Måske er en af ​​de mest ubehagelige for patienterne DTZ (diffuse giftige goiter) egenskaber udviklingen af ​​oftalmopati (oversat som øjenpatologi). Ikke alle patienter med giftig goiter kan have oftalmopati, - det manifesterer sig i ca. 50-75% af patienterne med DTZ.

Oftalmopati blev først beskrevet af Graves i 1976. Et vigtigt faktum er graden af ​​sværhedsgrad af symptomer på oftalmopati hos forskellige patienter, hvilket afhænger af graden af ​​involvering i processen med forskellige væv. De muskler, der er involveret i bevægelsen af ​​øjet, såvel som retrobulbarvævet, kan påvirkes.

I de foregående år, blev oftalmopati og Graves' sygdom uløseligt sammen - mente, at ophthalmopathi er en af ​​de manifestationer af hyperthyreose følge DTZ. Til dato, endokrine oftalmopati anses for at være en isoleret sygdom, og det kan forekomme i fravær af giftige struma.

En ting er sikkert kendt - udviklingen af ​​oftalmopati og skjoldbruskkirtel er tæt forbundet. I nogle sjældne tilfælde kan oftalmopati også ledsage hypothyroidism syndrom. I 20% af tilfældene observeres øjenskade med normal skjoldbruskkirtelstatus (euthyroidisme).

Endokrine oftalmopati kan forekomme ikke kun på tidspunktet for DTT, men også mange år efter patientens vellykkede helbredelse såvel som snesevis af år før sygdomsbegyndelsen. Imidlertid påvirkes øjnene oftest i DTZs første eller andet år. Ophthalmopati kan også ledsage en så hyppig endokrin patologi som autoimmun thyroiditis.

Hvorfor opstår oftalmopati?

Sygdomme af endokrine oftalmopati og diffus giftig goiter har en fælles oprindelse. Disse er genetisk arvede sygdomme. Antistoffer begynder at blive produceret imod cellerne fra bagbroderfiberen, hvilket resulterer i massiv destruktion og ødem.

Med tiden faldt hævelse og betændelse. Gradvist dannet fibrøst væv er der ardannelse (et irreversibelt stadium af oftalmopati).

Faser af udvikling af endokrine oftalmopati

Der er to faser af udvikling: aktiv og inaktiv inflammation.

  1. Fasen med aktiv inflammation. Som et resultat af fibrotisk ødem forekommer exofthalmos, øjens øjne bogstaveligt skubbet ud af det berørte væv. I alvorlige tilfælde er der kompression og hævelse af synsnerven, udviklingen af ​​nervens neuropati. Ødem, der udvider sig til musklerne, der er involveret i øjets bevægelse, fører til en begrænsning af deres mobilitet, udviklingen af ​​diplopi og strabismus. Med en betydelig hævelse som følge af ufuldstændig lukning af øjenlågene, er hornhinden i øjet beskadiget.
  2. Fasen med inaktiv inflammation. Der er et gradvist fald i den inflammatoriske proces. Hvis det var et spørgsmål om en let grad af en oftalmopati med alvorlige konsekvenser, er det ikke observeret, der er en fuldstændig opsving. Under svære forhold udvikler fibrose af muskler og fibre, irreversible exofthalmos, linsekatarakter, vedvarende diplopi og strabismus.

Hvem er i fare?

Risikofaktorer for udvikling af endokrine oftalmopati er:

  • rygning;
  • kroniske respiratoriske infektioner;
  • tilhører det hvide løb;
  • stressende situationer
  • kvindelig køn (forhold 1: 5).

Hvordan manifesteres oftalmopati?

Patienter der er klager, karakteristiske læsioner i øjet muskler (dobbeltsyn, skelen, begrænset mobilitet i øjet) og retrobulbær fedt (exophthalmos, tilbagetrækning af det øverste øjenlåg, lysfølsomhed, tåreflåd, følelsen af ​​sand i øjnene).

Diagnose af endokrine oftalmopati

En vigtig diagnostisk funktion er tilstedeværelsen i historien om diffus toksisk goiter eller autoimmun thyroiditis (meget mindre ofte). I sådanne tilfælde er der i nærvær af en typisk klinik beskrevet ovenfor ikke vanskeligheder ved diagnosticering af en diagnose. Endokrinologen og øjenlægen skal således operere eller arbejde sammen.

Med ensidige skader bruger øjnene magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi til at differentiere med retrobulbarfibertumorer.

Om behandling af endokrine oftalmopati

Fase i oftalmopati (aktiv eller inaktiv) er af stor betydning for at vælge den rigtige behandlingstaktik, når patienten kom ind på klinikken. Det er også vigtigt at overveje aktiviteten af ​​processen. Uanset fasen og aktiviteten er der generelle anbefalinger, som er relevante for alle patienter med endokrine oftalmopati:

  • iført specielle mørke briller;
  • fuldstændig ophør med rygning
  • opnåelse og vedligeholdelse af euthyroidisme
  • beskyttelse mod hornhinden (sove med bandage, dråber til øjnene osv.).

Det enkle forløb af oftalmopati kræver ofte ikke medicin. Endokrinologen overvåger patienten i dynamik. Ved en alvorlig og moderat grad af processen anvendes pulsbehandling med methylprednisolon, røntgenbehandling påføres kredsløb (hvis det er en aktiv fase).

I den inaktive fase og udviklingen af ​​fibrose kan en udgang være rekonstruktiv kirurgi (kirurgi på muskler og øjenlåg, dekompression af kredsløb).

Oftalmopati i giftig goiter og diagnose af thyrotoksikose

Oftalmopati i diffust toksisk goiter udvikler sig ikke altid: kun halvdelen af ​​patienterne diagnosticeret med thyrotoksikose har øjenlåg.

For eksempel var symptomerne på endokrine oftalmopati tydeligt manifesteret i NK Krupskaya.

