Hypofysen producerer flere slags stoffer, der regulerer kroppens arbejde, herunder gonadotrope hormoner.

I mandlige og kvindelige krop giver gonadotropiner reproduktiv og seksuel funktion.

Syntesegenskaberne, arten, karakteristika, konsekvenser af overskud og GH-mangel er beskrevet i artiklen.

Hormoner af hypofysenes anterior lob

Hypofysen tilvejebringer interaktion mellem de nervøse og endokrine elementer i kroppens koordinerende system. Et vigtigt organ er tæt forbundet med hypothalamus.

Forstyrrelse af hypofysen påvirker negativt vækst, udvikling, evnen til at blive gravid, dannelsen af ​​eksterne genitalorganer, kardiovaskulær, nervøs, fordøjelsessystem.

Adenohypophysis (den anden betegnelse for hypofysenes anterior lob) producerer hormoner af følgende arter:

  1. STH. Det andet navn er væksthormon. Manglen på et vigtigt stof forstyrrer udviklingen af ​​væv, indre og ydre organer, nedsætter kroppens vækst. Væksthormonet aktiverer spaltning af fedtstoffer, produktion af glucose, syntese af proteinstoffer.
  2. Skjoldbruskkirtel-stimulerende. Hormonet regulerer syntesen af ​​T3 og T4. Skjoldbruskk hormoner er ansvarlige for metabolisme, afbalanceret arbejde i fordøjelseskanalen, nervøse, kardiovaskulære systemer. Sekretionen af ​​thyrotropin afhænger af tidspunktet på dagen.
  3. Gonadotrope hormoner. FSH (follikelstimulerende) og LH (luteiniserende) hormoner påvirker seksuel reproduktiv funktion. Vigtige elementer giver syntesen af ​​testosteron, den korrekte funktion af Leydig-celler hos mænd, produktionen af ​​den gule krop, modningen af ​​follikler i æggestokkene hos kvinder. Overtrædelse af niveauet af gonadotropiner påvirker reproduktive systemets tilstand op til udviklingen af ​​infertilitet.
  4. Lyuteotropny. Det andet navn på hormonet er prolactin. Stoffet, der syntetiserer den forreste hypofyse, påvirker direkte produktionen af ​​modermælk, udviklingen af ​​moderens instinkt. Prolactin regulerer også vækstprocesser, stofskifte, korrekt vævsdifferentiering.
  5. Adrenocorticotropt. Et stof med en peptidstruktur er ansvarlig for at producere adrenal cortex af følgende hormoner: corticosteron, cortison og cortisol. Mindre deltagelse af ACTH tager i syntesen, udskillelsen af ​​østrogener og androgener. Overskud og mangel på kortikotropin fremkalder udsving i blodtryk, funktionsfejl i fordøjelseskanaler, nedsat seksuel lyst, alopeci, ophobning af kaotisk fedtindskud.

Hos mænd og kvinder er både mandlige og kvindelige hormoner til stede i kroppen. Estradiol hos mænd beskytter mod hjerte og vaskulær sygdom, men med overbevisning observeres farlige patologier.

Reglerne for donering af blod til hormoner er beskrevet i denne artikel.

Ved du, hvad globulin er for kvinder? Du kan læse om, hvad GSGG er, og hvilken funktion den udfører i dette materiale.

funktioner

Gonadotropiner understøtter reproduktionssystemets funktion. FSH og LH stimulerer vigtige processer: spermatogenese, follikelmodning, progesteronproduktion, støttecyklusændringer i endometriumvæv, påvirker kønsorganernes tilstand.

I den kvindelige krop

  • Stimulere endokrine kirtler, sikre korrekt drift af mange organer og systemer, påvirker evnen til at blive gravid, menstruationscyklussen.
  • Luteiniserende hormon stimulerer aktivt den rette udvikling af en vigtig midlertidig kirtel af intern sekretion - det gule legeme. Uddannelse fremkommer efter ægløsning, producerer et kvindelig hormon progesteron. En lille endokrin organ eksisterer, indtil den næste menstruationsperiode kommer, med succesfulde opfattelser fungerer luteal kirtel 3-3,5 måneder.
  • Follikelstimulerende hormon er nødvendigt til fremstilling af østrogen, kontrol af mognadsprocessen af ​​follikelet.
  • Gonadotropiner påvirker endometrium gennem æggestokken i en kompleks interaktion, der opstår med hypothalamus involvering. Under GH's indirekte indflydelse er der cykliske forandringer i vævene, der forer livmoderhulen.

Hos gravide kvinder (første trimester) bevæger centeret for syntese og udskillelse af gonadotropiner sig til korionen. Choriongonadotropin viser en aktiv luteiniserende virkning. Stoffet optræder i blodet allerede i de første uger efter befrugtning, udskilles aktivt med urin. Denne egenskab af lægen bruges til tidlig bekræftelse af graviditeten.

I den mandlige krop

Vigtige gonadotrope hormoner understøtter reproduktiv funktion. LH-mangel eller FSH påvirker steroidogenese og spermatogenese negativt.

Funktioner af gonadotropins virkning:

  • Det follikelstimulerende hormon opretholder og regulerer processen med sæddannelse i testiklerne.
  • Forskel fra LH: FSH er ikke forbundet med syntesen af ​​androgener, men forskere har etableret et forhold mellem udseendet af LH-receptorer og niveauet af follikelstimulerende hormon. Opretholdelse af det fysiologiske niveau af androgener er en forudsætning for korrekt spermatogenese.
  • Et vigtigt punkt - den overdrevne produktion af kvindelige kønshormoner, for eksempel med fedme, undertrykker syntesen af ​​FSH.
  • Et meget højt niveau af et vigtigt follikelstimulerende hormon indikerer en irreversibel forstyrrelse af produktionen af ​​raske spermatozoer. Koncentration af PGF i blodplasma er en markør, der viser bevarelse eller forstyrrelse af spermatogen funktion.
  • Hypofysenes luteiniserende hormon er den eneste aktive stimulator til produktion af male testosteroner i Leydig-celler. Under forskningen fandt forskerne kun receptorer i testesvævet til choriongonadotropin og LH.
  • Det er vigtigt at vide: Sekretionen af ​​LH påvirkes negativt af peptin (et stof fra fedtvæv) og østrogener. Problemer med udskillelsen af ​​et vigtigt gonadotropisk hormon læger afsløres i tumorprocessen i hypofysen, hyperkortikisme, øget produktion af prolaktin.
  • Afhængigheden: Det optimale niveau af prolaktin i kombination med LH er vigtigt for at øge aktiviteten af ​​Leydig-celler til forbedret produktion af testosteron. Hypofysen bør syntetisere alle stoffer inden for fysiologiske normer. Afvigelse (stigning i indekserne) af prolactin påvirker testiklernes funktion, hvilket forårsager en krænkelse af reproduktiv funktion hos mænd.

Muskelmassen og vægten påvirkes af hormonet ACTH. Nærmere oplysninger om hvilken rolle dette stof udfører i en kvindes krop og hvorfor dets normale koncentration er så vigtig, læses på vores hjemmeside.

Mange kvinder har hørt om prolactin. Men hvad er macroprolactin, ikke alle ved det. Hvis du er interesseret, læs disse oplysninger.

Processer, der styrer GG

I mandlige og kvindelige krop er gonadotropiner ansvarlige for det reproduktive systems funktion.

Syntese af vigtige elementer i det endokrine system forekommer i hypofysenes anterior lob.

Gonadotropiner hos mænd styrer sådanne vigtige processer som:

  • syntese og tilstrækkelig sekretion af testosteron med Leydig-celler;
  • hos drenge: afgivelse af testikler i pungen
  • optimal spermatogenese;
  • rettidig udvikling af maskulin sekundære seksuelle egenskaber.

