Adrenal insufficiens, som manifesterer sig i strid med produkter gluko- eller mineralkortikoider, er resultatet af enten ødelæggelse eller dysfunktion af cortex af kirtlerne (primær adrenal insufficiens, eller Addisons sygdom), eller reducere udskillelsen af ​​hypofyse ACTH (sekundær adrenal insufficiens).

Den mest almindelige årsag til sekundær adrenokortisk insufficiens er glucocorticoidbehandling.

Sekundær insufficiens af binyrebarken

Årsager til adrenal cortex sekundær insufficiens

Sekundær insufficiens af binyrebarket som følge af ACTH-mangel er oftest en konsekvens af glucocorticoidbehandling. Blandt de endogene årsager til nedgangen i udskillelsen af ​​ACTH tager hypothalamus eller hypofysetumorer først.

Manglende ACTH fører til et fald i udskillelsen af ​​cortisol og adrenal androgener. Sekretionen af ​​aldosteron forbliver i de fleste tilfælde normalt. I de tidlige stadier kan de basale koncentrationer af ACTH og cortisol i plasma forblive inden for normale grænser. Imidlertid reduceres hypofysenes reserver, og derfor er reaktionen af ​​ACTH og cortisol for stress mindre end hos raske mennesker. I fremtiden falder den basale sekretion af ACTH, hvilket fører til atrofi af binde- og retikulære zoner i binyrebarken og et fald i det basale niveau af kortisol i plasmaet. Denne fase karakteriseres ikke kun af fraværet af ACTH-reaktion på stress, men af ​​det mindre adrenalrespons til akut stimulation af eksogen ACTH.

Manifestationer af glucocorticoid-mangel ikke adskiller sig fra de primære binyreinsufficiens, men som sekretionen af ​​aldosteron glomerulær zone af cellerne opretholdes, mineralocorticoid mangelsymptomer er fraværende.

Symptomer og tegn på sekundær adrenal insufficiens

Sekundær adrenal insufficiens er en kronisk tilstand, og dens manifestationer er som regel ikke-specifikke. Men med en uigenkendt sekundær insufficiens i binyrebarken eller hos patienter, der ikke øger dosis af steroider i perioder med stress, kan der udvikles en akut hypoadrenalkrise.

Hovedforskellen i denne tilstand fra den primære binyreinsufficiens er den nedsatte sekretion af ACTH og følgelig fraværet af hyperpigmentering. Desuden forbliver sekretionen af ​​mineralocorticoider normalt under normale forhold.

Som regel er der ikke noget fald i mængden af ​​cirkulerende blod, hverken dehydrering eller hyperkalæmi. Ikke sænket og blodtryk, bortset fra akutte tilfælde. Mulig hyponatremi på grund af vandretention og nedsat udskillelse af vandbelastning, men dette ledsages ikke af hyperkalæmi. Patienter klager normalt på svaghed, hurtig træthed, døsighed, mangel på appetit og undertiden opkastning; nogle oplever smerter i led og muskler. Ofte findes hypoglykæmi. Ved akut dekompensation af tilstanden kan blodtrykket falde kraftigt og ikke reagere på vasopressormidler.

Samtidige faktorer

Sekundær adrenal insufficiens kan angive anamnestiske data (glucocorticoid terapi) eller cushingoid egenskaber ved patientens udseende. Hvis årsagen til ACTH-mangel er tumorer i hypothalamus og hypofyse, så er der normalt tegn på tab af andre hypofysefunktioner (hypogonadisme og hypothyroidisme). I hypofysenes adenomer kan hypersekretion af GH eller prolaktin (PRL) forekomme.

Laboratorie data

Rutinemæssig blodprøve registrerer normocytisk normochromic anæmi, neutropeni, lymfocytose og eosinofili. Ofte detekteret hyponatriæmi bevirkede præcipitation indflydelse sekretionen af ​​glucocorticoider WUA negativ feedback-mekanisme eller en reduktion i den glomerulære filtrationshastighed i en gipokortizolemii. Niveauerne af kalium, kreatinin, bicarbonat og urea nitrogen i serum forbliver normalt normale. Koncentrationen af ​​glukose i plasmaet kan reduceres, selv om svær hypoglykæmi er sjælden.

Diagnose af binyrebarkens insufficiens

Skønt diagnosen adrenal insufficiens kræver bekræftelse af resultaterne af laboratorieundersøgelser, bør terapi ikke udskydes, før disse resultater opnås. Det er heller ikke muligt at udføre procedurer, der forbedrer dehydrering og lavere blodtryk. I akutte tilfælde er det nødvendigt at starte behandlingen straks, og diagnostiske procedurer bør kun udføres, når patientens tilstand er stabiliseret.

Diagnostiske test

Da der med partisk binyreinsufficiens kan niveauerne af steroider i urin og plasma forblive normalt, kræver diagnosen evaluering af binyrens reserver.

Hurtig stimuleringstest med ACTH

Et hurtigt forsøg med ACTH giver dig mulighed for at vurdere binyrernes reserver og bør være den første diagnostiske procedure for mistanke om primær eller sekundær binyreinsufficiens. Som bemærket ovenfor er en prøve med en lav dosis ACTH (1 μg cosincetropin) mere fysiologisk og afslører en reduceret funktion af binyrens cortex mere effektivt.

Det svækkede respons på eksogen ACTH indikerer en reduktion i binyrens reserve og er grundlaget for diagnosen adrenal insufficiens. Yderligere undersøgelser er ikke nødvendige, da en svækket reaktion under en hurtig test med ACTH betyder en overtrædelse af denne reaktion og andre stimuli (metirapon, insulinhypoglykæmi, stress). Ved hjælp af denne test er det imidlertid umuligt at skelne mellem den primære insufficiens af binyrebarken fra den sekundære. Differentialdiagnostisk værdi er det basale niveau af ACTH i plasma.

Normal reaktion under hurtig test med ACTH eliminerer primær adrenal insufficiens, men ikke deres delvise sekundært svigt (i de få tilfælde, hvor ACTH-sekretion er tilstrækkelig til at forhindre atrofi af binyrerne, men ikke vokser under stress). Hvis mistænkt for en sådan situation, vurderes reserven af ​​hypofyse-ACTH ved anvendelse af prøver med metiapon eller insulinhypoglykæmi.