Inden udnævnelsen af ​​behandling af endokrine oftalmopati udføres en fælles høring af øjenlægen og endokrinologen.

Diffus giftig goiter med thyrotoksicose

Meget karakteristisk symptom på toksisk struma, den såkaldte exophthalmia eller oftalmopati udvikles i ca. 50% af patienterne, har imidlertid ikke direkte relateret til virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Det antages, at antistoffer, der angriber skjoldbruskkirtlen celler kan virke på øjet muskler og retrobulbær væv (fedt, som er placeret bag øjeæblet). Det svulmer og klemmer øjet ud af banen. Patienten føler smerten i hans øjne, som om tilstedeværelsen af ​​sand, lakrimation. Hvis sygdommen er alvorlig, kan synet forringes kraftigt.

For at skelne den fysiologiske stigning i skjoldbruskkirtlenes aktivitet fra den patologiske, anvendes en såkaldt ladningstest med triiodothyronin.

Den er baseret på det faktum, at i tilfælde af fysiologisk konserveret system med negativ feedback, i tilfælde af patologi jern ud fra under kontrol af hypofysen og reducerer produktiviteten som reaktion på stigende niveauer af hormoner i blodet.

Før prøven gennemgår patienten en klassisk optagelse af radioiodinoptagelsen. Derefter tager undersøgelsen inden for 7 dage triiodothyronin i en dosis på 100 mg dagligt efterfulgt af en anden test af thyroid-radioiodidoptagelse.

Hos patienter med diffus toksisk goiter falder absorptionen ubetydeligt, da jern ikke reagerer på en stigning i niveauet af triiodothyronin i blodet. Hos friske mennesker og med hypothyroidisme er der et fald i akkumuleringen af ​​radioaktivt iod ved skjoldbruskkirtlen med mere end 50% af basisniveauet.

Endokrine oftalmopati: symptomer og behandling

Symptomer. Det er normalt nok til at bestemme i blodet et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner til diagnosticering af thyrotoksikose.

Fraværet af knuder i skjoldbruskkirtlen under palpation og ultralyd og dens ensartede stigning gør det muligt at skelne diffus giftig goiter fra giftig adenom.

Med en svag stigning i niveauet af hormoner og slettes kliniske sygdomsforløb det kunne være en fysiologisk amplifikation skjoldbruskkirtlen funktioner (ofte forekommer under pubertet i den intensive vækst og dannelsen af ​​sekundære seksuelle karakteristika). I dette tilfælde, behandlingen er ikke ønskeligt, fordi kroppen er tydeligvis behov for høje doser af thyreoideahormon at fuldføre deres modning.

Behandling. Der er 3 hovedmetoder til behandling af giftig goiter med thyrotoksikose: konservativ (lægemiddelbehandling med specielle lægemidler), behandling med radioaktivt iod og kirurgisk.

  1. I første fase ordineres thyreostatiske lægemidler, der undertrykker skjoldbruskkirtlen. Behandlingen er lang, den kan vare fra flere måneder til mange år. Samtidig ordineres symptomatisk behandling, som skal kompensere for dysfunktionen af ​​de centrale og autonome nervesystemer. Hvis behandlingen af ​​diffus giftig goiter med thyrotoksicose med thyreostatiske lægemidler er ineffektiv, skifter de til radikale metoder.
  2. Behandling med radioaktivt iod er en metode til at fjerne en "ekstra" kirtel uden kirurgi. At komme ind i kroppen, akkumulerer radioaktivt iod af cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til deres død og erstatning af bindevæv.
  3. Kirurgisk behandling er indiceret i tilfælde af svigt af konservativ behandling, og i nærvær af en betydelig stigning i kræft i skjoldbruskkirtlen er mistænkt eller retrosternal struma placering. Det er kun muligt efter fuldstændig eliminering af thyrotoksikose ved medicinering, ellers i operationen er der stor risiko for komplikationer på hjertet.

Den mest almindelige komplikation ved radikale behandlinger er hypothyroidisme. I sådanne tilfælde er livslang erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner påkrævet.

Årsager og symptomer på diffus giftig goiter hos voksne og børn

Diffus giftig goiter kaldet skjoldbruskkirtlen sygdom, forårsaget af en ensartet forøgelse i kroppen, overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner. Hypersekretionen af ​​thyroxin og triiodothyronin hedder thyrotoksicose eller hypertyreose. DTZ kan ledsages af dannelsen af ​​knuder.

ætiologi

Når diffus giftig goiter udvikler autoimmune processer. Immunsystemet begynder at producere antistoffer (TSIG) til cellerne i skjoldbruskkirtlen, som udskiller thyroidhormonerne. Patologiske immunoglobuliner har en stimulerende virkning på kirtlen, hvilket forårsager mere thyroxin og triiodothyronin at blive produceret.

Hypofysen er ikke krænket, TSH-indholdet forbliver inden for det normale område. Der er øget følsomhed for celler af perifere væv til skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner. T-lymfocytter forårsager autoimmun betændelse i retrobulbaren (oftalmopati) og fronten af ​​tibia (pretybial myxedema).

En vigtig faktor i goiter er den arvelige faktor for etiologi. Risikoen stiger, hvis nærstående på en kvindelig linje lider af samme sygdom. Tilstedeværelsen af ​​genetiske faktorer påvises hos 30% af patienterne. Provoke en diffus stigning i skjoldbruskkirtlen kan være en stressende situation, psykiske lidelser.

Årsager til sygdommen

Hvad er goitre (struma), hvorfor virker denne sygdom, og hvordan skal den behandles? I engelsktalende lande kaldes patologien - Graves sygdom til ære for forskeren, der først identificerede symptomerne på giftig goiter. I Østeuropa kaldes sygdommen - Graves sygdom, beskrev dets ætiologi og karakteristiske tegn på den tyske læge Basedov.

