Giftig diffus goiter eller graves sygdom er en polyethiologisk sygdom, som udvikler sig hos personer, der har en udsættelse for det på grund af ugunstige arveligheder. Det ledsages af en diffus stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse med en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Sygdommen er autoimmun, dvs. den ledsages af kroppens aggression mod skjoldbruskkirtlen.

Symptomer på giftig diffus goiter

Symptomer på denne sygdom påvirker næsten alle kropssystemer, da mængden af ​​metaboliske reaktioner varierer, metaboliseres accelerationen til tider. Eksplosive tegn:

  • konstant irritabilitet
  • tremor af ekstremiteter er bemærket;
  • øget hjertefrekvens
  • det mest synlige symptom er udtalt exophthalmos;

Dette er en af ​​varianterne af thyrotoksicose.

Behandling af diffus giftig goiter er opdelt i tre hovedområder, nemlig:

  • lægemiddel terapi;
  • kirurgiske indgreb;
  • behandling med radioaktivt iod, som anvendes med forsigtighed til behandling af denne sygdom hos voksne.

Medicinsk behandling

Gruppen af ​​lægemidler til behandling af skjoldbruskkirtlenes øgede funktion er heterogen og omfatter stoffer, som påvirker forskellige stadier af thyroidhormonmetabolisme.

Til behandling er medicin, der hæmmer dannelsen, udskillelsen og omdannelsen af ​​T4 til T3 i periferien, såvel som lægemidler, der hæmmer deres virkning på målorganerne, nødvendige.

Narkotika, der undertrykker syntesen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner

Til lægemidler, som inhiberer dannelsen, sekretion og perifert omdannelse af T4 til T3 er derivater af thiourinstof (thionamider, thyreostatika). Mekanismen for deres handling er manifesteret i afbrydelsen af ​​cyklusen af ​​transformation af skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover har de en moderat immunsuppressiv virkning, hvilket også er vigtigt i behandlingen, fordi sygdommen er autoimmun.

De vigtigste lægemidler i denne gruppe er Mercazolil (Metimazol, Propitsil, Tyrozol). Det bør især fremhæves stoffet i denne gruppe Propitsil. Det har fordele ved behandling af denne sygdom hos gravide kvinder og ammende kvinder, fordi det ikke er i stand til at trænge ind i modermælken og gennem placenta barrieren. Desuden erstatning for propitsil med intolerance af Mercazolil.

Forberedelser af gruppen af ​​thyrostatika er i stand til at hæmme hæmopoiesis, hvilket negativt påvirker resultaterne af behandling af denne skjoldbruskkirtelsygdom. Derfor er det nødvendigt at overvåge de generelle parametre for perifert blod af patienten med en frekvens ikke mindre end en gang om ugen.

Lægemidler, der begrænser virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på målorganer

I denne gruppe af lægemidler kan betablokkere klassificeres. De anvendes udelukkende med thionamidpræparater og er uegnede til monoterapi. Denne gruppe af lægemidler fjerner godt symptomerne på en sådan læsion af kirtlen, så de bruges som symptomatisk terapi. De påvirker ikke udviklingen af ​​hormoner på nogen måde, men blokerer kun beta-receptorer af målorganer, hvilket reducerer symptomerne på sygdommen (tremor, hjertebanken, øget angst).

Den største repræsentant for denne gruppe af stoffer er Obsidan. Når du forbinder behandlingen med beta-blokkere, bør effekten af ​​thyrostatik-medieret behandling ikke evalueres af pulsfrekvensen, fordi beta-blokkere reducerer hjertefrekvensen.

Skema behandling af diffus-toksisk goiter

Behandling af diffus giftig goiter udføres i tre faser:

  1. En parallel modtagelse af thyreostatiske lægemidler og præparater fra gruppen af ​​beta-blokkere er ordineret (Obsidan). Varigheden af ​​deres fælles optagelse er mindst en og ikke mere end to måneder. Dosering af thyreostatika er femten til femogtyve milligram om dagen. Obsidan doseres individuelt afhængigt af patientens legemsvægt en eller to milligram pr. Kg om dagen og tages i tre doser. Efter to uger evalueres resultatet af den kombinerede terapi. En kompleks vurdering af sværhedsgraden af ​​symptomer på kirtelens læsion udføres. Med gunstige resultater er der forsøgt at reducere dosis af beta-blokkeren. Hvis symptomet på takykardi returneres igen, returneres den tidligere dosis, og den fælles behandling fortsætter i en anden måned. Så fortsætter de til næste behandlingsstadium.
  2. Monoterapi med thyreostatika. Varigheden af ​​denne fase er to til tre måneder. Dosis af lægemidlet ændres ikke. Opnår en kompenseret tilstand med et minimum af symptomer, dvs. en tilstand af eutyroidisme.
  3. Forladelsesstadiet. Korrektion af de resterende symptomer på nederlag i skjoldbruskkirtlen udføres. Hvis hormonproduktionens funktion blev hæmmet af thyreostatika før hypothyroidisme, er foreskrevet administration af L-thyroxin sammen med thyreostatika. Dosis af thyreostatika fortsætter med at falde gradvist og tendens til et minimum (7,5-2,5 mg / dag én gang). Ved minimumsdosis er patienten tre til fire år gammel.