ACTH plasmaniveau

Hos patienter med primær adrenal insufficiens bør basalniveauet af ACTH i plasma overstige den øvre grænse for normal - 52 pg / ml (11 pmol / l). Normalt øges det til 200 pg / ml (44 pmol / l) eller mere. Ved sekundær adrenal insufficiens kan dette niveau være lavere end 10 pg / ml (2,2 pmol / l). I betragtning af den episodiske karakter af ACTH-sekretion og plasmaets korte halveringstid i plasma skal resultaterne af bestemmelsen af ​​dets basale niveau imidlertid fortolkes i lyset af den kliniske situation. For eksempel overstiger niveauet af ACTH ofte normen i den tidlige periode efter eliminering af sekundær adrenal insufficiens, som kan forveksles med deres primære insufficiens. Faktisk stiger koncentrationen af ​​ACTH i primær binyreinsufficiens endnu tidligere end det er muligt at bestemme et signifikant fald i det basale niveau af cortisol eller dets respons på exogen ACTH. Den konstant øgede koncentration af ACTH i plasma er således en pålidelig indikator for primær adrenal insufficiens.

Delvis svigt af ACTH

For formodet delvist svigt og reduceret ACTH hypofyse reserve under normale resultater af hurtige tests af stimulering med ACTH funktion af hypothalamus-hypofyse-systemet er vurderet ved anvendelse af prøver med metyrapone og insulin hypoglykæmi.

Et natprøve med metiapon udføres med mistanke om hypofysiske eller hypotalamiske lidelser hos patienter, der uforvarende er kontraindiceret til hypoglykæmi eller som modtager glucocorticoidbehandling. Hvis en mistanke om hypotalamus eller hypofyser er mistanke, udføres en test med insulinhypoglykæmi, da den vurderer reaktionen af ​​ikke kun ACTH, men også GH.

En normal reaktion på metirapon eller insulinhypoglykæmi udelukker sekundær adrenal insufficiens. Et reduceret respons (selv med en normal ACTH test) bekræfter denne diagnose.

Behandling af bindevævets utilstrækkelighed

Opgaven er at sikre niveauet af gluco- og mineralocorticoider, der svarer til det hos personer med normal funktion af GGN-systemet under alle omstændigheder.

Akut hypoadrenal krise

Hvis man mistænker for en akut hypoadrenal krise, skal behandlingen påbegyndes straks. Terapi er reduceret til introduktion af glucocorticoider og korrektion af vandmetabolisme, hypovolemi, hypoglykæmi og elektrolytskift. Samtidig opdager de og forsøger at fjerne ledsagende eller provokerende krisesygdomme.

Oftest parenteralt administreret hydrocortison i en opløselig form (hydrocortisonhemisuccinat eller fosfat). I superfysiologiske doser har hydrocortison en tilstrækkelig evne til at bibeholde natrium, så der kræves ikke yderligere mineralocorticoidbehandling.

I den første dag administreres hydrocortison intravenøst ​​ved 100 mg hver 6. time. Normalt forbedrer patientens tilstand efter 12 timer eller tidligere. I det foreliggende tilfælde administreres hydrocortison på 50 mg hver 6. time, og i de fleste patienter kan dosis gradvist reduceres, hvilket bringer det på fjerde eller femte dag til 10 mg tre gange om dagen.

  1. Patienter med alvorlige sygdomme, især med komplikationer (såsom sepsis), høje doser hydrocortison (100 mg hver 6-8 timer) fortsætter med at blive injiceret, indtil tilstanden stabiliseres.
  2. Patienter med primær adrenal insufficiens efter reduktion af den totale dosis hydrocortison til 50-60 mg / dag tilsættes mineralocorticoider (fludrocortison).
  3. Patienter i en krisesituation på baggrund af sekundær binyrebarksufficiens har først og fremmest behov for udskiftningsterapi med hydrocortison (i de ovenfor angivne doser). Hvis der i sådanne tilfælde er fare for overdreven forsinkelse af natrium og vand, i stedet for hydrocortison, er det muligt at indtaste parenteralt sådanne syntetiske steroider som prednisolon eller dexamethason.
  4. Intramuskulær administration af cortisonacetat ved akut binyrebarksufficiens er kontraindiceret af en række årsager: a) langsom indtagelse i blodet; b) behovet for forudgående omdannelse i leveren til cortisol c) utilstrækkelig stigning i niveauet af kortisol i plasma d) et svagt fald i koncentrationen af ​​ACTH i plasma (dvs. utilstrækkelig glukokortikoid aktivitet).

Intravenøs glucose og saltvand indføres for at korrigere hypovolemi, arteriel hypotension og hypoglykæmi. Mangel på cirkulerende blod med addisons sygdom kan være signifikant, og før administration af glucocorticoider kan blodtrykket ikke øges af vasokonstriktormedicin. Hydrocortison og volumenudskiftning fjerner normalt hyperkalæmi og acidose. Men nogle gange må du ty til ekstra midler.

Støttende terapi

Patienter med primær adrenal insufficiens har brug for livslang gluco- og mineralocorticoidbehandling. Et glucocorticoidlægemiddel af valg er hydrocortison. Basisproduktionen af ​​kortisol er ca. 8-12 mg / m2 pr. Dag. Vedligeholdelsesdosis af hydrocortison til voksne er normalt 15-25 mg dagligt. Denne dosis er normalt taget fraktioneret: 5-15 mg om morgenen efter en nattesøvn og 5-10 mg om eftermiddagen. Dette regime sikrer de fleste patienters normale tilstand. Nogle af dem kan dog kun have brug for et engangs morgenindtag, mens andre kræver at tage hydrokortison tre gange om dagen (10, 5 og 5 mg hver). Bivirkningen af ​​glucocorticoid terapi er søvnløshed. Når du tager den sidste dosis klokken 4-5 om eftermiddagen, undgås det normalt.

Som et mineralocorticoid med erstatningsterapi anvendes fludrocortison (9a-fluorocotisol), der som regel tages en gang om morgenen i en dosis på 0,05-0,2 mg. Fludrocortison beholdes i lang tid i plasma, og derfor er det ikke nødvendigt at opdele sin dosis inden for en dag. Ca. 10% af patienterne (med tilstrækkeligt saltindtag) er nok til at tage kun hydrocortison.

Ved sekundær adrenal insufficiens anvendes de samme doser hydrocortison. Behovet for fludrocortison er sjældent. Restaurering af CGN-systemet efter afskaffelsen af ​​eksogene glukokortikoider forekommer i flere uger i flere år, og varigheden af ​​denne periode er vanskelig at forudsige. Derfor skal substitutionsbehandling fortsættes. For nylig har der været forbedring hos patienter med DHEA i en dosis på 50 mg / dag, men hensigtsmæssigheden af ​​denne fremgangsmåde kræver bekræftelse.

