Omfatter ikke:

  • kronisk thyroiditis med forbigående thyrotoksikose (E06.2)
  • neonatal thyrotoxicose (P72.1)

Eksoftalmisk eller giftig opkald

Diffus giftig goiter

Thyrotoxicosis med giftig mononoadic goiter

Giftig nodulær goiter

Hypersekretion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon

Om nødvendigt bruges en ekstra ekstern årsagskode (klasse XX) til at identificere årsagen.

Thyrotoksisk hjertesygdom † (I43.8 *)

I Rusland International klassificering af sygdomme Den 10. revision (ICD-10) blev vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage højde for forekomsten, grundene til befolkningen til at anvende på medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev indført i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 af bekendtgørelsen fra Ruslands ministerium for sundhed den 27.05.97. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018 år.

Goiter diffus giftig - beskrivelse, årsager, behandling.

Kort beskrivelse

Goiter diffus giftig (Graves-Bazedovs sygdom) - en sygdom præget af hyperplasi og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen.

ICD-10 International Classification of Diseases Code:

  • E05.0 Thyrotoxicose med diffus goiter

grunde

Etiologi, patogenese. Er arvelige faktorer, infektion, forgiftning, mentalt traume. Kernen i patogenesen er en overtrædelse af immun "overvågning", hvilket fører til dannelsen af ​​autoantistoffer, som har en stimulerende virkning, der fører til hyperfunktion, hyperplasi og hypertrofi af kirtlen. Ændring i følsomheden af ​​væv til skjoldbruskkirtelhormoner og krænkelse af deres stofskifte er vigtig. Kliniske manifestationer er forårsaget af virkningen af ​​overskydende thyroidhormoner på forskellige typer af stofskifte, organer og væv,

Symptomer, kursus. Patienter klager over irritabilitet, tearfulness, irritabilitet, søvnløshed, svaghed, træthed, svedudbrud, tremor og rysten af ​​hele kroppen. Progressivt vægttab med en sparet eller endda øget appetit. Hos unge patienter kan der i modsætning hertil ses en stigning i kropsvægt - "Fat Basedov". Skjoldbruskkirtlen er diffust forstørret; der er ingen sammenhæng mellem graden af ​​dens forøgelse og sværhedsgraden af ​​thyrotoksicose. Ændringer i øjet: exophthalmos, sædvanligvis bilateral, uden trofiske forstyrrelser og begrænser bevægelse af øjne, symptomerne Graefe (øverste øjenlåg forsinkelse fra bevægelsen af ​​øjeæblet, når man ser ned) Dalrymple (bred åbning øjet spalter), Mobius (svag konvergens), Kocher (tilbagetrækning af det øvre øjenlåg med et hurtigt blik). De førende manifestationer af hyperthyreose omfatter ændringer i hjerte - karsystemet - thyrotoxic kardiomyopati: takykardi varierende intensitet, tachysystolic atrieflimren (paroksysmal eller permanent), i alvorlige tilfælde føre til udvikling af hjertesvigt. I sjældne tilfælde, oftere hos mænd, kan anfald af atrieflimren være det eneste symptom på hyperthyreoidisme. Kendetegnet ved en stor pulstryk stigning som følge af fald i systolisk og diastolisk blodtryk, øget hjertefrekvens grænsedragningen venstre toner amplifikation, funktionel systolisk støj over toppen og de pulmonale arterie pulseringskamrene fartøjer i nakken, maven. Der er også dyspepsi, mavesmerter, i alvorlige tilfælde - forøgelse af størrelsen og leveren, maven. Ofte en overtrædelse af tolerancen for kulhydrater. Ved svær thyreotoxicose eller langvarig hans aktuelle symptomer på adrenal insufficiens: pludselig svaghed, hypotension, hyperpigmentering af huden. Fælles symptom på giftige struma er muskelsvaghed, ledsaget af atrofi af musklerne, nogle gange udvikler sig til lammelse af de proksimale lemmer muskler afdelinger. Neurologisk undersøgelse afslører hyperrefleksi, anisorefleksi, ustabilitet i Romberg-posen. I nogle tilfælde kan det bemærkes hud fortykkelse på forsiden af ​​underbenet og bagstop (pretibial myxødem). Kvinder har ofte udvikler uregelmæssig menstruation, mænd - reducerede potens, nogle gange to - eller ensidig gynækomasti, som forsvinder efter behandling af hyperthyreoidisme. I alderdommen, udvikling af hyperthyroidisme forårsager vægttab, svaghed, atrieflimren, den hurtige udvikling af hjertesvigt, forværring af CHD. Hyppige ændringer i psyken - apati, depression, kan udvikle proksimal myopati. Der er let, moderat og alvorligt sygdomsforløbet. I mindre alvorlige symptomer på mild hyperthyroidisme udtrykkes, puls er mindre end 100 i 1 min, vægttab er ikke mere end 3 - 5 kg. For den gennemsnitlige sværhedsgraden af ​​sygdommen kendetegnet ved distinkte symptomer på hyperthyroidisme, takykardi 100 - 120 i 1 min, tab af kropsvægt 8 - 10 kg. Ved svær puls overstiger 120 - 140 i 1 min, dramatisk vægttab observeret, sekundære ændringer i indre organer. Den sænkede blodcholesterolniveauet, øget indhold af proteinbundet iod, niveauet af thyroxin og triyodtireonina; niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon er lavt. Absorption af 131I og 99T med skjoldbruskkirtlen er høj. Når refleksometri - forkortes varigheden af ​​Achilles refleksen. I tvivlstilfælde udføres prøver med tyroliberin. Ingen stigning i thyreoidea-stimulerende hormon niveauer, når de indgives thyrotropin bekræfter diagnosen af ​​diffus toksisk struma.

behandling

behandling. Anvend medicin (thyreostatiske midler, radioaktivt iod) og kirurgiske metoder. Den vigtigste midler med thyreostatisk effekt er Mercazolilum (30 - 60 mg afhængig af alvorligheden af ​​sygdommen, med en gradvis overgang til vedligeholdelse doser af lægemidlet - 2.5 - 5 mg pr dag, hver anden dag eller hver 3 dage, et behandlingsforløb 1 - 1,5 år).