Kirurgiske indgreb

Der er en række indikationer for denne behandlingsmetode:

  1. Dette er tilstedeværelsen af ​​allergiske reaktioner som følge af brugen af ​​thyreostatiske lægemidler;
  2. hvis størrelsen af ​​halsdannelsen når den fjerde grad og mere;
  3. hvis modtagelsen af ​​thyreostatika ledsages af et vedvarende fald i niveauet af leukocytter i blodet;
  4. hvis der er atrieflimren kombineret med symptomer på kardiovaskulær insufficiens
  5. udtalt zobogenøs virkning fra brugen af ​​thyreostatiske lægemidler.
  6. zagrudinoe arrangement af goiter;
  7. giftig goiter i teenagepiger 15 år og ældre. Denne indikation er forbundet med begyndelsen af ​​reproduktiv alder, og langvarig thyreostatisk behandling er ikke acceptabel.

Kirurgisk korrektion af størrelsen af ​​skjoldbruskkirtelen udføres på scenen med minimal manifestationer af symptomer, dvs. i kompensationsfasen.

Yderligere lægemidler i den postoperative periode udpeges individuelt i henhold til indikationerne.

Typer af kirurgiske indgreb

Operationen til fjernelse af skjoldbruskkirtlen kaldes thyroidektomi, men det er sædvanligt at isolere flere af dets underarter.

  • fjernelse af skjoldbruskkirtlen
  • fjernelse af andelen og isthmus mellem aktier
  • fjernelsen af ​​en del af en af ​​aktierne, oftere er det den øverste eller nederste pol;
  • fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (sjældent)
  • fjernelse af en skjoldbruskkirtlen fuldstændig + isthmus + fjernelse af en del af den anden lob.

Skjoldbruskkirtlen er vanskelig at udføre operation, fordi det er svært at spore, hvor meget væv skal fjernes for at opnå det optimale resultat, så ofte efter kirurgiske indgreb udvikler tilstanden af ​​hypothyroidisme.

Postoperative komplikationer

  • Under operationen er de larynale nerver ofte beskadiget, hvilket fører til parese af strubehovedet.
  • I nærheden af ​​skjoldbruskkirtlen findes andre endokrine kirtler - parathyroid, hvoraf nogle kan fjernes ved et uheld under operationen. Derefter truer dette tilstanden af ​​hypoparathyroidisme, fordi den overlevende del af parathyroidkirtlerne ikke klare produktionen af ​​den nødvendige mængde hormoner.
  • Det er heller ikke ualmindeligt at udvikle en thyrotoksisk krise.

Forberedelse til en operation

Før kirurgi på skjoldbruskkirtlen for at forhindre yderligere komplikationer, udføres korte kurser med særlig behandling. Det kan være:

  • et forløb af plasmaferese eller høje doser radioaktivt iod (med thyreoideintolerance) i 80 dage før operationen;
  • udnævnelsen af ​​thyreostatiske lægemidler samt betablokkere for at eliminere takykardi.

Det skal huskes, at 2-3 dage før den fastsatte dag, er det nødvendigt at annullere præparater, som kan komplicere operationen og øge blødningen. Disse er:

  • aspirin;
  • cardiomagnil;
  • plavixen;
  • warfarin og andre lægemidler, der fortynder blod.

Hvis patienten hele tiden tager medicin af denne gruppe, skal han informere den behandlende læge om det.

Før operationen udføres en fuldstændig lægeundersøgelse med de nødvendige blod- og urintest, scanning og ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen.

Under operationen er patienten under generel anæstesi i en tilstand af dyb søvn. Varigheden af ​​thyroidektomi afhænger af omfanget af interventioner, der udføres og varer i gennemsnit to til fire timer.

Indikationer og kontraindikationer til behandling med radioaktivt iod

Denne behandlingsmetode anvendes kun hos voksne. I pædiatrisk praksis har den ikke fundet anvendelse.

Denne behandlingsmetode anvendes til de patienter, der ikke kan udføre andre behandlingsregimer. Patienten bør være intolerant over for thyreostatiske lægemidler, sygdomens tilbagefald, mængden af ​​goiter er ikke mere end tres milliliter, umuligheden af ​​at udføre kirurgiske indgreb.

Absolut kontraindiceret sådan behandling:

  • gravide kvinder;
  • kvinder ammer deres babyer
  • alder op til 45 år
  • Tilstedeværelsen af ​​ophthalmopati af endokrin oprindelse.

Relativt kontraindiceret behandling med radioaktivt iod, når:

  • Mistanke om malignitet (Tilstedeværelse af kolde knuder)
  • spredningen af ​​goiter i det vaginale rum
  • et stort volumen goiter (over tres milliliter).

