Diabetes mellitus (DM) er en kronisk sygdom med en absolut eller relativ mangel på hormonet i bugspytkirtlen - insulin. Selv om diabetes mellitus etiologi og patogenese længe er blevet undersøgt, er problemet fortsat akut. Statistikker viser, at hver tiende person på planeten enten har en udtrykkelig eller skjult form for SD'et. Men det vigtigste er ikke selve sygdommen, men udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, som det fører til.

Etiologi af type 1 diabetes

loading...

Oftere ligger aggregatet af en gruppe faktorer på baggrund af diabetesens etiologi.

  • Genetisk tendens.
  • Virus: enterovirus Coxsackie, mæslinger, kyllingepoks, cytomegalovirus.
  • Kemiske stoffer: nitrater, nitritter.
  • Medikamenter: kortikosteroider, stærke antibiotika.
  • Sygdomme i bugspytkirtlen.
  • Et stort indtag af kulhydrater og fedtstoffer af animalsk oprindelse.
  • Stress.

Etiologien af ​​type 1 diabetes er ikke specifikt etableret. Type 1 diabetes refererer til multifaktoriske sygdomme, da læger ikke kan nævne den nøjagtige etiologiske faktor blandt ovenstående. Diabetes 1 er meget bundet til arvelighed. I de fleste patienter findes gener af HLA-systemet, hvis tilstedeværelse transmitteres genetisk. Det er også vigtigt, at denne type diabetes manifesterer sig i barndommen og for det meste op til 30 år.

patogenese

Start link i patogenesen af ​​ordninger i diabetes er insulin-mangel - mangel på 80-90% ved en type på en baggrund af manglende opfyldelse af sine funktioner, bugspytkirtlens beta-celler. Dette fører til forstyrrelse af alle former for stofskifte. Men først og fremmest er indtrængningen af ​​glucose i insulinafhængige væv og dets anvendelse reduceret. Glucose er den vigtigste energikomponent og dens mangel fører til sult af celler. Uudviklet glucose akkumuleres i blodet, hvilket er indiceret ved udvikling af hyperglykæmi. Manglende evne til at filtrere sukker er manifesteret ved udseendet af glukose i urinen. Glykæmi er evnen af ​​den osmotiske diuretiske, som manifesterer sig som symptomer såsom polyuri (unormalt hyppig vandladning), polydipsi (overdreven tørst unaturligt), hypotoni (nedsat tryk).

Insulinmangel overtræder balancen mellem lipolyse og lipogenese med dominans af den førstnævnte. Resultatet er akkumuleringen af ​​et stort antal fedtsyrer i leveren, hvilket fører til udviklingen af ​​dens fede degeneration. Oxidering af disse syrer ledsages af syntesen af ​​ketonlegemer, som forårsager symptomer som acetone fra munden, opkastning, anoreksi. Ordningen med alle disse faktorer har negativ indflydelse på vandelektrolytbalancen, hvilket er manifesteret ved en krænkelse af hjertet, en blodtryksfald og muligheden for at udvikle et sammenbrud.

Årsagerne til type 2 diabetes

loading...

De etiologiske faktorer i type 2 diabetes er ligner de af type 1 diabetes. Men først og fremmest går den forkerte mad i spidsen, nemlig en stor mængde kulhydrater og fedtstoffer, som overbelaster bugspytkirtlen og fører til tab af vævsfølsomhed overfor insulin. Type 2 diabetes er hovedsageligt forbundet med fedme. Inaktiv livsstil, stillesiddende arbejde, diabetes i nære slægtninge, underernæring eller svangerskabsdiabetes i graviditeten - etiologien af ​​type 2 diabetes. Patogenesen af ​​diabetes er baseret på forstyrrelsen af ​​bugspytkirtelcellerne og forøgelsen af ​​insulinresistens, som er hepatisk og perifer. Særlige træk er patientens overvægt, højt blodtryk og langsom udvikling af diabetes.

Kurset af DM 1 og 2 typer

loading...

Strømmen ved 1 type er lyn hurtig. På et par dage forværres en persons tilstand alvorligt: ​​ubehagelig tørst, kløe i huden, tør mund, tildeling af mere end 5 liter urin om dagen. Ofte mærker type 1 sig med udviklingen af ​​diabetisk koma. Derfor anvendes kun substitutionsbehandling til behandling - indsprøjtning af insulin, da 10% af hormonet fra den krævede mængde ikke er i stand til at udføre alle de nødvendige funktioner.

Kurset på DM 1 og 2 er forskelligt. Hvis den første type udvikler sig i lynhurtighed og er kendetegnet ved svære symptomer, så ved 2-dages type mistager patienterne i lang tid ikke forekomsten af ​​overtrædelser.

Type 2-diabetes begynder langsomt og unnoticeably for en person. På baggrund af fedme, muskelsvaghed, hyppig dermatitis, purulente processer, kløende hud, smerter i benene, ubetydelig tørst. Hvis du går i gang med endokrinologen, kan kompensation kun opnås gennem kost og motion. Men oftest prøver patienterne ikke at mærke forværringen af ​​tilstanden, og sygdommen skrider frem. Personer med overvægt skal være opmærksomme på sig selv og med en minimal ændring i tilstanden til at konsultere en læge.

Patogenese af diabetes mellitus

loading...

Diabetes - en patologisk tilstand, hvor udvikler absolut eller relativ insulinmangel, hvilket fører til fænomener som gipreglikemiya og glukosuri. Sygdommen ledsages af udtalt forstyrrelser i metaboliske processer, og ofte med udvikling af komplikationer. For korrekt behandling af denne sygdom er det vigtigt at forstå årsagerne til dets udseende såvel som udviklingsmekanismerne. Derfor, hvis en sådan diagnose leveres som diabetes ætiologi patogenese klinik behandling relateret.

Pancreas rolle i glucoses metabolisme

loading...

Ætiologien og patogenesen af ​​diabetes kan forstås bedre, hvis vi betragter funktionerne i kulhydratmetabolismen i det menneskelige legeme, og den rolle i det de aktive stoffer, der udskilles af bugspytkirtlen.

Bukspyttkjertel eller bukspyttkjertel, er et organ, der har eksokrine og endokrine aktivitet. Dette navn skyldes, at det er placeret bag maven. Gennem prostata passerer mange blodkar og nerver.

Den endokrine del af orgelet er repræsenteret ved Langerhans-øerne, som udgør 1 til 3% af hele vævet i en normal person. Islets har flere typer celler, herunder alfa celler, der producerer glucagon, og beta celler, der producerer insulin.

I 20'erne af det sidste århundrede isolerede forskerne insulin, og dette var et stort gennembrud i behandlingen af ​​diabetes, siden før sådanne patienter simpelthen døde. Det blev fundet, at det aktive stof i form af insulin under påvirkning af biokemiske processer stammer fra dets forgænger, proinsulin ved spaltning af C-peptidet fra det. I blodet til sidst kommer den samme mængde af begge stoffer. Dette tjente som grundlag for laboratoriebestemmelsen af ​​C-peptidet som en indikator for insulinproduktionens evne ved betaceller.