Gonadotrope hormoner hos kvinder styres af følgende processer:

  • bidrage til ægløsning samtidig med optimal timing under hensyntagen til varigheden af ​​menstruationscyklussen;
  • stimulere follikelens tidlige brud
  • aktivere syntesen af ​​androgen og progesteron;
  • øge funktionaliteten af ​​den gule krop;
  • fastgør ægget på livmodervæggen
  • støtte processen med dannelse af moderkagen i graviditeten.

Narkotika baseret på GG udpege en læge for krænkelse af hypotalamus-hypofysevirkninger. Hormonbehandling hjælper kvinder med at slippe af med infertilitet, forkert funktion af den gule krop, funktionsfejl i menstruationscyklussen. Gonadotrope hormoner er nyttige til normalisering af spermatogenese og stigende testosteronniveauer.

Forståelse af gonadotropins rolle og funktioner gør det muligt for en endokrinolog sammen med en androlog eller gynækolog at udvikle et optimalt hormonbehandling regime til behandling af infertilitet hos mand og kvinde. Forberedelser baseret på HG bruges til at korrigere krænkelser af reproduktionssystemets organer.

Hypofysehormoner

Hypofysehormoner

Effluenthypofysehormoner

Disse omfatter væksthormon (GR), prolaktin (laktotropisk hormon - LTG) adenohypophysis og melanocytstimulerende hormon (MSH) af hypofysenes mellemliggende lobe (se figur 1).

Fig. 1. Hypothalamiske og hypofysehormoner (RG-frigivende frigivende hormoner (liberiner), ST-statiner). Forklaringer i teksten

somatotropin

Væksthormon (somatotropin, STH somatotrop hormon) - et polypeptid bestående af 191 aminosyrer, dannes af røde acidofile celler i adenohypophysis-somatotrophs. Hormonets halveringstid er 20-25 minutter. Det transporteres med blod i fri form.

Målene for GH er knogle, brusk, muskel, fedtvæv og leverceller. Det har en direkte virkning på en katalytisk tyrosinkinaseaktiviteten af ​​målceller via stimulering af 1-TMS-receptorer og ikke en direkte virkning via somatomediner - insulin-lignende vækstfaktorer (IGF-I, IGF-II), produceret i leveren og andre væv som reaktion på GR.

Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) eller somatomedin C

Insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF-2) eller somatomedin A

Epidermal vækstfaktor

Mitogen virkning (stimulere spredning af alle væv, i første omgang - brusk og knogle)

Efter princippet om tilbagekobling handler hypothalamus og adenohypophysis, der styrer syntesen af ​​somatolibin, somatostatin og somatotropin

Insulinlignende virkninger på cellulær metabolisme

Indholdet af GR i blodplasmaet afhænger af alder og har en udtalt daglig periodicitet. hormon højeste indhold bemærkede i barndom med et gradvist fald fra 5 til 20 år - 6 ng / ml (med en top ved puberteten), fra 20 til 40 år - ca. 3 ng / ml efter 40 år - 1 ng / ml. Inden for få dage af GH i blodet cyklus - den manglende udskillelse af skiftevis "byger af sekretion" med et maksimum under søvn.

De vigtigste funktioner i GH i kroppen

Væksthormon har en direkte indvirkning på metabolismen af ​​målcellerne og væksten af ​​organer og væv, hvilket kan opnås både dens direkte virkning på målceller, og den indirekte virkning af somatomedin C og A (insulin-lignende vækstfaktor) frigivet af hepatocytter og chondrocytter, når de udsættes på dem GR.

Væksthormon som insulin, letter absorptionen af ​​glukose af celler og dets udnyttelse, stimulerer syntesen af ​​glycogen og deltager i at opretholde et normalt niveau af glukose i blodet. I dette tilfælde stimulerer GH gluconeogenese og glycogenolyse i leveren; den insulinlignende effekt erstattes af en kontrinulær Som følge heraf udvikler hyperglykæmi. GH stimulerer frigivelsen af ​​glucagon, hvilket også bidrager til udviklingen af ​​hyperglykæmi. Dette øger dannelsen af ​​insulin, men følsomheden af ​​celler til det falder.

Væksthormon aktiverer lipolyse i fedtvævceller, fremmer mobiliseringen af ​​frie fedtsyrer i blodet og deres anvendelse af celler til at generere energi.

Væksthormon stimulerer proteinanabolisme, der letter indgangen i cellerne i leveren, musklerne, brusk og knoglevæv af aminosyrer og aktiverer syntesen af ​​protein og nukleinsyrer. Dette hjælper med at øge intensiteten af ​​den basale metabolisme, øge muskelvævets masse, fremskynde væksten af ​​rørformede knogler.

Den anabolske virkning af GH ledsages af en stigning i kropsvægt uden akkumulering af fedtstoffer. I dette tilfælde fremmer GH retention i kroppen af ​​nitrogen, fosfor, calcium, natrium og vand. Som allerede nævnt, har det anabolske virkninger af GH stimulerer væksten og ved at øge syntesen og sekretionen i leveren og brusk vækstfaktorer, som stimulerer chondrocytdifferentiering og forlængelse af knoglerne. Under indflydelse af vækstfaktorer øger frigivelsen af ​​aminosyrer myocytter og muskel proteinsyntese, ledsaget af en forøgelse i muskelmasse.

Syntese og sekretion af GH reguleret af hypothalamus somatoliberin hormon (GHRH - væksthormonfrigivende hormon) øge GH-sekretion og somatostatin (SS), nedtrykke syntese og sekretion af GH. GH-niveauer gradvist øger under søvn (det maksimale indhold af hormonet i blodet optræde i de første 2 timers søvn og i 4-6 timer om morgenen). Hypoglykæmi og manglende frie fedtsyrer (fastende), de overskydende aminosyrer (efter et måltid) i blodet øger udskillelsen af ​​GH og somatoliberin. Hormoner cortisol, hvis niveau stiger med smerte, stress, kold, følelsesmæssig spænding, T4 og T3, øge effekten af ​​somatoliberin på væksthormoner og øge sekretionen af ​​GH. Somatomediner, høje niveauer af glucose og frie fedtsyrer i blodet, exogen GR hæmmer udskillelsen af ​​hypofysen GR.

Fig. Regulering af udskillelsen af ​​væksthormon

Fig. Somatomedins rolle i væksthormons virkning

Fysiologiske virkninger af overdreven eller utilstrækkelig GH-sekretion blev undersøgt hos patienter med neuroendokrine lidelser, hvori den patologiske proces ledsages af overtrædelse af endokrin funktion af hypothalamus og (eller) hypofysen. Reducerede GH virkninger blev undersøgt som i strid med target-celle-respons over for virkningen af ​​GH-relaterede defekter i hormon-receptor-interaktionen.

Fig. Daglig rytme af udskillelse af væksthormon

Overdreven GH-sekretion i børn manifesterer sig ved en kraftig stigning i væksten (mere end 12 cm / år) og udvikling af gigantisme i voksne menneske (legemshøjde hos mænd end 2 m, og for kvinder - 1,9 m). Kroppens proportioner bevares. Overproduktion hormon hos voksne (fx hypofysetumorer) er akromegali ledsages af - en uforholdsmæssig forøgelse af kropsdele, der har bevaret evnen til at vokse. Dette fører til en ændring i udseendet af den person på grund af de uforholdsmæssige kæber, overdreven forlængelse af lemmerne, og kan føre til udviklingen af ​​diabetes skyldes insulinresistens udvikling på grund af reduktion i antallet af insulinreceptorer i celler og aktivering i syntese insulinase leverenzym der ødelægger insulin.

