regulere koncentrationen af ​​calcium og fosfor i blodet:

  • i tarmen inducerer syntesen af ​​proteiner, der er ansvarlige for absorptionen af ​​calcium og phosphat,
  • i renale tubuli øger syntesen af ​​proteinkanaler til reabsorption af calcium- og phosphationer,
  • i knoglevæv styrker osteoblaster og osteoklaster.

2. Ved hjælp af ikke-genomiske parakrine mekanismer regulerer hormonet mængden af ​​Ca2 + -ioner i cellen

  • hjælper knoglemineralisering osteoblaster,
  • påvirker aktiviteten immunceller, modulere deres immunresponser,
  • er involveret i nervøs spænding,
  • opretholder tone hjerte og skeletmuskulatur,
  • påvirker spredning af celler.

3. Også calcitriols virkning ledsages af undertrykkelsen af ​​sekretion af naratireoid hormon.

patologi

hypofunktion

Parathyroidhormon

struktur

Det er et peptid på 84 aminosyrer med en molekylvægt på 9,5 kDa.

syntese

Går i parathyroidkirtlerne. Reaktionerne af hormonsyntese er yderst aktive.

Regulering af parathyrinsyntese

Regulering af syntese og sekretion

mindske: høje calciumkoncentrationer ved aktivering calcium-følsom protease, hydrolyserer en af ​​forstadierne af hormonet.

Handlingsmekanisme

Mål og virkninger

Virkningen af ​​parathyroidhormon er stigning i koncentrationen af ​​calcium og fald i fosforkoncentration i blodet.

Dette opnås på tre måder:

Knoglevæv

  • På et højt niveau af hormonet aktiveres osteoklaster og knoglevæv ødelægges,
  • Ved lave koncentrationer aktiveres knogleomlægning og osteogenese.

nyrer

  • øger reabsorptionen af ​​calcium og magnesium,
  • reducerer reabsorptionen af ​​phosphater, aminosyrer, carbonater, natrium, chlorider, sulfater.
  • Hormonet stimulerer også dannelsen af ​​calcitriol (hydroxylering af C1).

tarme

  • Ved deltagelse af calcitriol forbedres absorptionen af ​​calcium og fosfat.

hypofunktion

Opstår med en utilsigtet fjernelse af kirtel under operation på skjoldbruskkirtlen, autoimmun ødelæggelse af kirtelvævet. Den fremkomne hypocalcæmi og hyperphosphatæmi manifesterer sig i form af høj neuromuskulær excitabilitet, anfald, tetany. Med et kraftigt fald i calcium er der lungebetændelse, laryngospasme.

hyperfunktion

Primær hyperparathyroidisme forekommer med kirtel adenom. Øget hyperkalcæmi forårsager skader på nyrerne, urolithiasis.

Sekundær hyperparathyroidisme er resultatet af nyresvigt, hvor der er en forstyrrelse af calcitrioldannelsen, et fald i calciumkoncentrationen og en kompensatorisk stigning i syntesen af ​​parathyroidhormon.

calcitonin

struktur

Det er et peptid omfattende 32 aminosyrer med en molekylvægt på 3,6 kD.

syntese

Det udføres i de parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen.

Regulering af syntese og sekretion

aktiveret: calciumioner, glucagon.

Handlingsmekanisme

Mål og virkninger

Virkningen af ​​calcitonin er i et fald i koncentrationen af ​​calcium og phosphor i blodet:

  • i knoglevæv inhiberer osteoklasterne, hvilket forbedrer indtrængningen af ​​calcium og phosphat i knoglen,
  • i nyrerne undertrykker reabsorptionen af ​​Ca2 + -ioner, phosphater, Na +, K +, Mg2+.

Svar 81-102

81. Iodothyroniner - struktur, syntese, virkningsmekanisme, biologisk rolle. Hypo- og hypertyreose.

Skjoldbruskkirtlen udskiller iodothyronin - thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3). Disse er ioderede derivater af aminosyretyrosinet (se figur 8).

Figur 8. Formler af skjoldbruskkirtelhormoner (iodothyroniner).

Forløberen for T4 og T3 er thyroglobulinproteinet indeholdt i det ekstracellulære kolloid af skjoldbruskkirtlen. Det er et stort protein indeholdende ca. 10% kulhydrater og mange tyrosinrester (Figur 9). Skjoldbruskkirtlen har evnen til at akkumulere jodioner (I -), hvorfra "aktivt jod" dannes. Tyrosinradikalerne i thyroglobulin udsættes iodering "Aktiv jod" - monoiodothyrosin (MIT) og diiodothyrosin (DIT) dannes. Så sker der kondens to ioderede tyrosinrester til dannelse af T4 og T3 indbefattet i polypeptidkæden. Som et resultat heraf, hydrolyse ioderet thyroglobulin under virkning af lysosomale proteaser, frigives T4 og T3 i blodet. Sekretionen af ​​jodthyronin reguleres af hypofysenes skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) (se tabel 2). Katabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner udføres ved spaltning af jod og deaminering af sidekæden.

Figur 9. Skema for iodothyroninsyntese.

Da T3 og T4 er praktisk taget uopløselige i vand, er de til stede i blodet som komplekser med proteiner, hovedsageligt med tyroxinbindende globulin (a1-globulinfraktion).

Iodothyroniner er direktevirkende hormoner. Intracellulære receptorer til dem er tilgængelige i alle væv og organer, undtagen hjernen og gonaderne. T4 og T3 er induktorer af mere end 100 forskellige enzymproteiner. Under virkningen af ​​iodothyroniner i målvæv:

1) regulering af cellevækst og differentiering

2) regulering af energimetabolisme (stigning i antallet af enzymer af oxidativ phosphorylering, Na +, K + -ATPase, stigning i iltforbrug, stigning i varmeproduktion).

Under indflydelse af skjoldbruskkirtelhormoner accelereres glukoseoptagelsen i tarmen, glukoseoptagelse og oxidation i muskler og lever er forbedret; Aktiverer glycolyse, glykogenindholdet falder i organerne. Iodothyroniner øger udskillelsen af ​​kolesterol, så dets indhold i blodet falder. Indholdet af triacylglyceroler i blodet falder også, hvilket forklares ved aktiveringen af ​​oxidationen af ​​fedtsyrer.

29.3.2. Forstyrrelser af skjoldbruskkirtlenhormonfunktionen. Hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen (thyrotoxicose eller Graves sygdom) er præget af en accelereret nedbrydning af kulhydrater og fedtstoffer, øget forbrug af O2 væv. Symptomer på sygdommen: øget basal metabolisk hastighed, øget kropstemperatur, vægttab, hurtig puls, øget nervøs excitabilitet, poppeløjen (exofthalmos).

Thyroid hypofunktion, som udvikler sig i barndommen, kaldes kretinisme (alvorlig fysisk og mental retardation, dværgisme, uforholdsmæssig opbygning, nedsat basalmetabolisme og kropstemperatur). Hypofunktion af skjoldbruskkirtel hos voksne manifesteres som myxedema. Denne sygdom er kendetegnet ved fedme, slimhindeødem, nedsat hukommelse, psykiske lidelser. Hovedudvekslingen og kropstemperaturen er reduceret. Til behandling af hypothyroidisme anvendes hormonudskiftningsterapi (iodothyronin).

Også kendt endemisk goiter - en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Sygdommen udvikler sig på grund af mangel på jod i vand og mad.

82. Parathormon og calcitonin, struktur, virkningsmekanisme, biologisk rolle. Hyper- og hypoparathyroidisme.

Kontrol af niveauet af calcium- og fosfationer i kroppen udføres af hormonerne i skjoldbruskkirtlen og ligger i umiddelbar nærhed af det fire parathyroidkirtler. Disse kirtler producerer calcitonin og parathyroidhormon.

29.4.1. calcitonin - et hormon af peptid natur, syntetiseres i de parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen i form af et preprohormon. Aktivering sker ved partiel proteolyse. Sekretion af calcitonin stimuleres med hypercalcæmi og nedsættes med hypocalcæmi. Målet for hormonet er knoglevæv. Virkningsmekanismen er fjern, medieret af cAMP. Under påvirkning af calcitonin svækkes osteoklasterne (celler, der ødelægger knoglen), og osteoblasterne (celler involveret i dannelsen af ​​knoglevæv) aktiveres. Som et resultat heraf hæmmes resorptionen af ​​knoglemateriale - hydroxyapatit - og dets aflejring i den organiske matrix af knogle forøges. Sammen med dette beskytter calcitonin mod forfald og det organiske grundlag for knoglekollagen - og stimulerer dets syntese. Dette fører til et fald i niveauet Ca 2+ og fosfater i blodet og et fald i udskillelsen af ​​Ca 2+ i urinen (Figur 10).

29.4.2. Parathyroidhormon - et hormon af peptid natur syntetiseret af parathyroid kirtelceller i form af et forstadieprotein. Delvis proteolyse af prohormon og udskillelse af hormonet i blodet sker med et fald i Ca 2+ koncentrationen i blodet; Omvendt reducerer hypercalcæmi udskillelsen af ​​parathyroidhormon. Målorganerne af parathyroidhormon er nyrerne, knoglerne og mave-tarmkanalen. Virkningsmekanismen er fjern, cAMP-afhængig. Parathyroidhormon har en aktiverende virkning på osteoklaster af knoglevæv og hæmmer osteoblasterne. I nyrerne øger parathyreoideahormon evnen til at danne en aktiv metabolit af vitamin D 3 - 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol). Dette stof øger absorption i tarmen af ​​Ca 2+ og H 2 PO 4 - ioner, mobiliserer Ca 2+ og uorganisk fosfat fra knoglevæv og øger reabsorptionen af ​​Ca 2+ i nyrerne. Alle disse processer fører til en stigning i niveauet af Ca 2+ i blodet (Figur 10). Niveauet af uorganisk phosphat i blodet ikke stiger, eftersom PTH inhiberer reabsorption af phosphat i nyretubuli og føre til tab af phosphat udskillelse (phosphaturia).

Figur 10. Biologiske virkninger af calcitonin og parathyroidhormon.

29.4.3. Forstyrrelser af hormonfunktionen af ​​parathyroidkirtler.

hyperparathyroidisme - øget produktion af parathyroidhormon ved parathyroidkirtler. Det ledsages af massiv mobilisering af Ca 2+ fra knoglevæv, hvilket fører til knoglebrud, forkalkning af blodkar, nyrer og andre indre organer.

hypoparathyroidisme - nedsat produktion af parathyroidhormon ved parathyroidkirtler. Ledsaget af et kraftigt fald i indholdet af Ca 2+ i blodet, hvilket fører til øget excitabilitet i musklerne, konvulsive sammentrækninger.

83. Renin-angiotensinsystem, en rolle i reguleringen af ​​vandelektrolytmetabolismen.

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Opretholde en stabil koncentration af natriumioner i blodet, og mængden af ​​cirkulerende blod reguleres af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, hvilket også påvirker reabsorptionen af ​​vand. Faldet i blodvolumen forårsaget af tabet af natrium stimulerer en gruppe celler, der er placeret i arteriolernes vægge - det juxtaglomerulære apparat (SOHA). Det omfatter specialiserede receptorer og sekretoriske celler. Aktivering af SOHA resulterer i frigivelsen af ​​det proteolytiske enzym renin fra dets sekretoriske celler. Renin frigives også fra celler som reaktion på et fald i blodtrykket.

Renin virker på angiotensinogen (et protein fraktion -globulinovoy 2) og spalter det til dannelse af decapeptidet angiotensin I. Dernæst andet proteolytisk enzym spalter angiotensin I fra to terminale aminosyrerest med dannelsen af ​​angiotensin II. Dette octapeptid er et af de mest aktive stoffer, der bidrager til indsnævring af blodkar, herunder arterioler. Som følge heraf øges blodtrykket, både nyreblodstrøm og glomerulær filtrering falder.