Ikke så længe siden har forskerne konstateret, at C-peptidet også har en vis grad af aktivitet og deltager i følgende processer:

• Mindsket glycosyleret hæmoglobin.

• Stimulering af glukoseoptagelse af muskelvæv.

• Forringet insulinresistens, og som følge heraf øgede insulinvirkninger.

• Sænk sandsynligheden for at udvikle neuropati.

• Forbedrer filtrering af nyrerne og styrker øjets nethinden.

For kroppen er det normalt at frigive ca. 50 enheder insulin pr. Dag. Bukspyttkjertlen har en normal kropstilstand fra 150 til 250 enheder. Det isolerede insulin trænger ind i hepatocytterne gennem portalveinsystemet. Der undergår det delvis inaktivering med enzyminsulinaseens deltagelse. Den resterende aktive del af stoffet binder sig til proteiner og forbliver i en vis mængde ubundet. Proportionerne af bundet og frit insulin reguleres afhængigt af mængden af ​​sukker i blodet. Gratis insulin produceres normalt med hyperglykæmi.

Ud over leveren bryder insulin ned i nyrerne, fedtvæv, muskler og i moderkagen. Dannelsen af ​​dette hormon afhænger normalt af glukoseniveauet, for eksempel med et overskud af sødt i forbrugt mad forårsager det øgede arbejde med insulinproducerende celler. Reduktion og forøgelse af insulin i blodet kan skyldes andre faktorer og hormonelle stoffer, men grundforordningen afhænger af sukkerindtaget med mad.

Hvordan virker insulin?

loading...

I en sygdom som diabetes mellitus består patogenesens etiologi af visse faktorer, som bidrager til forstyrrelsen af ​​insulinproduktionen eller manglende respons af perifere væv til dets virkning.

På cellerne i nogle væv er der en særlig form for receptorer, hvorigennem overførslen af ​​glucose udføres. Insulin forbinder dem og fremskynder assimileringsprocessen 20-40 gange.

Etiologi og patogenese af diabetes mellitus

loading...

Diabetes, ifølge klassificeringen divideret med 1 og type 2 (insulinafhængig og ikke-insulinafhængig). Også skelne andre typer af sygdommen - den gestationsalder (graviditet), nogle specifikke betingelser, genetiske defekter, der bidrager til brud på sukker stofskifte. Det bemærkes særskilt diabetes, der udvikles som følge af andre endokrine abnormiteter (hyperthyroidisme, Cushings syndrom, etc.)., En sygdom som følge af farmakologiske virkninger og kemiske stoffer, nogle syndromer, som kan være ledsaget af diabetes mellitus (Down syndrom, Friedreichs ataksi, etc.).

De vigtigste er de to første typer sygdomme, som hver især har sine egne udviklingsmæssige træk og årsager.

Etiologi af type 1 diabetes mellitus

Insulinafhængig diabetes mellitus betragtes som en autoimmun sygdom, hvor betacellerne i bugspytkirtlen er påvirket. Deres vigtigste funktion er produktionen af ​​insulin. Med type 1 diabetes er der et fald eller ophør af dets produktion og udviklingen af ​​absolut insulinmangel. Det ses hos unge med en hurtig udvikling af kliniske symptomer.

Udviklingen af ​​denne variant af sygdommen er forbundet med arvelig disposition. Ikke desto mindre har kun en tredjedel af patienterne en bekræftelse på dette. Antistoffer mod glutamat-decarboxylase, beta-celler eller direkte til insulin påvises. Og dette er hovedbeviset for den autoimmune proces.

Den høje sandsynlighed for sygdommen er tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune patologier, såsom associeret med endokrine organer (Addisons sygdom, autoimmun thyroiditis), og andre (Crohns sygdom, gigt, vitiligo).

Patogenese af type 1 diabetes mellitus

Hvis der er en forudsætning for denne type sygdom efter fremkomsten af ​​en situation, der udløser en proces, forekommer type 1 diabetes. Sådanne mekanismer er:

• viral, bakteriel eller svampeinfektion

• krænkelse af regimet og kvaliteten af ​​fødevaren

• forgiftning af ikke-infektiøs oprindelse (herunder anvendelse af visse lægemidler)

Under virkemåden af ​​udløsermekanismen begynder antistoffer at blive intensivt produceret, i begyndelsestrinnet forbliver produktionen af ​​insulin inden for normale grænser. I en sygdom som type 1 diabetes er patogenese karakteriseret ved starten af ​​massiv ødelæggelse af beta celler på grund af den aggressive indflydelse af kroppens egne antistoffer. Men selv i dette tilfælde ændres blodglukoseniveauet i nogen tid. Intensiveringen af ​​den autoimmune reaktion skyldes også, at virkningen af ​​diabetogene faktorer øger antallet af frie radikaler. De fører til en intensivering af beta-celle skadeprocessen.

De kliniske manifestationer, der bestemmer patogenesen af ​​de vigtigste symptomer på diabetes mellitus begynder at udvikle med den betingelse, at omkring 80-90% af de insulinproducerende celler dør. For at forhindre udviklingen af ​​hyperglykæmi, ketoacidose og død er det meget vigtigt at indføre insulin hos sådanne patienter.

Diabetes mellitus type 2 etiologi

Den insulinuafhængige form for diabetes er bestemt af metaboliske sygdomme med udviklingen af ​​ufølsomhed af vævsreceptorer til insulin og en ændring i en vis grad af betacellearbejde. Det findes hovedsageligt hos personer i mellem- og senilder, stigningen i symptomer er langsommere end i tilfælde af en insulinafhængig sygdomsform.
Ætiologien af ​​type 2-diabetes er, at på baggrund af arvelig disposition til udviklingen af ​​og under indflydelse af spiseforstyrrelser, overspisning, vægtøgning, stress, og som et resultat af underernæring i livmoderen og i det første år efter fødslen for at udvikle metabolisk forstyrrelse glucose.

Patogenesen af ​​type 2 diabetes mellitus

Nuværende beviser tyder på, at patogenesen for diabetes af den anden type er at øge resistens over for insulinvirkning i perifere væv, hvilket ofte sker på abdominal fedme typen og funktionsfejl i bugspytkirtlen celler, der producerer insulin. Når en sygdom som diabetes mellitus findes hos børn, er patogenesen og årsagerne til en sådan sygdom ikke anderledes end hos voksne. Sygdommens egenart i barndommen er, at de hovedsageligt udvikler type 1-diabetes, og det er langt mere alvorligt end hos voksne i voksenalderen.

Insulinresistens er hepatisk og perifer. Når der skiftes til substitutionsbehandling, er der et fald i produktionen af ​​glucose i leveren, men denne behandling påvirker på ingen måde følsomheden over for insulin fra det perifere væv.