De vigtigste virkninger af væksthormon

  • protein metabolisme: stimulerer proteinsyntese, letter indførelsen af ​​aminosyrer i celler;
  • fedtstofskifte: stimulerer lipolyse, niveauet af fedtsyrer i blodet stiger, og de bliver den vigtigste energikilde;
  • kulhydratmetabolisme: stimulerer produktionen af ​​insulin og glucagon, aktiverer insulinase i leveren. I høje koncentrationer stimulerer glycogenolyse, blodglukoseniveauet stiger, og dets udnyttelse hæmmes
  • forårsager en forsinkelse i kroppen af ​​nitrogen, fosfor, kalium, natrium, vand;
  • forbedrer lipolytisk virkning af catecholaminer og glucocorticoider;
  • aktiverer vækstfaktorer af vævsoprindelse;
  • stimulerer produktionen af ​​mælk
  • er artsspecifik.

Tabel. Manifestationer af ændringer i produktionen af ​​væksthormon

Børn (før lukning af epifysale vækstzoner)

Hypofysenanisme (dværgisme)

Utilstrækkelig sekretion af GH hos børn eller forbindelsen hormonreceptor hæmning vises væksthastighed (mindre end 4 cm / år), medens andelene af kroppen og mental udvikling. I dette tilfælde udvikler voksen dværgisme (kvinders vækst overstiger ikke 120 cm og mænd - 130 cm). Dværgisme ledsages ofte af seksuel underudvikling. Det andet navn på denne sygdom er hypofyse nanisme. Hos en voksen manifesteres manglen på GH-sekretion ved et fald i basalmetabolismen, skeletmuskulaturmasse og opbygning af fedtmasse.

prolaktin

Prolactin (laktotrop hormon - LTG) er et polypeptid bestående af 198 aminosyrer, tilhører den samme familie som somatotronin og har en lignende kemisk struktur med den.

Udskilles i blodet gul laktotrofami adenohypofysen (10-25% af cellerne, og under graviditeten - 70%), er blod transporteres i en fri form, halveringstiden af ​​10-25 minutter. Prolactin påvirker brystkirtlenes målceller gennem stimulering af 1-TMS-receptorer. Prolactinreceptorer findes også i cellerne i ovarie, testikel, livmoder, samt hjerte, lunger, thymus, lever, milt, pancreas, nyre, binyre, skeletmuskel, hud, og nogle dele af CNS.

De vigtigste virkninger af prolaktin er forbundet med udøvelsen af ​​reproduktiv funktion. Den vigtigste af disse er at sikre amning ved at stimulere udviklingen af ​​kirtelvæv i brystkirtlen under graviditeten og efter fødslen - uddannelse råmælk og dens omdannelse til en mors mælk (uddannelse mælkealbumin, mælkefedt og kulhydrater). I dette tilfælde påvirker det ikke selve udskillelsen af ​​mælk, som forekommer refleksivt under spædbarnets fodring.

Prolactin hæmmer frigørelsen af ​​hypofysegonadotropiner, stimulerer udviklingen af ​​corpus luteum, reducerer dannelsen af ​​deres progesteron, inhiberer ægløsning og graviditet gennem amning. Prolactin bidrager også til dannelsen af ​​moderens forældresinstinkt under graviditeten.

Sammen med thyroidhormoner, væksthormon og steroidhormoner, stimulerer prolactin produktionen af ​​det overfladeaktive stof med føtale lunger og forårsager et lille fald i smertefølsomhed hos moderen. Hos børn stimulerer prolactin udviklingen af ​​thymus og er involveret i dannelsen af ​​immunresponser.

Dannelsen og sekretionen af ​​prolactin ved hypofysen reguleres af hormonerne i hypothalamus. Prolactostatin er dopamin, som hæmmer udskillelsen af ​​prolaktin. Prolactoliberin, hvis karakter ikke er blevet endelig identificeret, øger hormonsekretionen. Prolactinsekretion stimuleres med et fald i dopamin-niveauet, med en stigning i østrogen niveauer under graviditet, forøgelse af indholdet af serotonin og melatonin, og også ved refleks med stimulering af mekanoreceptorer bryst brystvorte under diegivning handling, som modtager signaler fra hypothalamus stimulere sekretionen og prolaktoliberina.

Fig. Regulering af udskillelse af prolaktin

Prolactinproduktion er signifikant forøget i angst, stressende tilstande, depression, med alvorlig smerte. Inhiberer udskillelsen af ​​prolaktin FSH, LH, progesteron.

De vigtigste virkninger af prolaktin:

  • Styrker væksten af ​​brystkirtler
  • Det initierer syntesen af ​​mælk under graviditet og amning
  • Aktiverer den gule krops sekretoriske aktivitet
  • Stimulerer udskillelsen af ​​vasopressin og aldosteron
  • Deltager i reguleringen af ​​vand-saltmetabolisme
  • Stimulerer væksten af ​​indre organer
  • Deltager i realiseringen af ​​moderskabets instinkt
  • Forøger syntesen af ​​fedt og protein
  • Forårsager hyperglykæmi
  • Har en autokrin og parakrin modulerende virkning i immunresponset (prolactinreceptorer på T-lymfocytter)

Overskudshormon (hyperprolactinæmi) kan være fysiologisk og patologisk. Forøgede prolactinniveauer hos en sund person kan observeres under graviditet, amning, efter intens fysisk aktivitet under dyb søvn. Patologisk overproduktion af prolactin forbundet med hypofyseadenom og kan forekomme i sygdomme i skjoldbruskkirtlen, levercirrhose og andre patologier.

Hyperprolaktinemi kan forårsage kvindelige menstruationsforstyrrelser, hypogonadisme og reduktion funktioner af kønskirtler, mælkekirtler stige i størrelse, ved galaktoreyu nskormyaschih (øget dannelse og udskillelse af mælk); hos mænd - impotens og infertilitet.

Faldet i niveauet af prolactin (hypoprolaktinæmi) kan observeres, hvis hypofysen er utilstrækkelig, graviditeten forsinkes efter at have taget en række medicin. Et af manifestationerne er laktationsinsufficiens eller dets fravær.

Melantropin

Melanocytstimulerende hormon (MSG, melanotropin, mellemprodukt) Er et peptid bestående af 13 aminosyrerester dannet i hypofysenes mellemzone i fosteret og nyfødte. I en voksen er denne zone reduceret, og MSG produceres i begrænsede mængder.

Forgængeren af ​​MSH er polypeptidproopiomelanocortin, hvorfra adrenocorticotropisk hormon (ACTH) og β-lipotroin også dannes. Der er tre typer af MSG-a-MSH, β-MSH, y-MSH, hvoraf a-MSH er mest aktiv.

Hovedfunktionerne af MSH i kroppen

Hormon inducerer syntesen af ​​enzymet tyrosinase og dannelse af melanin (melanogenese) via stimulering af specifikke 7-TMS- receptorer associeret med G-proteiner i målceller, som er melanocytter i huden, håret og retinapigmentepithelet. MSG forårsager en spredning af melanosomer i hudceller, som ledsages af mørkningen af ​​huden. Denne mørkfarvning forekommer med stigende indhold af MSG, såsom graviditet eller sygdom adrenal (Addisons sygdom), når ikke kun øger niveauet af MSG, men ACTH og β-lipotropin blod. Sidstnævnte er afledt af pro-opiomelanocortin, kan også forbedre pigmentering, mens utilstrækkelig MSH i en voksen delvist kan kompensere for dets funktion.