komplikationer - allergiske reaktioner (kløe, urticaria), leukopeni, agranulocytose, zobogen effekt. Med intolerance afbrydes lægemidlet, med leukopeni ordinerer prednisolon, leukogen, pentoxyl, natriumkernat. Den kombinerede behandling af thyrotoxicose anvendes også beta - blokkere [Inderal (obzidan) trazikor] i 40 til 200 mg / dag; kortikosteroider (hydrocortison, prednisolon), anxiolytika (relanium, rudotel, phenazepam) Peritol. Med betydelige depletion administreret anabolske steroider (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolone) i nogle tilfælde, insulin (ved 4 - 6 enheder før middag). Hvis blodcirkulationen insufficiens - hjerteglykosider (strophanthin, Korglikon, digoxin, izolanid), diuretika (triampur, veroshpiron, furosemid), kalium- præparater (chlorid, kaliumacetat). Med komplikationer fra leveren - Essentiale, korset. Tildele også multivitaminer, ascorbinsyre, cocarboxylase. I mangel af bevis virkning af lægemiddelterapi, komplikationer udvikling (allergiske reaktioner, leukopeni, agranulocytose, når de indgives merkazolila), og ved svær hyperthyreose, er tilstedeværelse af atrieflimren efter passende forberedelse til kirurgisk behandling rettet eller radioaktivt iod.

Diffus giftig goiter

Diffus toksisk struma (Graves' sygdom, Graves sygdom) - en sygdom ledsaget af en stigning i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen og overdreven produktion af hormoner, hvilket resulterer i strid med alle former for energi og metabolisme i kroppen, såvel som funktioner af de forskellige organer og systemer.

Årsager til diffus giftig goiter

Årsagen til sygdommens udvikling er ikke kendt nøjagtigt. Hovedrollen er givet til krænkelsen af ​​immunsystemet.

Oftest udvikler sygdommen sig som følge af autoimmune processer i kroppen, når immunsystemet også udover de normale celler i en sund krop syntetiserer specifikke antistoffer, der beskadiger raske celler. Så med Graves 'sygdom er der en syntese af unormalt protein, som fremkalder skjoldbruskkirtlen til intensivt arbejde.

Sygdommen ledsages af et syndrom af thyrotoksikose forårsaget af en langvarig og vedvarende overdreven mængde i kroppen af ​​hormoner af thyroxin og triiodothyronin.

Du kan ofte finde diffus giftig goiter hos kvinder, cirka 8 gange oftere end mænd. For det meste udvikler sygdommen sig i mellemalderen (30-50 år), men det forekommer også hos unge og unge voksne under graviditet og overgangsalderen.

Grad af diffus giftig goiter

Ved sværhedsgrad af thyrotoksikose er der tre grader diffus giftig goiter: mild, moderat og svær. Og graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen fordeler sygdommen i 5 faser:

  • Trin 1 - skjoldbruskkirtlen er praktisk talt ikke håndgribelig;
  • Trin 2 - når man slukker skjoldbruskkirtlen er tydelig synlig
  • Trin 3 - Goiter er synligt for det blotte øje;
  • Trin 4 - udtalte goiter;
  • Trin 5 - Goiter meget stort.

Symptomer på diffus giftig goiter

Mild diffus toksisk struma mærket irritabilitet, nedsat ydelse, takykardi (op til 100 slag i minuttet), vægttab (10-15% af det oprindelige).

Når den gennemsnitlige sygdomssværhedsgrad af symptomer karakteristiske at diffundere toksisk struma giver væsentligt forøget nervøs ophidselse, takykardi på 120 slag i minuttet, er ydeevne næsten tabt, en person mister vægt med 20% eller mere af indledende legemsvægt.

Kraftig tyrotoksikose er karakteriseret ved stærkt vægttab (50% kropsvægt), alvorlig takykardi (mere end 120 slag per minut), alvorlig nervøs excitabilitet. Patienter med alvorlig thyrotoksicose er også karakteriseret ved atrieflimren, psykosen, hjertesvigt, thyrotoksisk leverskade.

Desuden er symptomerne på diffus giftig goiter udtrykt ved følgende manifestationer, som er klassificeret som:

  • Okulære symptomer. Med Basis sygdom er det ofte muligt at observere en ensartet udvidelse af det okulære hul, som giver indtryk af et forbløffet udseende (udbulende øjne). I alvorlige former for sygdommen, betændelse i hornhinden, hornhinde sår, der skaber en trussel for syn.
  • Kardiovaskulære symptomer. Det mest almindelige symptom er takykardi. Pulsen kan variere fra 90 til 120 eller flere slag per minut. Graves sygdom er karakteriseret ved udviklingen af ​​kardiovaskulær svigt, der ledsages af svær hævelse af ekstremiteterne, hævelse af huden, ascites.
  • Dermatologiske symptomer. Med Basis sygdom er der øget svedtendens, erytem, ​​ødelæggelse af negle, ødem på benene.
  • Symptomer på fordøjelsessystemet. Der er en betydelig stigning i appetitten. Dette skyldes accelerationen af ​​stofskiftet. På grund af øget tarmmotilitet udvikler patienter ofte diarré. Der er en krænkelse af leveren, op til udviklingen af ​​cirrose.
  • Endokrine symptomer. Der er et fald i funktionen af ​​binyrebarken og kønkirtlerne, diabetes kan udvikle sig. Hos kvinder i den fødedygtige alder er der et fald i hyppigheden og mængden af ​​menstruation.
  • Neurologiske symptomer. De mest almindelige symptomer på diffus toksisk goiter er øget fussiness, reaktivitet, excitabilitet, generel motorisk angst. For patienter, der er karakteriseret ved rysten af ​​fingrene, muskelsvaghed, hovedpine.
  • Dental symptomer. Ofte lider sygdommen af ​​flere karies, nogle gange parodontitis.

Komplikationer af diffus giftig goiter

Den mest alvorlige komplikation af sygdommen er den thyrotoksiske krise. Dets udseende er lettere af følgende faktorer:

  • manglen på tilstrækkelig behandling af sygdommen i lang tid;
  • øget fysisk aktivitet
  • En vanskelig situation, der forårsagede alvorlig stress eller traume;
  • eventuelle kirurgiske indgreb;
  • behandling af goiter ved hjælp af radioaktivt iod samt kirurgisk behandling af goiter uden forudgående lægelig kompensation
  • smitsomme sygdomme.