For at forbedre tilstanden med denne form for diabetes i den indledende fase er vægttab, øget fysisk aktivitet, overholdelse af lavt kulhydrat og lavt kalorieindhold tilstrækkelig. I fremtiden anvendes hypoglykæmiske præparater af forskellige virkningsmekanismer og om nødvendigt insulin.

54) Diabetes mellitus, dens typer. Etiologi og patogenese af diabetes mellitus type 1 og type 2. Dental manifestationer af diabetes mellitus.

loading...

Diabetes mellitus er en tilstand af kronisk hyperglykæmi forårsaget af insulinmangel eller overskydende faktorer, der modvirker dens aktivitet. Manifestationer af diabetes omfatter metaboliske sygdomme, kulhydrat, ketoacidose, progressiv skade på nyrernes kapillærer, nethinden, perifer nerveskader og alvorlig aterosklerose.

vigtigste manifestationer af diabetes - hyperglykæmi, undertiden nå 25 mmol / l, glucosuri til glucose i urinen op 555 - 666 mg / dag (100 - 120 g / d), polyuri (op til 10 - 12 liter urin pr nat), polyfagi og polydipsi.

Ætiologi. Årsagen til diabetes er insulinmangel. Mekanismen for forekomst af insulinmangel kan være pancreas- forbundet med en overtrædelse af biosyntesen og insulinsekretionen, eller ekstrapankreatisk (relativ) med normal isolering af insulin pankreasøer.

Insulinmangel kan være forbundet med genetiske eller erhvervede faktorer.

Afhængig af årsagerne og graden af ​​insulinsmag: primær og sekundær (symptomatisk).

I den primære diabetes mellitus, isoleret insulin (Type I) og ikke-insulin (Type II).

Sekundær er forbundet med visse sygdomme: akromegali, Ithenko-Cushing's sygdom, pancreasygdomme, virkningen af ​​lægemidler, kemikalier, genetiske syndromer.

Individuelle klasser repræsenterer diabetes i forbindelse med underernæring og diabetes hos gravide kvinder.

Primær diabetes er almindelig. I sin oprindelse sammen med genetiske faktorer spiller en bestemt rolle af immunmekanismer og ydre påvirkninger.

Insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) er karakteriseret ved insulinopeni, en absolut insulinmangel, med metaboliske lidelser i sclerotisk til ketoacidose. Denne form udvikler sig i ungdomsårene, den genetiske prædisposition kombineres med visse antigener i HLA-systemet. Oftere (HLA-B8-DR3 og B15-DR4). Der er en kombination med andre autoimmune sygdomme (insulinitis, thyroiditis), tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulin, β-celler. Sygdommen er forbundet med en tidligere virusinfektion (mæslinger, røde hunde, hepatitis, epidemisk parotitis). Forholdet mellem genetiske og immune mekanismer forklares ved placeringen af ​​generne af HLA-systemet nær locus der er ansvarlig for organismernes immunrespons på det sjette kromosom. Tilstedeværelsen af ​​visse leukocyt antigener vidner om egenskaberne af organismernes immunstatus. En ekstern faktor, der bidrager til realiseringen af ​​en arvelig disposition for diabetes mellitus: vira med øget beta-tropicitet hos personer, der bærer antigener fra HLA-systemet. Virus ødelægger β-celler eller beskadiger dem, hvilket giver anledning til en autoimmun proces.

Ikke-insulinafhængig diabetes mellitus (NIDDM) er karakteriseret ved minimal metaboliske forstyrrelser. Grundlaget er relativ insulininsufficiens, fremkaldt ved overspising, fedme, et fald i antallet af receptorer til insulin. Antistoffer til betta-celler og insulin er fraværende. Diabetes manifesterer sig efter 40 år, har en mere udtalt arvelig betingelse.

Patogenese. Insulinmangel i diabetes mellitus ledsages af en krænkelse af alle former for stofskifte. Kulhydrat manifesteres af hyperglykæmi og glykosuri.

Patogenetiske mekanisme af forstyrrelser i kulhydratmetabolismen på diabetes er aftagende hexokinase reaktion, på grund af nedsat cellemembranpermeabilitet og transport af glucose i cellerne, sænkning af hexokinaseaktiviteten i celler i leveren, frit permeabel for glukose. Dette bremser dannelsen af ​​glucose-6-phosphat (G-6-P), og derefter bruge denne første metabolit af glucosemetabolisme i alle dens måder transformation af cellen - syntese af glycogen, pentosephosphat cyklus og glycolyse. I leveren kompenseres manglen på G-6-F ved dens dannelse under glyco -ogenese. En forøgelse af aktiviteten af ​​phosphorylase og glucose-6-phosphatase i leveren fremmer forbedringen af ​​glucose dannelse og en reduktion i dannelsen af ​​glycogen i den.

Aktivering af glycogenogenese bemærkes, hvilket forklares af forekomsten af ​​glycocorticoider, der inducerer syntesen af ​​enzymer, der er nødvendige for dette.

Hyperglykæmi i diabetes mellitus er kompenserende i naturen, fordi På et højt niveau af glukose i blodet forbedrer vævsforbruget. Hyperglykæmi har også en negativ værdi, der er en patogenetisk faktor diabetisk angiopati. Angiopati opstår med diabetes mellitus med et forlænget forløb og ufuldstændig kompensation af insulinmangel. De manifesterer sig i form af sklerose, udslettelse og andre læsioner af blodkar. Faktorer af komplikationer: genetisk prædisponering, hyperproduktion af kontrinkt hormoner og metaboliske skift, hyperglykæmi og hypercholesterolemi. Hyperglykæmi ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​glyco- og mucoproteiner, som falder ud i bindevævet, fremmer dannelsen af ​​hyalin og beskadigelse af vaskulærvæggen.

hyperglykæmi; og forstyrrelser af phosphoryleringsprocesserne og dephosphorylering af glucose i nephrons tubuli fører til glukosuri. Forøgelse af det osmotiske tryk i urinen bidrager til polyuri, hvilket medfører udtørring af kroppen og det øger tørsten (polydipsi).

- fremskyndet udbrud af permanente tænder hos børn, udtalt hos piger; udbrud ledsages af gingivitis.

- strukturelle ændringer i spytkirtlerne, krænkelse af salivation og biokemiske skift i spyt, hvilket forårsager xerostomi og udvikling af komplikationer: flere karies, candidiasis, halitose.

-Øger følsomheden over for tænder; hos børn med CD-1 er der indledende og dybe karies læsioner; hos voksne med CD-2 er væksten af ​​karies højere, karies af tændernes rødder observeres, sekundære karies læsioner, der fører til udvikling af periodontitis; antallet af periapiske foci af infektion og endodontisk behandlede tænder øges; sandsynligheden for tandforløb øges; et højt niveau af CPU hos mænd er forbundet med et højt niveau af glyceret hæmoglobin (HbA1).