  • Syntese af tyrosinaseenzymet i melanosomer aktiveres, hvilket ledsages af dannelsen af ​​melanin
  • De deltager i dispersionen af ​​melanosomer i hudceller. Disperserede granuler af melanin med deltagelse af eksterne faktorer (belysning osv.) Aggregat, hvilket giver huden en mørk farve
  • Deltage i reguleringen af ​​immunresponset

Tropiske hormoner i hypofysen

Dannet i adenoginofize og regulere funktionen af ​​målceller perifere endokrine kirtler, og ikke endokrine celler. Kirtler hvis funktioner styres af hormonsystemet hypothalamus - hypofyse - en endokrin kirtel er skjoldbruskkirtlen, adrenal cortex, gonader.

thyrotropin

Thyrotrop hormon (TSH, thyrotropin) syntetiseret basofil tirotrofami adenohypofysen er glyco- protein bestående af a- og p- underenheder er syntesen af ​​hvilken bestemmes af forskellige gener.

Strukturen af ​​a-underenheden af ​​TSH ligner underenheder sammensat lyugeiniziruyuschego, follikelstimulerende hormon og humant choriongonadotropin, der genereres i placenta. AT-underenheden er ikke-specifik og bestemmer ikke direkte dens biologiske virkning.

A-subunit af tirotropin kan være indeholdt i serum i en mængde på ca. 0,5-2,0 μg / l. Et højere koncentration kan være et af kendetegnene for TSH hypofysetumorer og forekommer hos kvinder efter overgangsalderen.

Denne underenhed er nødvendig for at give specificiteten af ​​den rumlige struktur af TSH-molekylet, hvor tyrotropin erhverver evnen til at stimulere skjoldbruskkirtlenes membranreceptorer og forårsage dets biologiske virkninger. Denne struktur af TTG forekommer efter ikke-kovalent binding af molekylets a og p-kæder. Strukturen af ​​p-underenheden bestående af 112 aminosyrer er den bestemmende determinant for manifestationen af ​​TSH's biologiske aktivitet. Desuden at forbedre den biologiske aktivitet af TSH og deres stofskifte skal glycosylerings TSH molekyler i ru endoplasmatiske reticulum og Golgi-apparatet tirotrofov.

Der er tilfælde hos børn tilstedeværelsen af ​​punktmutationer i genet kodende for fusions- (TSH β-kæde, hvorved det syntetiserede P-underenhed modificeret struktur, ude af stand til at interagere med a-subunit til dannelse af biologisk aktive tnrotropin. Børn med patologi lignende kliniske tegn på hypothyroidisme.

Koncentrationen af ​​TSH i blodet ligger fra 0,5 til 5,0 μU / ml og når sit maksimum i intervallet mellem midnat og fire timer. Sekretion af TTG er minimal om eftermiddagen. Denne udsving i TSH-indholdet på forskellige tidspunkter af dagen har ingen signifikant effekt på koncentrationen af ​​T4 og T3 i blodet, fordi kroppen har en stor pool af vnesetreoid T4. Halveringstiden for TSH i blodplasmaet er omkring en halv time, og dens produktion pr. Dag er 40-150 mU.

Syntese og sekretion af tirotropin reguleres af mange biologisk aktive stoffer, blandt hvilke ledende er TRH hypothalamus og fri T4, T3, udskilles af skjoldbruskkirtlen i blodet.

Thyrotropinfrigivende hormon er et hypotalamisk neuropeptid dannet i hypothalamus neurosekretoriske celler og stimulerer sekretionen af ​​TSH. TRH sekrstiruetsya hypothalamiske celler i blodkar hypofysen gennem portal aksovazalnye synapser, hvor det binder til receptorer tireotrofov stimulerende TTG syntese. Syntese af TWG stimuleres på et reduceret niveau i blodet T4, T3. Sekretion af TWG overvåges også via den negative tilbagekoblingskanal med niveauet af thyrotropin.

TWG har en multifacetteret effekt i kroppen. Det stimulerer udskillelsen af ​​prolactin, og ved forhøjet niveau af TRH hos kvinder kan hyperprolactinæmi forekomme. Denne tilstand kan udvikles med nedsat thyreoideafunktion, ledsaget af en stigning i skjoldbruskkirtlen. TGF findes også i andre strukturer i hjernen, i væggene i organerne i mave-tarmkanalen. Det antages, at det anvendes i synaps som en neuromodulator og har en antidepressiv virkning i depression.

Tabel. De vigtigste virkninger af thyrotropin

Stimulerer skjoldbruskkirtlen vækst og produktion af skjoldbruskkirtlen hormoner

Aktiverer syntesen af ​​glycosaminoglycaner i huden, subkutan og zorbitalnoy cellulose

Sekretionen af ​​TSH og dens niveau i plasma er omvendt proportional med koncentrationen af ​​fri T4, T3 og T2, i blodet. Disse hormoner kanal negativ feedback-inhibere syntesen af ​​thyrotropin, der virker direkte på tirotrofy selv eller gennem reduktion i hypothalamus TRH sekretion (hypothalamus neurosekretoriske celler danner TRH og tirotrofy hypofyse målceller er T4 og T3). Ved at reducere koncentrationen blod af skjoldbruskkirtelhormoner, såsom hypothyroidisme, en stigning i procentdelen af ​​befolkningen blandt tirotrofov adenohypophysis celler TTG stigning syntese og forøge dets niveau i blodet.

Disse virkninger er en konsekvens af stimulering af skjoldbruskkirtelhormoner med TR-receptorer1 og TR2, Udskilt i hypofysetriotrofi. I eksperimenter blev det vist, at den ledende værdi for ekspressionen af ​​TSH genet er TR2-isoform af TG-receptoren. Naturligvis svækket ekspression, eller en ændring i strukturen af ​​thyroidhormon receptoraffinitet kan manifestere overtrædelse TTG dannelse i hypofysen og skjoldbruskkirtel funktion.

Den hæmmende virkning på udskillelsen af ​​TTG ved hypofysen er tilvejebragt af somatostatin, serotonin, dopamin, såvel som IL-1 og IL-6, hvis niveau stiger med inflammatoriske processer i kroppen. Inhibering af udskillelsen af ​​TSH noradreialin og glucocorticoid hormoner, som kan ses under stress. Niveauet af TSH stiger med hypothyroidisme, kan stige efter delvis thyroidektomi og (eller) efter radioiodinbehandling af skjoldbruskkirtlenes neoplasmer. Disse oplysninger bør tages i betragtning af læger, når de undersøger patienter med sygdomme i skjoldbruskkirtelsystemet for korrekt diagnose af årsagerne til sygdommen.

Thyrotropin er den vigtigste regulator for thyrocytiske funktioner, der accelererer stort set hvert trin i syntese, opbevaring og udskillelse af TG. Under indflydelse af TSH accelereres proliferationen af ​​thyrocytter, størrelsen af ​​folliklerne og skjoldbruskkirtlen øges, og dens vaskularisering intensiveres.

Alle disse virkninger er resultatet af et komplekst sæt af biokemiske og fysiske og kemiske reaktioner, der finder sted efter binding af thyrotropin til dets receptor, som ligger på basalmembranen af ​​thyrocytter og aktivering af G-protein-adenylatcyklase, hvilket fører til forøgede niveauer af cAMP, aktivering af cAMP-afhængig Et protein kinase, phosphorylering nøgleenzymer thyrocytter. I thyrocytter forøget calciumniveauer, hvilket øger iodid-optagelsen accelereres inkorporering og transportere det på enzymstrukturen i thyroperoxidase thyroglobulin.

Under påvirkning af TSH aktiverede processer pseudopodia accelererende resorption thyroglobulin fra kolloid i thyrocites accelererer dannelse i folliklerne af kolloide smådråber og hydrolyse dem thyroglobulin ved indvirkning af lysosomale enzymer, aktiveres thyrocytter metabolisme, som ledsages af en stigning i absorptionshastigheden af ​​glucose thyrocytter, oxygen, glucose oxidation accelererer syntese af proteiner og phospholipider, som er nødvendige for væksten og øge antallet af thyrocytter og dannelse af hårsække. I høje koncentrationer og langvarig eksponering thyrotropin forårsager proliferation af thyreoideaceller, øge dens vægt, størrelse (struma), forøget syntese af hormoner og udvikling af sin hyperfunction (hvis en tilstrækkelig mængde iod). I kroppen udvikle effekter et overskud af thyroideahormoner (øget CNS uro, takykardi, øget basal metabolisme og kropstemperatur, og andre ændringer exophthalmia).