Med thyrotoksisk krise indtræder for store mængder thyreoideahormoner i blodet, hvilket forårsager ekstremt alvorlige læsioner af hjerte- og nervesystemet, leveren og binyrerne.

Diagnose af diffus giftig goiter

Identificere sygdommen er ikke særlig vanskelig. Bekræft diagnosen ved hjælp af laboratorieblodprøver til niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Også i blodet er der øget koncentration af jod og en reduceret mængde kolesterol.

Hvis, i nærværelse af thyrotoksikosymptomer, skjoldbruskkirtlen ikke er probet, er dets atypiske placering sandsynligvis. Men man bør være opmærksom på, at symptomerne på thyrotoksicose kan manifestere sig i andre sygdomme: blandet og nodulært goiter, thyroiditis, kræft og skjoldbruskkirtletumorer.

Behandling af diffus giftig goiter

For effektiv behandling er det yderst vigtigt at give patienten rolige forhold og etablere en sund søvn. Maden skal være af høj kvalitet, med den øgede vedligeholdelse af vitaminer og fibre. Behandling af diffus giftig goiter kan medicineres eller ved anvendelse af radioaktivt iod. I alvorlige former for sygdommen foretrækkes en kirurgisk behandlingsmetode.

Lægemiddelbehandling af diffus giftig goiter er normalt ret lang. Lægen foreskriver antithyroid-lægemidler, kaliumpræparater, thiouracil og imidazolderivater, iodpræparater, sedativer. Minimumsvarigheden af ​​behandlingen er seks måneder. Generelt tager patienten medicin i 1 til 1,5 år. Hvis lægemiddelterapi ikke giver positive resultater, bør andre behandlingsmetoder overvejes.

Radioiodinbehandling er en temmelig effektiv behandlingsmetode, som imidlertid har mange kontraindikationer, herunder mavesår, tuberkulose, psykiske lidelser, graviditet og ammestiden.

Kirurgisk behandling af diffus giftig goiter er foretrukket i nærvær af allergiske reaktioner, for stor en goiter (grad 3 eller højere) såvel som med for svære symptomer på hjerte-kar-svigt.

Thyrotoxicosis med diffus goiter (diffus giftig goiter, Graves-Bazedovs sygdom), nodal / multinodulær goiter

Thyrotoxicosis med diffus goiter (diffus giftig goiter
Graves-Bazedovs sygdom)
nodal
en multinodal goiter

  • Russiske sammenslutning af endokrinologer

Indholdsfortegnelse

nøgleord

diffus giftig goiter

multinodulær toksisk goiter

Liste over forkortelser

Diffus giftig goiter

Thyrotrop hormonreceptor

Thyroid-stimulerende hormon i hypofysen

Skala af klinisk aktivitet af endokrine oftalmopati

[Klinisk aktivitetsresultat]

European Endocrine Ophthalmopathy Group

Vilkår og definitioner

tyreotoksikose - et syndrom forårsaget af overdreven vedligeholdelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Diffus giftig goiter (Graves '/ Basedov's sygdom) - en autoimmun sygdom, der udvikler sig som følge af udviklingen af ​​stimulerende antistoffer mod tyrotrope hormonreceptorer (RTTG)

Endokrine oftalmopati (EOC) - en uafhængig autoimmun sygdom, tæt forbundet med den autoimmune patologi af skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen)

1. Kort information

Thyrotoxicose med diffus goiter (Graves' sygdom, Graves-Basedow-sygdom) - systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af frembringelsen af ​​antistoffer mod stimulerende rhTSH, manifesterer klinisk skjoldbruskkirtel læsionsudvikling med tyreotoksikose syndrom i kombination med ekstrathyroidale patologi (EOC, pretibial myxødem, akropatiya). EOC kan opstå som til udseendet af funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen (26,3%), og på baggrund af hyperthyroidisme manifestation (18,4%), eller bare blive i patienten euthyreoide efter korrektion narkotika. Den samtidige kombination af alle komponenter systemisk autoimmun proces er relativt sjældne og er ikke påkrævet til diagnosticering i de fleste tilfælde, den vigtigste kliniske thyrotoxicosis med diffus struma har skjoldbruskkirtel læsion.

Thyrotoksicose med nodulær / multinodulær goitre udvikler sig på grund af autonom, uafhængig af TTG, funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

1.1 Definition

Diffus giftig goiter (DTZ) - autoimmun thyroid sygdom, klinisk manifesteret af skjoldbruskkirtlen sygdom med udvikling af thyrotoxicosis syndrom.

Nodal / multinodulær toksisk goiter - skjoldbruskkirtlen sygdom, er klinisk manifesteret af nodular thyroid sygdom med udviklingen af ​​thyrotoxicosis syndrom.

1.2 Etiologi og patogenese.

DTZ er en af ​​de former for thyrotoksicose forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner under påvirkning af antistoffer mod RTG [1,2]. I regioner med et normalt indtag af jod er DTZ den hyppigste sygdom i den nosologiske struktur syndrom af thyrotoksicose. Kvinder bliver syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten er den samme blandt repræsentanter for de europæiske og asiatiske løb. Hos børn og ældre er sygdommen meget mindre almindelig.

I jodmangelområder er den mest almindelige årsag til tyrotoksikose den funktionelle autonomi af skjoldbruskkirtlerne [3,4,5]. Processen med udvikling af funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, hovedsageligt i ældre aldersgrupper (efter 45 år).

1.3 Epidemiologi

I 2001 var forekomsten af ​​thyrotoksikose i Rusland 18,4 tilfælde pr. 100 000 indbyggere. Thyrotoxicose forekommer hovedsageligt hos kvinder. Forekomsten af ​​tidligere ubehandlet thyrotoksikose blandt kvinder er 0,5%, forekomsten er 0,08% af kvinderne om året. Undersøgelsen NHANES III, (1988-1994, USA), blev symptomatisk thyrotoxicosis diagnosticeret i 0,5% og subklinisk - 0,8% af befolkningen i alderen 12 til 80 år. Ifølge en undersøgelse foretaget i Danmark (jodmangelområde) var forekomsten af ​​multinodal toksisk goiter 47,3%, Graves disease - 38,9%. På Island var prævalensen af ​​Graves 'sygdom 84,4% blandt alle tilfælde af thyrotoksikose, nodal / multinodal goiter - 13%. I USA og England var forekomsten af ​​nye tilfælde af Graves sygdom varieret fra 30 til 200 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året. Kvinder lider af Graves sygdom 10 til 20 gange oftere end mænd [6].