Derudover stimulerer angiotensin II udskillelsen af ​​celler af cellerne i adrenal cortex af hormonet aldosteron. Aldosteron - et hormon med direkte virkning - har en virkning på nephronens distale viklede tragt. Dette hormon inducerer i målcellerne en syntese:

a) proteiner involveret i transporten af ​​Na + gennem den luminale overflade af cellemembranen;

b) Na +, K + -ATPase, som er indlejret i kontraluminalmembranen og deltager i transporten af ​​Na + fra rørformede celler til blodet;

c) mitochondrie enzymer, for eksempel citratsyntase;

d) enzymer involveret i dannelsen af ​​membranfosfolipider, hvilket letter transporten af ​​Na + i tubuleceller.

, Aldosteron øger derfor hastigheden af ​​reabsorption af Na + af den renale tubulus (med ionerne af Na + ioner følger passivt Cl -) og i sidste instans osmotisk reabsorption af vand fremmer aktiv transport af K + fra blodplasmaet i urinen.

84. Kønshormoner - virkningsmekanisme, biologisk rolle, uddannelse, struktur

Kvinde sex hormoner (østrogener). Disse omfatter estron, østradiol og estriol. Disse er steroidhormoner, der syntetiseres fra kolesterol hovedsageligt i æggestokkene. Sekretionen af ​​østrogener reguleres af hypofys follikelstimulerende og luteiniserende hormoner (se tabel 2). Målvæv er kroppens livmoder, æggestokkene, æggelederne og brystkirtlerne. Handlingsmekanismen er direkte. Østrogenes vigtigste biologiske rolle er at sikre reproduktiv funktion i en kvindes krop.

29.5.2. Mandlige kønshormoner (androgener). De vigtigste repræsentanter er androsteron og testosteron. Forgængeren af ​​androgener er kolesterol, de syntetiseres hovedsageligt i testiklerne. Regulering af androgenbiosyntese udføres af gonadotrope hormoner (FSH og LH). Androgener er hormoner med direkte virkning, de bidrager til syntesen af ​​protein i alle væv, især i muskler. Androgenernes biologiske rolle i den mandlige krop er forbundet med differentiering og funktion af reproduktive system. Desintegrationen af ​​mandlige kønshormoner udføres i leveren, de endelige produkter af desintegration er 17-ketosteroider.

85. Overtrædelser af de endokrine kirtler: hyper- og hypoproduktion af hormoner. Eksempler på sygdomme forbundet med dysfunktion af de endokrine kirtler.

(Dækket af tidligere spørgsmål)

86. Proteiner af blodplasma - en biologisk rolle. Hypo- og hyperproteinæmi, dysproteinæmi. Albumin - funktioner, årsager til hypoalbuminæmi og dets manifestationer. Alderegenskaber af proteinsammensætningen af ​​blodplasma. Immunoglobuliner. Proteiner af akut fase. Diagnostisk værdi af bestemmelsen af ​​plasmaproteinfraktioner.

Plasma af blod indeholder en kompleks multikomponent (mere end 100) blanding af proteiner, der er forskellige i oprindelse og funktioner. De fleste plasmaproteiner syntetiseres i leveren. Immunoglobuliner og en række andre beskyttende proteiner af immunokompetente celler.

Indholdet af totalt protein i blodserum hos en sund person er 65 - 85 g / l (i blodplasma er denne værdi 2-4 g / l højere på grund af fibrinogen).

30.2.1. Proteinfraktioner. Ved saltning ud af plasmaproteiner er det muligt at isolere albumin og globulinfraktionerne. Normalt er forholdet mellem disse fraktioner 1,5 - 2,5. Anvendelsen af ​​papirelektroforese afslører de 5 proteinfraktioner (i rækkefølge efter faldende Migrationshastigheden): albumin, α 1 -, a 2 -, p- og y-globuliner. Ved anvendelse af finere fraktioneringsmetoder i hver fraktion undtagen albumin kan en række proteiner isoleres (indholdet og sammensætningen af ​​proteinfraktionerne af blodserum, se figur 1).


Figur 1. Elektroforegrammet af blodserumproteiner og sammensætningen af ​​proteinfraktioner.

albumin - proteiner med en molekylvægt på ca. 70.000 Da. På grund af hydrofilicitet og højt indhold i plasma spiller en vigtig rolle for at opretholde kolloid osmotisk (onkotisk) blodtryk og regulering af væskeudveksling mellem blod og væv. Udfør en transportfunktion: Udfør overførslen af ​​frie fedtsyrer, galpigmenter, steroidhormoner, Ca 2+ ioner, mange lægemidler. Albuminer tjener også som en rig og hurtigt realiserbar aminosyre reserve.

a 1 -globuliner:

  • Acid-a-glycoprotein (orosomucoid) - indeholder op til 40% kulhydrater, dets isoelektriske punkt er i et surt medium (2.7). Funktionen af ​​dette protein er ikke fuldt ud etableret; Det er kendt, at orosomucoiden i de tidlige stadier af den inflammatoriske proces bidrager til dannelsen af ​​collagenfibre i det inflammatoriske fokus (J. Musil, 1985).
  • a 1 antitrypsin - en inhibitor af et antal proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin). Reduktion af medfødte α 1-antitrypsin i blodet kan være en faktor i prædisposition for sygdomme de bronkopulmonære, som elastiske fibre af lungevæv er særligt følsomme over for virkningen af ​​proteolytiske enzymer.
  • Retinolbindende protein bærer transporten af ​​fedtopløseligt vitamin A.
  • Thyroxin-bindende protein - binder og transporterer jodholdige hormoner i skjoldbruskkirtlen.
  • transcortin - binder og transporterer glukokortikoidhormoner (kortisol, corticosteron).

a 2-globuliner:

  • haptoglobin (25% α 2 -globulin) - danner et stabilt kompleks med hæmoglobin, der optræder i plasma som et resultat af intravaskulær hæmolyse af erythrocytter. Haptoglobin-hæmoglobinkomplekser absorberes af RES-celler, hvor hæm- og proteinkæder gennemgår desintegration, og jern genanvendes til syntese af hæmoglobin. Således forhindres tab af jern i kroppen og skade på nyrerne af hæmoglobin.
  • hepatocuprein - Proteinholdige kobberioner (et molekyle af ceruloplasmin indeholder 6-8 ioner Cu 2+), hvilket giver det en blå farve. Det er en transportform af kobberioner i kroppen. Det har oxidaseaktivitet: det oxiderer Fe 2+ til Fe 3+, som sikrer binding af jern ved transferrin. Det er i stand til at oxidere aromatiske aminer, deltager i udveksling af adrenalin, norepinephrin, serotonin.

p-Globuliner:

  • transferrin - hovedproteinet i β-globulinfraktionen deltager i bindingen og transporten af ​​trivalent jern til forskellige væv, især de hæmatopoietiske. Transferrin regulerer indholdet af Fe 3+ i blodet, forhindrer overdreven ophobning og tab med urin.
  • hæmopexin - binder hæmmen og forhindrer dets tab af nyrerne. Heme-hemopexinkomplekset er indfanget fra blodet i leveren.
  • C-reaktivt protein (C-RB) - et protein, der er i stand til at udfælde (i nærvær af Ca2 +) C-polysaccharidet af cellevæggen i pneumokoksen. Dens biologiske rolle bestemmes af evnen til at aktivere fagocytose og hæmme processen med blodpladeaggregering. Hos raske mennesker er koncentrationen af ​​C-RB i plasma ubetydelig og kan ikke bestemmes ved standardmetoder. Ved akut inflammatorisk proces øges det mere end 20 gange, i dette tilfælde findes C-RB i blodet. C-RB-undersøgelsen har en fordel i forhold til andre markører af den inflammatoriske proces: bestemmelsen af ​​ESR og antallet af leukocytterne. Denne indikator er mere følsom, dens stigning sker tidligere, og efter genoprettelse vender den hurtigt tilbage til normal.

y-Globuliner:

  • Immunoglobuliner (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) er antistoffer produceret af kroppen som reaktion på indførelsen af ​​fremmede stoffer med antigenaktivitet. For mere information om disse proteiner, se 1.2.5.

30.2.2. Kvantitative og kvalitative ændringer i proteinsammensætningen af ​​blodplasma. Med forskellige patologiske tilstande kan proteinsammensætningen af ​​blodplasmaet ændres. De vigtigste typer af ændringer er:

  • albuminosis - stigning i plasmaets samlede proteinindhold. Årsager: tab af en stor mængde vand (opkastning, diarré, omfattende forbrændinger), smitsomme sygdomme (på grund af en stigning i antallet af y-globuliner).
  • hypoproteinæmi - fald i det samlede proteinindhold i plasma. Det observeres i leversygdomme (på grund af en krænkelse af proteinsyntese), med nyresygdom (på grund af tab af proteiner i urinen), fastende (på grund af mangel på aminosyrer til proteinsyntese).
  • dysproteinemia - procentvise ændring i proteinfraktioner med normal totalt protein i plasma, fx albumin og reduktion af forøgelse af indholdet af et eller flere globulinfraktioner i forskellige inflammatoriske sygdomme.
  • paraproteinemia - Udseendet i blodplasmaet af patologiske immunoglobuliner - paraproteiner, der afviger fra normale proteiner ved deres fysisk-kemiske egenskaber og biologiske aktivitet. Sådanne proteiner indbefatter for eksempel kryoglobuliner, dannende bundfald med hinanden ved en temperatur under 37 ° C. paraprotein detekteret i blodet på Waldenstrøms makroglobulinæmi, multipel myelom hvis (i sidstnævnte tilfælde, kan de overvinde nyrebarrieren og detekteres i urin som Bence Jones-proteiner). Paraproteinæmi ledsages som regel af hyperproteinæmi.

Juletræets akutte fase af betændelse. Disse er proteiner, hvis indhold stiger i blodplasma ved akut inflammatorisk proces. Disse indbefatter for eksempel de følgende proteiner:

  1. haptoglobin;
  2. hepatocuprein;
  3. C-reaktivt protein;
  4. a 1 antitrypsin;
  5. fibrinogen (komponent i blodets koaguleringssystem, se 30.7.2).

Hastigheden for syntese af disse proteiner øges primært ved at reducere dannelsen af ​​albumin, transferrin og albumin (en lille brøkdel af plasmaproteinerne med den højeste mobilitet når disc elektroforese og det bånd, som svarer til electrophoregram forreste albumin) koncentration reduceres i akut inflammation.

Den akutte fase-proteins biologiske rolle: a) alle disse proteiner er inhibitorer af enzymer frigivet ved celleforstyrrelser og forhindrer sekundær beskadigelse af væv; b) disse proteiner har en immunosuppressiv virkning (VL Dotsenko, 1985).

30.2.5. Beskyttende proteiner af blodplasma. De proteiner, der udfører beskyttelsesfunktionen, indbefatter immunglobuliner og interferoner.

immunglobuliner (antistoffer) - en gruppe proteiner produceret som reaktion på indtrængen af ​​fremmede strukturer (antigener). De syntetiseres i lymfeknuder og milt af lymfocytter. Der er 5 klasser immunglobuliner - IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.


Figur 3. Ordning af strukturen af ​​immunglobuliner (grå farve viser en variabel region, ikke skyggelagt - en konstant region).

Immunoglobulinmolekyler har en enkelt strukturplan. Immunoglobulins strukturelle enhed (monomer) dannes af fire polypeptidkæder forbundet med disulfidbindinger: to tunge kæder (kæder H) og to lette kæder (kæder L) (se figur 3). IgG, IgD og IgE i deres struktur, er generelt monomerer, IgM molekyle konstrueret ud fra fem monomerer, IgA består af to eller flere strukturenheder, eller monomerer er.