Diffus giftig goiter påvirker primært kvinder ældre end 35 år, hos mænd er patologi diagnosticeret 10 gange mindre ofte. Hos børn opstår symptomerne på sygdommen under pubertet, men sådanne tilfælde er sjældne.

Hovedårsagerne til diffus giftig goiter:

  • ugunstige levevilkår, dårlig økologi;
  • autoimmun reaktion af organismen
  • arvelig disposition
  • psykiske lidelser;
  • craniocerebrale traumer;
  • virale infektionssygdomme.

En provokerende faktor kan tjene som hormonel omstrukturering i kvindens krop under graviditet, menstruation, overgangsalder, amning, puberteten. Infektiøs ætiologi er ca. 20%.

Symptomer på giftig goiter

Thyroidhormoner påvirker funktionen af ​​mange systemer og indre organer, så sygdommen manifesterer sig i mange ukarakteristiske tegn. De vigtigste symptomer på giftige goiter er øjenvipper (exophthalmos), udvidelse af skjoldbruskkirtlen, takykardi.

Den startede fase fører til en betydelig stigning og deformation af nakken. Spiserøret kan presses, patienten kan næppe sluge mad, snakke, stemmen bliver hæs.

Symptomer på skjoldbruskkirtlen fra vitale systemer:

  • Kardiovaskulær - forøget pulsusovogotryk, arytmi, takykardi, hjertesvigt, hævelse i kroppen, øger underlivets størrelse.
  • Nervøs - generel svaghed, utilpashed, træthed, rysten, krop og lemmer, muskelsvaghed, hyperaktivitet, motoriske reflekser, og søvnløshed.
  • Fordøjelsesbesvær - hyppig diarré, mindre hyppig kvalme, opkastning.
  • Endokrine lidelser - accelereret metabolisme, vægttab med god appetit, varmeintolerance.
  • Symptomer på skjoldbruskkirtlen struma hos kvinder synes uregelmæssig menstruation, menstruationssmerter, amenoré, infertilitet, fibrocystisk bryst sygdom. Antistof til TSH kan overføres til fosteret fra en gravid mor, hvilket resulterer i den nyfødte udvikler forbigående neonatal hyperthyreoidisme.
  • Dermatologiske manifestationer - Forøget svedtendens, foliering, skøre negle, erytem, ​​hudpigmentering af øjenlågene.
  • Hos mænd lever toksisk goiter i skjoldbruskkirtlen til erektil dysfunktion, gynækomasti.
  • Sløret syn - en ufuldstændig lukning af øjenlågene, udstående øjne, øget intraokulært tryk, tørring af slimhinder, følelsen af ​​sand i øjnene, hyppig conjunctivitis, halter nedre øjenlåg væk fra øjeæblet, et symptom Graefe (hvid stribe over iris), en sjælden blinker. Komplikation af diffus toksisk goiter er skade på øjens nerve, keratitis, blindhed.
  • I mundhulen registreres flere karies, glossitis, candidiasis, cheilitis, parodontitis.
  • Kropstemperaturen stiger.

Den begyndte fase af sygdommen kan føre til udvikling af tyrotoksisk krise. Resultatet af denne tilstand er en koma, alvorlig handicap, død.

Tegn på oftalmopati i diffus toksisk goiter

Det mest karakteristiske tegn på DTZ er exophthalmos. Udseende af øjenvipper forekommer gradvis, undertiden kun ét øje påvirkes, oftere på højre side. Patienten viser et udtryk for frygt, overraskelse eller skræmme på hans ansigt. Med lukkede øjne skælver øjenlågene, panden rynker ikke opad, øjnene skinner stærkt. Øjenlågene svulmer og kan hænge med tunge poser.

Symptomer på goiter hos kvinder og mænd manifesteres ved fremspring af øjet. Dette skyldes ødem i retrobulbarvævet, muskelfibre. Det mest almindelige symptom forekommer hos mænd over 40 år. Patienter markerer smerte, tryk i øjnene, fotofobi, lacrimation og dobbelt billede, det er svært for dem at se på siderne.

Hævelse af vævene skubber ikke blot øjet, men presser også den optiske nerve, blodkar, som kan føre til blindhed og retinal trombose.

Metoder til klassificering af giftig goiter

Med hensyn til sværhedsgrad er patologi delt:

  • Diffus toksisk goiter i den 1. grad er en mild form, hvilket fremgår af hurtig træthed, irritabilitet, takykardi, ubetydeligt vægttab.
  • Graves' sygdom 2 grader ledsaget af forøget irritabilitet, uro, takykardi mere udtalt og tabe vægt ved 20% af oprindelig legemsvægt.
  • En alvorlig form for DTZ er karakteriseret ved et absolut tab af effektivitet, et 50% vægttab, en ekstrem grad af spænding. Der kan være atrieflimren, kronisk hjertesvigt, psykose, leverskade.

Bestemmelse af sværhedsgrad, sværhedsgraden af ​​tegn på giftig goiter hjælper med at oprette diagnosen korrekt og ordinere tilstrækkelig behandling.

Volumen af ​​skjoldbruskkirtlen forstørrelse er klassificeret som:

  • 0 grad: kirtlen er ikke håndgribelig.
  • Diffus goiter af 1 grad: palpation afslører en forstørret isthmus af kirtel og laterale lobes, der er ingen visuelle ændringer i nakken.
  • Diffus goiter i 2. grad: der er en stigning i organet, dette bestemmes visuelt og ved palpation, især under indtagelse.
  • Symptomer på diffus goiter i tredje grad er kendetegnet ved en betydelig stigning i skjoldbruskkirtlen, halsen bliver tykkere.
  • Symptomer på diffus goiter i 4. grad er en udtalt forandring i form af halsen.
  • Ved 5 grader giftig goiter når størst mulig størrelse, er halsen alvorligt deformeret. Trachea, spiserør er komprimeret.