-På baggrund af systemisk immunsuppression udvikle kroniske sygdomme i mundslimhinden (planus, recidiverende aftøs stomatitis, tilbagevendende bakterie-, virus- og mykotiske stomatitis), opportunistiske infektioner, flere bylder i periodontitis, halitosis, forlænger den periode, reparation for kirurgiske indgreb, værre engraftment implantater.

-Neurologiske lidelser (brændende i mund og tunge), forvrængning af smag; krænkelser af mundhygiejne og perversion af smag fører til hyperfagi og fedme; i forringelsen af ​​glykæmisk kontrol.

-Sammensætningen af ​​mikroflora hos patienter med kontrolleret diabetes er den samme som ved periodontitis, med ukontrolleret diabetes - varierer: procentdelen af ​​kolonier TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella og Streptococcus-genera stiger,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema-genera - falder [17].

- Hyppigheden af ​​udvikling af inflammatoriske periodontale sygdomme (gingivitis, periodontitis) øges.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenese, diagnosekriterier

loading...

Den menneskelige pancreas, nemlig beta-cellerne i Langerhans-øerne, producerer insulin. Hvis disse celler ødelægges, taler vi om en sygdom af type 1 diabetes.

For denne organspecifikke lidelse er den absolutte mangel på hormoninsulin karakteristisk.

I nogle tilfælde vil diabetikere ikke have autoimmune læsionsmarkører (idiopatisk type 1 diabetes).

Etiologi af sygdommen

loading...

Type 1-diabetes er en arvelig sygdom, men den genetiske disposition bestemmer dens udvikling med kun en tredjedel. Sandsynligheden for patologi hos et barn med moderdiabetikere vil ikke være mere end 1-2%, en syg far - fra 3 til 6%, en bror eller søster - ca. 6%.

Et eller flere humorale markører af bugspytkirtel læsioner, der indeholder antistoffer mod øerne Langerhans, kan påvises hos 85-90% af patienterne:

  • antistoffer mod glutamat-decarboxylase (GAD);
  • antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA-2 og IA-2beta).

Samtidig gives nøglen til ødelæggelsen af ​​beta celler til cellulære immunitetsfaktorer. Type 1-diabetes er normalt forbundet med HLA-haplotyper, som DQA og DQB.

Denne type patologi kombineres ofte med andre autoimmune endokrine lidelser, for eksempel Addison's sygdom, autoimmun thyroiditis. Også den mindste rolle er ikke spillet af nonendokrin ætiologi:

  • vitiligo;
  • reumatiske patologier;
  • alopeci;
  • Crohns sygdom.

Patogenese af diabetes mellitus

loading...

Type 1-diabetes får sig til at føle sig, når 80 til 90% af pancreas-beta-cellerne ødelægges af en autoimmun proces. Og intensiteten og hastigheden af ​​denne patologiske proces varierer altid. Oftest falder cellerne i den klassiske sygdomsforløb hos børn og unge hurtigt nok, og diabetes manifesterer sig voldsomt.

Fra sygdommens begyndelse og dets første kliniske symptomer på udviklingen af ​​ketoacidose eller ketoacidotisk koma, kan det tage ikke længere end et par uger.

I andre, ret sjældne tilfælde, hos patienter over 40 år kan sygdommen være skjult (latent autoimmun diabetes mellitus Lada).

Og i denne situation diagnosticerede læger type 2-diabetes og anbefalede deres patienter at kompensere insulininsufficiens med sulfonylureapræparater.

Men over tid begynder symptomer på en absolut mangel på et hormon at forekomme:

  1. ketonuri;
  2. vægttab
  3. åbenlys hyperglykæmi mod baggrunden for regelmæssig brug af tabletter for at reducere blodsukker.

Patogenesen af ​​type 1 diabetes er baseret på absolutte mangel på hormonet. På grund af den umulige sukkerindtagelse i insulinafhængige væv (muskler og fedt) udvikler energimangel og som følge heraf bliver lipolyse og proteolyse mere intens. Denne proces forårsager vægttab.

Da niveauet af glykæmi stiger, forekommer hyperosmolaritet ledsaget af osmotisk diurese og dehydrering af kroppen. Med energi mangel og hormon insulin, er udskillelsen af ​​glucagon, cortisol og væksthormon desinficeret.

På trods af den stigende glykæmi er der en stimulering af gluconeogenese. Acceleration af lipolyse i fedtvæv forårsager en signifikant stigning i mængden af ​​fedtsyrer.

Hvis der er mangel på insulin, undertrykkes den liposyntetiske evne af leveren, og frie fedtsyrer indgår aktivt i ketogenese. Akkumuleringen af ​​ketoner forårsager udviklingen af ​​diabetisk ketose og dens konsekvens - diabetisk ketoacidose.

På baggrund af en progressiv stigning i dehydrering og acidose kan en koma udvikles.

Det, hvis der ikke er nogen behandling (tilstrækkelig insulinbehandling og rehydrering), vil i næsten 100% af tilfældene forårsage død.

Symptomer på type 1 diabetes

loading...

Denne type patologi er sjælden nok - ikke oftere end 1,5-2% af alle tilfælde af sygdommen. Risiko for forekomst for hele livet vil gøre 0,4%. Ofte er en person diagnosticeret med en sådan diabetes i en alder af 10-13 år. I størstedelen af ​​manifestationen af ​​patologi opstår op til 40 år.

Hvis sagen er typisk, især hos børn og unge, så vil sygdommen manifestere sig som et lyst symptom. Det kan udvikle sig om nogle få måneder eller uger. At fremkalde manifestation af diabetes kan være infektiøs og andre samtidige sygdomme.

Karakteristisk for alle typer diabetes mellitus er symptomerne:

  • polyuri;
  • kløe i huden
  • polydipsi.

Disse tegn er især udtalt i tilfælde af type 1 sygdom. I løbet af dagen kan patienten drikke og tildele mindst 5-10 liter væske.

Specifik for denne type sygdom vil være et skarpt vægttab, som i 1-2 måneder kan nå 15 kg. Desuden vil patienten lide af:

  • muskel svaghed;
  • søvnighed;
  • fald i arbejdskapacitet.

I starten kan han være bekymret for en urimelig forøgelse af appetitten, som erstattes med en stigning i ketoacidose med anoreksi. Patienten vil føle den karakteristiske lugt af acetone fra mundhulen (kan være frugtagtig duft), kvalme og psevdoperitonit - mavesmerter, alvorlig dehydrering, hvilket kan føre til koma.

I nogle tilfælde vil det første tegn på diabetes mellitus type 1 hos børn i barndommen være en progressiv nedsættelse af bevidstheden. Det kan være så udtalt, at et barn kan falde ind i koma i forhold til sammenhængende patologier (kirurgisk eller infektiøs).