Tilgangen til sådanne patienter er individuel, beslutningen træffes samlet.

Dosis af radioaktivt iod til hver patient tildeles individuelt.

Behandling af giftig goiter med radioaktivt iod

Betydningen af ​​behandlingen er at reducere radioaktiv jodhyperthyroidisme og derved korrigere symptomerne på giftig goiter.

Patienten tager radioaktivt iod i form af kapsler eller tabletter. Jod har en høj affinitet for skjoldbruskkirtlenes væv, hvor den transporteres af transportproteiner. Efter levering til cellerne i kirtlen koncentrerer iod i sit væv, hvilket forårsager ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen. Beskadiget væv genoprettes ikke, men erstattes af et prolifererende bindevæv, der ikke har funktionel aktivitet.

Før starten af ​​en sådan behandling afskaffer lægen thyreostatiske lægemidler (Mercazolil i syv dage og propitsil i 14 dage). Kvinder direkte på dagen for at tage den første dosis af lægemidlet anbefales at lave en graviditetstest. Ved modtagelse af positive resultater trækkes lægemidlet tilbage. Symptomer på thyrotoksicose regenererer signifikant til slutningen af ​​den anden eller tredje uge af radioaktivt iodindtag. Ved afslutningen af ​​det første kursus vurderes patientens tilstand, og hvis symptomerne på sygdommen begynder at udvikle sig igen, foreskrives et andet behandlingsforløb.

Konsekvenser af behandling med radioaktivt iod

Under behandling med præparater af radioaktivt jod forsøger man oftest at opnå fuldstændig regression af skjoldbruskkirtyrehypertyre ved at knuse sin funktion. Den funktionelle evne af kirtlen til at bestemme niveauet af hormoner i patientens blod overvåges. Koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) i blodet samt T4-niveauet er vigtigt. Analysen for disse hormoner gentages hver tredje til fire måneder for hele det første år efter afslutningen af ​​at tage radioaktive iodpræparater.

Hypothyroidisme er i dette tilfælde det ultimative mål, som lægen søger, ved at ordinere en lignende behandling. Når patienten har nået dette mål, får patienten livslang hormonbehandling med L-thyroxin.

Dette gør det muligt at opretholde patientens livskvalitet på det rette niveau med minimal besvær.
Kvinder i reproduktiv alder anbefales et forebyggende forløb for at tage orale præventionsmidler i hele behandlingsforløbet med radioaktivt iod for at undgå graviditet.

Det er bevist, at en sådan behandling er sikker med hensyn til udviklingen af ​​kræft, der anvendes med succes i Rusland og i fremmede lande.

Adfærd efter behandling

Efter behandling skal du omhyggeligt overholde reglerne om personlig hygiejne. Husk at børste tænderne, fordi der kan være forurening af mundhulen med stoffet. I forbindelse hermed anvendes flydende isotoper af radioaktivt jod sjældent.

Det anbefales mere end normalt at bruge væsker og at besøge toilettet oftere "på en lille". Mænd anbefales at udføre en handling af vandladning mens de sidder.

Efter behandling bør du undgå seksuel kontakt i tre uger. Ægtefæller anbefales at sove i forskellige senge.

Tøj behandlet med radioaktivt iod bør vaskes adskilt fra andres tøj.

Det er også nødvendigt at undgå kontakt med andre mennesker, især hos gravide og ammende kvinder, inden for ni dage efter at have taget lægemidlet.

Hvis en sådan patient har brug for lægehjælp, skal han informere det medicinske personale om, at han blev behandlet med radioaktivt iod.

At planlægge graviditet er ikke tilladt tidligere end et og et halvt til to år efter behandlingen, fordi barnet tidligere har risiko for at udvikle thyrotoksikose.

Diffus giftig goiter - grad, behandling, symptomatologi

Hurtig side navigation

Kliniske tegn på diffus giftig goiter er øjenvipper, nervøs excitabilitet, vægttab, øget hjertefrekvens.

Konsekvenserne af sygdommen er binyrebark, hjerteinsufficiens, alvorlige lidelser i nervesystemet. Den ekstreme manifestation er en thyrotoksisk krise, som medfører en fare for livet.

Hvad er denne patologi?

Graves sygdom eller diffus giftig goiter er en autoimmun sygdom. Skjoldbruskkirtlen syntetiserer en overvægt af skjoldbruskkirtlen hormoner, hvilket forårsager forgiftning af kroppen - thyrotoksikose.

Navnet "diffus" indikerer, at hele kirtlen er påvirket jævnt og "goiter" - at orgelet stiger i størrelse. Kode for sygdommen i henhold til ICD 10 - E05.0.

Patologi er meget mere almindelig hos kvinder, gennemsnitsalderen for patienter er 25 til 50 år. Desuden diagnostiseres diffus goiter blandt unge, gravid og i klimakteriet.