Proteinkæderne, som udgør immunoglobulinerne, kan betinges opdelt i specifikke domæner eller regioner med visse strukturelle og funktionelle karakteristika.

N-terminale sektioner af både L- og H-kæderne hedder det variable område (V), da deres struktur er kendetegnet ved signifikante forskelle i forskellige klasser af antistoffer. Inden for det variable domæne er der 3 hypervariable regioner, der afviger i den største mangfoldighed af aminosyresekvensen. Det er den variable region af antistoffer, der er ansvarlig for bindingen af ​​antigener i overensstemmelse med komplementaritetsprincippet; den primære struktur af proteinkæderne i denne region bestemmer antistoffernes specificitet.

De C-terminale domæner af H- og L-kæderne har en forholdsvis konstant primær struktur inden for hver antistofklasse og kaldes den konstante region (C). Den konstante region bestemmer egenskaberne af forskellige klasser af immunglobuliner, deres fordeling i kroppen kan deltage i lanceringen af ​​mekanismer, der forårsager ødelæggelsen af ​​antigener.

interferoner - en familie af proteiner syntetiseret af cellerne i kroppen som reaktion på en viral infektion og besidder en antiviral virkning. Der er flere typer interferoner, der har et specifikt aktivitetsspektrum: leukocyt (α-interferon), fibroblast (β-interferon) og immune (y-interferon). Interferoner syntetiseres og udskilles af nogle celler og viser deres virkning, der påvirker andre celler, i den henseende svarer de til hormoner. Virkningsmekanismen af ​​interferoner er vist i figur 4.


Figur 4. Virkningsmekanismen af ​​interferoner (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

Binding til cellulære receptorer, interferoner inducerer syntese af to enzymer - 2', 5'-oligoadenylatsyntetase og protein, sandsynligvis på grund af transkriptionsinitieringsregioner respektive gener. Begge dannede enzymer viser deres aktivitet i nærværelse af dobbeltstrengede RNA'er, nemlig sådanne RNA'er er replikationsprodukterne af mange virus eller indeholdt i deres virioner. Det første enzym syntetiserer 2 ', 5'-oligoadenylater (fra ATP), som aktiverer den cellulære ribonuclease I; det andet enzym phosphorylerer IF2-translationsinitieringsfaktoren. Slutresultatet af disse processer er hæmning af proteinbiosyntese og virusmultiplikation i en inficeret celle (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

87. Lavmolekylære nitrogenholdige stoffer i blod ("restkvælstof") og diagnostisk værdi af deres bestemmelse.Hyperazotæmi (retentional og produktiv).

Denne gruppe stoffer omfatter: urinstof, urinsyre, aminosyrer, kreatin, kreatinin, ammoniak, indikan, bilirubin og andre forbindelser (se figur 5). Indholdet af resterende kvælstof i blodplasma hos raske mennesker er 15-25 mmol / l. En stigning i indholdet af restkvælstof i blodet kaldes azotæmi. Afhængigt af årsagen er azotæmi opdelt i retention og produktion.

Retrospektiv azotæmi forekommer når udskillelsen af ​​produkterne af kvælstofmetabolisme (primært urinstof) i urinen og er karakteristisk for manglende nyrefunktion. I dette tilfælde tegnes op til 90% af ikke-proteinkvælstof i blod med urea nitrogen i stedet for 50% i norm.

Produktion azotæmi udvikler sig med overskydende indtagelse af nitrogenholdige stoffer i blodet på grund af den øgede opløsning af vævsproteiner (langvarig fasting, diabetes, alvorlige sår og forbrændinger, infektionssygdomme).

Bestemmelse af restkvælstof udføres i et proteinfrit filtrat af blodserum. Som et resultat af mineralisering af det proteinfrie filtrat efter opvarmning med koncentreret H2S04 passerer nitrogenet af alle ikke-proteinholdige forbindelser ind i (NH4) 2S04-formen. NH4 + -ionerne bestemmes under anvendelse af et Nessler-reagens.

  • Urinstof - Det vigtigste slutprodukt af proteinmetabolisme i menneskekroppen. Det er dannet som følge af neutralisering af ammoniak i leveren, udskilles fra kroppen ved nyrerne. Derfor reduceres urinstofindholdet i blodet med leversygdomme og øges med nyreinsufficiens.
  • Aminosyrer - Indtast blodet ved absorption fra mave-tarmkanalen eller er produkterne fra nedbrydning af vævsproteiner. I blodet af raske mennesker domineres aminosyrer af alanin og glutamin, som sammen med deltagelse i biosyntese af proteiner er transportformer af ammoniak.
  • Urinsyre - det endelige produkt af katabolismen af ​​purinukleotider. Dens indhold i blodet stiger med gigt (som følge af øget uddannelse) og ved krænkelse af nyrefunktionen (på grund af utilstrækkelig clearance).
  • kreatin - det er syntetiseret i nyrer og lever, i musklerne bliver det til kreatinphosphat - energikilden til processer af muskelkontraktion. I sygdomme i muskelsystemet øges indholdet af kreatin i blodet betydeligt.
  • kreatinin - slutproduktet af nitrogenmetabolisme, dannes ved dephosphorylering af phosphocreatin i musklen, er det udskilles af nyrerne. Indholdet af kreatinin i blodet aftar med sygdomme i muskelsystemet, stiger med nyresvigt.
  • Indikan - produktet af neutralisering af indol, er dannet i leveren, udskilles af nyrerne. Dens indhold i blodet falder med leversygdomme, det øges - med intensiveringen af ​​processer med forfatning af proteiner i tarmen, med nyresygdomme.
  • Bilirubin (direkte og indirekte) - katabolisme produkter af hæmoglobin. Indholdet af bilirubin i blodet stiger med gulsot: hæmolytisk (grundet indirekte bilirubin), obstruktiv (på bekostning af direkte-bilirubin), parenkym (på bekostning af begge fraktioner).

88. Blodbuffersystemer og syre-base tilstand (CBS). Den rolle respiratoriske og ekskretoriske systemer til at opretholde CBS. Overtrædelser af syre-basebalancen. Funktioner af CBS regulering hos børn.

Buffer systemer af blod. Kuffersystemerne i kroppen består af svage syrer og deres salte med stærke baser. Hvert buffersystem er kendetegnet ved to indikatorer:

  • pH-buffer (afhænger af forholdet mellem bufferens komponenter);
  • buffer kapacitet, det vil sige mængden af ​​stærk base eller syre, der skal tilsættes til bufferopløsningen for at ændre pH med en (afhænger af de absolutte koncentrationer af bufferkomponenterne).

Der er følgende buffersystemer af blod:

  • bicarbonat (H2CO3 / NaHC03);
  • phosphat (NaH2P04 / Na2HPO4);
  • hæmoglobin (deoxyhemoglobin som et svagt syre / kaliumsalt af oxyhemoglobin);
  • protein (dens virkning skyldes amfotere proteiner). Bicarbonat og nært beslægtede hæmoglobinbuffersystemer udgør i alt mere end 80% af blodets bufferkapacitet.

30.6.2. Respiratorisk regulering af CBS udføres ved at ændre intensiteten af ​​ydre åndedræt. Ved akkumulering af CO2 og H + i blodet intensiveres lungeventilationen, hvilket fører til normalisering af blodets gaskomposition. At reducere koncentrationen af ​​kuldioxid og H + forårsager et fald i lungeventilationen og normaliseringen af ​​disse indikatorer.

30.6.3. Renal regulering CBS skyldes hovedsagelig tre mekanismer:

  • reabsorption af bicarbonat (i nyretubuli-celler fra H2O og CO2 danner kulsyre H2CO3, er det dissocieres og H + frigives i urin, blod i reabsorbiruetoya HCO3);
  • reabsorption af Na + fra det glomerulære filtrat i bytte for H + (mens Na2HPO4 i filtratet passerer ind i NaH2P04 og urinsyreindholdet stiger);
  • NH4 + sekretion (ved hydrolyse af glutamin i rørformede celler dannes NH3, det interagerer med H +, der dannes NH4 + ioner, som udskilles i urinen.

30.6.4. Laboratorieindikatorer for blod CBS. Følgende indikatorer bruges til at karakterisere CBS:

  • blod pH;
  • delvis tryk af CO2 (pCO2) af blodet;
  • O2 partialtryk (pO2) blod;
  • indholdet af bicarbonater i blodet ved givne pH-værdier og pCO2 (faktisk eller sandt bicarbonat, AB);
  • indholdet af bicarbonater i patientens blod under standardbetingelser, dvs. ved pCO2 = 40 mmHg. (standard bicarbonat, SB);
  • antal grunde alle buffersystemer af blod (BB);
  • overskud eller grundlæggende knaphed blod i sammenligning med det normale indeks for en given patient (BE, fra engelsk. base overskud).

De første tre indikatorer bestemmes direkte i blodet ved hjælp af specielle elektroder, baseret på de opnåede data, de resterende parametre beregnes ved hjælp af nomogrammer eller formler.

30.6.5. Blodbrud CBS. Der er fire hovedformer af forstyrrelser af syre-base tilstanden:

  • metabolisk acidose - forekommer med diabetes og sult (på grund af akkumulering af ketonlegemer i blodet), med hypoxi (på grund af akkumulering af lactat). Med denne overtrædelse, pCO2 og [HCO3-] fald i blod, øges NH4 + udskillelsen med urin;
  • respiratorisk acidose - forekommer med bronkitis, lungebetændelse, bronchial astma (som følge af tilbageholdelse af kuldioxid i blodet). I denne lidelse stiger pCO2 og [HCO3-] stigning i blod, NH4 + udskillelse med urin;
  • metabolisk alkalose - udvikler sig med tab af syrer, for eksempel med ukuelig opkastning. I denne lidelse øges udskillelsen af ​​HCO3- i urinen ved at øge blodets urinindhold i urinen.
  • respiratorisk alkalose - observeret med øget ventilation af lungerne, for eksempel i bjergbestigere i høj højde. Med denne krænkelse nedsættes pCO2 og [HCO3-] i blod, surhedsgraden af ​​urin.

Til behandling af metabolisk acidose anvendes natriumhydrogencarbonatopløsning; til behandling af metabolisk alkalose - administration af en opløsning af glutaminsyre.

89. Erytrocytets metabolisme: Glykolysens rolle og pentosephosphatvejen. Methæmoglobinæmi. Enzymatiske antioxidantsystemceller. Årsagerne og konsekvenserne af manglen på erythrocytglucose-6-phosphat dehydrogenase.

erythrocytter - højt specialiserede celler, hvis vigtigste funktion er transporten af ​​ilt fra lungerne til vævet. Livstruden af ​​erytrocytter er i gennemsnit 120 dage; deres ødelæggelse forekommer i cellerne i reticuloendotelsystemet. I modsætning til de fleste celler i kroppen mangler erytrocyten en cellekerne, ribosomer og mitokondrier.

30.8.2. Energibytte. Erythrocytens hovedenergisubstrat er glucose, som kommer fra blodplasmaet ved hjælp af letter diffusion. Ca. 90% af glukosen, der anvendes af erytrocyten, udsættes glykolyse(anaerob oxidation) med dannelsen af ​​slutproduktet - mælkesyre (lactat). Husk de funktioner, som glykolyse udfører i modne røde blodlegemer:

1) glycolysereaktioner dannes ATP af substratphosphorylering. Hovedretningen ved at anvende ATP i erythrocytter er at sikre arbejdet med Na +, K + -ATPase. Dette enzym udfører transport af ioner Na + af erythrocytter i blodplasmaet, forhindrer akkumulering af Na + i erythrocytterne og bidrager til at bevare den geometriske form af disse blodlegemer (bikonkav disk).