Behandlingens tilstrækkelighed

Ved udførelse af substitutionsbehandling bør man fokusere på patientens generelle trivsel og sin appetit. Det er klart, at udseendet af tegn på Cushings syndrom indikerer en overdosis af glukokortikoider. Det er generelt accepteret, at doser af hydrocortison skal fordobles i perioder med lav stress og med alvorlig stress (f.eks. Kirurgisk operation) - bringe dem op til 200-300 mg om dagen. Store doser glucocorticoider øger risikoen for knogletab og osteoporose. Derfor er det nødvendigt at vælge de mindste doser, der sikrer patientens normale sundhedstilstand. Tilstrækkelighed til erstatning af glucocorticoidbehandling vurderes sædvanligvis af kliniske, snarere end biokemiske, indekser. To vigtige overvejelser støtter denne tilgang. For det første er der en voksende bevidsthed om de risici, der er forbundet med redundans eller manglende behandling. Det har for nylig vist, at dårlig glykæmisk kontrol og hypertension hos diabetespatienter, et fald i knogledensitet og stigning i serumlipidniveauer i et vist omfang afhænge af subklinisk Cushings syndrom forårsaget af adrenal incidentalomas. I mange tilfælde er cortisolniveauet det samme som for en mild overdosis af hydrocortison hos patienter med binyreinsufficiens. Endvidere et omvendt forhold mellem dosis af glukokortikoider, og knoglemineraltæthed, såvel som den direkte korrelation af markører for knogleresorption i doser af glucocorticoider. For det andet kan koncentrationen af ​​cortisol i plasma hos forskellige patienter, når de tager hydrocortison, variere betydeligt.

Når man vurderer tilstrækkeligheden af ​​glucocorticoidbehandling, bør man derfor ikke fokusere på niveauet af fri kortisol i urinen. Det er også upålideligt en sådan indikator som ACTH plasmaindhold. Ved kronisk binyreinsufficiens forbliver niveauet af ACTH ofte forhøjet, på trods af indtaget af tilstrækkelige doser glucocorticoider. Det blev foreslået at fokusere på den daglige dynamik af niveauet af cortisol i plasmaet, hvilket kræver flere definitioner, hvilket er ret vanskeligt. Alt dette bekræfter, at det er hensigtsmæssigt at anvende kliniske, snarere end biokemiske retningslinjer til vurdering af, om substitutionssteroidterapi er tilstrækkelig.

Korrekt behandling fjerner svaghed, utilpashed og øget træthed. Appetit og kropsvægt genoprettes, gastrointestinale symptomer og hyperpigmentering forsvinder (men ikke altid fuldstændigt). Ved utilstrækkelig behandling fortsætter alle disse symptomer.

Tilstrækkeliggørelsen af ​​mineralocorticoid-erstatningsterapi vurderes ved hjælp af arterielt tryk og elektrolytsammensætning af serumet. Ved korrekt behandling kommer blodtrykket tilbage til det normale, dets ortostatiske ændringer forsvinder, niveauerne af natrium og kalium normaliseres. Nogle mennesker bruger plasma reninaktivitet (ARP) som indikator for tilstrækkeligheden af ​​doser fludrocortison, som skal være under 5 ng / ml pr. Time i kroppens lodrette stilling. Overdosering af fludrocortison fører til en stigning i blodtryk og hypokalæmi. Omvendt, hvis der ikke er tilstrækkelige doser, fortsætter træthed og utilpashed, ortostatiske symptomer, hyperkalæmi og hyponatremi.

Forebyggelse af hypoadrenal krise

Udviklingen af ​​en akut krise hos patienter med kendt adrenal insufficiens, der modtager substitutionsbehandling, kan næsten altid forebygges. Et vigtigt element i sådan forebyggelse er uddannelse af patienter og stigningen i doser af glucocorticoider under sammenfaldende sygdomme.

Patienter bør informeres om behovet for livslang terapi, være opmærksom på de mulige konsekvenser af akutte sygdomme, forstå behovet for at øge dosis af steroider og søge lægehjælp på nuværende tidspunkt. De skal altid have et identitetskort eller et armbånd.

Ved mild sygdom bør hydrocortisondoserne øges til 60-80 mg pr. Dag; Efter 24-48 timer efter forbedring af tilstanden, vend tilbage til de sædvanlige vedligeholdelsesdoser. Forøgelse af mineralocorticoid doser er ikke påkrævet.

Hvis ubehag fortsætter eller forværres, skal du fortsætte med at tage forhøjede doser hydrocortison og søge lægehjælp.

Indtag og absorption af hydrocortison kan forhindres ved opkastning; At provokere en krise kan også diarré, hvor væske og elektrolytter hurtigt går tabt. I disse tilfælde er parenteral administration af glucocorticoider påkrævet, hvilket kræver lægehjælp.

Kompensation for steroider i kirurgiske operationer

Et normalt fysiologisk respons på kirurgisk stress er at øge sekretionen af ​​cortisol, som modulerer de immunologiske forskydninger under operationen. Derfor har patienter med primær eller sekundær adrenal insufficiens, som er planlagt operation, behov for øgede doser af glukokortikoider. Dette problem er mest relevant for patienter, der har et hypofyse-adrenal system undertrykt af eksogene glukokortikoider.

Vigtigt: Cortisoneacetat bør ikke anvendes intramuskulært.

Prognose for binyrens insufficiens

Før forekomsten af ​​muligheden for gluco- og mineralocorticoidbehandling førte primær adrenal insufficiens i de første 2 år uundgåeligt til døden. I øjeblikket afhænger patientens overlevelse af årsagen til Addison's sygdom. Med autoimmun genese reduceres levetiden ikke praktisk talt, og de fleste patienter kan føre et normalt liv. Som regel dør kun de patienter, hvis adrenal insufficiens udvikles akut, dø før behandlingens begyndelse.

Prognosen for patienter med sekundær adrenal insufficiens, der modtager glucocorticoidbehandling er gunstig.

Adrenal insufficiens som følge af bilateral blødning i disse kirtler fører stadig til døden; Diagnosen er i de fleste tilfælde etableret ved en obduktion.

Akut insufficiens af binyrebarken

Symptomer og tegn på akut utilstrækkelig adrenal cortex

Kliniske manifestationer af akut binyrebark-insufficiens afhænger hovedsageligt af sværhedsgraden og grad af mangel på glucocorti-coids og mineralocorticoider. Ofte er akut adrenokortisk insufficiens ledsaget af chok, og det går normalt forud for enhver stressende omstændighed (kirurgisk indgreb, infektion). Nedsat produktion af glucocorticoider og mineralocorticoider forårsager hypotension (fald i hjertets minutvolumen og perifer vaskulær modstand), hypovolæmi, hyponatriæmi, hyperkaliæmi og metabolisk acidose.