Mange mennesker anser thyrotoksikose og diffus giftig goiter som en og samme sygdom - det er forkert. Thyrotoxicose er kun en manifestation, en konsekvens af goiter, og det kan forekomme med andre patologier.

Grad af diffus giftig goiter

Klassificering af sygdommen er bestemt af kursets sværhedsgrad, egenskaberne af symptomatologien, volumenet af kirtelet i diffus giftig craw. Graden af ​​patologi er beskrevet nedenfor.

Den indledende fase, dens kursus er let, patienten klager ofte kun på vægttab og irritabilitet. Nogle gange er der takykardi, træthed, stærk svedtendens, på huden kan der være pigmentering. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret og er ikke synlig, når den ses.

Manifestationer bliver mere intense - nervøs excitabilitet øges, en person taber mere vægt, takykardi bliver udtalt, træthed er til stede hele tiden.

Der kan være hævelse af benene i slutningen af ​​dagen. Gutteren er ikke udadtil synlig, men med palpation er forstørrelsen af ​​kirtlen allerede bestemt. Hos nogle patienter ses goitre ved indtagelse.

Dette er den mest alvorlige form for struma, hvor en person kan ikke deltage i faglige aktiviteter, meget tyndere indtil udmattelse udvikler hjertesvigt, forstyrrelser i hjerterytmeforstyrrelser i nervesystemet (høj angst).

Kirtlen er markant forstørret, den bestemmes selv uden palpation. Halsen svulmer ofte og deformerer, øjenvippen udvikler sig.

Senenreflekserne øges, og muskeltonen falder så meget, at det er svært for en person at foretage bevægelser. Den patologiske proces omfatter også leveren, nyrerne, mange patienter på dette stadium af sygdommen mister synet.

En af sygdommene er diffusiv-nodal giftig goiter. Det er en blandet form af sygdommen - kirtlen er påvirket og vokser jævnt, men også knuder dannes i sit væv.

De afgørende faktorer i forekomsten af ​​giftig diffus goiter er arvelighed og autoimmune fejl. Patogenesen af ​​sygdommen er forbundet med svækkelser i immunsystemets arbejde - kroppen begynder at producere antistoffer mod hormonreceptoren af ​​TSH, som stimulerer thyroidkirtlen.

Resultatet af en sådan immunreaktion er proliferationen af ​​orglet (goiter) og den forbedrede syntese af dets hovedhormoner, thyroxin og triiodothyronin (T4 og T3). Deres overskud påvirker de andre systemer og organer negativt.

Årsager til goiter:

  • arvelighed;
  • mangel på jod (utilstrækkeligt indtag med mad og drikke)
  • anvendelse af iodholdige lægemidler uden lægens tilsyn
  • diabetes mellitus
  • sklerodermi;
  • reumatoid arthritis
  • langsigtet stress, mentalt traume, kronisk træthedssyndrom;
  • kirurgi på skjoldbruskkirtlen - i lægepraksis er der mange tilfælde, hvorefter væv fra hele skjoldbruskkirtlen begyndte at vokse efter fjernelsen af ​​knuden.

For kvinder kan provokerende faktorer være overgangsalder, graviditet, abort, uretmæssigt udvalgte midler til hormonel prævention. I fare er folk også under 45, for i denne alder er immuniteten ret aktiv.

En bestemt rolle kan spilles af rygning, alkoholmisbrug, høj fysisk aktivitet og hypotermi.

Symptomer på diffus giftig goiter

blære øjne foto af udviklingen af ​​goitre symptomer

De vigtigste manifestationer af toksisk struma - er at øge skjoldbruskkirtlen, exophthalmia og hyperthyroidisme, hvor symptomerne omfatter en bred vifte af systemiske sygdomme - klinisk spektrum med et meget bredt, herunder:

  • Irritabilitet, humørsvingninger, nervøsitet, tremor i hovedet, lemmer.
  • Væsentlig vægttab selv med god appetit.
  • Svedtendens, flushes.
  • Lav muskelton i ben og hænder (især i skulder og lår) er det svært for en patient at løfte noget over hovedet, stå op eller sætte sig ned på en stol, squat.
  • Arytmi, takykardi (puls over 90 slag / min).
  • Regelmæssig diarré.
  • Øget milt, såvel som hepatose, som kan gå til levercirrhose.
  • Menstruationscyklusfejl, osteoporose hos kvinder.
  • Gynekomasti og problemer med styrke hos mænd.
  • Adrenal insufficiens.

En overvægt af skjoldbruskkirtlen hormoner fremkalder oftalmiske lidelser, der manifesteres af symptomer opkaldt efter forskere:

  • Gref - med retningen af ​​looket ned øverste øjenlåg lags bag iris.
  • Shtelvaha - en sjælden blinkende.
  • Moebius - en person er ikke i stand til at fokusere på et nært emne.
  • Dalrymple er et syndrom af brede bulende øjne.
  • Kocher - det øvre øjenlåg stiger spontant med en hurtig øjenbevægelse.