2) i dehydrogeneringsreaktionen glyceraldehyd-3-phosphat i glycolyse dannes NADH. Dette coenzym er et enzym cofactor methemoglobinreduktase, involveret i genopretningen af ​​methemoglobin i hæmoglobin ifølge følgende skema:

Denne reaktion forhindrer akkumulering af methemoglobin i erytrocytter.

3) Glykolmetabolit 13-diphosphoglycerat er i stand til at deltage i et enzym diphosphoglyceratmutaser i nærvær af 3-phosphoglycerat 23-diphosphoglycerat:

2,3-diphosphoglycerat er involveret i reguleringen af ​​hæmoglobins affinitet for oxygen. Dens indhold i erythrocytter øges med hypoxi. Hydrolysen af ​​2,3-diphosphoglycerat katalyserer enzymet diphosphoglyceratphosphatase.

Ca. 10% af glukosen, der forbruges af erythrocyten, anvendes i pentosephosphatoxidationsvejen. Reaktionerne af denne vej tjener som hovedkilden til NADPH for erythrocyten. Dette coenzym er nødvendigt til overførsel af oxideret glutathion (se 30.8.3) til den reducerede form. Mangel på nøgleenzymet af pentosephosphatvejen - glucose-6-phosphat dehydrogenase - ledsaget af et fald i erytrocytter forholdet af NADPH / NADP +, øges i indholdet af den oxiderede form af reduktion glutathion og rezictentnosti celler (hæmolytisk anæmi).

30.8.3. Mekanismer til neutralisering af aktive former for ilt i erytrocytter. Molekylært oxygen under visse betingelser kan omdannes til aktive former, som indbefatter superoxidanion 02-, hydrogenperoxid H202, hydroxylradikal OH. og singlet oxygen 1 02. Disse iltarter har en høj reaktivitet, kan have skadelige virkninger på proteiner og lipider af biologiske membraner, forårsager celledestruktion. Jo højere indholdet af O2 er, desto mere er dets aktive former dannet. Derfor indeholder erythrocytter, der konstant interagerer med oxygen, effektive antioxidantsystemer, der er i stand til at neutralisere aktive metabolitter af oxygen.

En vigtig bestanddel af antioxidantsystemer er tripeptidet glutathion, dannet i erythrocytter som følge af interaktionen mellem y-glutamylcystein og glycin:

Den reducerede form af glutathion (forkortet betegnelse T-SH) involveret i neutralisationsprøver reaktioner af hydrogenperoxid og organiske peroxider (R-O-OH). Vand og oxideret glutathion dannes således (forkortet betegnelse G-S-S-G).

Omdannelsen af ​​oxideret glutathion til reduceret katalyserer enzymet glutathionreduktase. Vætekilden er NADPH (fra pentosephosphatvejen, se 30.8.2):

I erytrocytter er der også enzymer superoxid dismutase og katalase, udfører følgende transformationer:

Antioxidantsystemer har en særlig betydning for erythrocytter, da der i erytrocytterne ikke er nogen fornyelse af proteiner ved syntese.

90. Karakteristik af de vigtigste faktorer for hæmokoagulering. Clotting af blod som en kaskade af aktiveringsreaktioner af proenzym ved proteolyse. Den biologiske rolle af K-vitamin. Hemofili.

Blodpropper - et sæt molekylære processer, der fører til ophør af blødning fra den beskadigede beholder som følge af dannelsen af ​​en blodpropp (trombose). Den generelle ordning for blodkoagulationsprocessen er vist i figur 7.


Figur 7. Generel plan for blodkoagulation.

De fleste koagulationsfaktorer er til stede i blodet i form af inaktive forgængere - proenzymer, aktivering heraf udføres af delvis proteolyse. En række koagulationsfaktorer er vitamin K-afhængigt: prothrombin (faktor II), prokonvertin (faktor VII), Jul faktorer (IX) og Stewart-Prauera (X). K-vitaminets rolle bestemmes ved deltagelse i carboxylering af glutamatrester i den N-terminale region af disse proteiner med dannelsen af ​​y-carboxyglutamat.

Blodkoagulering er en kaskade af reaktioner, hvor den aktiverede form af en størkningsfaktor katalyserer aktiveringen indtil næste indtil den sidste faktor, som er den strukturelle basis af tromben ikke blive aktiveret.

Funktioner af kaskade mekanismen er som følger:

1) i fravær af en faktor, der initierer trombogeneseprocessen, kan en reaktion ikke forekomme. Derfor vil processen med blodkoagulation kun være begrænset til den del af blodbanen, hvor en sådan initiator forekommer;

2) de faktorer, der virker ved de indledende stadier af blodkoagulation, kræves i meget små mængder. På hvert kaskadekæde forstærkes deres virkning gentagne gange (amplificeret), hvilket som følge heraf giver et hurtigt svar på skader.

Under normale forhold er der interne og eksterne måder at blodkoagulere på. Indvendige sti Initieret ved kontakt med en atypisk overflade, hvilket fører til aktivering af de faktorer, der oprindeligt var til stede i blodet.Ekstern sti Koaguleringen initieres af forbindelser, som normalt ikke er til stede i blodet, men som kommer ind der som følge af vævsskade. For det normale forløb af blodkoagulationsprocessen er begge disse mekanismer nødvendige; de adskiller sig kun i de indledende faser, og kombineres derefter i fælles sti, hvilket fører til dannelsen af ​​en fibrinprop.

Dernæst betragtes kun molekylære mekanismer i den generelle koagulationsvej: aktivering af prothrombin og omdannelse af fibrinogen til fibrinmonomer og fibrinpolymer.

30.7.2. Mekanismen for protrombinaktivering. Inaktiv forløber for thrombin - protrombin - syntetiseret i leveren. I sin syntese deltager vitamin K. Prothrombin indeholder rester af en sjælden aminosyre - γ-carboxyglutamat, forkortet betegnelse - Gla). I processen med aktivering af protrombin deltager blodpladefosfolipider, Ca2 + -ioner og koagulationsfaktorer Va og Xa. Aktiveringsmekanismen er repræsenteret som følger (Figur 8).

Figur 8. Skema for protrombinaktivering på blodplader (R.Marry et al., 1993).

Skader på blodkaret fører til interaktion mellem blodplader med kollagenfibrene i vaskulærvæggen. Dette medfører ødelæggelse af blodplader og fremmer frigivelsen af ​​negativt ladede molekyler af phospholipider på den indre side af plasmatiske membran af blodplader. Negativt ladede grupper af phospholipider binder Ca2 + ioner. Ca2'ernes ioner interagerer med resten af ​​y-carboxyglutamat i protrombinmolekylet. Dette molekyle er fikseret på blodpladen i den ønskede orientering.

Trombocytmembranen indeholder også receptorer for faktor Va. Denne faktor binder sig til membranen og tillægger faktor Xa. Faktor Xa er en protease; det bryder protrombins molekyle på bestemte steder, hvilket resulterer i dannelsen af ​​aktivt thrombin.

30.7.3. Omdannelse af fibrinogen til fibrin. Fibrinogen (faktor I) er et opløseligt plasmaglycoprotein med en molekylvægt på ca. 340.000. Det syntetiseres i leveren. Fibrinogenmolekylet består af seks polypeptidkæder: to A-kæder, to B-kæder og to y-kæder (se figur 9). Enderne af polypeptidkæderne af fibrinogen bærer en negativ ladning. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​et stort antal glutamat- og aspartatrester i de N-terminale områder af Aa og Bb-kæderne. Derudover indeholder B-regionerne af Bb-kæderne restene af det sjældne aminosyre tyrosin-O-sulfat, også negativt ladet:

Dette fremmer proteinopløselighed i vand og forhindrer aggregering af dets molekyler.

Figur 9. Ordning af strukturen af ​​fibrinogen; pile viser links hydrolyseret af thrombin. R. Marry et al., 1993).

Omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrinkatalyser trombin (faktor IIa). Trombin hydrolyserer fire peptidbindinger i fibrinogen: to bindinger i kæder Aa og to bindinger i Bp-kæder. Fra fibrinogenmolekylet spaltes fibrinopeptiderne A og B og en fibrinmonomer (dens sammensætning er a2P2Y2) dannes. Fibrinmonomerer er uopløselige i vand og er let forbundet med hinanden, hvilket danner en fibrinprop.

Stabilisering af fibrinkluten foregår under virkningen af ​​et enzym transglutaminase (faktor XIIIa). Denne faktor aktiveres også af thrombin. Transglutaminase danner tværbindinger mellem fibrinmonomerer ved hjælp af kovalente isopeptidbindinger.

91. Leverens rolle i kulhydratmetabolisme. Kilder til blodsukker og måder at glukosemetabolismen i leveren. Niveauet af glukose i blodet i tidlig barndom.

Leveren er kroppen, der besidder et unikt sted i stofskiftet. Hver levercelle indeholder flere tusinde enzymer, som katalyserer reaktionerne fra adskillige metaboliske veje. Derfor udfører leveren en række metaboliske funktioner i kroppen. De vigtigste af dem er:

  • biosyntese af stoffer, der fungerer eller anvendes i andre organer. Disse stoffer omfatter blodplasmaproteiner, glukose, lipider, ketonlegemer og mange andre forbindelser;
  • biosyntese af slutproduktet af kvælstofmetabolisme i kroppen - urinstof;
  • deltagelse i fordøjelsesprocesserne - syntesen af ​​galdesyrer, dannelsen og udskillelsen af ​​galde;
  • biotransformation (modifikation og konjugering) af endogene metabolitter, lægemidler og giftstoffer;
  • isolering af visse metaboliske produkter (galpigmenter, overskydende kolesterol, afgiftningsprodukter).

Leverens vigtigste rolle i metabolisme af kulhydrater er at opretholde et konstant niveau af glukose i blodet. Dette gøres ved at justere forholdet mellem processerne for dannelse og udnyttelse af glucose i leveren.

Levercellerne indeholder et enzym glucokinase, katalysere reaktionen af ​​phosphorylering af glucose med dannelsen af ​​glucose-6-phosphat. Glucose-6-phosphat er en vigtig metabolit af carbohydratmetabolisme; De vigtigste måder ved dens transformation er vist i figur 1.

31.2.1. Måder til anvendelse af glucose. Efter at have spist, kommer en stor mængde glucose ind i leveren via portåven. Denne glukose anvendes primært til syntesen af ​​glycogen (reaktionsskemaet er vist i figur 2). Glykogenindholdet i leveren hos raske mennesker er normalt 2 til 8% af kropsvægten.

Glykolyse og pentosephosphatvejen af ​​glucose oxidation i leveren er primært sælgere af precursor-metabolitter for biosyntesen af ​​aminosyrer, fedtsyrer, glycerol og nukleotider. I mindre grad er de oxidative veje for glucoseomdannelse i leveren kilder til energi til tilvejebringelse af biosyntetiske processer.

Figur 1. De vigtigste måder at omdanne glucose-6-phosphat i leveren. Tallene er: 1 - phosphorylering af glucose; 2 - hydrolyse af glucose-6-phosphat; 3 - syntese af glycogen; 4 - mobilisering af glycogen; 5-pentosephosphatvej; 6-glycolyse; 7-gluconeogenese.

Figur 2. Skema for reaktionerne af glycogensyntese i leveren.

Figur 3. Skema for reaktionerne af glycogenmobilisering i leveren.