Ifølge vævskiftets struktur og natur er sygdommen opdelt:

  • Diffus titer af skjoldbruskkirtlen er karakteriseret ved en ensartet vækst af organets væv.
  • Nodulær manifesteres ved dannelsen af ​​sæler i kirtlen. Nodler kan have forskellige størrelser, som kun kan detekteres, når de er palperede eller synligt synlige.
  • Mixed goiter i skjoldbruskkirtlen er diffusiv-nodulær. Der er en spredning af væv, en stigning i organets volumen og dannelsen af ​​sæler.

Metoder til diagnosticering af giftig goiter

For at etablere den korrekte diagnose udfører endokrinologen en undersøgelse af skjoldbruskkirtlen, indsamler anamnesisdata, tildeler laboratorie- og instrumentstudier. En klar bekræftelse er:

  • ophthalmopathi;
  • hjertebanken;
  • diffus kirtelforlængelse.

Diagnose af giftig goiter udføres ved hjælp af palpation af skjoldbruskkirtlen. Normalt er den blød eller moderat tæt, let mobil. Med den nodulære form af sygdommen, mærkes sæler. Presning forårsager smertefulde fornemmelser. Den tidligere eksisterende lokalisering af skjoldbruskkirtlen komplicerer diagnosen.

Udseendet af goiter er karakteriseret ved et normalt eller lavt niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet og højt i T3, T4. For at identificere autoimmune antistoffer udføres en ELISA-test for tilstedeværelsen af ​​AT til TSH, AT til ATPO. Patologiske immunoglobuliner kan være til stede i kræfttumorer.

Ultralyddiagnostik, radioisotopprøver af thyrotoksisk goiter tillader at bestemme graden af ​​diffuse forandringer, størrelse og echogenicitet af organet. EKG er nødvendigt for at vurdere graden af ​​hjertedysfunktion. I den biokemiske analyse af blod noteres et lavt niveau af højdensitetslipoproteiner, og koncentrationen af ​​kalium og lymfocytter øges.

Differentiel diagnostik udføres med det formål at udelukke andre patologier i skjoldbruskkirtlen:

En effektiv metode til differentiel diagnose er scintigrafi.

Konservativ behandling af endokrine sygdomme

Hvordan man behandler en giftig goiter, hvilke stoffer hjælper med at eliminere symptomerne, og om det er muligt at helbrede patologien fuldstændigt? Terapi udføres på flere måder: medicinering, radioiodinbehandling, kirurgisk indgreb.

En stigning i skjoldbruskkirtlen 1 grad behandles på en konservativ måde. Patienterne ordineres thyreostatika, som undertrykker syntesen af ​​thyroxin, triiodothyronin (Merkazolil, Tyrozol). Forberedelser tages i kombination med β-blokkere. Gradvist nedsættes doseringen til et vedligeholdelsesniveau, behandlingen varer to år. Efter normalisering af niveauet af thyrotropin er substitutionsbehandling med tyroxin ordineret.

Samtidig indgift af L-thyroxin og Mercazolil er kendt som "blok og erstatning" -metoden. Sådan behandling af diffus toksisk goiter er mere effektiv, da monoterapi ofte forårsager lægemiddelhypothyroidisme. Konservativ terapi i 40% af tilfældene fører til tilbagefald.

Behandling af psykiske lidelser udføres af psykotrope lægemidler (Triftazin, Seduxen) ifølge receptpligtig læge. Disse stoffer hjælper med at lindre nervøs spænding, forbedre hjernens aktivitet, koncentration, hukommelse.

Behandling med radioaktivt iod

Radioiodine terapi bruges, hvis der er en stigning i skjoldbruskkirtlen i 2. grad og bruges oftest af endokrinologer. Patienter tager I-131, som akkumulerer i cellerne i kirtlen og forårsager deres ødelæggelse. Således formindsker udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, udvikler hypothyroidisme, hvilket er det oprindelige mål.

Fald i sekretorisk aktivitet sker inden for 4-6 måneder. Herefter indgives hormonudskiftningsterapi med thyroxin. Behandling med radioaktivt iod kan hurtigt eliminere symptomer på goiter i første grad og den anden, som sjældent forårsager komplikationer, er en forholdsvis billig procedure.

Mulige konsekvenser af behandling med radioaktivt iod:

  • forgiftning af kroppen, allergisk reaktion på det aktive stof
  • sialodenitis - betændelse i spytkirtlerne;
  • fåresyge;
  • tab af appetit
  • post-radial cystitis;
  • thyroid krise;
  • forbigående amenoré, dysmenoré
  • ødem i hjernen, rygmarv
  • strålingssygdom;
  • hypoparathyroidisme;
  • seksuel dysfunktion hos mænd.

Komplikationer opstår i 10-30% af tilfældene. Risikoen for, at der opstår konsekvenser, stiger hos personer, der bor i Tjernobyl-ulykken.

Kirurgisk behandlingsmetode

Indikationerne for kirurgi er tilbagevendende medicinsk behandling af struma skjoldbruskkirtel symptomer, en stor mængde af legemet (grad 3 eller højere), retrosternal struma, tilstedeværelsen af ​​knuder, midler med thyreostatisk effekt intolerance.

Operationen udføres efter kompensation for niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Udfør en delvis resektion af skjoldbruskkirtlen eller fjern organet fuldstændigt. Som et resultat heraf er thyroxin og triiodothyronin mindre udskilt, postoperativ hypothyroidisme udvikler sig, hvilket kompenseres ved substitutionsbehandling.

I tilfælde af fuldstændig fjernelse af organet (thyroidektomi) patienter kan leve et normalt liv, idet syntetiske thyroideahormoner, i dette tilfælde er der ingen begrænsning i kosten.