Der er tre hovedkliniske former for akut adrenokortisk insufficiens:

  1. kardiovaskulære;
  2. gastrointestinal - domineret dyspeptiske symptomer (alvorlig opkastning, diarré), mulige virkninger psevdoperitonita (udtales mavesmerter, symptomer på irritation af bughinden);
  3. cerebrale (meningoencephalitiske) - manifesterede lidelser i bevidsthed, ofte svimmel tilstand, udtrykte neurologiske symptomer.

Når primære akutte (akut) binyreinsufficiens kliniske billede vises ganske pludseligt, i form af en akut kardiovaskulær sygdom (vaskulær kollaps).

Akut binyreinsufficiens forårsaget af dekompensation af primær kronisk binyreinsufficiens udvikler oftere langsomt.

Diagnose af akut utilstrækkelig adrenal cortex

Diagnosen af ​​akut binyreinsufficiens er som regel baseret på historien og det kliniske billede.

I blodnoten:

  • elektrolytforstyrrelser (hyperkalæmi, hyponatremi, undertiden hypercalcæmi);
  • tegn på overtrædelse af syre-base balance (metabolisk acidose);
  • stigning i indholdet af urea nitrogen (på grund af dehydrering).

I tilfælde af påvisning af binyrebarkens insufficiens udføres en kontrol for at bekræfte en mulig diagnose og etablere genesisen. Da massiv erstatningsterapi i denne situation i princippet begynder inden den endelige bekræftelse af diagnosen ved hormonal forskning, anbefales det at tage blod til den eventuelle efterfølgende kontrol af diagnosen inden udnævnelsen.

Hvis der er en mistanke om akut adrenokortisk svigt af en hvilken som helst genese, skal hydrokortison erstatningsterapi startes straks. Endelig kontrol af diagnosen udføres efter stabilisering af patientens tilstand.

Behandling af akut utilstrækkelig adrenal cortex

Behandling af akut adrenokortisk insufficiens er baseret på følgende principper:

  • massiv erstatningsterapi med kortikosteroider;
  • rehydrering og korrektion af elektrolytforstyrrelser;
  • behandling af sygdommen, der forårsagede dekompensation (manifestationer) af processen og symptomatisk behandling.

I alvorlig akut adrenal insufficiens vist indgivelse krystalloide opløsninger (saltvand, 5-10% dextrose opløsning) givet intravenøst, og så tidligt som muligt; 0,9% opløsning af natriumklorid intravenøst ​​dråbe i 2000-3000 ml + 5-10% opløsning af dextrose dråber intravenøst ​​500-1000 ml den 1. dag. Indførelsen af ​​kaliumholdige opløsninger og diuretika er kontraindiceret.

Begynd omgående behandling med hydrocortison. I store doser virker hydrocortison som en glucocorticoid og mineralocorti-coid.

Akut insufficiens af binyrebarken

Binyrebarken er et komplekst endokrine organ. I tilfælde af ophør af hormonsekretion af celler fra binyrebarken opstår en patients livstruende patienters liv - hypokorticoidkrisen.

Opbygning og funktion af binyrerne

Binyrerne findes retroperitonealt. Deres vægt i voksne - 7-10 I hvert adrenal identificerede to hovedområder - hjernen og corticale. Den producerede mineralkortikoidy cortex (aldosteron, corticosteron og deoxycorticosteron), glucocorticoider (11-deoxycorticosteron, corticosteron, cortisol) og androgen (dehydroepiandrosteron, androstendion). Mineralkortikoider og glucocorticoider er involveret, herunder ved opretholdelse af normalt blodtryk, mængden af ​​cirkulerende blod. Det er manglen på deres sekretion, der fører til udviklingen af ​​de vigtigste symptomer på akut binyrebark-insufficiens.

Hvad er binyrebarkens akutte svigt?

Akut insufficiens i binyrebarken er en sjælden tilstand, der forekommer i enhver alder. Mænd og kvinder får denne patologi med samme frekvens.

Der er primær og sekundær insufficiens af adrenal cortex sekretion.

primære læsioner forbundet med cortexceller og karakteriseret ved en mangel mineralocorticoid og glucocorticoid med et højt niveau af adrenocorticotropt hormon (ACTH) hypofyse.

Sekundær adrenal insufficiens er forbundet med nederlaget for hypofysenes sekretoriske funktion - niveauet af ACTH er lavt, niveauet af cortisol er lavt, niveauet af aldosteron er normalt.

Årsager til adrenal cortex akut insufficiens

Årsager til binyrebarkens primære svigt:

  1. Autoimmun læsion af binyrens cortexceller;
  2. Granulomatøs læsion (tuberkulose, histoplasmose, sarkoidose);
  3. Infiltrativ læsion (hæmokromatose, amyloidose);
  4. Tumor binyrerne;
  5. Blødning i binyrebarken;
  6. Trombose af binyrerne i binyrerne;
  7. Bilateral adrenalektomi
  8. HIV infektion.

Årsager til adrenal cortex sekundær insufficiens:

  1. Afskaffelse af glucocorticoidbehandling
  2. Sygdomme, skader, operativ skade på hypofysen eller hypothalamus.

Manifestationer, symptomer på akut binyrebark-insufficiens

Det kliniske billede af akut adrenal insufficiens er forbundet med en overtrædelse af vand, mineralstofskifte, vaskulær sammenbrud.

Der er tre former for kliniske manifestationer af krisen:

  1. Overvejelsen af ​​den kardiovaskulære komponent. Patienten har et sammenbrud (et kraftigt fald i blodtrykket). Pulsen praktisk talt ikke probed på grund af lille fyldning, hjerte lyde er døve. Hudbetræk får en cyanotisk skygge.
  2. Overvejelsen af ​​gastrointestinale symptomer. Patienten oplever skarpe smerter i maven, tab af appetit, ukuelig opkastning, diarré, dehydrering. Ofte tolkes symptomatologien fejlagtigt som en klinik af en "akut mave".
  3. Udbredelsen af ​​neuropsykiatriske lidelser. Centralnervesystemet er beskadiget på grund af hjerneødem, hypoglykæmi, elektrolytforstyrrelser. Patienten kan have epileptiske anfald, meningeal symptomer, vrangforestillinger, blokering, bevidsthedsfornemmelse, stupor.