Manglende TSH fører til en hurtig eller gradvis udvikling af skjoldbruskkirtelhypothyroidisme (hypothyroidisme). En person har et fald i basal metabolisme, døsighed, sløvhed, adynamia, bradykardi og andre ændringer.

Thyrotropin stimulerende receptorer i andre væv, øger aktiviteten selenzavisimoy deiodinase som omdanner thyroxin til triiodthyronin mere aktiv, samt følsomheden af ​​deres receptorer, hvorved "forberedelse" vævet over for virkningerne af thyroideahormoner.

Overtrædelse af interaktionen mellem TSH og receptoren, fx når receptorens struktur ændres eller dens affinitet for TSH, kan understøtte patogenesen af ​​en række thyreoideasygdomme. Specielt ændringer i strukturen af ​​TSH-receptoren som et resultat af mutation af genet, der koder syntesen, fører til et fald eller fravær af følsomhed thyrocytter til TSH handling og udvikling af den primære medfødt hypothyroidisme.

Da strukturen af ​​a-underenheden af ​​TSH og gonadotropin samme, så ved høje koncentrationer gonadotropin (f.eks horionepite- lioms) kan konkurrere om binding til TSH receptorerne og stimulere produktionen og sekretionen af ​​TG skjoldbruskkirtlen.

TSH-receptoren i stand til at binde ikke alene tirotropnnom men med autoantistoffer - immunoglobuliner, stimulerende eller blokerer denne receptor. Denne binding forekommer i autoimmune thyroid sygdomme og især i autoimmun thyroiditis (Graves 'sygdom). Kilden til disse antistoffer er sædvanligvis B-lymfocytter. Thyreoidea stimulerende immunglobuliner binde til TSH receptoren og virker på kirtel thyrocites lige så gyldig TTG.

I andre tilfælde kan autoantistoffer blokere interaktionen af ​​receptoren med TSH, hvilket resulterer i atrofisk thyroiditis, hypothyroidisme og myxedem.

Mutationer af gener, der kræver syntese af TSH-receptoren, kan føre til udvikling af deres resistens over for TSH. Med fuldstændig modstand mod TSH er skjoldbruskkirtlen gynoplastisk, ude af stand til at syntetisere og udskille en tilstrækkelig mængde thyreoideahormoner.

Afhængigt af niveauet af hypothalamus-giiofizarno-tireoid- saltsyre system hvor ændringen har ført til udviklingen af ​​uregelmæssigheder i funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, at skelne: primær hypothyroidisme eller hyperthyroidisme, når overtrædelsen er forbundet direkte med skjoldbruskkirtlen; sekundær, når lidelsen er forårsaget af ændringer i hypofysen; tertiær - i hypothalamus.

lutropin

Gonadotropiner - follikelstimulerende hormon (FSH) eller follitropin og luteiniserende hormon (LH) eller lutropin, - er glycoproteiner produceret i forskellige eller de samme basofile celler (gonadotrofah) adenohypophysis regulere mandlige og kvindelige endokrine funktioner udvikle kønskirtler, der virker på målceller via stimulering af 7 TMS-receptorer, og forbedre dem i cAMP-niveauet. Under graviditet, kan FSH og LH genereres i moderkagen.

Gonadotropins hovedfunktioner i hunkroppen

Under indflydelse af et forøget niveau af FSH i de første dage af menstruationscyklussen forøges den primære follikel og koncentrationen af ​​østradiol i blodet øges. Virkningen af ​​topniveauet af LH i midten af ​​cyklussen er den direkte årsag til brud på follikelen og dens omdannelse til en gul krop. Den latente periode fra tidspunktet for peak LH koncentration til ægløsning er fra 24 til 36 timer. LH er nøglehormonet, der stimulerer dannelsen af ​​progesteron og østrogener i æggestokkene.

Gonadotropins hovedfunktioner i hanlegemet

FSH fremmer testikelceller Ssrtoli stimulerer og fremmer dannelsen af ​​proteinbinding af androgener og stimulerer disse celler inhibin polypeptid, der reducerer sekretionen af ​​FSH og GnRH. LH stimulerer modningen og differentieringen af ​​Leydig-celler samt syntesen og udskillelsen af ​​testosteron af disse celler. Den fælles virkning af FSH, LH og testosteron er nødvendig for realisering af spermatogenese.

Tabel. Hovedvirkningerne af gonadotropiner

Reguleret sekretion af FSH og LH udføres hypothalamisk gonadotropin-frigivende hormon (GnRH), også omtalt som GnRH og lyuliberinom der stimulerer frigivelse i blodet - primært FSH. En stigning i indholdet af østrogener i blodet af kvinder på visse dage i menstruationscyklusen stimulerer dannelsen af ​​LH i hypothalamuset (positiv feedback). Virkningen af ​​østrogener, progestiner og hormonhæmmende hæmmer frigivelsen af ​​GnRH, FSH og LH. Inhiberer dannelsen af ​​FSH og LH prolaktin.

Gonadotropinsekretion hos mænd reguleres af GnRH (aktivering), fri testosteron (hæmning) og inhibin (undertrykkelse). Hos mænd udføres GnRH sekretion kontinuerligt, i modsætning til kvinder, i hvem det forekommer cyklisk.

Hos børn forhindrer frigivelsen af ​​gonadotropiner hormonet i epifysen - melatonin. Hvor et reduceret niveau af FSH og LH i børn ledsaget af en forsinket eller utilstrækkelig udvikling af primære og sekundære seksuelle karakteristika, sen lukning af vækstzoner i knoglerne (manglende østrogen eller testosteron) og patologisk høj eller gigantisme. Hos kvinder er manglen på FSH og LH ledsaget af en overtrædelse eller ophør af menstruationscyklussen. I ammende mødre kan disse ændringer i cyklussen være meget udtalte på grund af det høje niveau af prolaktin.

Overdreven sekretion af FSH og LH hos børn ledsages af tidlig pubertet, lukning af vækstzoner og hypergonadal kort statur.

corticotropin

Adrenokortikotrop hormon (ACTH eller corticotropin) er et peptid bestående af 39 aminosyrerester, syntetiseret kortikotrofami adenohypophysis virker på målcellerne, stimulerer 7 TMS-receptorer og stigende cAMP-niveauer, hormonet halveringstid på 10 min.

De vigtigste virkninger af ACTH opdelt i binyre- og extraadrenal. ACTH stimulerer væksten og udviklingen af ​​strålen og en maske zone af binyrebarken, samt syntesen og frigivelsen af ​​glucocorticoid (cortisol og corticosteron celler af zona fasciculata og i mindre grad -. Kønshormoner (hovedsagelig androgener) celler af zona reticularis ACTH lidt stimulerer mineralocorticoid aldosteron zona glomerulosa celler binyrebarken.

Udnævnelsen af ​​gonadotrofiske hypofyseshormoner

Der er tre sorter af disse hormoner:

De fremstilles i gonadotrope celler i adenohypophysen, som er placeret i den forreste del af hypofysen, og derefter deres frigivelse i blodet. Fra den samlede masse af celler i den forreste lobe er gonadotrope hormoner ca. 15%.

De to første er meget tæt på hinanden i egenskaber og kemisk struktur. Produceret som løbet af menstruationscyklussen, hvilket påvirker deres forhold.

Hypofysen producerer gonadotropiner under påvirkning af det frigivende hormon, som produceres af hypothalamus.