31.2.2. Måder til dannelse af glucose. Under visse forhold (ved fastning af en kulhydratdiet, langvarig fysisk aktivitet) er kroppens behov for kulhydrater større end mængden absorberet fra mave-tarmkanalen. I dette tilfælde udføres dannelsen af ​​glucose ved hjælp af glucose-6-phosphatase, katalysere hydrolysen af ​​glucose-6-phosphat i leverceller. Den umiddelbare kilde til glucose-6-phosphat er glycogen. Glycogenmobiliseringsskemaet er vist i figur 3.

Mobilisering af glycogen giver menneskets behov i glukose i de første 12 til 24 timers fastning. I senere henseende er hovedkilden for glucose gluconeogenese - biosyntese fra ikke-kulhydratkilder.

De vigtigste substrat for gluconeogenese er lactat, glycerol og aminosyrer (med undtagelse af leucin). Disse forbindelser omdannes først til pyruvat eller oxaloacetat, de vigtigste metabolitter af gluconeogenese.

Gluconeogenese er en proces, der reverseres af glykolyse. I dette tilfælde overvindes de hindringer, der er skabt af irreversible reaktioner af glycolyse, ved at anvende specielle enzymer, der katalyserer bypassreaktioner (se figur 4).

Fra andre måder at metabolisere carbohydrater i leveren skal det bemærkes omdannelsen til glucose af andre fødevaremonosaccharider - fructose og galactose.

Figur 4. Glykolyse og gluconeogenese i leveren.

Enzymer, der katalyserer irreversible reaktioner af glycolyse: 1-glucokinase; 2-phosphofructokinase; 3 - pyruvatkinase.

Enzymer, der katalyserer bypassreaktionerne af gluconeogenese: 4-pyruvatcarboxylase; 5-phosphoenolpyruvatcarboxylase; 6 -fruktozo-1,6-difosfataza; 7 - glucose-6-phosphatase.

92. Leverens rolle i lipids metabolisme.

I hepatocytter er næsten alle enzymer involveret i lipids metabolisme indeholdt. Derfor kontrollerer leverparenchymcellerne i høj grad forholdet mellem lipidforbrug og syntese i kroppen. Lipidkatabolisme i leverceller forekommer hovedsageligt i mitokondrier og lysosomer, biosyntese i cytosol og endoplasmatisk retikulum. Nøglemetabolitten af ​​lipidmetabolisme i leveren er acetyl-CoA, De vigtigste måder at uddanne og bruge er vist på figur 5.

Figur 5. Uddannelse og anvendelse af acetyl-CoA i leveren.

31.3.1. Metabolisme af fedtsyrer i leveren. Fødevarefedt i form af chylomicroner trænger ind i leveren gennem systemet af leverarterien. Under handlingen af lipoprotein lipase, placeret i endotelet af kapillærerne, spaltes de til fedtsyrer og glycerol. Fedtsyrer, penetreringsmidler til hepatocytter kan oxideres, ændring (trunkering eller forlængelse af carbonkæden, dannelsen af ​​dobbeltbindinger) og anvendt til syntese af endogene phospholipider og triacylglyceroler.

31.3.2. Syntese af ketonlegemer. Når β-oxidation af fedtsyrer i leverenes mitokondrier dannes, dannes acetyl-CoA, som undergår yderligere oxidation i Krebs-cyklen. Hvis der er en mangel på oxaloacetat i leverencellerne (for eksempel i tilfælde af fastende diabetes mellitus) forekommer kondensation af acetylgrupper ved dannelsen af ​​ketonkroppen (acetoacetat, p-hydroxybutyrat, acetone). Disse stoffer kan fungere som energisubstrater i andre væv i kroppen (skelets muskler, myokardium, nyrer, med langvarig sult - hjernen). Leveren udnytter ikke ketonlegemer. Med et overskud af ketonlegemer udvikles metabolisk acidose i blodet. Skemaet til dannelse af ketonlegemer er vist i figur 6.

Figur 6. Syntese af ketonlegemer i leverenes mitokondrier.

31.3.3. Dannelse og anvendelse af fosfatidinsyre. En fælles forstadie af triacylglyceroler og phospholipider i leveren er phosphatidsyre. Den syntetiseres fra glycerol-3-phosphat og to acyl-CoA-aktive former for fedtsyrer (figur 7). Glycerol-3-phosphat kan dannes enten fra dihydroxyacetonphosphat (metabolit af glycolyse) eller fra fri glycerol (et produkt af lipolyse).

Figur 7. Formatering af phosphatidsyre (skema).

Til syntese af phospholipider (phosphatidylcholin) fra phosphatidinsyre er det nødvendigt at modtage en tilstrækkelig mængde mad lipotrope faktorer (stoffer der hæmmer udviklingen af ​​fedtsygdomme). Disse faktorer omfatter cholin, methionin, vitamin B 12, folsyre og nogle andre stoffer. Fosfolipider er inkluderet i lipoproteinkomplekserne og deltager i transporten af ​​lipider syntetiseret i hepatocytter i andre væv og organer. Mangel lipotropic faktorer (for fedtholdige fødevarer, alkoholisme, diabetes) bidrager til den omstændighed, at phosphatidinsyre anvendes til syntese af triacylglyceroler (uopløselige i vand). Krænkelse af dannelsen af ​​lipoproteiner fører til det faktum, at overskud af TAG akkumuleres i levercellerne (fedtdegeneration), og funktionen af ​​dette organ forstyrres. Måderne ved anvendelse af phosphatidinsyre i hepatocytter og lipotropiske faktorers rolle er vist i figur 8.

Figur 8. Anvendelse af fosfatidinsyre til syntese triacylglyceroler og phospholipider. Lipotrope faktorer er angivet med *.

31.3.4. Uddannelse kolesterol. Leveren er det vigtigste sted til syntese af endogent kolesterol. Denne forbindelse er nødvendig til opførelse af cellemembraner, det er en forstad for galdesyrer, steroidhormoner, vitamin D3. De første to reaktioner af kolesterol syntese ligner syntesen af ​​ketonlegemer, men fortsætter i cytoplasmaet af hepatocyten. Det vigtigste enzym af kolesterol syntese - β-hydroxyβ-methylglutaryl-CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase)hæmmes af overskydende kolesterol og galdesyrer ved princippet om negativ tilbagemelding (figur 9).

Figur 9. Syntese af kolesterol i leveren og dens regulering.

31.3.5. Uddannelse af lipoproteiner. Lipoproteiner - protein-lipidkomplekser, der indbefatter phospholipider, triacylglyceroler, cholesterol og dets estere samt proteiner (apoproteiner). Lipoproteiner transporterer uopløseligt i vandlipider til væv. I hepatocytterne dannes to klasser lipoproteiner - højdensitetslipoproteiner (HDL) og meget lavdensitetslipoproteiner (VLDL).

93. Leverens rolle i nitrogenstofskifte. Måder at bruge en fond af aminosyrer i leveren. Funktioner i barndommen.

Leveren er kroppen, der regulerer strømmen af ​​nitrogenholdige stoffer ind i kroppen og deres udskillelse. I perifere væv forekommer der konstant biosyntetiske reaktioner under anvendelse af frie aminosyrer eller deres frigivelse i blodet under nedbrydning af vævsproteiner. På trods heraf forbliver niveauet af proteiner og frie aminosyrer i blodplasmaet konstant. Dette skyldes det faktum, at levercellerne har et unikt sæt enzymer, som katalyserer specifikke proteinudvekslingsreaktioner.

31.4.1. Måder at bruge aminosyrer i leveren. Efter at have modtaget proteinføde kommer et stort antal aminosyrer ind i levercellerne gennem portåven. Disse forbindelser kan gennemgå en række transformationer i leveren, før de går ind i den generelle blodbanen. Disse reaktioner indbefatter (Figur 10):

a) anvendelse af aminosyrer til syntese af proteiner

b) transaminering er vejen for syntesen af ​​udskiftelige aminosyrer; interrelaterer også udvekslingen af ​​aminosyrer med gluconeogenese og den fælles katabolismevej;

c) deaminering - dannelse af a-keto syrer og ammoniak;

d) Syntese af urinstof er vejen til neutralisering af ammoniak (se afsnittet "Udveksling af proteiner" til en ordning);

e) syntese af ikke-proteinholdige nitrogenholdige stoffer (kolin, kreatin, nicotinamid, nukleotider osv.).

Figur 10. Udveksling af aminosyrer i leveren (skema).

31.4.2. Biosyntese af proteiner. I levercellerne syntetiseres mange proteiner i blodplasmaet: albumin (ca. 12 g pr. dag), flertallet α- og p-globuliner, herunder transportproteiner (ferritin, ceruloplasmin, transcortin, retinolbindende protein og andre). Mange faktorer med blodpropper (fibrinogen, protrombin, prokonvertin, proaccelerin og andre) syntetiseres også i leveren.

94. Kompartmentalisering af metaboliske processer i leveren. Regulering af strømmen af ​​metabolitter gennem membranerne i intracellulære (subcellulære) strukturer. Vigtigheden i integrationen af ​​metabolisme.

Cellen er et komplekst system, der regulerer dets livsstøtte. Forskellige cellefunktioner tilvejebringes af rumlige og tidsmæssige (først og fremmest afhængigt af ernæringsrytmen) regulering af visse metaboliske veje. Rumlig regulering er forbundet med streng lokalisering af visse enzymer i forskellige

Tabel 2-3. Typer af stofskifteveje

organeller. Således i kernen er enzymer forbundet med syntesen af ​​DNA og RNA molekyler i cytoplasmaet - glycolytiske enzymer i lysosomet - hydrolytiske enzymer i den mitokondrielle matrix - TCA cycle enzymer i den indre mitokondrielle membran - enzym elektron transportkæder, etc. (Figur 2-29). Denne subcellulære lokalisering af enzymer letter bestilling af biokemiske processer og øger stofskiftet.

95. Leverens rolle i dekontaminering af xenobiotika. Mekanismer for neutraliserende stoffer i leveren. Trin (faser) af kemisk modifikation. Konjugeringsreaktionernes rolle i afgiftning af metaboliske produkter og lægemidler (eksempler). Metabolisme af medicin hos små børn.

5. Faser af metabolisme af xenobiotika.

Metabolismen af ​​xenobiotika omfatter to trin (faser):

1) modifikationsfase - processen med at ændre strukturen af ​​xenobiotisk, som et resultat af hvilke nye polære grupper (hydroxyl, carboxylamin) frigives eller fremkommer. Dette sker som et resultat af reaktionerne af oxidation, reduktion, hydrolyse. De resulterende produkter bliver mere hydrofile end udgangsmaterialerne.

2) konjugeringsfase - processen med binding til et molekyle af en modificeret xenobiotika af forskellige biomolekyler ved hjælp af kovalente bindinger. Dette gør det lettere at fjerne xenobiotika fra kroppen.

96. Monooxygenase oxidationskæde i membraner i det endoplasmiske levernetværk, komponenter, reaktionssekvens, rolle i metabolisme af xenobiotika og naturlige forbindelser. Cytochrom P450. Induktorer og inhibitorer af mikrosomale monooxygenaser.

Den vigtigste type reaktioner i denne fase af biotransformation - mikrosomal oxidation. Det forekommer med deltagelse af enzymer af monooxygenase elektron overførselskæden. Disse enzymer er indlejret i membranerne i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter (figur 1).

Kilden til elektroner og protoner i denne kæde er NADPH + H +, som dannes i reaktionerne af pentosephosphatvejen for glucoseoxidation. Den mellemliggende acceptor H + og e - er flavoproteinet indeholdende coenzym FAD. Det endelige led i kæden af ​​mikrosomal oxidation - cytochrom P-450.

Cytochrome P-450 er et komplekst protein, et chromoprotein, da en protesgruppe indeholder hæm. Dets navn cytochrome P-450 skyldtes, at det danner et stærkt kompleks med carbonmonoxid CO, som har et absorptionsmaksimum ved 450 nm. Cytochrom P-450 har lav substratspecificitet. Det kan interagere med et stort antal underlag. Den fælles egenskab af alle disse underlag er ikke-polaritet.