Lejlighedsvis, når patienten lider af diabetes ældre end 35 år (latent autoimmun diabetes), at sygdommen kan mærkes ikke så lyse som det er diagnosticeret ved en tilfældighed under en rutinemæssig blodprøve på sukker.

En person vil ikke tabe sig, polyuria og polydipsi vil være moderat.

For det første kan en læge diagnosticere type 2-diabetes og begynde behandling med medicin for at reducere sukker i tabletter. Dette vil give mulighed for noget tid for at sikre en acceptabel kompensation af sygdommen. Efter flere år, normalt efter 1 år, vil patienten dog vise tegn, der skyldes stigningen i den samlede insulinsmag:

  1. skarpt vægttab
  2. ketose;
  3. ketoacidose;
  4. manglende evne til at opretholde sukkerniveauet på det krævede mærke.

Kriterier for diagnosticering af diabetes

loading...

Hvis vi tager i betragtning, at 1 type sygdom er kendetegnet ved lyse symptomer og samtidig er en sjælden patologi, udføres en screeningstest til diagnosen blodsukker. Sandsynligheden for type 1 diabetes hos slægtninge minimale, som sammen med fraværet af effektive metoder til primær diagnose af sygdomme bestemmer urimelig en omhyggelig undersøgelse af deres immunogenetiske sygdomsmarkører.

Påvisning af sygdommen i de fleste tilfælde vil være baseret på indikationen af ​​et signifikant overskud af blodglukose hos de patienter, der har symptomer på absolut insulinmangel.

Mundtlig test for at identificere sygdommen er ekstremt sjælden.

Ikke det sidste sted er optaget af differentialdiagnostik. Det er nødvendigt at bekræfte diagnosen i tvivlsomme tilfælde, nemlig til påvisning af moderat glykæmi i fravær af klare og levende tegn på type 1 diabetes, især når det manifesteres ved en ældre alder.

Formålet med denne diagnose kan være differentiering af sygdommen med andre former for diabetes. For at gøre dette anvendes en metode til at bestemme det basale C-peptidniveau og 2 timer efter at have spist.

Kriterierne for indirekte diagnostisk betydning i tvetydige tilfælde er definitionen af ​​immunologiske markører af type 1 diabetes:

  • antistoffer mod isletkomplekser i pancreas;
  • til glutamat-decarboxylase (GAD65);
  • tyrosinphosphatase (IA-2 og IA-2P).

Behandlingsskema

loading...

Behandling af enhver form for diabetes vil være baseret på 3 grundlæggende principper:

  1. fald i blodsukker (i vores tilfælde insulinbehandling);
  2. kost mad;
  3. patientuddannelse.

Behandling med insulin i type 1 patologi er af substitutions natur. Dens mål er at maksimere efterligningen af ​​naturlig insulinsekretion for at opnå de accepterede kompensationskriterier. Til den fysiologiske produktion af hormonet vil intensiv insulinbehandling nærmest tilnærmes.

Det daglige krav til et hormon svarer til niveauet af dets basale sekretion. Tilvejebringe kroppen med insulin vil kunne 2 injektioner af lægemidlet med middelvarig eksponering eller 1 injektion af langt insulin Glargin.

Det samlede volumen af ​​basalt hormon bør ikke overstige halvdelen af ​​det daglige krav til lægemidlet.

Bolus (mad) sekretion af insulin vil blive erstattet af menneskelige kortvarige eller ultrashort eksponeringsskud af humant hormon, lavet før måltider. I dette tilfælde beregnes doseringen ud fra følgende kriterier:

  • mængden af ​​kulhydrater, der skal indtages i løbet af måltiderne
  • Det tilgængelige blodsukkerniveau, bestemt før hver insulinindsprøjtning (målt med et glucometer).

Umiddelbart efter manifestationen af ​​type 1 diabetes mellitus, og så snart behandlingen er begyndt i temmelig lang tid, kan behovet for insulinpræparater være lille og være mindre end 0,3-0,4 U / kg. Denne periode kaldes "bryllupsrejse" eller fase af vedvarende eftergivelse.

Efter fase hyperglykæmi og ketoacidose, hvori insulinproduktion undertrykkes konserveret beta-celle kompensation hormonal og metaboliske forstyrrelser leveret injektioner af insulin. Medikamenterne genopretter cellerne i bugspytkirtlen, som efter at have taget minimale sekretion af insulin.

Denne periode kan vare fra et par uger til flere år. Imidlertid slutter remissionfasen som en følge af autoimmun ødelæggelse af beta-celle-rester, og der kræves alvorlig behandling.

Ikke-insulinafhængig diabetes mellitus (2 typer)

loading...

Denne form for patologi udvikler sig, når kroppens væv ikke tilstrækkeligt absorberer sukker eller gør det i en ufuldstændig mængde. Et lignende problem har et andet navn - ekstrapankreatisk insufficiens. Etiologien af ​​dette fænomen kan være anderledes:

  • ændringer i insulinstrukturen i udviklingen af ​​fedme, overspisning, stillesiddende livsstil, arteriel hypertension i alderdommen og i nærvær af afhængighed;
  • manglende funktion af insulinreceptorer på grund af en overtrædelse af deres antal eller struktur
  • utilstrækkelig sukkerproduktion ved hjælp af levervæv
  • intracellulær patologi, hvilket hæmmer overførslen af ​​impulsen til cellernes organeller fra insulinreceptoren;
  • ændring i udskillelsen af ​​insulin i bugspytkirtlen.

Klassificering af sygdommen

loading...

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​type 2 diabetes vil den blive opdelt i:

  1. let grad. Det er kendetegnet ved evnen til at kompensere for insulinmangel, forudsat at der anvendes narkotika og en kost, hvilket gør det muligt at reducere blodsukkeret på kort tid.
  2. middelgrad. Du kan kompensere for metaboliske forandringer, hvis du tager mindst 2-3 lægemidler til at reducere glukose. På dette stadium kombineres den metaboliske abnormitet med angiopati;
  3. en tung scene. Til normalisering af tilstanden kræves der samtidig flere midler til at reducere glukose og injicere insulin. Patienten på dette stadium lider ofte af komplikationer.

Hvordan er type 2 diabetes?

loading...

Det klassiske kliniske billede af diabetes vil bestå af 2 faser:

  • hurtig fase. Øjeblikkelig tømning af akkumuleret insulin som reaktion på glukose;
  • langsom fase. Isolering af insulin for at reducere resterende højt blodsukker er langsomt. Begynder at virke umiddelbart efter den hurtige fase, men under betingelse af utilstrækkelig stabilisering af kulhydrater.

Hvis der er en patologi af betaceller, der ikke reagerer på pancreas hormon, udvikler ubalancen i mængden af ​​kulhydrater i blodet gradvist. Med type 2 diabetes mellitus er den hurtige fase simpelthen fraværende, mens den langsomme dominerer. Insulinproduktionen er ubetydelig, og det er derfor ikke muligt at stabilisere processen.