Gonadotrope hormoner har en særlig struktur, der sikrer deres biologiske aktivitet. Strukturen er den samme i alle gonadotropiner a-underenhed og en unik b-underenhed. I et par aktiverer de biologisk aktivitet, især reproduktionssystemet, der i øvrigt påvirker de endokrine processer og hormonbalancen.

Gonadotropiner tilvejebringer syntesen af ​​testosteron i Leydig-celler og regulerer produktionen af ​​spermatozoer. Men ikke altid, som praksis viser, påvirker disse processer hinanden.

Hormonernes rolle

Gonadotrope hormoner har en meget vigtig rolle i processen med at regulere kvindens krops funktioner.

Deres primære opgave er at påvirke æggestokken, hvor follikler vokser og udvikler sig, og en gul kropp danner og fungerer.

FSH påvirker oocyten i scenen af ​​en stor oocyt, som er omgivet af flerlags granulosa. Som et resultat undergår granulosa celler proliferation, og follikelvæsken produceres aktivt.

Opgaven af ​​LH er at sikre strømningen af ​​ægløsning og at dreje follikelen i en gul krop. Denne art virker også i den mandlige krop, der stimulerer interstitielle celler.

LTG fremstilles af acidophils i hypofysen. Dets opgave er at stimulere den gule krop med støtte til sin endokrine funktion. I postpartumperioden, under indflydelse, begynder udskillelsen af ​​modermælk hos en kvinde. Undertrykkelse af sekretionen af ​​FSH sikrer LTG at der ikke er menstruation under amning af barnet.

Med virkningen af ​​LH ligner HC eller chorionisk gonadotropin. Det dannes i placentavævet under graviditeten. Dens biologiske virkning anvendes til hormonbehandling.

Sekretionen af ​​gonadotropiner hos en kvinde afhænger af fase i menstruationscyklus og alder. Når funktionen af ​​æggestokken ophører i overgangsalderen, øges hypofysenes aktivitet med en overvejende FSH-sekretion femfoldet.

Handlingsmekanisme

Hormoner påvirker aktiviteten af ​​hele kroppen og især metabolisme. Variationen af ​​deres handling på celler er baseret på tilstedeværelsen af ​​fælles mekanismer.

Hormoner er i stand til at akkumulere i en bestemt celle og handle på det. Dette er muligt på grund af tilstedeværelsen af ​​stærkt specifikke proteinmolekylreceptorer, som giver mulighed for to typer modtagelse:

Den første er karakteristisk for steroidhormoner, som frit kan komme ind i cellen. Cellens cytoplasma tilvejebringes af receptorapparatet og stimulerer selve hormonets virkning. Et særskilt taget hormon er forbundet med en bestemt type receptor.

Membran modtagelse er iboende i proteinhormoner. De er i målorganerne, og deres handling bidrager til dannelsen af ​​en formidler.

Gonadotropins virkning går på følgende trin:

  • først påvirker de adenylcyclasesystemet, som er placeret i cellemembranen;
  • så aktiverer de enzymet associeret med den enkelte receptor af hvert hormon;
  • enzymet forårsager dannelsen af ​​adenosinmonophosphat (cAMP);
  • det producerede cAMP udløser phosphoryleringen af ​​visse enzymer og proteiner;
  • virkningen af ​​nedbrydning af glycogen, syntesen af ​​proteiner i polysomer osv. ophører.

Sådan ser den komplekse mekanisme af virkningen af ​​gonadotropiner på den menneskelige krop ud.

LH hos mænd

De vigtigste gonadotropiner, follikelstimulerende og luteiniserende er også i mænds krop, hvor de spiller en bestemt rolle.

LH, der virker på cellerne i Leydig testikler, stimulerer syntesen og udskillelsen af ​​testosteron. Leydig-celler har receptorer, der reagerer på virkningerne af LH. Testosteron produceret som et resultat af denne proces undertrykker på sin side udskillelsen af ​​LH.

Hvis testosteroniveauet er under normale, begynder hypofysen at udvikle LH aktivt. Østrogener og leptin deprimerer dets sekretion. Derfor er niveauet af LH, når abdominal fedme hos mænd er lav. Den samme proces er typisk for sådanne sygdomme som hyperkorticisme, hyperprolactinæmi, hypofysetumorer.

FSH hos mænd

FSH bidrager til reguleringen af ​​funktionen af ​​spermatogenese, der er forbundet med testiklerne. Virkningen af ​​dette hormon forårsager en krænkelse af epitelet i testiklernes seminøse tubuli. Interaktion med epitelet er muligt på grund af tilstedeværelsen af ​​inhibin B, som produceres af Sertoli-celler, der er til stede i testiklerne.

FSH interfererer ikke med syntesen af ​​androgener, men fører til forekomsten af ​​receptorer, som reagerer på LH. Normal koncentration af androgener sikrer korrekt spermatogenese.

Det høje indhold af testosteron i blodet kan hæmme FSH. Også på det virker og østrogener. Disse processer fører til mannlig infertilitet, som observeres mod fedme.

Tilstedeværelsen af ​​FSH i blodet i bestemte mængder er en markør, der angiver bevarelsen af ​​testiklernes funktion. Niveauet over normen signalerer, at spermatogenese har gennemgået irreversible konsekvenser.

Anvendelsen af ​​gonadotropiner

Gonadotroponamedicin er for nylig blevet oftere anvendt til behandling af forskellige sygdomme. Så de behandler med succes hormonforstyrrelser og sygdomme i reproduktionssystemet.

Brugen af ​​hormoner er opdelt i to typer:

Som en diagnosticering hjælper niveauet af FSH og LH med at kontrollere testiklernes steroidogene funktion hos mænd. Afvigelser fra normen indikerer en sygdom: lavere - hypothalamus-hypofysen (hypogonadisme) er modtagelig for patologi, over - testiklerne (hypogonadisme) forstyrres.

Hos kvinder kan patologiske indikatorer indikere udviklingen af ​​hormonforstyrrelser: der er miskarrierer i første trimester, der er seksuel umodenhed eller infantilisme, Symmonds sygdom og andre sygdomme diagnosticeres.

Til terapeutiske formål er der i disse tilfælde ordineret hormonbehandling. Dens mål er at genoprette den rette balance af hormoner, som vil regulere de vitale processer, der finder sted i kroppen.

Mænd bruger ofte stoffer af choriongonadotropin. De har en virkning svarende til FSH og LH. På denne måde behandles følgende mandlige lidelser: hypogonadisme, infertilitet, spermatogenese lidelse, kryptorchidisme, androgenmangel i forbindelse med aldersrelateret nedgang i seksuel aktivitet.

Processen med hormonbehandling begynder med en undersøgelse af blod og en grundig analyse af niveauet af hormoner, der går ind i det. Afvigelser i retning af at øge eller formindske niveauet kan indikere visse problemer.

Baseret på disse indikatorer trækkes der konklusioner, diagnostiseres, og derpå foreskrives behandling. Hormonale lægemidler kan genoprette arbejdet i mange organer og systemer i den menneskelige krop.

Primær hypergonadotrop hypogonadisme hos mænd og metoder til behandling

Gonads er kønkirtlerne der producerer sex (steroid) hormoner og er ansvarlige for puberteten hos unge. Nedgang i produktionen af ​​disse steroider kaldes hypogonadisme. Det indikerer altid gonadal dysfunktion - de er repræsenteret af æggestokke hos kvinder og testikler hos mænd. Følgelig bestemmes mandlig hypogonadisme ved mangel på testosteron, og kvindelig hypogonadisme reduceres med østrogen. Symptomer på hypogonadisme er forbundet med reproduktiv funktion og seksuel formindsket evne. Men den forstyrrede stofskifte og forstyrrelser i interne organers arbejde er også til stede.