Kost til diffus giftig goiter

Sygdommen ledsages af en accelereret metabolisme, nyttige vitaminer og mineraler har ikke tid til at blive absorberet i tarmen og elimineres fra kroppen. Patienterne taber hurtigt, men appetitten er ofte god.

Ernæring for diffus giftig goiter i skjoldbruskkirtlen bør være høj i kalorier, herunder proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Den daglige kost af en kvinde bør bestå af 90 g protein, 100 g fedt og 400 g kulhydrater, for mænd øges doseringen med 15%. Og spis fedtstoffer af animalsk oprindelse og hurtige kulhydrater.

Anbefalede retter omfatter:

  • fermenterede mejeriprodukter
  • leveren;
  • friske grøntsager;
  • frugter;
  • kalvekød;
  • fuldkornsprodukter;
  • svampe.

Kosten til diffus goiter udelukker alkohol, kulsyreholdige drikkevarer, kaffe, stærk te, krydret krydderier. Spis små måltider 5-6 gange om dagen. Det anbefales at tilberede retter på damp, så nyttige stoffer forbliver. Hvis der ikke er nogen måde at sikre forsyningen af ​​den nødvendige mængde næringsstoffer sammen med mad, skal der tages vitaminer til apotek.

Dietoterapi med diffus goiter gør det muligt at normalisere metabolske processer, forbedre patientens velvære, genoprette tarmperistalitet.

Behandling af oftalmopati

Terapi til synshandicap omfatter konservative metoder, overholdelse af en kost for diffus giftig goiter. Denne fremgangsmåde giver dig mulighed for at opretholde en normal balance mellem skjoldbruskkirtelhormoner.

Begynd med den anden grad af oftalmopati, udpeg glucocorticoider (dexamethason, prednisolon). Doseringen reduceres gradvist i 3 måneder.

I nogle tilfælde dekompenseres kredsløbet kirurgisk med fjernelsen af ​​retrobulbarfiber. Kosmetiske operationer er angivet til eliminering af strabismus, korrektion af exophthalmos. Terapi gør det muligt at opnå stabilisering af tilstanden hos 60% af patienterne.

Symptomer på diffus giftig goiter hos børn

Skjoldbruskkirtlen forekommer oftest under ungdomsårene og findes primært hos piger. Nyfødte lider af sygdom, hvis moderen havde thyrotoksikose under graviditet eller nærstående på grund af denne patologi.

Diffus giftig goiter hos børn ledsages af de samme symptomer som hos voksne. Skjoldbruskkirtlen er forstørret i størrelse, barnet spiser meget, men samtidig taber det hurtigt, ofte opstår diarré. Der er exophthalmos, takykardi.

Diffus goiter hos børn behandles med hormonbehandling og ved hjælp af kirurgisk indgreb. Radioaktivt iod gælder ikke.

Behandling med folkemæssige retsmidler

I folkemedicin behandles diffus giftig goiter med medicinske urter indeholdende plantehormoner og har en generel styrke, beroligende virkning. Disse er:

Ingredienser skal blandes i lige store mængder, hæld kogende vand (i 1 spsk 250 ml væske), insistere i 2 timer. Lægemidlet filtreres og tages til ½ kop 2 gange om dagen med måltider. Behandlingens varighed er 3 måneder.

outlook

Ubegrænset behandling af diffus goiter fører til udmattelse af kroppen, hjertesvigt. Ved kompensation for krænkelser er patientens tilstand normaliseret, sygdommen har en gunstig prognose.

Efter operationen, fjernelse af skjoldbruskkirtlen, nedsættes udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket kræver kompensation for skjoldbruskkirtlen. Sådanne patienter kan ikke blive i solen i lang tid, besøge et solarium, spise iodtilskud, mad.

Endokrine skader på øjnene - endokrine oftalmopati

Endokrine oftalmopati er karakteriseret ved øjenskade, som er mest almindelig ved thyrotoksikose. Graves ophthalmopati, autoimmun ophthalmopati, EOP er synonymer af sygdommen "endokrine oftalmopati". En sådan læsion af øjet blev først beskrevet i 1976 af Graves. Endokrine oftalmopati er præget af exofthalmos (exophthalmos) og begrænset bevægelse af øjet på grund af ødem af retrobulbar fiber og øjenmuskler.

Tidligere blev endokrine oftalmopati betragtet som et af symptomerne på diffus giftig goiter. I vores tid er endokrine oftalmopati blevet en uafhængig sygdom, som som det viste sig, kan forekomme ikke kun i diffus toksisk goiter. På diffus giftig craw og øjen symptomer, se artiklen "OBS! Giftige goiter. "

Endokrine oftalmopati i figurer

  • I 80% af alle tilfælde forekommer endokrine oftalmopati med skjoldbruskkirtlernes dysfunktion, både i høj og lav.
  • I 20% af tilfældene forekommer sygdommen på baggrund af normal skjoldbruskkirtelfunktion (euthyroidisme).

Ifølge statistikker forekommer 95% af tilfældene af denne sygdom i diffus toksisk goiter. Og sygdommen kan udvikle sig ikke kun på sygdoms højde, men også 15-20 år efter behandlingen eller længe før dens udvikling. Derfor blev endokrin ophthalmopati kun betragtet som et symptom på en anden sygdom.

Øjets nederlag forekommer oftest i de første år af sygdommen med diffus giftig goiter. Hvor ofte ophthalmopati forekommer i visse perioder af DTZ-sygdommen, se nedenfor.

  1. I de første tre år efter DTZ debut, i 86% af sagerne.
  2. I 3-6 år efter debut DTZ - i 40% af sagerne.
  3. I 6-8 år efter debut DTZ - i 10% af sagerne.
  4. Mere end 8 år med DTZ nuværende - i 7% af sagerne.