1.4 Kodning på ICD 10

Thyrotoxicose (hyperthyroidisme) (E05):

Е05.0 - Thyrotoxicose med diffus goiter.

E05.1 - Thyrotoksikose med giftig enkelt-nodular goiter.

Е05.2 - Thyrotoxicose med giftig multinodulær goiter.

1.5 Klassificering

Den traditionelle metode til bestemmelse af skjoldbruskkirtlen er palpation. For at vurdere størrelsen af ​​goiter anvendes den klassificering, som WHO vedtog i 2001. Hvis størrelsen af ​​hver af skjoldbruskkirtlen ved palpation er mindre end den distale falsk af patientens tommelfinger, anses sådanne dimensioner af kirtelet som normalt. Hvis palpation af jern er øget eller synlig for øjet, så er en goiter diagnosticeret (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af goiter (WHO, 2001)

Zoba er ikke til stede (mængden af ​​aktier overstiger ikke volumenet af den distale falsk af tommelfingerens tommelfinger)

Zob palpable, men ikke synlig i nakkenes normale stilling (der er ingen synlig udvidelse af skjoldbruskkirtlen). Dette omfatter knudeformationer, der ikke fører til en stigning i skjoldbruskkirtlen

Gitteret er tydeligt synligt i halsens normale stilling

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hormonforstyrrelser skelnes der manifest og subklinisk thyrotoksikose (tabel 2).

Tabel 2. Klassificering af thyrotoksikose ved sværhedsgrad af kliniske manifestationer

Graden af ​​alvorlighed

kriterier

Det er hovedsageligt baseret på data fra hormonforskning med det slettede kliniske billede. Et reduceret (undertrykt) niveau af TSH bestemmes ved normale indekser svT4 og sT3

Der er et detaljeret klinisk billede af sygdommen og karakteristiske hormonelle forandringer - et reduceret niveau af TSH på et højt niveau af sT4 og / eller sT3

Der er alvorlige komplikationer: atrieflimren, hjertesvigt, tromboembolisme, binyrebarkinsufficiens, kronisk hepatitis, degenerative forandringer i parenkymale organer, psykose, kakeksi og andre.

2. Diagnostik

thyrotoxicosis diagnosen er baseret på karakteristiske kliniske og laboratoriemæssige indeks (høj svT4 og svT3 og et lavt indhold af TSH i blodet). Den specifikke markør for DTZ er antistoffer mod pTTG. Klinisk diagnose af hyperthyroidisme symptomer detekteringsorganer thyroid dysfunktion, palpering vurdering af størrelsen og strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, detektion af sygdomme forbundet skjoldbruskkirtel patologi (EOF akropatiya, pretibial myxødem) identificering komplikationer tyreotoksikose [7,8].

2.1 Klager og anamnese

Patienter med hyperthyreose klager over irritabilitet, emotionel labilitet, tearfulness, angst, søvnforstyrrelser, rastløshed, nedsat koncentrationsevne, svaghed, svedeture, hjertebanken, rysten af ​​kroppen, vægttab. Ofte patienter noteret en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppig afføring, uregelmæssig menstruation, reduceret styrke. Patienterne klager ofte over muskelsvaghed. Alvorlige virkninger for ældre er hjertevirkningerne af thyrotoksicose [9]. Atrieflimren er en formidabel komplikation af thyrotoksicose. Atrieflimren forekommer ikke kun hos individer med den manifest, men også hos individer med subklinisk hyperthyreose, især dem med ledsagende kardiovaskulær sygdom [10]. I begyndelsen af ​​forekomsten af ​​atrieflimren er normalt paroxysmal i naturen, men bliver til en permanent form, når efter- hyperthyreoidisme. Patienter med thyrotoksikose og atrieflimren har en øget risiko for tromboemboliske komplikationer. Når længe eksisterende hyperthyroidisme kan udvikle sig i patienter med dilateret kardiomyopati, hvilket forårsager en reduktion i den funktionelle reserve af hjertet og fremkomsten af ​​symptomer på hjertesvigt [11]. Ca. 40 - 50% af patienter med Graves' sygdom udvikle EOC, som er karakteriseret ved læsioner af det bløde væv i øjenhulen: retrobulbær fedt, ekstraokulære muskler; involverer synsnerven og hjælpeudstyr øjne apparat (øjenlåg, hornhinde, conjunctiva, tårekirtlen). Patienter udvikler spontan retrobulbær smerte, øjenbevægelser, øjenlåg erytem, ​​ødem eller hævelse af øjenlåg, konjunktival hyperæmi, chemosis, exophthalmus, begrænsning af bevægelse af øjenmusklerne. De mest alvorlige komplikationer EOC er: optisk neuropati, med dannelsen af ​​grå stær keratopati, corneaperforation, oftalmoplegi, dobbeltsyn [12,13].

Udviklingen af ​​funktionel autonomi, primært hos ældre, bestemmer de kliniske egenskaber ved denne sygdom. Det kliniske billede er normalt domineret af kardiovaskulære og psykiatriske lidelser: apati, depression, manglende appetit, svaghed, hjertebanken, uregelmæssig hjerterytme, tegn på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, fordøjelseskanalen patologi, neurologiske lidelser maskerer den underliggende årsag til sygdommen.

I modsætning til den funktionelle autonomi skjoldbruskkirtlen knuder, hvor der er en lang lang historie af nodulær / multinodøs struma, Graves' sygdom, når som regel er der en kort historie: symptomer udvikle og fremskridt hurtigt og i de fleste tilfælde få patienten til en læge i 6-12 måneder fra starten af ​​sygdommen.

2.2 Fysisk undersøgelse

Eksterne manifestationer: Patienter ser ængstelige, rastløse, kræsen. Hudbetræk er varmt og vådt. I nogle områder af huden er der undertiden identificeret depigmenterede foci af vitiligo). Håret er tyndt og skørt, neglene er bløde, striberede og sprøde. I nogle tilfælde er der dermopati eller pretybial myxedem.