Når der ikke er tilstrækkelig funktion af insulinreceptorer eller postreceptormekanismer, udvikles hyperinsulinæmi. Med et højt niveau af insulin i blodet udløser kroppen en mekanisme til kompensation, som tager sigte på at stabilisere hormonbalancen. Dette karakteristiske symptom kan ses selv i starten af ​​sygdommen.

Et klart billede af patologien udvikler sig efter vedvarende hyperglykæmi i flere år. Overdreven sukker i blodet har en negativ effekt på betaceller. Dette får deres udmattelse og slid, hvilket fremkalder et fald i insulinproduktionen.

Klinisk vil insulinmangel manifesteres ved vægtændringer og dannelse af ketoacidose. Derudover er symptomerne på denne type diabetes:

  • polydipsi og polyuria. Metabolisk syndrom udvikler sig på grund af hyperglykæmi, hvilket fremkalder en stigning i blodets osmotiske tryk. For at normalisere processen begynder kroppen aktivt at fjerne vand og elektrolytter;
  • kløe i huden. Huden klør på grund af en kraftig stigning i urinstof og ketoner i blodet;
  • overvægtige.

Insulinresistens vil medføre mange komplikationer, både primære og sekundære. Så omfatter den første gruppe af læger: hyperglykæmi, hvilket nedsætter produktionen af ​​glykogen, glukosuri, hæmning af kroppsreaktioner.

Den anden gruppe af komplikationer omfatter: stimulering af frigivelsen af ​​lipider og proteiner at omdanne dem til kulhydrater computeren låser producere fedtsyrer og proteiner, reduceret tolerance over for kulhydrater forbruges, svækket hurtig sekretion af pancreas hormon.

Type 2-diabetes er almindelig nok. I det store og hele kan den sande forekomst af sygdommen overskride det officielle minimum med 2-3 gange.

Og til lægehjælp behandles patienter først efter alvorlige og farlige komplikationer. Af denne grund insisterer endokrinologer på, at det er vigtigt ikke at glemme regelmæssige lægeundersøgelser. De vil hjælpe med at identificere problemet så tidligt som muligt og hurtigt begynde behandlingen.

Diabetes mellitus etiologi patogenese

loading...

DIABETES SUKKER (diabetes mellitus; Græsk, diabetes, fra diabaino gennemgå; syn.: sukker diabetes, sukker sygdom) - en sygdom, hvis basis er den absolutte eller relative insufficiens af insulin i kroppen, forårsager metaboliske lidelser, Ch. arr. kulhydrat.

indhold

loading...

historie

loading...

D. med. kendt siden oldtiden. Om sygdommen, der opstår ved frigivelse af en stor mængde urin, nævnes i Ebers papyrus (omkring 1700-tallet f.Kr.). I 1756 opdagede Dobson (M. Dobson) sukker i urinen, som tjente som grundlag for sygdommens eksisterende navn. Pancreas rolle i patogenese D. p. Det blev først oprettet i 1889 af Mehring og O. Minkowski, der fremkaldte den eksperimentelle D.S. i hunde ved at fjerne bugspytkirtlen. LV Sobolev i 1901 viste, at udviklingen af ​​et antidiabetisk stof, senere kaldet insulin (se) forekommer i Langerhans øer. I 1921 modtog F. Bunting og Best (Ch. Best), ved hjælp af metoder anbefalet af LV Sobolev, native insulin. Et vigtigt skridt i behandlingen af ​​patienter med diabetes var introduktionen af ​​kilen, en praksis i midten af ​​det 20. århundrede. orale antidiabetika.

statistik

D. s.- fælles cron, sygdom. I de fleste lande rundt om i verden findes 1-2% af befolkningen, i asiatiske lande - lidt mindre. Normalt er der med aktiv detektion for hver kendt patient en patient, som ikke vidste om tilstedeværelsen af ​​denne sygdom. D. med. i modne og ældre alder opstår meget oftere end hos børn og unge. I alle lande er der en progressiv stigning i forekomsten; i DDR antallet af patienter med D. s. i 10 år (fra 1960 til 1970) steg ca. tre gange [Schliack (1974)].

En bred spredning, en stigning i forekomsten, hyppig udvikling af vaskulære komplikationer stilles af D. s. til niveauet af de førende problemer med medicin og kræver en dyb undersøgelse af det.

Patientens dødsårsag D. med. de ældre - nederlaget i det kardiovaskulære system hos unge - nyresvigt som følge af diabetisk glomerulosklerose. Mellem 1965 og 1975 faldt dødeligheden fra diabetisk koma fra 47,7 til 1,2%; komplikationer forbundet med nederlag i det kardiovaskulære system, signifikant øget.

Etiologi og patogenese

I udviklingen af ​​D. s. arvelig disposition er af stor betydning. Men arten af ​​den iboende mangel og arten af ​​arv i D. s. ikke lige installeret. Der er data om autosomale recessive, autosomale dominerende arvebaner; Muligheden for multifaktorial arv er tilladt, hvorunder dispositionen til D. s. afhænger af kombinationen af ​​flere gener.

En række faktorer der påvirker udviklingen af ​​D. s. På grund af den høje forekomst af arvelig disposition og umuligheden af ​​at tage hensyn til spredning af den genetiske defekt er det imidlertid ikke muligt at afgøre, om disse faktorer er primære i udviklingen af ​​AD. eller de bidrager kun til manifestation af arvelig disposition.

Den primære patogenese af AD. - relativ eller absolut insulinmangel, som er en følge af ødelæggelse af pankreatisk ø apparat eller forårsaget vnepankreaticheskim årsager, der fører til overtrædelse af forskellige former for udveksling og Pathol, ændringer i organer og væv.

Blandt de faktorer, der fremkalder eller forårsager AD, er det nødvendigt at påpege smitsomme sygdomme, især hos børn og unge. Der er dog ingen specifik skade på den insulinproducerende enhed i dem. I nogle mennesker er symptomerne på D. s. vises kort efter mental og fiz. skade. Ofte udviklingen af ​​D. s. forud for overspisning med forbruget af et stort antal rige kulhydrater. Ofte D. med. forekommer hos patienter med kronisk pankreatitis (se). Spørgsmålet om den etiologiske rolle aterosklerose af arterier, der fodrer bugspytkirtlen i udviklingen af ​​D. p. ikke løst. D. med. observeres oftere hos patienter med essentiel hypertension end hos dem, der har normal BP.

Det er etableret, at stor betydning i fremkomsten af ​​AD. har fedme (se). Ifølge AM Sitnikova, L. I. Konradi (1966), i aldersgruppen 45-49 år hos kvinder med overvægt over 20% D. p. er noteret 10 gange oftere end hos kvinder med normal kropsvægt.

Hos kvinder er D. s. kan detekteres for første gang under graviditeten i forbindelse med hormonel omorganisering, hvilket øger virkningen af ​​kontrinkt hormoner.