Ca. 5% af tilfældene forekommer endokrine oftalmopati i autoimmun thyroiditis. Med denne sygdom kan du blive bekendt med artiklen "Den mest almindelige skjoldbruskkirtel sygdom".

Årsager til endokrine oftalmopati

Årsagen til endokrine oftalmopati er identisk med årsagen til DTZ. Dette er en genetisk bestemt sygdom. Immunsystemet tager cellerne af retrobulbarfiber (fiber rundt om øjet) med bærere af TSH-receptorer og begynder at syntetisere antistoffer mod dem.

Disse antistoffer trænger ind i cellulosen, hvilket forårsager infiltration og dannelse af immun-inflammation. Som reaktion producerer celleceller glycosaminoglycaner - stoffer der tiltrækker vand. Som følge heraf er der øjet hævelse af øjet. Over tid sænker betændelsen, og begynder at danne fibervæv, hvor der blot sættes et ar.

Hvordan udvikler endokrine oftalmopati?

I udviklingen af ​​denne sygdom skelnes der to faser: en fase med aktiv inflammation og en inaktiv fase.

  • Aktiv inflammationsfase

Et intensivt ødem af retrobulbarfiberen fører til en stigning i volumenet, og cellulosen begynder at skubbe øjet udad og forårsage eksophthalmos (pop-eyed). I mere alvorlige tilfælde er udviklingen af ​​ødem og kompression af den optiske nerve mulig, hvilket medfører optisk nerve-neuropati.

Yderligere ødemer spredes til de oculomotoriske muskler, deres motoriske funktion falder og diplopi fremkommer (dobbeltsyn). I alvorlige tilfælde kan strabismus udvikle sig. På grund af det udtrykte ødem kan forekomme exophthalmos således at øjenlågene ikke lukkes fuldstændigt og beskadige hornhinden.

I denne fase er der en gradvis nedsættelse af den inflammatoriske proces. Med milde grader af endokrine oftalmopati er fuldstændig opsving mulig uden konsekvenser.

I alvorlige tilfælde udvikles fibrose af fibre og muskler med dannelsen af ​​linsekatarakter og udviklingen af ​​vedvarende exofthalmos, strabismus og diplopi.

Risikofaktorer

  1. Kvinde sex (kvinder er syge oftere end mænd 5 gange).
  2. Hænger sammen med det hvide løb.
  3. Systematisk rygning.
  4. Flere belastninger.
  5. Kroniske infektioner i det øvre luftveje.

Klassifikation af endokrine oftalmopati

Der er 2 varianter af klassifikationen af ​​endokrine oftalmopati: ifølge WHO og ifølge Baranov.

Klassificering af stadier af WHO

0 spsk. - Oftalmopati er fraværende

Tilbagetrækning (løft) af det øvre øjenlåg

1 spsk. - lidt udtalt

2 spsk. - moderat udtrykt

3 spsk. - udtalt

Ændring i retrobulbar fiber

1 spsk. - lidt udtalt

2 spsk. - moderat udtrykt

3 spsk. - udtalt

exophthalmos

1 spsk. - lidt udtalt (3-4 mm mere end normalt)

2 spsk. - Moderat udtrykt (5-7 mm mere end normalt)

3 spsk. - udtalt (mere end 8 mm mere end normalt)

Nederlag af muskler

1 spsk. - Diplopi (dobbelt vision) uden begrænsning af øjets mobilitet

2 spsk. - Diplopi (dobbelt vision) med begrænset bevægelse af øjet

3 spsk. - fuldstændig uigennemtrængelighed i øjet

Lesion af den optiske nerve

1 spsk. - skarphed 1-0,3

2 spsk. - Visuel skarphed 0,3-0,1

3 spsk. - synsstyrke mindre end 0,1

Klassificering i henhold til Baranov

  • små exophthalmos (15,9 mm)
  • moderat ødem i øjenlågene
  • konyuctiva lider ikke
  • muskelfunktion gemt
  • moderat exophthalmos (17,9 mm)
  • signifikant øjenlågsødem
  • udtalt hævelse af bindehinden
  • periodisk fordobling
  • udtrykte exophthalmos (20,8 mm)
  • ufuldstændig lukning af øjenlåg
  • begrænsning af mobilitet (vedvarende diplopi)
  • tegn på optisk atrofi

Endokrine oftalmopati og dets symptomer

Endokrine oftalmopati er karakteriseret ved symptomer, som udvikler sig på grund af nederlaget for retrobulbarfiber og oculomotoriske muskler.

  • Når fiber påvirker udviklingen af ​​exophthalmos (pchego-øjne), som ledsages af tilbagetrækning (løft) af det øvre øjenlåg. De første symptomer kan være en følelse af "sand" i øjnene, vandige øjne og fotofobi.
  • Når musklerne er beskadigede, vises diplopi (dobbeltsyn), når man ser på siden eller op, begrænser øjets mobilitet og i alvorlige tilfælde - strabismus.

Diagnose af endokrine oftalmopati

Den væsentligste betydning i diagnosen er forekomsten af ​​diffus giftig goiter, mindre ofte - autoimmun thyroiditis. I dette tilfælde, hvis der er typiske tegn på bilateral oftalmopati, vil diagnosen ikke forårsage vanskeligheder.

Diagnosen er lavet i forbindelse med en øjenlæge. For at vurdere sværhedsgraden af ​​exophthalmos brug en speciel enhed - et eksophthalmometer. Mindre ofte skal vi udføre ultralyd af kredsløbene for at afsløre de karakteristiske ændringer i de oculomotoriske muskler.

CT og MR anvendes også. De bruges hovedsagelig til atypisk ensidig skade på øjet. Dette er gjort for differentiel diagnose af en tumor af retrobulbar fiber og endokrine oftalmopati.

Behandling af endokrine oftalmopati

Valget af behandlingstaktik afhænger af scenen af ​​patientens behandling. Det tager også højde for sværhedsgraden og aktiviteten af ​​endokrine oftalmopati. Der er flere anbefalinger, som bør overholdes i ethvert forløb af sygdommen.