For at bekræfte diagnosen i medicinske institutioner udføres undersøgelser:

  1. Bestemmelse af blodsukkerniveau
  2. Biokemisk blodprøve;
  3. Klinisk blodprøve;
  4. Generel analyse af urin;
  5. Hormonal profil;
  6. EKG.

Fastsættes normalt sænkning af blodsukker, øge blodets indhold af carbamid og resterende, leukocytose, forøget ESR i urin glasklare og granulerede cylindre, proteinkoncentrationen i urinen faldt produkt metabolitter af androgener og glucocorticoider. EKG kan være ændringer er karakteristiske for hyperkaliæmi - høj skærpet tand T-segment depression ST, QRS komplekset ekspansion og fusionere det med tanden T.

Behandling af akut adrenokortisk insufficiens

Terapi udføres i intensivafdelingen. Grundlaget for behandling af akut binyrebark-insufficiens er den passende erstatningsterapi med hormoner glucocorticoider og mineralcorticoider.

Principper for behandling:

  1. Massiv erstatningsterapi med kortikosteroider;
  2. rehydrering;
  3. Terapi af elektrolytforstyrrelser;
  4. Behandling af samtidige sygdomme.

Som erstatningsterapi er det tilrådeligt at bruge hydrokortison. Lægemidlet administreres intravenøst ​​i de første 2-3 dage (100 mg 4-6 gange om dagen). Efter stabilisering af processen overføres patienten til intramuskulære injektioner. Rehydrering udføres med opløsninger af natriumchlorid og dextrose. Antibiotika er ordineret til behandling af samtidige sygdomme, selv om der ikke er nogen åbenlys fokus for infektion.

Fejl i hormoner i binyrerne

Skriv en kommentar 1.277

Tilstanden, hvor kroppen oplever en akut mangel i steroidhormoner kaldes adrenal insufficiens. Hormoner produceres direkte i binyrene, og sygdommen kan være både akut og kronisk. Sygdommen forårsager en funktionsfejl i vand-elektrolytbalancen og forstyrrelsen af ​​det kardiovaskulære system. En person, der kender symptomerne på binyrebarkens bindeevne, kan henvende sig til en specialist i tide, hvilket vil øge chancerne for let patologi.

klassifikation

Klassificerer binyrebarkens insufficiens baseret på to kriterier:

  • lokalisering af insufficiens
  • Forløbet af insufficiens.

Afhængig af lokalisering af hypofunktion af binyrerne er opdelt i 3 grupper:

  1. Primary. Det er kendetegnet ved, at binyrerne er direkte berørt. Den primære utilstrækkelige koncentration af hormoner er meget mere kompliceret end den sekundære og tertiære.
  2. Sekundær. Det er forårsaget af hypofysenes patologi, der producerer adrenocorticotrop hormon i små mængder eller slet ikke. Dette hormon påvirker binyrens arbejde.
  3. Tertiær. Det er typisk for hende, at hypothalamus producerer en lille mængde corticoliberin.

Afhængigt af adrenal insufficiens er opdelt i 2 grupper:

  1. Akut. Det er karakteristisk for udviklingen af ​​patientens svære tilstand, som også kaldes en addisonisk krise. Det kan være fatalt, så den patient, der har bemærket de første symptomer, er det vigtigt at straks søge hjælp fra en specialist.
  2. Kronisk. Det har 3 faser: subkompensation, kompensation, dekompensation. I modsætning til akut fejlernæring er det ikke så tunge konsekvenser, og i nærværelse af en kompetent og rettidig behandling kan observeres i mange år på en let måde.
Tilbage til indholdet

Årsager og mekanisme for udvikling af binyrebarkens insufficiens

Da binyrerne er et parret organ, er udseendet af symptomer på en kronisk sygdom kun mulig, efter at mere end 90% af deres cortex er skadet. Primær insufficiens iagttages i tilfælde af direkte binyre skader forårsaget af sådanne forhold:

  • medfødte abnormiteter af binyrebarken;
  • tuberkulose;
  • Algroves syndrom;
  • blodpropper i de fartøjer, der fodrer orgelet
  • akkumuleringen i væv i et organ med forøget proteinkoncentration, som manifesterer sig i den forløbne forløb af den akutte form af sygdommen;
  • Kræftfremkaldende tumorer, hvoraf metastaser påvirket binyrerne;
  • svær difteri
  • kræft i orgel;
  • nekrose af binyrerne på grund af hiv;
  • sepsis;
  • Smith-Opitz syndrom, som er karakteriseret ved den parallelle eksistens af flere anomalier, såsom en lille mængde kranier, funktionsfejl i reproduktionssystemets struktur og forsinkelser i hjernens udvikling og aktivitet.
Adrenal insufficiens kan være medfødt eller udvikle sig på baggrund af sygdomme i andre organer og systemer.

Sekundær adrenal insufficiens udvikler sig på grund af sådanne sygdomme i hypofysen:

  • infektiøs (ofte viral);
  • blødning, som skyldes skader af forskellige slags;
  • kræftfremkaldende
  • forstyrrelse af kroppen, som begyndte senere kemoterapi og kirurgisk indgriben;
  • besejre hypofysen med sine egne antistoffer.

Tertiær hypofunktion af adrenal cortex er dannet på grund af:

  • medfødt anomali af hypothalamus;
  • erhvervet anomali af hypothalamus (neoplasmer og forskellige infektioner).
Tilbage til indholdet

Symptomer på adrenal insufficiens

Kronisk form i nederlaget for binyrerne har mange symptomer, blandt hvilke de mest almindelige er:

  • urimelig træthed og tab af styrke
  • svaghed i musklerne;
  • svær vægttab
  • mangel på appetit
  • smerter i maven
  • fordøjelsesforstyrrelse
  • diarré;
  • forstoppelse;
  • svimmelhed;
  • besvimelse;
  • lavt tryk.

De mest nøjagtige og præcise symptomer i overtrædelse af binyrebarkfunktionen anses for at være et skarpt ønske om overdrevent salt mad og mørkning af hud og slimhinder. De bliver en skygge af bronze, og det ses bedst i stedet for hudfold og ar. Imidlertid er misfarvningen af ​​huden kun, når binyrebarken er mangelfuld i sin primære form.

Akut skade på binyrene kan være farlig for patientens liv. Under det øges symptomatologien i sygdommens kroniske forløb, og patienterne føler:

  • langvarigt lavt blodtryk
  • opkastning;
  • kramper;
  • muskel smerte;
  • ændringer i bevidstheden.