I trin diabetes potentielle krænkelser reaktion ø apparat til glucose stimulation er i en svagere end normalt, at hæve niveauet af immunoreaktivt insulin i blodet og detekteres kun ved høje belastninger glucose per os - 200 g eller intravenøs, især med langvarig infusion af glucose.

Patienter med latent D. s. den langsommere stigning i niveauet af immunoreaktivt insulin er mere udtalt end hos personer med potentiel diabetes, og detekteres endog med en standardprøve for glukosetolerance. Mens toppen af ​​immunoreaktivt insulin efter oral indlæsning med glucose observeres efter 30-60 minutter, hos patienter med latent D. p. det noteres senere - i 90-120 minutter; i størrelse er det ikke mindre end det for sunde. Imidlertid er en stigning i niveauet af immunreaktivt insulin hos patienter med latent D. s. er utilstrækkelig i forhold til forhøjelsen af ​​blodsukker, især i løbet af den første time efter at have taget glucose.

Hos patienter med indlysende D. s. insulinresponsen som reaktion på glucosestimulering reduceres i hele prøven for glukosetolerance, og i tilfælde af alvorlig D. c. med høje figurer af fastende hyperglykæmi, tilstedeværelsen af ​​acetonæmi (se) og acidose (se) er den økarreaktion sædvanligvis fraværende. Der er også et fald i niveauet af immunreaktivt insulin på en tom mave.

Langvarig hyperglykæmi (se) fører uundgåeligt til et fald i ølapparatets insulinproducerende evne og forløbet af uncompensated D. s. karakteriseret ved overgangen af ​​relativ insulinmangel til absolut insulinmangel.

Hos patienter med D. s. med fedme, observeres de samme faser i udviklingen af ​​insulinmangel, som hos patienter med normalvægt: relativ og absolut. Fedme i perioden før fremkomsten af ​​insulinmangel, observeres insulinresistens, hyperinsulinisme (se.) Fasting og efter glucosebelastning, hypertrofi og hyperplasi af beta-cellerne i pancreas-øer. Fedtceller forstørres i størrelse og er resistente overfor insulin, hvilket bestemmes af et fald i antallet af receptorer til insulin. Med vægttab er alle disse ændringer i overvægtige personer omvendt. Faldet i glukosetolerance med stigende fedtstofaflejringer skyldes tydeligt, at betaceller ikke er i stand til yderligere at øge insulinproduktionen for at overvinde insulinresistens. Tilstedeværelsen af ​​hyperinsulinisme og insulinresistens hos overvægtige personer før glucoseintolerance tyder på, at fedme, i det mindste hos nogle patienter, Ethyol er en udvikling faktor D. med. Tilstedeværelsen af ​​hypertrofi og hyperplasi af betaceller i fedme er måske årsagen til den langsommere udvikling af absolut insulinmangel i AD med fedme.

En række hormonelle og ikke-hormonelle insulinantagonister er kendt, men deres primære rolle i udviklingen af ​​insulinmangel i D. c. er ikke bevist. Anti-insulinfaktorer af blodserum associeret med alfa- og beta-lipoproteiner, albuminer, er beskrevet. En insulinantagonist blev undersøgt i forhold til muskelvæv forbundet med albumin-synalbumin. Det er usandsynligt, at anti-insulinfaktorer er vigtige i udviklingen af ​​insulinmangel, da der er et stadium i en potentiel AD. der er ingen etableret insulinresistens og hyperinsulinisme, som burde have fundet sted i nærvær af insulininsistens (se).

Det vides at fri fedtsyrer forhindrer insulinets virkning på muskelvæv. Deres niveau i blodet er forhøjet, når D. s. Men denne stigning er en konsekvens af insulinmangel, fordi det elimineres, når man opnår normoglykæmi.

Når D. s. der var ingen overtrædelse af transformationen af ​​proinsulin til insulin; Inaktivering af insulin er ikke accelereret sammenlignet med raske individer. Det blev ikke overbevisende bekræftet af den hypotese, der blev fremskrevet af Antoniadis (H. N. Antoniades, 1965) om den øgede binding af insulin af serumproteiner. Der er heller ikke noget ubestrideligt bevis på udviklingen af ​​den autoimmune proces som en årsag til dannelsen af ​​insulinmangel.

Insulin er et anabolsk hormon, der fremmer anvendelsen af ​​glucose, biosyntesen af ​​glykogen, lipider og proteiner. Det undertrykker glycogenolyse, lipolyse, gluconeogenese. Det primære sted for dets handling er membraner af insulinfølsomme væv.

Med udviklingen af ​​insulinmangel, når insulinets indflydelse falder eller falder ud, begynder hormonantagonisternes virkning at sejre, selvom koncentrationen i blodet ikke øges. Med de-kompenseret AD. øger blodniveauet af væksthormon, catecholaminer, glucocorticoider, glucagon. Forøgelse i deres sekretion er en reaktion på intracellulær glucosemangel, som forekommer i insulinfølsomme væv i D. s. Indholdet af disse hormoner i blodet øges også med hypoglykæmi (se). Opstår som en kompenserende reaktion fører en stigning i niveauet af hormonantagonister i blodet til en stigning i metaboliske forstyrrelser i diabetes og insulinresistens.

Anti-insulin effekten af ​​væksthormon er forbundet med en stigning i lipolyse og en stigning i niveauet af frie fedtheller i blodet, udviklingen af ​​insulinresistens og et fald i brugen af ​​glukose ved muskelvæv. Under virkningen af ​​glucocorticoidhormoner (se) øges proteinkatabolismen og gluconeogenesen i leveren, lipolysen øges, og glukoseoptagelsen af ​​insulinfølsomme væv falder. Katekolaminer (se) undertrykker udskillelsen af ​​insulin, øger glycogenolyse i leveren og musklerne, forbedrer lipolysen. Antagonistisk til insulinvirkningen af ​​glucagon (se) er at stimulere glycogenolyse, lipolyse, proteinkatabolisme.

Med insulinmangel er indtagelsen af ​​glukose i cellerne i muskel og fedtvæv reduceret, hvilket reducerer brugen af ​​glucose. Som følge heraf nedsættes syntesehastigheden for fedtfattige fedtsyrer og triglycerider i fedtvæv. Sammen med dette er der en intensivering af lipolyseprocesser. Fedtfri c-du indtaster blodet i store mængder.