Kønshormoner

Deres produkter styres altid af de centrale hovedforbindelser i hele endokrine systemet - hypofysen og hypothalamus i hjernen. Hypofysen producerer gonadotropiner, som øger produktionen af ​​kønshormoner og arbejdet med gonader. Gonadotropiner indbefatter henholdsvis henholdsvis FSH og LH - follikelstimulerende og luteiniserende hormon. De sikrer den normale funktion af reproduktive system for mænd og kvinder, og hos børn - den normale udvikling.

Funktioner af gonadotropiner

FSH - stimulerer udviklingen af ​​follikler med modningen af ​​æg i dem, og frembringelsen af ​​østrogen hos æggestokkene og hos mænd - starter processen med spermatogenese.

LH - stimulerer også væksten af ​​østrogener, fremmer ægløsning - frigivelsen af ​​et modent æg fra follikelet. Hos mænd øges syntesen af ​​testosteron i testikler.

Hypofysen selv modtager kommandoer fra hypothalamus, som producerer frigivende hormoner for LH og FSH. De stimulerer deres arbejde. På FSH virker folyliberin på LH - lyuliberin.

Klassificering af hypogonadisme

Hypogonadisme kan forekomme, når et led i kæden er brudt til deres udvikling: begynder med hypothalamus og slutter med gonaderne i faldende rækkefølge. Fra niveauet af nederlag er der 3 former for forstyrrelse: primær, sekundær og tertiær hypogonadisme. Sidstnævnte er hypotalamusens link. Med det ophører de frigivende hormoner til at danne sig.

I den sekundære - er hypofysens arbejde forstyrret, og gonadotropiner ophører med at blive produceret. På det laveste niveau er hypergonadotropisk (primær) hypogonadisme - her er der en patologi af gonaderne selv. Gonadotropiner er normale, men testiklerne eller æggestokkene reagerer ikke på dem.

Der er endnu en klassificering af hypogonadisme: hypo-, hyper- og normogonadotrop hypogonadisme. Normogonadotropisk hypogonadisme - udvikler sig med MS, hyperprolactinæmi og fedme. Derfor kaldes det også hyperprolactinæmisk syndrom. Steroider med denne læsion reduceres, men gonadotropiner er normale.

Hypergonadotrophic hypogonadisme - sekretion links CNS øget, fordi de forsøger med alle midler at flytte de bremsende kønskirtlerne, men dem, de ikke reagerer, og syntesen ikke forekommer androgener og østrogener. Analyserer dette og viser.

Hypogonadotropisk form for hypogonadisme - reducerede samtidigt produktionen af ​​både kønshormoner og gonadotropiner. Denne form for patologi taler om en hypofyseskader. Som det fremgår af ovenstående er primær hypogonadisme hypergonadotropisk og sekundær og tertiær hypogonadotropisk.

Primær og sekundær hypergonadotrop hypogonadisme hos mænd er opdelt i medfødte og erhvervede former. Hvis årsagen ikke er etableret - tal om den idiopatiske form af sygdommen. Et karakteristisk træk ved primær hypogonadisme er dæmpningen af ​​gonadernes funktion, hypoplastiske gonader og stoppet af puberteten.

Årsager til medfødt hypergonadotrop hypogonadisme

Årsagerne er:

  • genetiske sygdomme i gener;
  • XY og XX;
  • medfødt anomali af testikler;
  • autoimmune processer, der begyndte i embryogenese.

Du bør også vide, at med medfødt hypothyroidisme, hvis det har udviklet sig endnu inden for fostrets livmoder, vil hypogonadisme også udvikle sig. Sådan hypothyroidisme hos fosteret forekommer hos de forventede mødre, der har skjoldbruskkirtlen.

Symptomatisk af sygdommen hos mænd

Hypogonadismens klinik i forskellige aldre er anderledes. Hvis sygdommen er udviklet til puberteten - manifestationer er altid tungere. Der er overtrædelser og forsinkelser i udseendet af sekundære seksuelle karakteristika:

  • der er et eunuchoid syndrom: en meget lille penis, en uforholdsmæssig højdeforøgelse, udvikling af sekundære seksuelle karakteristika er forsinket;
  • gynekomasti - hypertrofi hos brystkirtlerne hos en mand. På samme tid ligner brystet en kvindelig en lille størrelse;
  • der er ingen type hår på den mandlige type på ansigtet og brystet, på den hvide linje i underlivet;
  • Adams æble er fraværende, strubehovedet er underudviklet og stemmen er ringet højt;
  • muskelmasse er underudviklet;
  • skelet anomali - lange lemmer, smalle skuldre, astenisk bryst;
  • hypoplasi af testikler og prostata.

Ofte er sådanne patienter tilbøjelige til at blive depression, bliver hurtigt trætte og trætte, de har søvnløshed, og der er ingen libido. Hvis forstyrrelserne opstod selv under embryogenese, udvikler barnet hermafroditisme. Hypergonadotrop hypogonadisme med hypofunktion hos kvinder - i frugtbar alder forstyrres MC, der er amenoré.

Seksuelle tegn er underudviklet: kønsorganer gradvist atrofi, MF vokser ikke, abdominal fedt er ikke til stede, bækkenet er smalt, skinkerne er flade; hendes hår er fattigt, hendes skæg og overskæg vokser på hendes ansigt. Overtrædelser ligner mænd i alderen.

Symptomer i efterpubtalet

Størrelser af testikler og skrot er små;

  • der er ingen libido og testikler, penis og appendages fungerer ikke;
  • abdominal fedme - på underlivet og lårene
  • på grund af fed vækst i brystkirtler - falsk gynekomasti;
  • muskel svaghed;
  • ufrugtbarhed;
  • vaskulære læsioner mod en baggrund af kønsteroidernes mangel, når deres vægge er tynde og de taber elasticitet. Og det fører altid til CVD.

Ved en primær hypogonadisme i et ejakulat er der altid ingen spermatozooner, og der er ingen erektion.

Congenitale lidelser i gonaderne

  • Cryptorchidism - i pungen er der ingen 1 eller 2 testikler (ikke nedadgående fra bukhulen eller fra lysken). Frekvensen af ​​patologi er 2-4% med normal sigt og 15-30% af tilfældene med føtale prematuritet. Hvis testiklerne selv arbejder normalt, vil hormonerne blive syntetiseret i overflod. Til forebyggelse af infertilitet returneres testiklerne til pungen ved kirurgi. Dette er så meget mere nødvendigt, fordi de er under påvirkning af højere temperaturer i mavesækken og antallet af spermatozoer vil være lavere.
  • Anarkisme - en komplet mangel på testikler i pungen, underudvikling af pungen og en lille penis. Han ledsager ofte anomalier i udviklingen af ​​appendikler af testiklerne og prostata. Frekvens af patologi - 1 tilfælde pr. 20 tusind nyfødte. Helt behandlet HRT. Der er en stigning i gonadotropiner og et fald i testosteron. Af manifestationerne: der er ingen sekundære seksuelle karakteristika, der er abdominal fedme, den seksuelle kugle virker ikke, eunukoidismens syndrom er noteret.
  • GSHG (eller SSSG) - globulin, som kombinerer med kønshormoner, er altid forhøjet, fordi det med testosteron har feedback. Andre androgener reduceres også. Af symptomerne manifesterede alle disse tegn. I pubertetperioden opstår tegn på puberteten ikke.
  • Monokrismen - der er ikke en testikel fra fødslen. Frekvensen af ​​manifestation er 0, 001% - 0,26%. Krænkelser af hormoner vil ikke ske, hvis testikelen virker normalt.
  • Hypoplasi - underudvikling af testikler medfødt, deres dimensioner er meget lavere end normalt. Det forekommer hos 2% af nyfødte. Ofte en kombination med kryptorchidisme. Læsionen kan være en- eller tosidet. Når bilateralt - androgent svigt forekommer. Nederlag på den ene side - giver ikke sådan en fejl. Symptomer på eunuchoidisme er udtrykt. Behandling - HRT. Ved ensidige læsioner er der ingen symptomer.