Cytochrom P-450 aktiverer molekylært ilt og oxiderbart substrat, ændrer deres elektroniske struktur og letter hydroxyleringsprocessen. Mekanismen for hydroxylering af substrater involverende cytochrom P-450 er vist i figur 2.

Figur 2. Mekanismen for hydroxylering af substratet med deltagelse af cytokrom P-450.

I denne mekanisme er det muligt at skelne mellem 5 grundlæggende faser:

1. Det oxiderbare stof (S) danner et kompleks med den oxiderede form af cytochrom P-450;

2. Der er en restaurering af dette kompleks af en elektron med NADPH;

3. Det genvundne kompleks er forbundet med O2-molekylet;

4. O2 i komplekset er forbundet med en anden elektron med NADPH;

5. Komplekset dekomponerer til dannelse af et molekyle H20, oxideret form af cytochrom P-450 og hydroxyleret substrat (S-OH).

I modsætning til mitokondriel respiratorisk kæde er der under overførsel af elektroner i monooxygenaskæden ingen akkumulering af energi i form af ATP. Derfor er mikrosomal oxidationfri oxidation.

I de fleste tilfælde reducerer hydroxylering af fremmede stoffer deres toksicitet. I nogle tilfælde kan produkter med cytotoksiske, mutagene og kræftfremkaldende egenskaber imidlertid dannes.

97. Nyrernes rolle i opretholdelsen af ​​kroppens homeostase. Mekanismer for ultrafiltrering, tubulær reabsorption og sekretion. Hormoner der påvirker diurese. Fysiologisk Proteinuri og Kreatinuri hos Børn.

Hovedfunktionen hos nyrerne er at opretholde bestandigheden af ​​det indre miljø i menneskekroppen. Rigelig blodforsyning (i 5 minutter gennem nyrerne passerer hele blodet, der cirkulerer i karrene) bestemmer effektiv regulering af nyres blodpræparater. Takket være dette opretholdes sammensætningen af ​​den intracellulære væske. Med nyrernes inddragelse:

  • fjernelse (udskillelse) af slutprodukterne af metabolisme. Nyrerne deltager i udskillelsen af ​​stoffer fra kroppen, som i tilfælde af akkumulering undertrykker den enzymatiske aktivitet. Nyrer fjerner også fra kroppen af ​​vandopløselige fremmede stoffer eller deres metabolitter.
  • regulering af den ioniske sammensætning af legemsvæsker. Minerale kationer og anioner, der findes i kropsvæsker, deltager i mange fysiologiske og biokemiske processer. Hvis koncentrationen af ​​ioner ikke holdes inden for et relativt snævert område, vil der være en overtrædelse af disse processer.
  • regulering af vandindhold i legemsvæsker (osmoregulering). Dette er af stor betydning for at opretholde det osmotiske tryk og væskeniveauet på et stabilt niveau.
  • regulering af koncentrationen af ​​hydrogenioner (pH) i legemsvæsker. PH-værdien af ​​urin kan variere over et bredt område, således at pH-værdien af ​​andre biologiske væsker holdes konstant. Dette bestemmer den optimale drift af enzymerne og muligheden for de reaktioner, der katalyseres af dem.
  • regulering af blodtryk Nyrerne syntetiserer og frigiver enzymet renin i blodet, som deltager i dannelsen af ​​angiotensin, en potent vasokonstriktor.
  • regulering af blodglukose. I det kortikale lag af nyrer er der glukoneogenese - syntesen af ​​glucose fra ikke-kulhydratforbindelser. Processens rolle øges væsentligt med langvarig sult og andre ekstreme virkninger.
  • Aktivering af vitamin D. I nyrerne dannes en biologisk aktiv metabolit af vitamin D - calcitriol.
  • Regulering af erythropoiesis. I nyrerne syntetiseres erythropoietin, hvilket øger antallet af erytrocytter i blodet.

34.2. Mekanismer for ultrafiltreringsprocesser, tubulær reabsorption og sekretion i nyrerne.

34.2.1. urin dannelse forekommer i de strukturelle og funktionelle enheder af nyren - nephron (figur). Nyren indeholder omkring en million nefroner. Morfologisk nefron repræsenteret renal corpuscle bestående af vaskulær glomeruli (1) og omgiver kapslen (2), den proksimale tubulus (3), Henles slynge (4), distal tubulus (5), der strømmer ind i opsamlingsrøret (6). Urin dannes som et resultat af de tre processer der forekommer i hver nephron:

Figur 34.1. Ordning af strukturen af ​​nefron.

  1. ultrafiltrering gennem kapillære kapillærer;
  2. selektiv reabsorption af væske i det proksimale tubulat, Henle-løkken, det distale tubulat og opsamlingsrøret;
  3. selektiv sekretion i lumen af ​​de proximale og distale tubuli, der ofte er forbundet med reabsorption.

34.2.2. Ultrafiltrering. Som følge af ultrafiltrering i glomeruli fjernes alle stoffer med en molekylvægt mindre end 68.000 Da fra blodet, og der dannes et væske kaldet glomerulært filtrat. Stofferne filtreres fra blodet i de glomerulære kapillærer gennem porer med en diameter på ca. 5 nm. Satsen for ultrafiltrering er ret stabil og udgør ca. 125 ml ultrafiltrat pr. Minut. Ifølge den kemiske sammensætning ligner det glomerulære filtrat blodplasmaet. Det indeholder glucose, aminosyrer, vandopløselige vitaminer, nogle hormoner, urinstof, urinsyre, kreatin, kreatinin, elektrolytter og vand. Proteiner med en molekylvægt på mere end 68.000 Da er praktisk taget fraværende. Ultrafiltrering er en passiv og diskriminerende proces, fordi sammen med "affaldet" fra blodet også stoffer, der er nødvendige for vital aktivitet, fjernes. Ultrafiltrering afhænger kun af molekylernes størrelse.

34.2.3. Tubular reabsorption. Reabsorption eller omvendt absorption af stoffer, der kan anvendes af kroppen, forekommer i tubulerne. I de proksimale indviklede tubuli absorberes mere end 80% af stofferne, inklusive alle glukose, næsten alle aminosyrer, vitaminer og hormoner, ca. 85% natriumchlorid og vand. Absorptionsmekanismen kan beskrives ved eksemplet på glucose.

Med hjælp fra Na +, K + -ATPase placeret på den basolaterale membran tubulus celle, er Na + -ioner transporteret fra cellerne til det ekstracellulære rum, og derefter - i blodet og fjernes fra nephron. Som resultat heraf skabes en gradient af Na + -koncentrationen mellem det glomerulære filtrat og indholdet af tubulaceller. Ved at lette diffusion af Na + fra filtratet trænger den ind i cellerne, samtidig med at kationerne går ind i cellerne (mod koncentrationsgradienten!)., Glucosekoncentrationen i de renale tubulusceller bliver således højere end i den ekstracellulære væske, og transportproteiner bære letvægts diffusion monosaccharid i det ekstracellulære rum, hvorfra det kommer ind i blodet.

Figur 34.2. Mekanismen for glucose reabsorption i nyrernes proksimale tubuli.

Makromolekylære forbindelser - proteiner, hvis molekylvægt er mindre end 68.000, samt exogent stof (fx stråleuigennemtrængelige midler), der modtages under ultrafiltreringen i tubuluslumenet, ekstraheres fra filtratet ved pinocytose, hvilket sker ved basis af mikrovilli. De forekommer inde i pinocytosevesiklerne, hvortil de primære lysosomer er bundet. Lysosomale hydrolytiske enzymer nedbryder proteiner til aminosyrer, som enten anvendes af tubulusceller, enten ved diffusion passere ind okolokanaltsevye kapillærer.

34.2.4. Tubular sekretion. Nephron har flere specialiserede systemer, der udskiller stoffer i rørets lumen ved at overføre dem fra blodplasmaet. De mest undersøgte er de systemer, der er ansvarlige for udskillelsen af ​​K +, H +, NH 4 +, organiske syrer og organiske baser.

Sekretion af K + i de distale tubuli er en aktiv proces forbundet med reabsorptionen af ​​Na + -ioner. Denne proces forhindrer forsinkelsen af ​​K + i kroppen og udviklingen af ​​hyperkalæmi. Mekanismerne for sekretionen af ​​protoner og ammoniumioner er hovedsageligt relateret til nyrernes rolle i reguleringen af ​​syre-base tilstanden. Systemet, der er involveret i udskillelsen af ​​organiske syrer, har at gøre med udskillelse af stoffer og andre fremmede stoffer fra kroppen. Dette skyldes tydeligvis leverfunktionen, som giver modifikationen af ​​disse molekyler og deres konjugation med glucuronsyre eller sulfat. På denne måde transporteres to typer af konjugater aktivt af et system, som genkender og udskiller organiske syrer. Da de konjugerede molekyler har en høj polaritet, kan de ikke længere diffunde tilbage og udskilles i urinen efter overførsel til nefron lumen.

34.3. Hormonale mekanismer for nyrefunktionsregulering

34.3.1. Ved regulering af urindannelse som reaktion på osmotiske og andre signaler deltager følgende:

a) antidiuretisk hormon

b) renin-angiotensin-aldosteronsystemet

c) systemet med atriale natriuretiske faktorer (atriopeptidsystem).

34.3.2. Antidiuretisk hormon (ADH, vasopressin). ADH syntetiseres primært i hypothalamus som et forstadieprotein, akkumuleres i nerveenderne af hypofysenes bageste lobe, hvorfra hormonet udskilles i blodbanen.

Signalet for udskillelsen af ​​ADH er stigningen i blodets osmotiske tryk. Dette kan være tilfældet med utilstrækkeligt vandindtag, svær sved eller efter at have taget en stor mængde salt. Målceller til ADH er nyretubulaceller, glatte muskelceller i blodkar samt leverceller.

Virkningen af ​​ADH på nyrerne er at bevare vand i kroppen ved at stimulere dens reabsorption i de distale tubuli og indsamle tubuli. Hormonets interaktion med receptoren aktiverer adenylatcyklasen og stimulerer dannelsen af ​​cAMP. Under virkningen af ​​cAMP-afhængig proteinkinase phosphoryleres proteinerne fra membranen, der omdannes til rørets lumen. Dette giver membranen evnen til at transportere vand fri for ioner til cellerne. Vand kommer i en koncentrationsgradient; rørformet urin er hypotonisk med hensyn til indholdet af cellen.

Efter at have taget en stor mængde vand, falder blodets osmotiske tryk, og syntesen af ​​ADH ophører. Væggene i de distale tubuli bliver uigennemtrængelige for vand, genabsorption af vandfald og som følge heraf udskilles et stort volumen af ​​hypotonisk urin.

Sygdom på grund af ADH-mangel blev kaldt diabetes insipidus. Det kan udvikle sig med neurotrope virale infektioner, craniocerebrale traumer, tumorer i hypothalamus. Hovedsymptom for denne sygdom er en kraftig stigning i diuresis (en dosis på 10 eller flere liter om dagen) med en lavere (1,001-1,005) relativ tæthed af urin.

34.3.3. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Opretholde en stabil koncentration af natriumioner i blodet, og mængden af ​​cirkulerende blod reguleres af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, hvilket også påvirker reabsorptionen af ​​vand. Faldet i blodvolumen forårsaget af tabet af natrium stimulerer en gruppe celler, der er placeret i arteriolernes vægge - det juxtaglomerulære apparat (SOHA). Det omfatter specialiserede receptorer og sekretoriske celler. Aktivering af SOHA resulterer i frigivelsen af ​​det proteolytiske enzym renin fra dets sekretoriske celler. Renin frigives også fra celler som reaktion på et fald i blodtrykket.