Thyrotoksisk krise - hvad er det?

Den farligste manifestation af diffus goiter, som bærer en livstruende trussel, er den thyrotoksiske krise. Det er karakteriseret ved intensivering af alle symptomer på sygdommen, udvikler sig ofte efter ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Provokatorer af denne tilstand kan også blive en stærk stress, høj fiznagruzki, smitsomme sygdomme, fjernelse af en syg tand.

Ved en krise i et blod smides den begrænsende mængde af skjoldbruskkirtelhormoner ud. Personen bliver rastløs, excitabel, trykket stiger dramatisk, der er en stærk tremor, opkastning, diarré.

Efter at have faldet i en dumme taber patienten bevidstheden, falder ind i koma - det kan føre til døden.

Goiter hos gravide kvinder

Diffus giftig goiter under graviditeten er årsagen til mange komplikationer, hvoraf de vigtigste er abort. Preterm fødsel eller spontan abort forekommer hos næsten halvdelen af ​​kvinderne.

Dette skyldes det faktum, at overskuddet af thyroxin påvirker implantatets implantering og udvikling negativt. Der er også en risiko for at udvikle medfødte anomalier hos fosteret.

Med diffus giftig goiter udføres differentialdiagnose for at udelukke patologier, hvis symptomer ligner dem i goiter. Disse er neuroser, hormonproducerende adenom i hypofysen, reumatisk carditis, giftig adenom skjoldbruskkirtlen.

Behandling af diffus giftig goiter, medicin

Ved behandling af giftig diffus goiter anvendes medicinske metoder, kirurgisk indgreb, strålebehandling med iod og foranstaltninger til at overvinde krisen.

præparater

Ved behandling af goiter er sådanne lægemidler som thiamazol (analoger af Metizol, Tyrozol-5, Mercazolil) og Propylthiouracil (Propitsil) vist. De aktive stoffer i disse midler hæmmer efter produktion i thyroideahormoner efter akkumulering i jernet.

Lægemidlet administreres under en streng læge. Reduktion af dosis er indikeret efter overvinde thyrotoksiske symptomer - normalisering af puls, vægtforøgelse, svindende forsvinden og rysten af ​​lemmer og hoved.

Anvendelse af radioaktivt iod

Denne metode, i modsætning til kirurgisk behandling, giver ikke alvorlige komplikationer og er ret effektiv. Behandling er radioaktivt jod isotop, som akkumuleres i kirtlen, og nedbryder thyrocites-bestrålede celler. Dette reducerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

  • Rækkevidden af ​​radiojodine terapi er fra 4 til 6 måneder, den udføres efter indlæggelse af patienten i en særlig afdeling.

Metoden er kontraindiceret under graviditet og under amning, nodular goiter eller påvisning af knuder af en anden oprindelse i kirtelet, blodets systemiske patologier. Brug ikke det og med en mild form for diffus goiter.

Kirurgisk terapi

Thyroidectomy er en operation for en diffus-toksisk goiter i skjoldbruskkirtlen, som involverer fuldstændig fjernelse af organet. Efter dette kommer tilstanden af ​​hypothyroidisme, kompenseres det ved indtagelse af medicin.

Indikationer for fjernelse af skjoldbruskkirtlen:

  • stort volumen goiter (III stadium);
  • komplikationer fra kar og hjerte;
  • allergi over for lægemidler til behandling af goiter;
  • vedvarende lavt niveau af leukocytter i behandlingen af ​​lægemidler;
  • Zobogenøs virkning, når du tager Mercazolil.

Behandling af diffus giftig goiter hos gravide kvinder

Hvis en giftig goiter opdages hos en gravid kvinde, bør gynækologen og endokrinologen overvåge hendes tilstand. I lægemiddelterapi gives præferencen til propylthiouracil, da den ikke overholder behørigt placentalbarrieren.

  • Samtidig foreskrives en minimumsdosis, der er i stand til at opretholde et niveau af thyroxin, der ikke overskrider den maksimale norm.

Efterhånden som graviditeten vokser, falder behovet for at tage lægemidlet gradvist og efter 27-30 uger forsvinder det fuldstændigt. Efter fødslen er der høj sandsynlighed for, at sygdommen gentages - i dette tilfælde er terapi ordineret afhængigt af symptomernes sværhedsgrad.

Overvinde krisen

For at behandle den thyrotoksiske krise skal du bruge en stor dosis Propylthiouracil eller anden thyreostat. Hvis en person ikke er i stand til at tage stoffet af sig selv, så injiceres medicinen gennem sonden.

Samtidig foreskrives plasmaferese, afgiftning, glukokortikoidmidler og b-adrenoblokere.

outlook

Uden terapi er prognosen for diffus toksisk goiter normalt ugunstig, da patologien skrider frem og fører til farlige forhold - udmattelse, thyrotoksisk krise, atrieflimren, hjertesvigt.