Diagnose af adrenal hypofunktion

Utilstrækkelig adrenokortisk cortex kan bestemmes ved at interviewe patienten for klager og symptomer på sygdommen. Dette giver imidlertid ikke et komplet billede, og for at kunne identificere, hvilken specifik mangel der er iboende i denne sag, skal patienten besøge en endokrinolog, der vil foreskrive en undersøgelse indeholdende følgende undersøgelser:

  1. Ultralyd undersøgelse af binyrerne. Der er tilfælde, hvor ultralyd ikke giver det forventede resultat, så tyver de til computertomografi af orgelet.
  2. Magnetic resonance imaging, hvor der lægges særlig vægt på at undersøge hypothalamus og hypofysen.

Patienten tildeles derefter laboratorietests, som er effektive i mangel af bestemte hormoner. Læger studere:

  1. Mængden af ​​cortisol i blodet. Med alle typer af binyreinsufficiens reduceres koncentrationen af ​​hormonet.
  2. 17-ACS og 17-CS i urin, som høstes inden for 24 timer. Diagnose af nedsat koncentration i sekundær og primær insufficiens.
  3. Adrenokortikotrop hormon i blodet. Koncentrationen af ​​hormonet er højt i binyrens sygdom og lav i sekundær og tertiær hypofunktion.
  4. Niveauet af aldosteron

Efter at diagnosen er etableret, studerer eksperter, hvor mange forstyrrelser der er opstået i kroppens metaboliske processer, såsom protein, kulhydrat og elektrolyt. At identificere dette vil hjælpe en venøs blodprøve, som viser mængden af ​​kalium, calcium, natrium, glucose og protein. Desuden skal læger pålægge et elektrokardiogram, der viser tilstanden af ​​det kardiovaskulære system, og hvordan hjertet reagerer på abnormiteter i elektrolytbalancen.

Behandling af adrenal hypofunktion

Terapi begynder, når binyrebarkens funktioner forstyrres af det faktum, at læger ordinerer patienter med indførelsen af ​​syntetiske hormoner, nemlig dem, der er mangelfuld i kroppen. Ofte ulempe rager glucocorticoid, som er en del af sådanne præparater, "hydrocortison", "cortison", "fludrocortison", "prednisolon" og "Dexamethason". Narkotika anvendes på denne måde: 2/3 af dosen tages om morgenen og 1/3 om eftermiddagen. I tilfælde, hvor patienten har en let form for manglende hormon, ordinerer lægerne en "Cortisone". Hvis defekten udtrykkes i en mere alvorlig form, ordinerer en kompleks terapi, som består af 2 eller 3 medicin på én gang.

Effektiviteten af ​​behandlingen overvåges i de første dage af hver måned. Kontrol er lavet ved levering af test, der viser niveauet af hormoner og elektrolytbalancen i blodet. Når sundhedstilstanden gradvist forbedres, kontrollerer behandlingen en gang hver 2-3 måneder. Læger er enige om, at ved hypofunktion af binyrerne er det bedre at overgå dosis af hormonadministration i flere dage end at øge risikoen for akut binyrebarkvigt.

Behandling af akut form for insufficiens

Adrenalkrisen forværres ofte hos dem i situationer, hvor kroppen får utilstrækkelige mængder glucocorticoid. Terapi med akut hypofunktion af binyrerne går i intensiv pleje og består af følgende faser:

  1. injektion af intravenøs natrium- og glucoseopløsning for at korrigere forstyrrelser i vand-elektrolytbalancen;
  2. eliminering af manglen på hormoner, som kompenseres ved intravenøs og intramuskulær injektion af syntetiske midler;
  3. i tilfælde, hvor patienten har vedvarende fald i trykket, læger ordinerer medicin, der indsnævrer blodkarrene;
  4. lindring af symptomerne på sygdommen, der forårsagede forværringen.

Når patienten gradvist genvinder bevidstheden, har han en vedvarende forbedring af hans helbred, det normale lavt natrium- og kaliumniveau i blodet, og trykket kommer til det normale, specialister overfører det til brug af stoffer i tabletter. Herefter kan patienten overføres fra intensivafdelingen til hospitalets generelle afdeling.

Profylakse og prognose for adrenal hypofunktion

I tilfælde hvor en korrekt og rettidig kompleks af hormonudskiftningsbehandling blev ordineret til patienten, har adrenal insufficiens en praktisk positiv kurs. Prognosen for patienter med kronisk hypofunktion er baseret på forebyggelse og behandling af binyrekriser. Når en person har observeret flere og forskellige former for infektion, skade, kirurgi, nervesammenbrud og fejlfunktioner i mavetarmkanalen, skal eksperterne udpege en forøget dosis af hormonet det tager. Patienter med hypofunktion af binyrerne skal registreres hos en endokrinolog og af og til gennemgå undersøgelser. Også på kontoen skal være, og patienter, der er i fare for at udvikle binyrerne. Denne kategori af patienter omfatter dem, der i lang tid bruger corticosteroider til at behandle en lang række kroniske sygdomme.

Adrenal insufficiens: symptomer, behandling

Adrenal insufficiens (hypokorticisme) er et klinisk syndrom forårsaget af et fald i udskillelsen af ​​hormoner i binyrene. Gipokortitsizm kan være primær, hvor overtrædelsen hormon associeret med ødelæggelsen af ​​binyrebarken, og sekundære, ved hvilken abnormitet opstår hypothalamus-hypofyse-systemet. Primær adrenal insufficiens blev først beskrevet af den engelske læge Thomas Addison i slutningen af ​​1800-tallet hos en patient med tuberkulose, så denne sygdomsform fik et andet navn: "Addisons sygdom." Denne artikel vil diskutere hvordan man identificerer symptomerne på denne sygdom og hvordan man behandler binyreinsufficiens korrekt.

grunde

Årsagerne til fremkomsten af ​​primær hypokorticisme er ret meget, de vigtigste er som følger:

  • autoimmunt nederlag af binyrens bark forekommer i 98% af tilfældene;
  • tuberkulose i binyrerne;
  • adrenoleukodystrofi er en arvelig genetisk sygdom, der fører til adrenal dystrofi og udtalt nedsat funktion af nervesystemet;
  • Andre årsager (såsom bilateral hæmoragisk infarkt i binyrerne, koagulopati, metastaser i tumorer i nærliggende organer) er yderst sjældne.

Symptomerne på sygdommen manifesteres sædvanligvis i bilaterale læsioner, hvor destruktive processer ramte mere end 90% af binyrebarken, hvilket resulterer i mangel på hormoner af cortisol og aldosteron.