Renin virker på angiotensinogen (et protein fraktion -globulinovoy 2) og spalter det til dannelse af decapeptidet angiotensin I. Dernæst andet proteolytisk enzym spalter angiotensin I fra to terminale aminosyrerest med dannelsen af ​​angiotensin II. Dette octapeptid er et af de mest aktive stoffer, der bidrager til indsnævring af blodkar, herunder arterioler. Som følge heraf øges blodtrykket, både nyreblodstrøm og glomerulær filtrering falder.

Derudover stimulerer angiotensin II udskillelsen af ​​celler af cellerne i adrenal cortex af hormonet aldosteron. Aldosteron - et hormon med direkte virkning - har en virkning på nephronens distale viklede tragt. Dette hormon inducerer i målcellerne en syntese:

a) proteiner involveret i transporten af ​​Na + gennem den luminale overflade af cellemembranen;

b) Na +, K + -ATPase, som er indlejret i kontraluminalmembranen og deltager i transporten af ​​Na + fra rørformede celler til blodet;

c) mitochondrie enzymer, for eksempel citratsyntase;

d) enzymer involveret i dannelsen af ​​membranfosfolipider, hvilket letter transporten af ​​Na + i tubuleceller.

, Aldosteron øger derfor hastigheden af ​​reabsorption af Na + af den renale tubulus (med ionerne af Na + ioner følger passivt Cl -) og i sidste instans osmotisk reabsorption af vand fremmer aktiv transport af K + fra blodplasmaet i urinen.

34.3.4. Atriale natriuretiske faktorer. Atrielle muskelceller syntetiserer og udskilles i blodpeptidhormonerne, der regulerer diurese, udskillelse af elektrolytter med urin og vaskulær tone. Disse hormoner kaldes atriopeptider (fra ordet atrium-atrium).

Pattedyrens atriopeptider, uanset størrelsen af ​​molekylet, har en fælles karakteristisk struktur. I alle disse peptider danner disulfidbindingen mellem de to cysteinrester en 17-leddet ringstruktur. Denne ringstruktur er nødvendig for manifestationen af ​​biologisk aktivitet: reduktionen af ​​disulfidgruppen fører til tab af aktive egenskaber. To peptidkæder, der repræsenterer de N- og C-terminale regioner i molekylet, forlader cysteinresterne. Antallet af aminosyrerester på disse steder og atriopeptiderne adskiller sig fra hinanden.

Figur 34.3. Ordning af strukturen af ​​a-natriuretisk peptid.

Specifikke receptorproteiner til atriopeptider er placeret på plasmamembranen i leveren, nyrerne og adrenalerne på det vaskulære endotel. Interaktion af atriopeptider med receptorer ledsages af aktivering af membranbundet guanylatcyklase, som gør GTP til cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP).

I nyrerne under påvirkning af atriopeptider øges glomerulær filtrering og diurese, og frigivelsen af ​​Na + i urinen øges. Samtidig reduceres blodtrykket, tonen af ​​glatte muskelorganer falder, aldosteronsekretionen hæmmes.

Således afbalancerer begge reguleringssystemer - atriopeptid og renin-angiotensinisk - hinanden hinanden. Ved krænkelse af denne balance er der forbundet med alvorlige patologiske tilstande - arteriel hypertension på grund af stenose af nyrene, hjertesvigt.

I de seneste år har der været rapporter om brugen af ​​atriopeptidhormoner ved hjertesvigt, allerede i de tidlige stadier, hvor der er et fald i produktionen af ​​dette hormon.

98. De vigtigste biopolymerer af bindevæv og intercellulær matrix (collagen, elastin, proteoglycaner), sammensætning, rumlig struktur, biosyntese, funktioner.

De vigtigste komponenter af den ekstracellulære matrix - strukturelle proteiner kollagen og elastin, glycosaminoglycaner, proteoglycaner og ikke-collagene strukturelle proteiner (fibronectin, laminin, tenascin, osteonectin og andre.). Collagener er en familie af beslægtede fibrillære proteiner udskilt af bindevævsceller. Collagener er de mest almindelige proteiner, ikke kun af den intercellulære matrix, men også af kroppen som helhed, de udgør ca. 1/4 af alle menneskelige proteiner. Kollagenmolekyler består af tre polypeptidkæder kaldet a-kæder. Mere end 20 a-kæder, hvoraf de fleste har 1000 aminosyrerester, er blevet identificeret, men kæderne adskiller sig noget i aminosyresekvensen. Sammensætningen af ​​collagener kan omfatte tre ens eller forskellige kæder. Den primære struktur af collagen a-kæder er usædvanligt, da hver tredje aminosyre i polypeptidkæden er glycin, omkring 1/4 af aminosyreresterne udgør en prolin eller 4-hydroxyprolin, ca. 11% - alanin. Den primære struktur af a-kæden af ​​kollagen indeholder også en usædvanlig aminosyre, hydroxylizin. De spirede polypeptidkæder, der interlacerer hinanden, danner et tre-nyret ret-viklet supercoiled molekyle, tropokollagenet. Syntese og modning: hydroxylering af prolin og lysin til dannelse af hydroxyprolin (Hyp) og hydroxylizin (Hyl); glycosylering af hydroxylizin; partiel proteolyse - spaltning af "signal" peptidet såvel som N- og C-terminale propeptider; dannelse af en tredobbelt helix. Collagener er de vigtigste strukturelle komponenter af organer og væv oplever mekanisk belastning (knogler, sener, brusk, intervertebrale skiver, blodkar), men deltager også i dannelsen af ​​stroma parenkymorganer.

Elastin har gummilignende egenskaber. Tråd elastin indeholdt i væv i lungerne, i væggene i blodkarrene, i de elastiske ledbånd kan strækkes til flere gange i forhold til deres normale længde, men når belastningen fjernes de vender tilbage til den oprullede konformation. Elastin indeholder ca. 800 aminosyrerester, blandt hvilke hedder aminosyrer med ikke-polære radikaler, såsom glycin, valin, alanin. Elastin indeholder ret meget prolin og lysin, men kun lidt hydroxyprolin; fuldstændigt fraværende hydroxylizin. Proteoglycaner er højmolekylære forbindelser bestående af protein (5-10%) og glycosaminoglycaner (90-95%). De danner hovedindholdet i den intercellulære matrix af bindevæv og kan tegne sig for op til 30% af vævets tørvægt. Den primære proteoglycan af den bruskformede matrix hedder Agregan. Dette er et meget stort molekyle, hvori en polypeptidkæde er bundet til kæderne 100 chondroitinsulfat og ca. 30 keratansulfat kæder (Yorshik). I det bruskvæv samles aggrecanmolekyler i aggregater med hyaluronsyre og et lille bindingsprotein.

Små proteoglycaner er proteoglycaner med lav molekylvægt. De er indeholdt i brusk, sener, ledbånd, meniscusser, hud og andre typer af bindevæv. Disse proteoglycaner har et lille kerneprotein, hvortil en eller to kæder af glycosaminoglycaner er bundet. De mest studerede er decorin, biglikan, fibromodulin, lumikan, perlekan. De kan binde sig til andre bindevævskomponenter og påvirke deres struktur og funktion. For eksempel går decorin og fibromodulin sammen med fibrillerne af type II kollagen og begrænser deres diameter. Proteoglycaner af basale membraner er kendetegnet ved betydelig heterogenitet. Disse er overvejende heparansulfatholdige proteoglycaner (SHBG).

99. Funktioner af metabolisme i skelets muskler og myokardium: Karakteristisk for hovedproteinerne, molekylære mekanismer for muskelkontraktion, energiforsyning af muskelkontraktion.

Muskelvæv er 40-42% kropsvægt. Den vigtigste dynamiske funktion af musklerne er at tilvejebringe mobilitet ved sammentrækning og efterfølgende afslapning. Ved sammentrækning af muskler udføres der arbejde i forbindelse med omdannelsen af ​​kemisk energi til mekanisk energi.

Der er tre typer af muskelvæv: skelet-, hjerte- og glatmuskelvæv.

Der er også en opdeling i glatte og striated (muskler). Musklerne i tungen og den øvre tredjedel af spiserøret, øjets ydre muskler og nogle andre tilhører de strierede muskler, ud over skelets muskler. Morfologisk refererer myokardiet til den strierede muskel, men på en række andre tegn optager den en mellemstilling mellem glatte og strierede muskler.

MORFOLOGISK ORGANISATION AF MUSKENS KROSSBAND

Den tværgående striated muskel består af talrige aflange fibre eller muskelceller. Motorens nerver går ind på forskellige punkter i muskelfiberen og overfører den elektriske impuls, der forårsager sammentrækningen. Muskelfiber behandles sædvanligvis som en multinukleeret gigantcelle dækket med en elastisk membran - sarcolemma (Figur 20.1). Diameteren af ​​en funktionelt moden striated muskelfiber er sædvanligvis 10 til 100 μm, og længden af ​​fiberen svarer ofte til muskelens længde.

Hver muskel fiber i semi sarcoplasm er anbragt langs længden af ​​fibrene, ofte i form af bjælker, en flerhed af trådformede formationer - myofibriller (tykkelse på typisk mindre end 1 mikron), der, ligesom alle fibre i hovedsagen tværgående riller. Tværgående striations fibre afhænger af optiske heterogenitet af proteiner lokaliseret i alle myofibriller flush let påvises i studiet af skeletmuskelfibre i polarisering eller fasekontrastmikroskop.

I muskelvævet hos voksne dyr og mennesker er der indeholdt 72 til 80% vand. Ca. 20-28% af muskelmassen tegner sig for andelen tørrester, hovedsageligt proteiner. Ud over proteiner indbefatter sammensætningen af ​​den tørre rest glycogen og andre kulhydrater, forskellige lipider, ekstraktive nitrogenholdige stoffer, salte af organiske og uorganiske syrer og andre kemiske forbindelser.

Det gentagende element i den tværstribede myofibril er sarkomeren-en del af myofibrillen, hvis grænser er smalle Z-linjer. Hver myofibril består af flere hundrede sarkomerer. Den gennemsnitlige længde af sarkomeren er 2,5-3,0 μm. Midt i sarkomeren er en zone 1,5-1,6 μm lang, mørk i et fasekontrastmikroskop. I polariseret lys giver det en stærk dobbeltbrydning. Denne zone kaldes normalt disk A (anisotropisk disk). I midten af ​​disk A er der en linje M, som kun kan observeres i et elektronmikroskop. Den midterste del af disken A er optaget af zonen H af den svagere dobbeltbrydning. Endelig er der isotropiske diske eller diske I med meget svag dobbeltbrydelse. I et fasekontrastmikroskop virker de lettere end diske A. Længden af ​​diske I er ca. 1 μm. Hver af dem er opdelt i to lige halvdele med en Z-membran eller Z-linje.

De proteiner, der udgør sarkoplasmen, tilhører proteiner, der er opløselige i saltmedier med lav ionstyrke. Accepteret enhed tidligere Myogit sarkoplasmiske proteiner, globulin X, mioalbumin pigmenter og proteiner stort set tabt betydning som X og eksistensen globulin myogen både enkelte proteiner i øjeblikket nægtet. Det er fastslået, at globulin X er en blanding af forskellige proteinstoffer med globulins egenskaber. Udtrykket "myogen" er også et kollektivt begreb. Proteinet i den myogene gruppe indbefatter især et antal proteiner, der er udstyret med enzymatisk aktivitet: for eksempel glykolysenzymer. Blandt sarkoplazmati Env proteiner indbefatter også respiratoriske pigment myoglobin forskellige proteiner og enzymer, som er lokaliseret primært i mitokondrierne og katalyserer de processer af væv respiration, den oxidative phosphorylering, samt mange aspekter og nitrogenholdige lipid. For nylig en gruppe af sarkoplasmiske proteiner blev åbnet - damp-valbuminy der er i stand til at binde Ca2 + -ioner. Deres fysiologiske rolle forbliver uklar.