Hvis det er muligt at normalisere skjoldbruskkirtel funktion, prognosen er gunstig - patientens tilstand er gradvis ved at komme, og han kan vende tilbage til et normalt liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsager, diagnose, behandling og forebyggelse

Under den diffuse toksiske goiter (i de tysktalende kilder - Basedovs sygdom, i engelsktalende - Graves 'sygdom) betyder en skjoldbruskkirtel, der har en autoimmun karakter. Det er forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Overdreven koncentration af hormoner i det diffuse væv i dette endokrine organ forårsager forgiftning, som kaldes thyrotoksicose.

Årsager til diffus giftig goiter

Bemærk venligst: mange tror fejlagtigt, at begreberne "thyrotoxicosis" og "diffuse toksiske goiter" er identiske. Faktisk er det ikke sådan. Thyrotoxicosis er et syndrom, der ledsager en række sygdomme, herunder - og sygdommene i Basedov. Ifølge den nuværende teori er diffus toksisk goiter en autoimmun sygdom, som transmitteres af den genetiske (multifaktoriale) vej. Sandsynligheden for at udvikle thyrotoksikose er således højere hos børn, hvis nære slægtninge lider af det. Patienter med denne patologi har en syntese af antistoffer, der beskadiger cellerne i skjoldbruskkirtlen. Som følge heraf begynder de at producere en betydelig mængde hormonforbindelser - i sidste ende udvikle thyrotoksikose. Bemærk venligst: denne endokrine sygdom rammer kvinder 8 gange oftere end mænd. I risikogruppen - den gennemsnitlige aldersgruppe (fra 30 til 50 år). En klar familieprægenhed til thyrotoksicose antyder tilstedeværelsen af ​​en genetisk komponent. Tilsyneladende spiller kombinationen af ​​et antal gener med faktorer af eksogen oprindelse en ledende rolle. Blandt de faktorer, der er prædisponeret for udviklingen af ​​patologi, er:

  • traumer i kranieregionen;
  • sygdomme i nasopharynx;
  • psykisk stress
  • sygdomme af infektiøs og inflammatorisk genese.

Ud over den arvelige faktor kan årsagen til diffus toksisk goiter være et lille indtag af jod (med mad og vand). Risikogruppen omfatter patienter, der tager iodpræparater uden ordentlig medicinsk kontrol, såvel som dem, der arbejder i minedriftområderne i dette element. Sandsynligheden for Buzeda sygdom er højere hos personer med autoimmune sygdomme, herunder diabetes, reumatoid arthritis og sclerodermi. Nogle eksogene faktorer kan også udløse udviklingen af ​​patologi. Disse omfatter:

  • langsigtede psykiatriske påvirkninger,
  • betydelig fysisk anstrengelse,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er karakteriseret ved en "klassisk" stabil triade af symptomer:

  • hyperthyroidisme (overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner);
  • goiter (en visuelt synlig stigning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bølgende øjne).

Da skjoldbruskkirtler har en stor indflydelse på kroppens forskellige funktioner, fører deres overbevisning til en række udprøvede lidelser. Fra hjertet er iagttaget:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriel hypertension (forhøjet blodtryk);
  • signifikant forskel mellem systolisk og diastolisk tryk
  • kronisk hjertesvigt og som følge heraf dropsy (ascites) og hævelse.

Karakteristisk for diffus giftig goiter og symptomer på hormonforstyrrelser:

  • fald i kropsvægt (mod baggrund af øget appetit);
  • dårlig tolerance for forhøjede temperaturer;
  • øget total stofskifte
  • krænkelse af menstruation hos kvinder (mulig udvikling af amenoré)
  • krænkelse af erektion hos mænd.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svedtendens);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødelæggelse af negleplader;
  • karakteristisk ødem på underekstremiteterne (pretybial myxedem).

Neurologiske kliniske symptomer, der opstår med thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hovedpine (herunder migræne)
  • generel svaghed
  • skælvende lemmer
  • søvnforstyrrelser;
  • øgede tendonreflekser;
  • umotiveret følelse af angst;
  • problem med at komme op fra siddestilling (myopati).

Problemer med fordøjelseskanalen:

Dental symptomer i diffus giftig goiter:

  • flere læsioner af hårde tandvæv;
  • periodontal sygdom.

Oftalmiske symptomer i thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerter i øjnene;
  • rindende øjne;
  • løft af det øvre øjenlåg
  • ptosis i det nedre øjenlåg
  • ufuldstændig lukning af øjenlågene
  • Bøjning af øjet
  • spredning og puffiness af banevæv;
  • smerter i øjnene;
  • nedsat syn eller fuldstændig blindhed.