  • Standsning af rygning
  • Beskyttelse af hornhinden (fugtgivende dråber, sove med et bandage på øjnene).
  • Brug mørke briller.
  • Oprethold vedvarende euthyroidisme (normal skjoldbruskkirtelfunktion).

Forresten har rygning ikke kun en negativ virkning med hensyn til progression af endokrine oftalmopati, men også med hensyn til udvikling af skjoldbruskkirtsygdomme. Dette er min nye artikel "Skjoldbruskkirtel og rygning".

Ved et mildt kursus kræves der normalt ikke behandling, selvhelbredelse sker uden konsekvenser. Kun doktors status udføres. Med moderat og alvorlig endokrine oftalmopati i aktiv fase anvendes pulsbehandling med methylprednisolon: 1 g IV dagligt i 5 dage, derefter om nødvendigt gentag kurset i 1-2 uger. Det er muligt at tage methylprednisolon og gennem munden, men i dette tilfælde øges risikoen for bivirkninger.

En anden behandlingsmetode er anvendelsen på baneområdet for røntgenbehandling, som ofte kombineres med methylprednisolon. Når en patient kommer i en inaktiv fase af processen, kan kun en rekonstruktiv operation hjælpe, da i denne fase alle fænomener allerede er irreversible. I dette tilfælde udføres dekompression af kredsløb, operationer på øjenlåg og oculomotoriske muskler. Ved alvorlig oftalmopati med stor risiko for udvikling af optisk nervebeskadigelse er det muligt at anvende dekompression af kredsløbene.

Med varme og omsorg, endokrinologen Dilyara Lebedeva

Relaterede artikler på bloggen:

Velkommen! Jeg har DTZ og endokrine oftalmopati siden 2003. Jeg forbereder mig nu på operation. Kan ødemet af retrobulbarfibre og den optiske nerve være en kontraindikation til kirurgi?

God eftermiddag! Vær hurtig, da det er muligt at rette SH, hvis du skal analysere TTG - 0,0025, AT-TPO - 1,3, Progesteronum - 50,5, 4 st. - 12,6. Forstyrr øjne: hævelse. Har registreret propitsil på 50 mg. 3 faner om dagen. På forhånd tak for høringen

Hej læge! Meget meget gerne, hvad du ville have hjulpet mig råd, jeg er 30 år, i 2012, blev opereret for at fjerne skjoldbruskkirtlen var giftige struma 2 spsk. Hun tog hele tiden i hormoner thyroxin-dosis på 50 mg, min vægt var bare enorm, jeg startede fedme, selvom jeg synes det er hævelse, og så jeg var ikke alt for tynd højde 159 vægt 62-64kg, 85-86kg og nu, min menstruation cyklen er brudt, månedligt for en halv måned går, bruddet mellem følgende fra Multiplayer, dage til 14 dage, eller vente på sig, samt permanente razbaltyvaemost leddene crunch overalt i ryghvirvler, føler sommetider som sand i hans tænder, og den mest smertefulde er hævelse øverste øjenlåg, er øjne ikke svulmende, selv om en smule mere som den anden, men følelsen af øjenlåg hævede, hans øjne begynder at skubbe, øjne gør ondt, så rødme, følelsen af, at vandet for øjnene, da det svulmer noget indeni og hovedpine, også, satsen for nyre hormoner,, jeg passerede for en kvinde et sted i fem dage som den månedlige startede, n-3, 30 mIU / ml (2, 4-12.6), 1 progesteron, 82 nmol / l (0,6 til 4. 7), prolactin 422 60 mkIE / ml (102-496) 4,28 FSH mIU / ml (3,5-12,5) estradiol 106.70 pg / ml (12, 5-166, 00) fri cortisol i urinen 120, 2 mg / dag (39,0-348), frie testosteron 3.14pg / ml (0, 04-4, 18 ), TTG 4, 74 (0, 3-4, 2) T4 sv.10, 27 (10,8-22), anti -TPO 10, 92 IE / ml (0-34), PTH 89, 90 pg / ml ( 15-65), han har så mange år at beholde I, vitamin d alt 15 ng / ml, mindre end 20 ng / ml -defitsit vitamin, calcium og fosfor afleveret i klinikken kræver reglerne ikke, calcium 3, 2 ml phosphor -2, 4 ml, læge ordineret nikomed vitamin D3 på calcium 2 tab.v dag silofor 500 mg 2 gange dagligt, hvilket ville sænke blodglucose 6, 1 ml, og dosis forøges -tiroksina liter i stedet for 50 mg af 62, 5 mg, jeg tror, ​​dette er ikke en lille dosis for mig? Og det er muligt, at jeg har så fortsætter endokrine oftalmopati, jeg har stadig en autoimmun sygdom (vitiligo), øjne ikke svulmende, men evigt øverste smerte bag øjnene på toppen inde i svulmer, og derefter kan stilne ødem, øjnene åbne efter sove så meget væske strømme som tårer, konjunktivitis, ikke engang nogle gange se dårligt på grund af hævelsen som en knop, der er sløret, ligesom væske jeg fik der, læse om puls terapi for første gang høre, om hun fortalte mig, hvordan at hjælpe? Besvar venligst

Og et andet spørgsmål. Kan jeg tage et kursus af radiojodtræning?