Når palpation SHCHZH, som regel (i 80% af tilfældene), diffust øget, moderat tæthed, smertefri, mobil. Når et phonendoskop anvendes på det, kan du lytte til systolisk støj, som skyldes en signifikant forøgelse af organets blodforsyning.

hjerteligt-kardiovaskulære system: Undersøgelsen afslører takykardi, forøget pulstryk, systolisk murmur, systolisk hypertension, atrieflimren. Selv om alle disse ændringer er til stede hos de fleste patienter med thyrotoksikose, kommer atrieflimren, som udvikler sig hos 5-15% af patienterne, i forkant med klinisk betydning. Denne procentdel er højere blandt ældre patienter og patienter med tidligere organisk hjertesygdom. IHD, hypertension, hjertefejl kan selv forårsage rytmeforstyrrelser. I sådanne tilfælde accelererer thyrotoxicose kun denne proces. Der er en direkte afhængighed af atrieflimren på graden af ​​sværhedsgrad og varighed af sygdommen. Ved sygdommens begyndelse har atrieflimren en paroxysmal karakter, men med progressionen af ​​thyrotoksikose kan den gå i permanent form. Med effektiv behandling af thyrotoksikose genoprettes sinusrytmen oftest efter at have nået euthyroidisme. Hos patienter med en tidligere hjertesygdom eller et længere stadium af atrieflimren genoprettes sinusrytmen meget sjældnere. Atrieflottring er sjælden (1,2-2,3%), ekstrasystol - i 5-7% af tilfældene er paroxysmal takykardi - i 0,2-3,3% af tilfældene. I sjældne tilfælde er der en sinus bradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer, enten med udtømning af sinusknudefunktionen og udviklingen af ​​syndromet af svagheden.

Atrieflimren kan forårsage tromboembolisme af skibe, især i hjernen, hvilket kræver udnævnelse af en antikoagulant terapi. Hos ældre patienter kan thyrotoxicose kombineres med IHD [14]. En stigning i hjertefrekvens og myokardisk iltforbrug kan manifestere en latent form for angina og føre til dekompensation af hjertesvigt. Nederlaget for det kardiovaskulære system ved thyrotoksikose bestemmer sværhedsgraden og prognosen for sygdommen. Desuden vil tilstanden i det kardiovaskulære system efter eliminering af thyrotoksikose bestemme livskvaliteten og arbejdskapaciteten hos den "genvundne" person. Det er kendt, at myokardiet ved thyrotoxicose udvikler hyperfunktion allerede i ro og på bekostning af det giver kroppen øgede krav til ilt. På den anden side, med fysisk anstrengelse eller i en kritisk situation, bør myokardiet dramatisk øge sit arbejde, dvs. brug din funktionelle reserve. Det er fra hjertets funktionelle reserve, at tilpasningen af ​​organismen til de øgede behov i thyrotoksikose afhænger. Patienter med hyperthyroid funktionelle kardiel reduceres betydeligt, men efter at have nået euthyrosis stiger, uden at nå det oprindelige niveau, hvilket kan bestemme udviklingen af ​​hjertesvigt i fremtiden [15] under visse betingelser.

gastro-tarmkanalen: På trods af den øgede appetit er thyrotoksikose kendetegnet ved et progressivt fald i legemsvægt. Sjælden mod en baggrund af ukompenseret thyrotoksicose kan vægten stige, mens patienterne har et øget niveau af immunoreaktivt insulin på et normalt niveau af c-peptid.

bevægeapparatet-lokomotivapparat: Forstyrrelser manifesteret stigende svaghed, proksimal muskelatrofi, tremor små muskelgrupper i hele kroppen (symptom på "telefon pol"), udvikling af periodiske forbigående lammelse og parese, reduktion af myoglobin.

CNS: Der er en stigning i hastigheden af ​​reflekser, tremor i fingrene i aflange arme (et symptom på Marie).

Øjne symptomer på thyrotoksikose:

• Gravesymptom - Øjeslågets øvre del af øvre del af øvre del, når man ser ned (på grund af hypertension i muskelløft øverste øjenlåg)

• Kochers symptom - det øvre øjenlågs lag fra overbenet når man ser op, øger det øvre øjenlåg hurtigere end øjet

• Krauses symptom - øget glans af øjnene.

• Symptom Dalrymple - Udvidelse af øjenhulet med udseendet af et hvidt bånd mellem overkroppen og kanten af ​​det øvre øjenlåg (tilbagetrækning af øjenlågene)

• Rosenbachs symptom er en lille og hurtig tremor i de sænket eller lidt lukkede øjenlåg.

• Stelwag's Symptom - En sjælden blinking af øjenlågene kombineret med en forstørrelse af det okulære hul. Normalt har sunde mennesker 3 blink per minut.

2.3 Laboratoriediagnostik

  • Undersøgelsen af ​​funktionelle skjoldbruskkirtel anbefales at udføres på basis af baseline TSH og skjoldbruskkirtelhormonniveauer i blod: sT4 og sT3.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer:Koncentrationen af ​​TSH i thyrotoksikose bør være lav (123 I, mindre ofte 131 I

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb).

Kommentarer: 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer strålingsdosis betydeligt. Ved DTZ er der en diffus stigning i indfangningen af ​​hele skjoldbruskkirtlets isotop. Med funktionel autonomi akkumulerer isotopen en aktivt fungerende knudepunkt, mens den omgivende skjoldbruskkirtelsvæv er i en tilstand af undertrykkelse. I nogle tilfælde kan autonomi være diffus på grund af formidling af autonome funktionssteder i hele skjoldbruskkirtlen. På akkumulering og distribution af isotopen kan bedømmes på den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, om arten af ​​hendes skade (diffus eller nodulær), på mængden af ​​vævsresektion eller total thyreoidektomi, tilstedeværelsen af ​​ektopisk væv. Skjoldbruskkirtel scintigrafi viser i nodulær struma eller multisite hvis TTG er under normale niveau eller til topisk diagnose af thyreoideavæv eller ektopisk retrosternal struma. I de områder af jodmangel skjoldbruskkirtlen scintigrafi i nodulær og multinodøs struma vises, selvom TSH niveauet er i den nedre normalgrænse. En vigtig indikation for skjoldbruskkirtlen scintigrafi er den differentielle diagnose af skjoldbruskkirtlen hyperfunktion med DTZ og multisite toksiske struma sygdomme, der opstår med destruktiv tyreotoksikose (tavs thyroiditis, thyrotoxicosis amiodaron-induceret type 2) [17,18].