En alvorlig form for patologi bidrager til udviklingen af ​​fedtleverdystrofi og fører endda til cirrose. Det er vigtigt at: thyrotoksisk krise betragtes som en livstruende tilstand.

klassifikation

Ifølge sværhedsgraden af ​​toksik er der tre grader af sygdom:

  • 1 grad af diffus giftig goiter karakteriseret ved udseendet af takykardi, nedsat fysisk aktivitet og vægttab inden for 15%. Svedtendens (hyperhidrose) og hudpigmentering bemærkes. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. På dette stadium behandles lægen sjældent.
  • 2 grader fører til øget nervøs excitabilitet, øgede symptomer på takykardi og nedsat fysisk aktivitet. Der kan være tegn på kredsløbssvigt. Goiter er ikke synlig, men det bestemmes af palpation. Om aftenen er der hævelse af underekstremiteterne.
  • 3 grader diffus giftig goiter - Den tungeste. Symptomer på hypertyreose øges, en person bliver deaktiveret. Vægttab er tydeligt synligt, og fra kardiovaskulærsystemet er der atrieflimren, hjertesvigt. Til dette stadium er muskel svaghed og leverskader karakteristiske. Goiter er tydeligt synlig selv i en kortvarig undersøgelse. Det er muligt at falde og endda fuldstændig tab af syn.

diagnostik

For at lave diagnosen er der få patientklager og et klinisk billede. Syndromet bekræftes af en laboratorieblodtest for thyroid-stimulerende hormon og thyreoideahormoner T3 og T4. Tabeller af normer for parametre for hormoner i en skjoldbruskkirtel

Bemærk venligst: Resultaterne af analysen i forskellige laboratorier kan afvige lidt, så hver gang opmærksom på de referenceværdier (normale), der er angivet i formularen. Med diffus goiter sænkes TSH-niveauet, og niveauerne af T3 og T4 øges, og - T4 øges mere mærkbart. Fra instrumentelle teknikker til diagnose af diffus toksisk struma oftest bruges zhelezy.LecheniePri thyroid ultralyd behandling af hyperthyreose kan anvendes både konservative og radikale metoder. Nå bevist og radioyodterapiya.Konservativnoe behandling af Graves' hyperthyroidisme zobaPri brugt stoffer såsom methylthiouracil og Merkazolil. Dagen patienten er tildelt 30-40 mg Mercazolilum og i komplicerede og betydelige mængder af struma dosis kan fordobles. Vedligeholdelsesdoseringen er ca. 10-15 mg. Sådan behandling af diffus toksisk goiter udføres et langt kursus - i 1,5-2 år. Gradvis reduktion af dosering udføres med fokus på patientens tilstand. Især - om afhjælpning af sådanne symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang om ugen eller to uger er en blodprøve nødvendig. Yderligere behandlingsmidler er kalium præparater, glucocorticoidhormoner, b-blokkere og sedative lægemidler (phenobarbital).Radioyodterapiya Denne metode er i øjeblikket en af ​​de mest innovative og unikke fremgangsmåder til behandling hyperthyroidisme i diffus toksisk struma og maligne sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Dens essens er baseret på modtagelse af den radioaktive isotop I-131, som patienten modtager per os i form af kapsler eller opløsninger. Akkumulering i skjoldbruskkirtlets væv virker direkte på de celler, der producerer en stor mængde hormoner og ødelægger deres struktur. Som følge af radioiodinbehandling normaliseres skjoldbruskkirtelfunktionen i patienten, eller hormonmangel dannes, kompenseret af indtagelsen af ​​det tilsvarende lægemiddel. Behandling af diffus toksisk struma ved radioaktivt jod terapi udføres i en specialiseret enhed og kræver daglig overvågning fik doser izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami til operation er:

  • allergiske reaktioner på lægemidler indgivet inden for rammerne af terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for stort volumen af ​​vækst (goiter);
  • markerede læsioner af det kardiovaskulære system.

Vigtigt: For at undgå udviklingen af ​​thyrotoksisk krise kirurgi udføres kun som kompensation for at opnå konservativ metodami.Lechenie Graves' sygdom hos gravide kvinder for at forebygge de negative virkninger af anti-thyroid antistoffer og narkotika på det ufødte barn, kvinder med diffus toksisk struma vist prævention. I så fald, hvis undfangelsen har fundet sted i løbet af medicinsk behandling af hyperthyreoidisme hos gravide kvinder foretrak narkotika propylthiouracil. Vladimir Plisov, læge-fytoterapeut

Diffusiv-toksisk goiter

Diffusiv-toksisk goiter, eller den såkaldte Graves 'sygdom - Basedova - ofte diagnosticeret autoimmun thyroid sygdom.

Sygdommen påvirker det funktionelle arbejde i forskellige menneskelige organer. Især overtræder det arbejdet i centralnervesystemet og det kardiovaskulære system. Det er præget af en diffus stigning i skjoldbruskkirtlen og en vedvarende patologisk stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - thyrotoksikose.

Diffusive-toksiske goiter har ingen aldersgrænser, men ifølge statistikker bliver de oftest syge mennesker i alderen 20-40 år. Kvinder er mere tilbøjelige til denne sygdom. Så for en syg mand er der syv kvinder med samme diagnose.