Sekundær adrenal insufficiens forekommer i patologier af hypothalamus-hypofyse-systemet, når der er en manglende produktion af ACTH (adrenokortikotropt hormon), som er nødvendig for at producere hormonet cortisol i binyrebarken. Produktionen af ​​aldosteron er praktisk taget uafhængig af denne faktor, derfor ændrer dens koncentration i kroppen praktisk taget ikke sig. Det er med disse fakta, at den sekundære form af sygdommen har et lettere kursus end Addisons sygdom.

Symptomer på adrenal insufficiens

Mangel på hormoner i binyren fører til alvorlige metaboliske forstyrrelser, med mangel på aldosteron, natriumtab og kaliumretention forekommer i kroppen, hvilket resulterer i dehydrering. Overtrædelser af elektrolyt og vand-salt metabolisme har en negativ indvirkning på alle kroppens systemer, kardiovaskulære og fordøjelsessygdomme er mere påvirket. Mangel på kortisol er udtrykt i et fald i kroppens adaptive kapacitet, forstyrret kulhydratmetabolisme, herunder syntesen af ​​glycogen. Derfor opstår de første tegn på sygdommen ofte netop mod en baggrund af forskellige fysiologiske stressfulde situationer (infektionssygdomme, traumer, forværring af andre patologier).

Tegn på primær adrenal insufficiens

Hyperpigmentering af huden og slimhinderne.

Hyperpigmentering (overdreven farvning) er det mest udtalte symptom på denne sygdom. Dette skyldes det faktum, at hormonets kortisolmangel fører til øget produktion af ACTH, med et overskud deraf en øget syntese af melanocytstimulerende hormon, hvilket forårsager dette symptom.

Alvorligheden af ​​hyperpigmentering afhænger af sværhedsgraden af ​​processen. Primært bliver den mørkere huden i de åbne områder af kroppen, der er mest udsat for ultraviolette stråler (ansigt, hals, hænder), og synlige slimhinder (læber, kinder, gummer, gane). I Addisons sygdom er der en karakteristisk pigmentering af palmerne, mørkningen af ​​hudens friktionssteder med tøj (for eksempel en krave eller et bælte). Hudområder kan have en skygge af røgfyldte, der minder om farven på snavset hud, til bronze. Forresten, derfor er denne sygdom endnu et navn - "bronze sygdom".

Fraværet af dette symptom, selv i nærværelse af mange andre, der er karakteristisk for denne sygdom, er grunden til en mere detaljeret undersøgelse. Det skal dog bemærkes, at der er tilfælde, hvor der ikke er hyperpigmentering, den såkaldte "hvide addisonisme".

Patienter rapporterer en forværring af appetitten, indtil dets fuldstændige fravær, smerte i den epigastriske region, en lidelse i afføringen, udtrykt i form af alternerende forstoppelse og diarré. Når sygdommen dekompenseres, kan kvalme og opkast forekomme. Som et resultat af tab af natrium i kroppen, er der en perversion af fødeforkølelser, patienter bruger meget salt mad, nogle gange endda når man bruger rentabordsalt.

Mindsket kropsvægt.

Miste vægt kan være tegn på adrenal insufficiens.

Tab af kropsvægt kan være meget signifikant op til 15-25 kg, især i nærvær af fedme. Dette skyldes overtrædelsen af ​​fordøjelsesprocesserne, hvilket resulterer i mangel på næringsstoffer i kroppen, samt en krænkelse af protein-syntetiske processer i kroppen. Det vil sige, vægttab er resultatet af tab i første omgang af muskler, ikke fedt.

Udtalet generel svaghed, asteni, tab af evnen til at arbejde.

Patienter har et fald i følelsesmæssigheden, de bliver irritable, trægte, apatisk, halvdelen af ​​patienterne har depressive lidelser.

At reducere blodtrykket under normalt, forekomsten af ​​svimmelhed, er et symptom, som i de fleste tilfælde ledsager denne sygdom. Ved sygdomsbegyndelsen kan hypotension kun have en ortostatisk karakter (opstår ved en skarp stigning fra en udsat stilling eller fra en lang stående i opretstående stilling) eller fremkaldes af stress. Hvis hypokorticisme udviklede sig mod en baggrund af samtidig hypertensive sygdomme, kan trykket være normalt.

Tegn på sekundær adrenal insufficiens

Sekundær gipokortitsizm kliniske billede er forskellig fra den primære form af sygdommen manglende symptomer forbundet med et fald i aldosteronproduktion: hypotension, dyspepsi, smag for salt mad. Fraværet af hyperpigmentering af huden og slimhinderne tiltrækker opmærksomhed.

I forkant er sådanne uspecifikke symptomer som generel svaghed og vægttab samt angreb af hypoglykæmi (sænkning af blodsukkerniveauer), der normalt opstår et par timer efter at have spist. Under angrebene oplever patienterne sult, klager over svaghed, svimmelhed, hovedpine, kulderystelser, sved. Der er en hudfarve, pulsens hurtighed, en krænkelse af koordineringen af ​​små bevægelser.

Behandling af adrenal insufficiens

Personer, der lider af hypokorticisme, har brug for livslang hormonbehandling. Efter at have bekræftet diagnosen, starter behandlingen i de fleste tilfælde med parenteral (måden at indføre lægemidler på, som omgår gastrointestinale kanaler) af administrationen af ​​hydrocortisonpræparater. Med den korrekte diagnose er der efter en række injektioner af lægemidlet bemærket en markant positiv effekt, patienterne noterer sig en forbedring af sundhedstilstanden, en gradvis forsvinden af ​​sygdommens symptomer, og en positiv tendens ses også i analysens resultater. Manglen på effekt fra behandlingen startede giver grund til at tvivle på, om diagnosen er korrekt.

Efter stabilisering af patientens tilstand samt normalisering af laboratorieparametre tildeles patienter patienter permanent vedligeholdelsesbehandling med gluco- og mineralocorticoider. Da produktionen af ​​cortisol i kroppen har en vis cirkadianrytme, læger ordinerer en specifik ordning for medicin, skal normalt 2/3 af dosen tages om morgenen og de resterende 1/3 på dagtid.

Det bør erindres, at infektionssygdomme, selv sæsonbetonede SARS og tarminfektioner, skader, operationer og situationer med stærk psyko-følelsesmæssige belastning er fysiologisk stress for organismen derfor kræve højere doser af lægemidler, undertiden 2-3 gange, og ved svær Infektionssygdomme kan kræve intramuskulær eller intravenøs administration af lægemidler. Forøg dosis af lægemidler skal aftales med lægen.

Med korrekt udvalgt terapi er kvaliteten og forventet levetid hos patienter med binyreinsufficiens næsten det samme som hos raske mennesker. Tilstedeværelsen af ​​andre samtidige autoimmune sygdomme (med Addisons sygdom hos 50-60% af patienterne med tilfælde af autoimmun thyroiditis) forværrer prognosen for patienterne.