  • Det anbefales at udføre CT og MR til diagnosticering af brystsygdom, afklare placeringen af ​​goiter med hensyn til det omgivende væv, bestemme forskydningen eller komprimeringen af ​​luftrøret og spiserøret.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIa).

Kommentarer: Meget mindre informativ i denne henseende er den radiologiske undersøgelse i modsætning til barophagus barium. Signifikant mindre informativ.

  • Det anbefales at udføre en punkteringsbiopsi og cytologisk undersøgelse i nærvær af nodale thyreoideaformationer, som diskuteres i separate henstillinger.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

2.5 Øvrige diagnoser

Instrumental undersøgelse øjenlæge med samtidig oftalmopati omfatter både rutinemetoder - visometry, tonometri, orbital prøvestatus (exophthalmometer, bestemmelse øjenbevægelser volumen, bredde øjenspalten, genplacering øjet og al.), Biomikroskopi anteriore øje segment, ophthalmoskopi, samt undersøgelse raffinerede synsfelter (edb perimetri), studiet af farvesyn Rabkin tabeller og computertomografi af baner i 2 fremspring med en obligatorisk densitometrienheder blødt væv, Fraværet af muligheden for at udføre en computer tomografi er muligt at udføre ultralyd B-scan.

Identificere karakteristika optisk neuropati (selv latent stadium) udføres yderligere optisk kohærens tomografi af synsnerven og makulært arealkortlægningen farve Doppler,-Doppler og impulsdopplersystemet at vurdere blodstrøm i kar i øjet og kredsløb. [19]

3. Behandling

I øjeblikket er der tre metoder til behandling af thyrotoksicose med diffus goiter (diffus toksisk goiter, Graves-Bazedovs sygdom):

• Terapi med radioaktiv iod 131 I (RJT).

En vigtig betingelse for planlægning af langvarig tirostatisk terapi er patientens vilje til at følge lægens anbefalinger (overensstemmelse) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk behandling.

3.1 Konservativ behandling

  • Det anbefales, uanset valg af en behandlingsmetode, DTZ at påbegynde behandling med en thyrotoksikose med formål eller udnævnelse af thyreostatika.

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: Disse omfatter imidazolderivater (methimazol **) og thiouracil (propiltiourotsil) [20]. Disse lægemidler inhiberer virkningen af ​​thyreoideaperoxidase, hæmme oxidation af iod, iodering af thyroglobulin iodotyrosines og kondens, hvorved thyroid hormon syntese. Desuden forstyrrer propylthiouracil omdannelsen af ​​T4 til T3. Halveringstiden for thiamazol er 4-6 timer, propylthiouracil -1-2 timer. Virkningsvarigheden varer mere end én dag methimazol, propylthiouracil - 12-24 timer. Methimazol er det foretrukne stof for alle patienter, som vil blive afholdt konservativ behandling af Graves 'sygdom, bortset fra behandling af Graves' sygdom i det første trimester af graviditeten, thyrotoksisk krise og af skadelige virkninger på methimazol der bør foretrækkes propylthiouracil

Thiamazol i starten foreskrives i relativt store doser: 30-40 mg (pr. 2 doser) eller propylthiouracil 300-400 mg (til 3 til 4 doser). På denne baggrund klarer 90% af patienterne med thyrotoksicose efter 4-6 uger at opnå en euthyroid-tilstand, hvoraf det første tegn er normalisering af fri T4 og fri T3. Det skal huskes, at hurtig reduktion af thiamazoldosis til 5 mg ved behandlingens begyndelse ofte fører til dekompensation af thyrotoksikose. Niveauet af TSH kan forblive under normalt i 4 måneder på trods af normale og endog lave koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, så dets definition har ikke stor betydning for patientens taktik i de første måneder efter behandlingens begyndelse.

For perioden indtil opnåelse af euthyroidisme, og ofte i længere tid, bør patienter med thyrotoksikose foreskrives beta-blokkere. Blokkere af a-adrenoceptorer anvendes som et symptomatisk middel. Da symptomerne på thyrotoksikose elimineres, nedsættes dosis, og når euthyroidisme opnås, annulleres det.

Efter normalisering af niveauet af svt4 og sT3, begynder patienten at reducere dosen af ​​thyreostatika og omstilles efter ca. 2-3 uger til at modtage en vedligeholdelsesdosis (10 mg dagligt).

  • Før starten af ​​den thyreostatiske behandling anbefales det at bestemme det indledende ekspanderede hemogram, der tæller procentdelen af ​​fem typer leukocytter såvel som leverprofilen, herunder bilirubin og transaminaser

Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia.

  • Efter normalisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner kan man skifte til en af ​​to regimer af thyreostatisk terapi:
  1. Ordning "blok" - indebærer monoterapi med thyreostatika i en relativt lille dosis (7,5 - 10 mg thiamazol) under månedlig kontrol af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen ved denne ordning er udnævnelsen af ​​en forholdsvis lille dosis thyreostatika, den relative ulempe er den mindre pålidelige thyroidblokade, og derfor må man ofte ændre dosis (titreringsregimen).
  2. Scheme "blok og erstatte" - tireostatiki tildelt en større dosis (10 - 15 -20 mg / dag) og i parallel, begyndende niveau eller normalisering svT4 senere patient tildeles levothyroxinnatrium fra det tidspunkt ** en dosis på 25 - 75 mg per dag.

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: sandsynligheden for at udvikle vedvarende remission er den samme, når der anvendes "blok og erstatning" eller monoterapi med thyreostatika.

  • Rutinemæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter mod en baggrund af thyreostatisk behandling anbefales ikke

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb).

  • Kommentarer:anbefalingen er baseret på undersøgelser, der viser, at en periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter ikke er effektiv til at detektere agranulocytose. Lette leukopeniske reaktioner på thyreostatika forekommer sjældent, men de er næsten altid forbigående. Hos alle patienter, der får thyreostatika til febertilstande og med faryngitis, bør angina bestemmes af niveauet af leukocytter og leukocytformlen.