Hej Dilyara! For omkring 12 år siden blev hypothyroidisme identificeret. Jeg accepterer eutiroks.
Forværring af sundheden begyndte i slutningen af ​​2014 og begyndelsen af ​​2015 efter alvorlig stress. Ubehag i øjenområdet - et gennembrud, en stigning, en følelse af sand i øjnene, en klump af øjenlågene, en fordobling af billedet til højre.
Korrektioner af dosis af eutirox, parabulbarinjektioner med diprospan-maj 2015, august 2015, november 2015, februar 2015 uden positiv dynamik blev gennemført.
Udseendet af øjensymptomer på baggrund af dekompensation af hypothyroidisme (eutiroks 75 mg / dag)
Ved inspektion:
US skjoldbruskkirtlen: volumen 9,85 ml, ændring af struktur af en kirtel på type AIT.
CT af kredsløb: endokrine oftalmopati, bilaterale protoplasmer, fortykkelse af øjenmusklerne. retrobulbarvævet ændres ikke.
TTG 3,55 (0,35-4,94), T4cv. 12,6 (9-19,05), АТ-ТПО931,9 (norm mindre end 5,61) pr. 100mkg / dag eutirox fra 27. februar 2016.
AT til TSH-receptorer 31,82 enheder. (Norm 0-1,00)
Diagnose: Autoimmun thyroiditis, primær hypothyreoidisme i stadiet af lægemiddelkompensation.
Exophthalmos mod skjoldbruskkirtel dysfunktion.
Pulsterapi med glukokortikosteroider er vist i PIT-betingelser, i mangel af kontraindikationer.
Meget bange for puls terapi. Hvordan skal man være? Rådgive.
Et kursus af fysioterapi er ordineret: lidase, alternerende med proserin og prednisolon.
Hjælp eller bistå med beslutningen om et spørgsmål om en pulp-terapii. Tak på forhånd.

Hej Dilyara! Spørg venligst til januar 2014 syge endokrine oftalmopati, begyndte med Graves' sygdom, skjoldbruskkirtlen helt fjernet i juni 2014 i øjeblikket hormoner er normale. I juli i år sendt til puls terapi metipred (tidligere fastslået), var på Institute of Ophthalmology, oftalmopati varer næsten 2,5 år på tidspunktet for CT i begge baner moderat fortykkelse af PDE, en moderat stigning i RBC densitet. CAS-4. Afstanden mellem de to øjne er 24 mm. АТ til рТТГ 39,87. Plaget af spørgsmålet om, hvorvidt det er muligt i mit tilfælde, efter passage af den puls, der eyeballs trækker i lidt tilbage, eller jeg var for sent med behandlingen og eksterne forbedringer ikke vente? Hvorvidt og det er nødvendigt at overføre eller tage puls ved alle terapi siden. Jeg er nu i den fase af "beroligende ned EOC" og overgangen til fibrose, fibrose end forfærdeligt, hvis du ikke tager pulsen på i dag, og bare komme videre, hvad enten det er på den fremtidige sundhed af øjnene berørt? Meget meget, jeg er bange for pulsbehandling, jeg kan ikke beslutte på nogen måde som mig. Tak for svaret på forhånd!

Desværre har det allerede været lang tid, og hvis fibrose er begyndt, kan problemet med øjnene ikke løses konservativt. det er nødvendigt at løse problemet med oculists, måske er en operation nødvendig.

Behandling af oftalmopati i diffus toksisk goiter

Når oftalmopati kombineres med thyrotoksikose, skal der træffes aktive foranstaltninger for at eliminere sidstnævnte. Nogle forskere foretrækker i sådanne tilfælde at anvende behandling med radioaktiv jod eller operativ terapi. Imidlertid viser klinisk praksis, at oftalmopati i nogle tilfælde udvikler eller intensivt udvikler sig efter en sådan behandling. I højere grad henviser dette til behandlingen med radioaktivt iod, når det kombineres med diffus toksisk goiter med autoimmun ophthalmopati, selv med minimale kliniske manifestationer af sidstnævnte, bør radioiodinbehandling ikke udføres.

Øjne symptomer på diffus giftig goiter (tilbagetrækning af øjenlåg, osv.) Som symptomerne på tirotoksikoza forsvinder også tilbøjelige til at regressere. Med en udpræget exophthalmos bør der lægges særlig vægt på forebyggelse af en mulig infektion (øjendråber med antibiotika). Brug af øjendråber indeholdende en 5% opløsning af guanethidin reducerer tilbagetrækning af øjenlågene. Solbriller reducerer fotofobi, og brugen af ​​"kunstige tårer" kan reducere øjets tørhed betydeligt.

Når ophthalmopati (exophthalmos, chemosis, periorbitalt ødem) sammen med anbefalede behandling tirotoksikoza corticosteroider, såsom prednisolon, eftersom store doser og for at opnå en positiv effekt (sædvanligvis efter 2-2,5 uger) gradvist reduceret dosis (behandlingsvarighed 1,5- 3 måneder).

Hvis, på trods af behandling, symptomerne udvikler trykstigning i retrobulbær region (en skarp smerte i øjne, en følelse af at skubbe øjnene ud af deres stikkontakter, synsnedsættelse forbindelse med komprimering af synsnerven), anbefales det at øge dosis af glucocorticoider. Anvendelsen af ​​diuretika og reserpin er vist. Tidligere blev det antaget, at for behandling af oftalmopati, er glucocorticoider foretrukket at administrere retrobulbarno. Der var overbevisende data og argumenter til fordel for retrobulbar anvendelse af glucocorticoider. Undersøgelser af de seneste år har vist, at glucocorticoids effektivitet i systemiske eller retrobulbar applikationer er den samme.

En god terapeutisk virkning observeres ved anvendelse af plasmaferese.

Det er nødvendigt at understrege endnu en gang, at der bør indledes behandlingen af ​​øjensygdom så tidligt som muligt, som betændelse i musklerne i retrobulbær inden 6-8 måneder fra begyndelsen af ​​processen er erstattet med dannelsen af ​​bindevæv og derefter vende udviklingen af ​​øjensygdom under indflydelse af konservativ behandling ikke længere er mulig, og det fortsat muligt kun at anvende kirurgisk behandling.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Du Må Gerne Pro Hormoner