Kromosomale patologier

På dem er den normale karyotype brudt. Sammensætningen af ​​22 par kromosomer er normalt den samme for mænd og kvinder - det er somatiske kromosomer; forskellen er kun i 23 par - den bestemmer individets køn. En normal mandlig karyotype betegnes som 46XY. Syndrome de la Chapelle - sjældent fundet, etiologi er ukendt.

På grund af translokation af Y kromosomet i hanner H. Genotypedata mænd på samme tid: 46HH - en kvindelig karyotype, men den mandlige fænotype, fordi 1 eller 2 X-kromosomer indeholder normal mandlig gen SRY- genet ansvarligt for udviklingen af ​​mandlige type. Udbredelsen er 0, 005%.

Gonadotropiner hæves, testosteron er lavt. Symptomerne er lidt forskellige fra Klinefelters syndrom - kropsforholdene er normale, og væksten er lavere. Psykiske evner er sjældent brudt. Karakteristisk for gynækomasti, infertilitet og mangel på erektion. Ufrugtbarhed hos sådanne patienter behandles ikke.

Klinefelters syndrom - i en karyotype af en mand indeholder to eller flere X-kromosomer - disse er kvindelige ekstra hormoner. Jo flere af dem jo hårdere patologien. Årsagen til patologien er ikke afsløret. Hyppigheden af ​​forekomsten er 0,2% hos nyfødte drenge. Billedet af test for gonadotropiner og testosteron er det samme. Symptomer: høj vækst, lange lemmer, gynækomasti, abdominaltype fedme, infertilitet, testikulær hypoplasi. Psykiske lidelser og mental underudvikling er almindelige.

XYY-syndrom - fordobling eller tredobling af antallet af Y-kromosomer i den mandlige genetiske kode eller karyotype på 47HUU. Mønsteret af hormoner er ens. Klinikken udtrykkes: koordinering af bevægelser er brudt, klodset og der er ingen symptomer på hypogonadisme. Dette syndrom kaldes også "superman syndromet". Dette navn opstod, fordi de første undersøgelser blev udført i mentalt syge og fanger karakteriseret ved aggressivitet, hvilket blev betragtet som obligatorisk i symptomer. Senere blev en sådan forbindelse ikke bekræftet. Mønsteret af hormoner i analyserne er det samme.

Årsagerne til den erhvervede GG

Disse omfatter:

  • patologi og traumer af gonader og kønsorganer (orchitis, testikelinfarkt, torsion af testikel);
  • modtagelse af potent kemoterapi
  • drengene kan have et senere testikelfald i pungen;
  • stråling;
  • endokrine patologier (MS, diabetes, hypothyroidisme, binyreproblemer); forgiftning, tage visse lægemidler
  • sygdomme i indre organer - nyrer, lever, mave-tarmkanalen, lungerne;
  • alkoholisme;
  • infektioner - parotitis, HIV, lyues, TB.

Hvad sker der med den erhvervede primære hypogonadisme?

Erhvervet primær hypogonadisme forlader reproduktionssystemet på det niveau, der var før patologien. For eksempel, hvis en piges overtrædelser begyndte kl 12-13 år, vil livmoderen og MF være underudviklet. I voksenalderen vil det reproduktive system atrofi og der vil ikke være nogen libido. I piger i pubertal kan patologi manifesteres ved fravær af sekundært hår og vækst af brysterne op til 13 år og fraværet af menarche til 15 år. Ved drenge går puberteten væk op til 14 år.

diagnostik

Diagnosen kan bekræftes ved ekstern undersøgelse, når graden af ​​udvikling af alle seksuelle egenskaber - både primær og sekundær - er grundlaget for diagnosen.

Ultralyd af testikler i repræsentanter for den stærke halvdel og livmoderen med appendages hos kvinder; niveauet af hormoner vurderes - en blodprøve for LH og FSH - de øges; frigivende hormoner; sex steroider - de er reduceret. Det er obligatorisk at undersøge sæd hos mænd for at vurdere mængden, sammensætningen og mængden af ​​spermatozoer og deres bevægelighed. Den producerede mængde sæd reduceres, spermatozoer er mindre end normale, og antallet af inaktive kønsceller er forøget. I det seminalvæskeindhold af zink reduceres fructose og citronsyre. Den mest præcise metode er en radioisotopstudie.

Med aspermi og en mistanke om en testikel-neoplasma udføres en gonadbiopsi. Under antagelse af kromosommutationer udføres genetiske undersøgelser. Kvinder testes for ægløsning.

Medfødt hypergonadotrop hypogonadisme er forbundet med uregelmæssigheder i gonadal udvikling. Ved undersøgelse er der en utilstrækkelig udvikling af primære seksuelle karakteristika og et næsten fuldstændigt fravær af sekundære seksuelle karakteristika.

Komplikationer og konsekvenser:

  1. Langsigtet behandling med syntetiske sexsteroider forstyrrer leverfunktionen; øger risikoen for forværring af prostata carcinom.
  2. Ofte er der brud på den del af også SSS, nyre i form af edematøst syndrom. I disse tilfælde stoppes behandling med HRT og diuretika ordineres. Den største komplikation er infertilitet.

Behandling af hypogonadisme

Selvmedicinering kan under ingen omstændigheder afvises. Da hypogonadisme kan forekomme allerede hos børn, er læger af forskellige specialiteter involveret i behandlingen af ​​problemet: endokrinologer, børnelæger, urologer, gynækologer.

Hypergonadotrop hypogonadisme hos mænd, dets behandling har det primære mål at bringe antallet af steroider af gonader til normen. Hos drenge starter terapi umiddelbart efter påvisning af patologi; hos piger udsættes behandlingen - fra 13-14 år (efter at have nået knoglealderen). Dette er 11 - 11,5 år. Benalderen er en indikator for organismenes biologiske modenhed og bestemmes let ved røntgenundersøgelse.

Hypogonadisme hos mænd behandles med gonadotropiner og testosteron. Til oral administration gives mænd testosteronhomologer (methyltestosteron, oxandrolon) og / testosteron (enanthat eller cypionat) i /; ansøgning perkutant i form af et plaster. Injektionerne udføres hver 2-3 uger.

Injektioner hæver straks testosteron til en høj normgrænse, mens manifestationerne i form af acne, gynækomasti og ændringer i libido kan forværres. Oftest bruges undecanoat testosteron (dets handelsnavn er Nebido). Han adskiller sig positivt fra andre. Dens fordel er, at en enkelt administration er effektiv i 3-4 måneder. I blodet frigives det jævnt og giver ikke hopper.

Orale testosteron tabletter er giftige for leveren og reducerer mængden af ​​godt kolesterol - HDL.

Perkutan gips - testosteron absorberes langsomt og opretholdes i blodet på et fysiologisk niveau i en daglig rytme. Ulempen er, at det er muligt at irritere skrotens hud og fjerne plaster. Derfor udstedes nu den transkutane gel, der sættes eller gøres på en skulder en gang om dagen. Normalisering af hormonet sker i 3 dage. Med HRT er produktionen af ​​testosteron og spermatogenese ikke genoprettet.

Kontraindikationer til HRT:

  • brystcarcinom hos mænd;
  • graviditet;
  • patologi af leveren
  • prostatacancer;
  • CRF, CLD.

Fytoterapi til behandling af hypogonadisme anvendes ikke.

Forebyggelse eksisterer ikke, fordi patologiudviklingens etiologi og mekanisme er forbundet med humorale og endokrine faktorer, har medicinen endnu ikke lært at påvirke og påvirke.

Du Må Gerne Pro Hormoner