Hvis thiamazol er valgt som en indledende terapi for DTZ, bør lægemiddelbehandling vare ca. 12-18 måneder, hvorefter den afbrydes, hvis patienten har et normalt TSH-niveau. Langvarig konservativ terapi er i de fleste tilfælde ikke tilrådelig at udføre i følgende patientgrupper (kombinationen af ​​flere tegn (Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb):

  • en signifikant stigning i skjoldbruskkirtlenes volumen (mere end 40 ml)
  • langvarig anamnese af thyrotoksicose (over 2 år), herunder retention eller tilbagefald af thyrotoksikose efter et 1-2 års forløb af thyreostatisk behandling
  • mere end ti gange stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren
  • alvorlige komplikationer af thyrotoksicose (atrieflimren)
  • agranulocytose i historien
  • umulighed for hyppige (en gang i 1 - 2 måneder) overvågning af skjoldbruskkirtelfunktion og observation af endokrinologen, herunder på grund af lav patienttilfredshed med behandling
  • Inden afskaffelsen af ​​thyreostatisk behandling anbefales det at bestemme antistoffernes niveau for RTG, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: patienter med et lavt niveau af antistoffer mod RTTG har større chance for stabil remission

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: antistoffer mod pTTG kan besidde ikke kun stimulerende, men også blokerende egenskaber. I sidstnævnte tilfælde kan vedvarende remission fortsætte selv ved et defineret niveau af antistoffer mod pTTG.

  • Hvis thyrotoksikose udvikles igen efter seponering af thiamazol i en patient med DTZ, anbefales det at overveje spørgsmålet om radioiodinbehandling eller thyroidektomi.

(Bevisniveau i henstillinger B (niveau af pålidelighed - III).

Kommentarer: Hyppigheden af ​​thyrotoksikose efter seponering af thyreostatiske lægemidler og / eller dens langsigtede tilbagefald er 70% eller mere.

3.2 Radioaktiv jodterapi

RJT er en effektiv, sikker og omkostningseffektiv metode til behandling af patienter med forskellige former for giftig goiter.

Formålet med radioiodinbehandling er eliminering af thyrotoksicose ved at ødelægge hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen og opnå en stabil hypothyroid-tilstand.

  • Hos patienter i den fødedygtige alder 48 timer før 131 I-behandlingen anbefales det at gennemføre en graviditetstest.

(Anbefalingsniveauets troværdighed A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ib).

  • RIT med DTZ anbefales i tilfælde af tilbagefald efter thyrotoxicose forskriftsmæssig konservativ behandling (kontinuerlig behandling midler med thyreostatisk effekt euthyroid med bekræftes indenfor 12-18 måneder), når det ikke modtager midler med thyreostatisk effekt (leukopeni, allergisk reaktion) fravær af betingelser for konservativ behandling og overvågning patienter [21].

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer: De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning

RIT udføres ved en række komplekse processer, indbyrdes forbundet: en foreløbig undersøgelse, diagnostisk radionuklid intravenøs radiofarmaceutiske fremstilling af radioaktive farmaceutiske præparater, med RIT peroralnym indgift af radioaktive lægemidler, dosimetri tracking teknologi [22]. RIT kan kun ske i specialiserede centre, der kan levere stråling og økologiske sikkerhed for patienter, medarbejdere og miljøet. RIT. Hypothyreoidisme i udnævnelsen af ​​en tilstrækkelig aktivitet sker normalt inden for 6-12 måneder efter administration af 131 I.

Før RHT skal symptomer på thyrotoksicose elimineres. Patienten skal modtage passende doser af thyreostatiske lægemidler inden normalisering af koncentrationen af ​​sT4 og sT3. Preliminær terapi med thyreostatika er nødvendig, da udviklingen af ​​thyreostatisk stråling kan vægte symptomerne på thyrotoksikose som følge af frigivelsen af ​​tidligere syntetiserede thyroidhormoner i blodet [23]. Den tidligere administration af thyreostatika undertrykker ikke penetrationen af ​​131 I ind i skjoldbruskkirtlen og reducerer ikke effektiviteten af ​​RJT, hvis de afskaffes 10-14 dage før optagelse. Med subklinisk thyrotoksicose kan RJT udføres uden at ordinere thyreostatiske lægemidler. Opfølgning i de første 1-2 måneder efter 131 I-terapi bør omfatte en bestemmelse af niveauet af sT4 og sT3. Hvis en patient har thyrotoksikose, skal opfølgningen fortsættes med intervaller på 4-6 uger.

  • Hvis thyrotoksikose med DTZ vedvarer efter 6 måneder efter 131 I-behandling, anbefales en behandling af 131 I

(Bevisniveau i henstillinger B (Bevisniveau - IIb).

Kommentarer: hvis hypothyroidisme udvikler sig tidligt i løbet af 131 I terapi, det vil sige efter ca. 4-6 uger, det kan være forbigående i naturen, og efter det kan thyrotoksikose genoptages (24).

  • Patienter med nodulær / multisite toksisk struma Anbefales til radioaktivt iod terapi eller thyroidektomi efter fremstilling tireostatikami [25,26,27].

(Bevisniveau i henstillinger B (Bevisniveau - IIb).

Kommentarer: Langsigtet behandling med thiamazol er kun tilrådeligt i tilfælde, hvor det er umuligt at udføre radikal behandling (alderdom, tilstedeværelsen af ​​alvorlig samtidig behandling).

Patienter, der er en øget risiko for komplikationer på grund af forværring af hyperthyroidisme, herunder ældre og patienter med sygdomme i hjerte-kar-systemet, eller svær hyperthyreose skal modtage terapi? Blokkere og tireostatikami før behandling med 131 I, og indtil der indtil du når euthyreoide. Formålet node RIT / multisite toksisk struma er autonomt fungerende vævsdestruktion med genvinding euthyrosis. Hvis thyrotoksikose vedvarer i 6 måneder efter RJT, anbefales omplacering af 131 I.

Efter utilstrækkelig med hensyn til operation og bevarelse af thyrotoksikose er metoden til valg af behandling med thyrotoksikose radioaktiv jodterapi.

3.3 Kirurgisk behandling

  • Som valg af valg anbefales total thyroidektomi [28,29,30]

Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb.

Kommentarer: Ultralyd subtotal eller total thyroidektomi varierer noget teknisk, men de adskiller sig ikke fra et funktionelt synspunkt - i begge tilfælde er resultatet af operationen hypothyroidisme.

Hvis operationen vælges som behandling for DTZ, skal patienten henvises til en specialiseret kirurg, der ejer teknikken for thyroidektomi.