Til hvilken læge at anvende

Ved adrenal insufficiens bør du konsultere en endokrinolog. Terapeut, neurolog, gastroenterolog kan yde ekstra hjælp og hjælpe patienten med at håndtere nogle symptomer og komplikationer af sygdommen.

Insufficiens i binyrebarken

Årsager til adrenokortisk insufficiens

Binyrebarkens insufficiens er akut og kronisk. Kronisk insufficiens i binyrebarken kan være primær og sekundær.

Primær insufficiens af binyrebarken (Addison's sygdom) opstår som et resultat af vævsdestruktion af binyrerne selv. Primær adrenal insufficiens udvikles, hvis mindre end 10-15% adrenal væv bevares og fungerer.

Predisponerende faktorer med primær binyreinsufficiens er:
infektionssygdomme (syfilis, tuberkulose, svampesygdomme i binyrerne); amyloidose af binyrerne; HIV infektion; idiopatisk atrofi af binyrebarken (den autoimmune proces, således i kroppen i endnu ukendte grunde systemet forstyrres immun kontrol, og er dannet autoantistoffer, nedbrydende egne adrenale celler).

Sekundær svigt af binyrebarken forekommer i hjernesygdomme fra hypofysen eller hypothalamus læsion (cerebral tumor, hovedskader, efter hjernekirurgi, efter strålebehandling, forskellige forgiftninger), som normalt styrer driften af ​​binyrerne.

Akut binyreinsufficiens eller addisonisk krise - akut koma.

Akut insufficiens i binyrebarken kan udvikle sig:

• på baggrund af allerede eksisterende kronisk insufficiens af binyrebarkens hormoner;
• Med hurtig fjernelse af binyrerne i forbindelse med Itenko-Cushing's sygdom (Nelson's syndrom);
• med en skarp afskaffelse af glucocorticoider tildelt til behandling.
Årsagen til akut binyrebarksufficiens kan være en autoimmun thyroiditis (Schmidt's syndrom).

Akut binyrebarkinsufficiens kan forekomme hos nyfødte som følge af blødning i binyrerne under kraftig og langvarig arbejdskraft grundet fødsel traume eller eksponering for forskellige infektioner. Denne tilstand kaldes Waterhouse-Frideriksen syndrom. Hos voksne og ældre blødning i binyrerne kan opstå på baggrund af traumer af maven og brystkassen, med en overdosis af antikoagulanter under operationen, sepsis, peritonitis, forbrændinger.

Med binyrebarkens utilstrækkelighed falder indholdet af glucocorticoider og mineralocorticoider i blodet af deres hormoner kraftigt. I dette tilfælde mister kroppen sin evne til at tilpasse sig en stressende situation.

Tegn tegn på insufficiens af binyrebarken

Primær adrenal insufficiens (addison's sygdom) - er relativt sjælden, forekommer i enhver alder og repræsentanter for begge køn.

Primær insufficiens i binyrebarken begynder sædvanligvis gradvist. I starten er der klager over svaghed, træthed, især mod aften. Sommetider sker sådan svaghed først efter fysisk anstrengelse eller stressende situationer. Appetit forværres, patienter lider ofte af forkølelse. Der er en dårlig tolerance for solstråling, ledsaget af en vedvarende solskoldning.

I løbet af Addisons sygdom bliver muskel svaghed mere udtalt. Det er svært for en patient at udøve bevægelser. Selv stemmen bliver stille. Kropsvægten falder. Næsten alle patienter udvikler vedvarende hyperpigmentering (forøget farvning huden), især inden for beklædning friktion, i åbne områder af kroppen udsat for solskoldning, forbedret farve af brystvorter, læber og kinder. Der er en vedvarende blodtryksfald, en stigning i hjertefrekvensen. Der er krænkelser fra mave-tarmkanalen: kvalme, opkastning, forstoppelse efterfulgt af diarré. Reducerer mængden af ​​glukose i blodet. Violerede nyrernes arbejde, ofte manifesteret ved naturturinering. Fra siden af ​​centralnervesystemet er der forstyrrelser af opmærksomhed, hukommelse, depressive tilstande. Hos kvinder på grund af mangel på androgener falder pubic hår og axilla ud.

Hos patienter med sekundær adrenokortisk insufficiens er de fleste af de samme tegn og symptomer bemærket, at patienter med addison sygdom, men de mangler hyperpigmentering.

For addisonicheskogo krise kendetegnet ved: kredsløbskollaps, blodtryksfald, gastrointestinale forstyrrelser (ukontrollabel opkastning, flydende multipel stol), neuropsykiatriske lidelser.

outlook

Prognosen hos patienter med Addison's sygdom afhænger primært af forebyggelse og behandling af Addison-kriser. I tilfælde af infektion, traumer, herunder kirurgi, gastrointestinale lidelser eller andre typer stress, er det nødvendigt at øge dosis af det hormon, der tages. Behandlingen bør rettes mod en hurtig stigning i glucocorticoidniveauet i blodet og genopfyldning af natrium- og vandmangel.

Hvad kan din læge gøre?

Diagnose af tidlige stadier af binyreinsufficiens er ofte vanskelig. Imidlertid lette overtrædelser på den del af mave-tarmkanalen med et fald i legemsvægt, appetitløshed og øget pigmentering mistænkt retfærdiggøre holde særlige provokerende tests for at udelukke adrenal insufficiens, især før starten af ​​hormonbehandling. Alle patienter med addison sygdom bør modtage en specifik substitutionsbehandling med hormoner: glukokortikoider og mineralocorticoider.

Ved behandling af patienter med addisons sygdom bør der regelmæssigt registreres kropsvægt, serumkaliumniveau og blodtryk.

Udskiftning af glucocorticoidbehandling hos patienter med sekundær adrenal insufficiens adskiller sig ikke fra hos patienter med addison sygdom. Der er normalt ikke behov for erstatning af mineralocorticoidbehandling. I alle andre henseender er behandlingen af ​​patienter med sekundær adrenal insufficiens baseret på de samme principper.
Tilstrækkelig erstatningsterapi med kortikosteroidhormoner under konstant overvågning er de mest effektive metoder til at forhindre Addisons krise.

Hvad kan du gøre?

Hvis et af ovenstående symptomer opstår, søg straks lægehjælp. Hvis denne sygdom ikke behandles til enhver tid, kan der forekomme en addisonisk krise, som er vanskelig at behandle og kan føre til døden.

Du Må Gerne Pro Hormoner