Gruppen af ​​myofibrillære proteiner indbefatter myosin, actin og ACT-zin - proteiner, der er opløselige i saltvand medier med høj ionstyrke og såkaldte regulatoriske proteiner: tropomyosin, troponin, α- og β-actinin dannende actomyosin i musklen med en enkelt kompleks. De listede myofibrillar proteiner er nært beslægtede med musklernes kontraktile funktion.

Lad os overveje, hvilke repræsentationer om mekanismen for vekslende sammentrækning og en afslapning af musklerne reducere. På nuværende tidspunkt anses det, at den biokemiske cyklus af muskelkontraktion består af 5 trin (figur 20.8):

1) Myosin "hovedet" kan hydrolyse ATP til ADP og H3PO4 (Pi), men sikrer ikke frigivelse af hydrolyseprodukter. Derfor har denne proces en støkiometrisk snarere end en katalytisk karakter (se fig.);

2) indeholdende ADP og H3PO4 myosin "hoved" kan frit rotere med en stor vinkel, og (når den når den ønskede position) binder til F-actin, der danner en vinkel med aksen for fibrillerne på omkring 90 ° (se figur)..;

3) denne interaktion tilvejebringer frigivelse af ADP og H3PO4 fra actin-myosin-kompleks. Actomyosin kommunikation er det laveste værdi ved vinkel på 45 °, således varierer med vinklen af ​​myosin fibriller akse 90 ° til 45 ° (ca.) og fremføring sker actin (10-15 nm) mod midten af ​​sarkomeret (Fig..);

4) et nyt ATP-molekyle binder til myosin-F-actinkomplekset

5) myosin-ATP-komplekset har en lav affinitet for actin, og derfor adskiller myosin (ATP) "hovedet" fra F-actin. Det sidste trin er faktisk afslapning, hvilket klart afhænger af binding af ATP til actin-myosinkomplekset (se figur 20.8, d). Derefter genoptages cyklussen.

100. Funktioner af metabolisme i nervesvæv. Biologisk aktive molekyler i nervesvævet.

Funktioner af udvekslingen i nervevævet: en masse af lipider, lav i kulhydrater, ingen deres reserve, de høje valutakurser dicarboxylsyrer, glucose - den vigtigste kilde til energi, lille glykogen, så hjernen er afhængig af modtagelsen af ​​glukose fra blodet, intens respiratoriske stofskifte, er ilt bruges konstant og det ændres ikke metaboliske processer isoleres på grund af blod-hjernebarrieren, høj følsomhed overfor hypoxi og hypoglykæmi. neurospecifikke proteiner (NIB) - biologisk aktive molekyler, der er specifikke for nervøse væv og udfører funktioner, der er karakteristiske for nervesystemet. Den vigtigste protein myelin. Neuronspecifik enolase. Protein S-100 osv.

101. Sammenhæng mellem udveksling af aminosyrer, fedtstoffer og kulhydrater. Ordning om omdannelse af glucose og aminosyrer til fedtstoffer. Skema for glucosesyntese fra aminosyrer. Skemaet for dannelsen af ​​carbonskeletet af aminosyrer fra carbohydrater og glycerin.

I leveren forekommer den vigtigste omdannelse af fedtsyrer, hvorfra fedtstoffer, der er forbundet med en given dyreart, syntetiseres. Under virkningen af ​​enzymet lipase opdeles fedtstoffer i fedtsyrer og glycerin. Den yderligere skæbne af glycerin svarer til skæbnen af ​​glucose. Dens transformation begynder med ATP's deltagelse og slutter med henfald til mælkesyre efterfulgt af oxidation til kuldioxid og vand. Nogle gange kan leveren om nødvendigt syntetisere glycogen fra mælkesyre. Leveren syntetiserer også fedtstoffer og fosfatider, der kommer ind i blodet, transporteres gennem hele kroppen. Det spiller en væsentlig rolle i syntesen af ​​kolesterol og dets ethere. Kolesteroloxidation i leveren producerer galdesyrer, som udskilles med galde og er involveret i fordøjelsesprocesser.

102. Diagnostisk værdi af bestemmelse af metabolitter i blod og urin.

Glukose er normal hos en sund person i urinen er indeholdt i ekstremt små doser, ca. 0,03-0,05 g / l. Patologisk glucosuri: renal diabetes, diabetes mellitus, akut pancreatitis, hyperthyroidisme, steroid diabetes, dumping sindoroma, myocardial-infarkt, forbrændinger, tubulointerstitiel nyreskader, sindoroma Cushing. I en sund persons urin bør proteinet ikke være til stede. Patologisk proteinuri :. tract sygdomme Urinary (inflammatorisk udsondring) under nyresygdom (beskadigede glomeruli), diabetes, forskellige infektionssygdomme, forgiftninger, etc. Normalt ureaindholdet spænder fra 333 til 587 mmol / dag (20 til 35 g / d). Når overskydende urinstof diagnosticeres med feber, hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen, malign anæmi, efter nogle lægemidler. Reduktion af urinstof observeret, når toxemia, gulsot, skrumpelever, nyresygdom, under graviditet, nyresvigt, mens en kost lavt proteinindhold. urinsyre Urinalyse administreres for formodet folinsyremangel, diagnosticere lidelser i purinmetabolismen, blodsygdom, diagnosticering endokrine sygdomme og andre. Når de reducerede værdier af urinsyre kislty i urinanalyse bestemmes voksende atrofi af muskler, xanthinuria, bly forgiftning, modtagelse af kaliumiodid, quinin, atropin, med mangel på folinsyre. Forhøjede urinsyre værdier observeret ved epilyapsiyah, viral hepatitis, cystinosis, et syndrom med Lesch-Nigay, lobar pneumoni, seglcelleanæmi, Wilsons sygdom, den sande olitsitemii. Creatinin i urinprøven af ​​voksne varierer fra 5,3 hos kvinder og 7,1 af mænd og 17,7 til 15,9 mmol / dag. Dette indeks bruges til at vurdere nyrefunktion, det også administreres under graviditet, diabetes, sygdomme i de endokrine kirtler, med aftagende legemsvægt og akutte og kroniske nyresygdomme. Forhøjede værdier af en fejl opstå under motion, diabetes, protein kost, anæmi, øget metabolisme, infektioner, graviditet, forbrændinger, hypothyroidisme, forgiftning med carbonmonoxid og andre. Kampagner kreatinin med en vegetarisk kost, leukæmi, parese, muskelsvind, diverse inflammatoriske sygdomme, der involverer muskler og andre. Tildel anali urin phosphor i knoglesygdom, nyre, parathyroid, og immobilisering ved behandling af vitamin D. når niveauet overstiger normen Diagn ostiruyut leukæmi, en prædisposition for dannelsen af ​​urinsten, rakitis, tubulær skade, nonrenal acidose, hyperparathyroidisme, familiær hypophosphatæmi. Ved at sænke niveauet diagnosticeret :. Forskellige infektionssygdomme (. Nr tuberculosis) parathyroidektomi, knoglemetastaser, akromegali, hypoparathyroidisme, akut gul atrofi osv Analyse ordineret til sygdomme i det kardiovaskulære system, neurologisk patologi og nyresvigt. Ved at øge magnesiumindholdet af standarderne definerer: alkoholisme, Bartter syndrom, Addisons sygdom, tidlig stadie kroniske nyresygdomme, etc. Reduktion:.. En utilstrækkelig indhold af magnesium i kosten, pancreatitis, akut eller kronisk diarre, dehydrering, malabsorptionssyndrom, etc. til calciumanalyse administreret at vurdere biskjoldbruskkirtlerne, diagnosticerings- rakitis, osteoporose, knoglesygdom, i skjoldbruskkirtlen og hypofyse sygdom. Normalt er aktiviteten 10-1240 enheder / liter. Analysen er ordineret til virale infektioner, pankreas og parotid læsioner, dekompenseret diabetes.

Standard biokemisk blodprøve.

Glukose kan sænkes med nogle endokrine sygdomme, en krænkelse af leveren. En stigning i glucose er observeret i diabetes mellitus. Bilirubin, kan bestemme, hvordan leveren fungerer. En stigning i niveauet af totalt bilirubin er et symptom på gulsot, hepatitis, blokering af galdekanalen. Hvis indholdet af bundet bilirubin øges, er det højst sandsynligt, at leveren er syg. Niveauet af det samlede protein falder med sygdomme i leveren, nyrerne, langvarige inflammatoriske processer, sult. En stigning i det samlede proteinindhold kan observeres med visse blodsygdomme, sygdomme og tilstande ledsaget af udtørring af kroppen. En dråbe i niveauet af albumin kan tale om lever-, nyre- eller tarmsygdomme. Normalt er denne indikator reduceret i diabetes mellitus, alvorlige allergier, forbrændinger, inflammatoriske processer. Forhøjet albumin - et signal om krænkelser af immunsystemet eller stofskiftet. En stigning i γ-globulin niveauer indikerer tilstedeværelsen af ​​infektion og betændelse i kroppen. Et fald kan indikere immundefekt. En stigning i indholdet af α1-globuliner observeres ved akutte inflammatoriske processer. Niveauet af α2-globuliner kan øges med inflammatoriske og tumorprocesser, nyresygdomme og formindskes med pancreatitis og diabetes mellitus. En ændring i antallet af β-globuliner observeres sædvanligvis ved forstyrrelser af fedtstofskifte. C-reaktivt protein i inflammatoriske processer, infektioner, tumorer, dets indhold stiger. Definitionen af ​​denne indikator er af stor betydning for reumatisme og reumatoid arthritis. Forhøjet kolesterol signaler udviklingen af ​​aterosklerose, koronar hjertesygdom, vaskulær sygdom og slagtilfælde. Kolesterolniveauet er også øget i diabetes mellitus, kronisk nyresygdom, nedsat thyreoideafunktion. Cholesterol bliver mindre end normalt med en stigning i skjoldbruskkirtel funktion, kronisk hjertesvigt, akutte infektionssygdomme, tuberkulose, akut pancreatitis og leversygdomme, visse typer anæmi, udmattelse. Hvis indholdet af β-lipoproteiner er mindre end normalt, indikerer dette en krænkelse af leverfunktionen. Et forhøjet niveau af denne indikator indikerer aterosklerose, en krænkelse af fedtstofskifte samt diabetes mellitus. Triglycerider stiger med nyresygdom, et fald i skjoldbruskkirtelfunktionen. En kraftig stigning i denne indikator indikerer inflammation i bugspytkirtlen. En stigning i urinstof indikerer en nyresygdom. Forøgelse af niveauet af kreatinin indikerer en overtrædelse af nyrefunktionen, diabetes, sygdomme i skelets muskler. Niveauet af urinsyre i blodet kan stige med gigt, leukæmi, akutte infektioner, leversygdom, nyresten sygdom, diabetes, kronisk eksem, psoriaze.Izmenenie amylase nævnte patologi i bugspytkirtlen. Stigningen i alkalisk fosfatase vidner om sygdomme i leveren og galdekanalerne. Ved brud på leverfunktionen indikeres en stigning i sådanne indikatorer som ALAT, ASAT, γ-HT. Ændringen i blodkoncentrationen af ​​fosfor og calcium udgør en krænkelse af mineralmetabolismen, hvad der sker i nyresygdom, rakitis, visse hormonelle forstyrrelser.

Du Må Gerne Pro Hormoner