Hvis som er valgt en fremgangsmåde til behandling af toksisk nodulær / multinodøs struma drift skal patienter med hyperthyreose manifestet opnås på baggrund af euthyrosis Thiamazolum terapi (i fravær af allergi over for det), eventuelt i kombination med? Adrenoblokatorami.

  • Før thyroidektomi anbefales det at opnå euthyroidstatus (normalt niveau svT3, svt4) på ​​baggrund af thyreostatikabehandling

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

  • I særlige tilfælde, når det er umuligt at opnå euthyroid tilstand (allergiske til antithyroid narkotika, agranulocytose), og der er behov for omgående thyroidektomi, plasmaferese bør være aftalen eller plammerunga (kaliumiodid administration til patienten direkte i den præoperative periode, kombineret med den? Blockers)

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

  • Efter bestemmelse thyroidektomi anbefalede niveauer af calcium og, om nødvendigt yderligere tildeling af calcium og D-vitamin Formuleringerne ifølge levothyroxinnatrium ** tildeles direkte til fuld substitution dosishastighed, tilnærmelsesvis 1,7 g / kg af patientens vægt. Bestem niveauet af TSH bør være 6-8 uger efter operationen.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

4. Rehabilitering

Patienter med hypertyreose bør være under aktiv overvågning af en endokrinolog. Tilstrækkelig behandling indledt i tid fremmer en hurtigere genopretning af euthyroid-status og forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Inden du opnår euthyroidisme, bør du begrænse fysisk aktivitet og indtagelse af iodholdige lægemidler og stop med at ryge.

5. Forebyggelse og opfølgning

Primær profylakse er fraværende. Imidlertid er patienter, der lider af DTZ, meget mere stressende begivenheder sammenlignet med patienter med nodulær toksisk goiter, hvor antallet af stressfulde situationer ligner den i kontrolgruppen. Hos patienter med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen kan udviklingen af ​​thyrotoksikose skyldes for stort forbrug af iod, indførelsen af ​​iodholdige lægemidler. Konservativ behandling af DTZ udføres inden for 12-18 måneder. Hovedbetingelsen er restaureringen af ​​euthyroid-tilstanden og normaliseringen af ​​niveauet af St. T3, st. T4 og TTG. Patienten er vist undersøgelsen af ​​T3 og T4 i de første 4 måneder. Bestem derefter niveauet af TSH. Efter normalisering af TTG er det tilstrækkeligt at undersøge kun dets niveau. Før afbrydelse af konservativ behandling bestemmes niveauet af antistoffer mod RTTG. I tilfælde af tilbagefald løser thyrotoksikose spørgsmålet om radikal behandling. Patienter med funktionel autonomi (med nodulær / multinodal toksisk goiter) efter normalisering af sT3 og sT4 er rettet mod radioiodinbehandling eller kirurgisk behandling.

6. Yderligere oplysninger vedrørende sygdomsforløbet og udfaldet

Patienter med symptomer på endokrine oftalmopati henvises til rådgivning til øjenlægen. Patienter med skjoldbruskkardiopati, en krænkelse af hjertets rytme, bør overholdes af en kardiolog. I ubehandlet tyreotoksikose, uden kompensation til baggrunden af ​​behandlingen, manglende overholdelse af lægens anbefalinger øger risikoen for arytmi, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer. Hypothyroidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet om behandling.

Komplikationer og bivirkninger af terapi.

Patienter bør advares om bivirkninger og behovet midler med thyreostatisk effekt straks henvende sig til lægen, når et kløende udslæt, gulsot (gulfarvning af huden), akolisk afføring eller urin mørkfarvning, ledsmerter, mavesmerter, kvalme, feber og halsbetændelse. Forud for starten af ​​medicinsk behandling og ved hvert efterfølgende besøg, skal patienten besked om, at det straks skal stoppe med at tage stoffet og konsultere en læge, hvis symptomer, der kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​agranulocytose eller leverskader. Nedsat funktion bør fastlægges i patienter, der tager propylthiouracil oplever kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring, eller mørk urin, ledsmerter, mavesmerter, appetitløshed og kvalme. I tilfælde af mindre hud reaktioner udpegelse af antihistaminer uden at stoppe antithyroid lægemiddelterapi.

Bilag A1. Arbejdsgruppesammensætning

Vanushko V.E. - MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Petunina N.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Rumyantsev PO - MD, medlem af den russiske sammenslutning af specialister i hoved- og halstumorer, nuklear medicin, medlem af Den Europæiske Sammenslutning af Kardemedicin

Sviridenko N.Yu. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Troshina E.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Fadeev V.V. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists", medlem af European Thyroid Association

Forfatterne havde ingen interessekonflikt i at skabe kliniske anbefalinger.

Appendiks A2. Metode til udvikling af kliniske anbefalinger

Metoder anvendt til at indsamle / udvælge beviser: Søg i den elektroniske database.

Beskrivelse af metoderne til indsamling / udvælgelse af beviser: Bevisgrundlaget for anbefalingerne er publikationerne indeholdt i Kohrain biblioteket, EMBASE og MEDLINE databaser. Dybden af ​​søgningen var 5 år.

Metoder til vurdering af bevisets kvalitet og styrke:

  • Konsensus af eksperter
  • Vurdering af betydning i overensstemmelse med bevisniveauet og klasserne af anbefalinger (tabel 4).

Tabel 4. Bevisniveauer (1) og anbefalingsniveau (2)

1. Bevisniveauer (Agentur for sundhedsvæsen og forskningspolitik (AHCPR 1992)

Bevis baseret på meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg

Bevis baseret på mindst ét ​​randomiseret kontrolleret forsøg med godt design

Bevis baseret på mindst en større ikke-randomiseret kontrolleret undersøgelse

Bevis baseret på mindst en quasi-eksperimentel undersøgelse med et godt design

Bevis baseret på ikke-eksperimentelle beskrivende studier med godt design, såsom komparative studier, korrelationsstudier og case-control-studier

Bevis baseret på ekspertudtalelse om forfatterens erfaringer eller opfattelse

2. Anbefalingsniveau (Agenturets anbefalinger for forskning og vurdering af kvaliteten af ​​lægevirksomhed (AHRQ 1994)

Du Må Gerne Pro Hormoner