Patogenese af diffus-toksisk goiter.

Genetisk prædisponering. Diffusiv-toksisk goiter er en autoimmun sygdom med en genetisk disponering. Overtrædelser er arvet fra forældre til børn. En vedvarende patologisk stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner skyldes skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer, som er mere aktive end skjoldbruskkirtelhormoner, og varer længere. Faktisk simulerer antistoffer virkningen af ​​det naturlige skjoldbruskkirtelhormon, de er i stand til at forbedre syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Antistoffer produceres som følge af udviklingen af ​​kroppen af ​​"forkerte" T-lymfocytter (suppressorer), der i stedet for at kontrollere immunforsvarets tilstrækkelighed begynder at ødelægge skjoldbruskkirtlen.

Disse antistoffer øger skjoldbruskkirtlen, øger proliferation af skjoldbruskkirtlen celler og hæmmer apoptose. Øget skjoldbruskkirtelvolumen, øget blodgennemstrømning i kirtlen og dets lymfatiske infiltration fører til hypertrofi af skjoldbruskkirtlenceller og hyperplasi.

Eksterne faktorer. Det genetiske apparat er imidlertid ikke den afgørende og eneste årsag til udviklingen af ​​diffus toksisk goiter. Selvom det genetiske apparat beskæftiger sig med kodningen af ​​typen af ​​immunrespons og forstyrrelser i det - ofte er udløseren til sygdommens udvikling eksterne faktorer som:

  • stress;
  • virale infektioner;
  • brug af antivirale lægemidler
  • overskud i jodens krop;

Stress. De fleste forskere er enige om, at følelsesmæssig stress eller det overførte mentale traume er udløsningsmekanismen til udvikling af diffus giftig goiter. Dette forklares ved, at der som følge af stress udløses mange forskellige fysiologiske reaktioner i menneskekroppen. En af dem hjælper med at øge sekretionen af ​​hormoner i binyren, hvilket igen direkte påvirker syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket øger den. Derudover er det bevist, at stress forårsager eller intensiverer allerede eksisterende lidelser i selve immunsystemet, og en funktionsfejl i immunsystemet er hovedårsagen til diffus toksisk goiter.

Virale infektioner. Hyppige virale infektioner svækker immunsystemet, hvilket fører til en nedbrydning i naturlig tolerance, dvs. Beskyttelsen af ​​kroppens egne celler mod immunsystemets aggression er krænket. Og dette er hovedårsagen til diffus giftig goiter.

Anvendelse af antivirale lægemidler. Hyppig og ukontrolleret brug af antivirale lægemidler, monoklonale antistoffer og mange andre i behandlingen af ​​akutte virale infektioner fremmer udviklingen af ​​autoimmune sygdomme, herunder diffus toksisk goiter. I de senere år har det vist sig, at disse lægemidler forbedrer latente immunresponser i kroppen og desuden har en cytotoksisk virkning på cellerne i skjoldbruskkirtlen.

Overskud i jodens krop. Øget forbrug af jod i form af medicin øger aktiviteten af ​​den autoimmune proces i skjoldbruskkirtlen, som kan provokere udviklingen af ​​diffus giftig goiter. Derudover kan jod i høje doser direkte fremkalde udviklingen af ​​thyrotoksikose.

Klinisk billede af diffustoksisk goiter.

Syndrom af thyrotoksicose er den vigtigste kliniske manifestation af diffustoksisk goiter. Den første lider af nervøse og kardiovaskulære systemer. Overskuddet af skjoldbruskkirtelhormoner forårsager også forstyrrelser i funktionen af ​​alle systemer og indre organer. Der er en intensivering af alle former for stofskifte. Der er krænkelser i processerne for metabolisme og termogenese. Oxideringsprocesser intensiveres.

De vigtigste symptomer på diffustoksisk goiter:

  • hurtigt og signifikant vægttab i kombination med øget appetit
  • overdreven irritabilitet på grund af øgede skjoldbruskkirtelhormoner
  • ubalancerede stater: tårefuldhed, følelsesmæssig ustabilitet, søvnløshed, øget excitabilitet, nervøsitet, hyperaktivitet kombineret med svaghed og hurtig træthed;
  • hårtab og sprøde negle;
  • afføring (diarré);
  • intolerance over for varme med betydelig svedtendens, tremor i krop og hænder;
  • krænkelse af hjerterytmer (arytmi, konstant takykardi) og højt blodtryk (med forskel over 40)
  • krænkelse af kulstofmetabolisme, herunder type 2 diabetes mellitus;
  • en krænkelse af styrke hos mænd og menstruationscyklus hos kvinder, op til amenoré
  • Symptomer forbundet med øjnene: Øjenpine, Hævelse af øjenlågene, Exophthalmos, Synshandicap og Konstant lakrimation.

Du Må Gerne Pro Hormoner