Syntese af triglycerider i fedtvæv i D. s. falder i leveren bliver det ikke forstyrret og endda intensiveret på grund af det øgede indtag af frie fedtsyrer. Leveren er stand til at phosphorylere og glycerol til dannelse af alfa-glycerophosphat kræves for triglyceridsyntese, hvorimod i muskel og fedtvæv alfa-glycerophosphat kun dannes som et resultat af glucoseudnyttelse. Forøgelse af syntesen af ​​triglycerider i leveren i D. s. fører til deres øgede indtag i blodet samt fedtsleverinfiltration. På grund af den ufuldstændige oxidation af frie fedtsyrer k-m i leveren forøges produktion af ketonstoffer beta-hydroxysmørsyre, aceteddikesyre til-t, acetone) og cholesterol, hvilket fører til deres akkumulering (se acetonemia) og forårsager en toksisk tilstand -. Den såkaldte. ketose. Som følge af akkumulering af syrer forstyrres den syre-alkaliske ligevægt, idet metabolisk acidose opstår (se). Denne tilstand, kaldet ketoacidose, karakteriserer dekompenseringen af ​​metaboliske forstyrrelser i D. c. Signifikante stigninger i blodtilførslen til bryst-dig fra skeletmuskel, milt, tarmvæggen, lunge og nyre (se. Laktatacidose). Med den hurtige udvikling af ketoacidose kroppen mister en masse vand og salte, som fører til ødelæggelse af vand-elektrolytbalancen (se Vand og salt udveksling, patologi ;. Mineral Metabolism, patologi).

Når D. s. Proteinmetabolisme er også svækket med et fald i proteinsyntese og en forøgelse af dets nedbrydning, og dette øger dannelsen af ​​glukose fra aminosyrer (glukoneogenese - se glykolyse).

Forøgelse af glucoseproduktion ved gluconeogenese er en af ​​de vigtigste metabolske forstyrrelser i leveren med insulinmangel. Kilden til dannelse af glucose er produkterne af interstitiel metabolisme af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater med korte carbonkæder. Som et resultat af at reducere glukoseudnyttelsen og øge sin produktion udvikler hyperglykæmi.

Modtagelse af glucose i leveren celler, P-celler fra pancreas-øer, linse, nervevæv, sædblærer, erythrocyt, aortavæg sker uden at påvirke insulin og afhænger af koncentrationen af ​​glucose i blodet. Men insulinmangel fører til nedsat metabolisme i disse organer og væv. Som følge af hyperglykæmi glucoseindholdet cellernes insulinafhængig "stof overstiger deres evne til at forstærke og phosphorylering behandler dets omdannelse til fructose og sorbitol. Forøgelse af koncentrationen af ​​osmotisk aktive stoffer i celler betragtes som en sandsynlig årsag til vævsskade, især betaceller, der ikke kræver insulin for glucose transmembrantransport.

Når D. s. syntese i leveren af ​​glycoproteiner, i den carbohydratdel, hvoraf glucose spiller en vigtig rolle, og glucosamin, der dannes deraf, er ikke overtrådt. Som følge af hyperglykæmi kan denne syntese endda fremskyndes. Overtrædelse af deres metabolisme er vigtig i udviklingen af ​​diabetisk mikroangiopati.

Patologisk anatomi

Morphol, ændringer i bugspytkirtlen (se) afspejler den funktionelle omlejring af ølapparatet (farve Fig. 7 og 8) og bestemme de patogenetiske mekanismer i D. p. Ændringer i kroppens vaskulære system er sekundære, de er forårsaget af metaboliske lidelser forbundet med pankreasygdom.

Makroskopiske ændringer i bugspytkirtlen er uspecifikke. Reduktion i volumen og vægt af orgel, lipomatose og cirrose (såkaldt granulær atrofi) i sig selv er ikke bevis for tilstedeværelsen af ​​AD, er ikke forbundet med sygdommens progression. Ændringer, der udvikler sig med betændelse, traumer, kredsløbssygdomme, bugspytkirteltumorer, kan føre til sekundær insulinmangel.

For D. med. med primær insulin mangel på morphol. kriterium er en krænkelse af forholdet mellem alfa- og beta-cellerne på øerne, hvilket afspejler morpholen og funktionen, disorganisering i glucagon-insulinsystemet, som er grundlaget for relativ eller absolut insulinmangel.

Forholdet mellem alfa-celler og beta-celler, som hos raske mennesker er fra 1: 3 til 1: 5, kan variere op til 1: 2 eller 1: 1. Ændringen i dette indeks kan være forbundet med et fald i antallet af beta-celler (med 7-10%), hvilket er særligt tydeligt i adolescent D. s. I de overlevende betaceller vise tegn på hyperplasi og hyperfunction (øge mitokondrie belysning matrixopsvulmning ergastoplazmaticheskogo reticulum, at øge mængden af ​​secerneret insulin). Samtidig er der i sådanne celler ofte tegn på ændring. I den ungdommelige D. med. ofte infiltration af øer med makrofager og lymfocytter, hvilket fører til den gradvise død af beta-celler. Lignende ændringer observeres i forsøget, når insulin administreres til dyr. En anden form for disorganisering af ølapparatet er en stigning i antallet af alfa-celler med et uændret antal beta-celler. Til gengæld udvikler kompenserende hypertrofi af beta celler, hvilket også ender med funktionel udmattelse. Histokim, studier afslører et fald i indholdet eller forsvinden af ​​zink fra cytoplasmaet af betaceller.

Relativ eller absolut insufficiens af beta-celler er karakteristisk for børn, unge og voksne former for diabetes, stiger med sygdommens varighed, hvilket afslører en direkte afhængighed af sværhedsgraden.

For D. med. karakteristisk akkumulering af glycogen i epitelet af de distale tubuli af nyrerne (farve figurer 5, 6 og 9); hepatisk glycogen kan detekteres, ikke kun i cytoplasmaet, men også i kernerne i hepatocytter og celler i det retikuloendoteliale system, som er normalt ledsaget af stor-drop adipøst degeneration perifere sektioner af lapper (fedtlever).

. I D. s, fortsættende 5-10 år, er der en generaliseret vaskulær skade - diabetisk angiopati, k-paradis er en vaskulær reaktion på komplekse endokrine, metaboliske sygdomme og væv karakteristisk for sygdommen, og er opdelt i to typer: mikroangiopati og makroangiopati.

Nederlaget for kapillærer og venoler består i fortykning af deres basale membraner, skade, proliferation af endotelet og pericytterne og aflejringen af ​​glycoproteiniske stoffer i karrene. Mikroangiopati udvikler sig specielt i nyrerne, øjets retina (figur 1), huden (figur 3), muskler og perineurale rum. Nogle gange forekommer det før kilen, manifestationer af D. s. og gradvist udvikler sig. Samtidig bestemmes graden af ​​manifestation af ændringer i mikrocirkulationslejet ikke så meget ved varigheden af ​​diabetes mellitus som af graden af ​​kompensation under behandlingen. Skader, ujævn fortykning af de basale membraner, mucoid hævelse af hovedstoffet ledsages af en krænkelse af vaskulær permeabilitet. I endotelet er der en aktiv pinocytose (se), ændring og desquamation af celler. Reaktive ændringer består i proliferation af endotel og pericytter, akkumuleringen af ​​mastceller i perivaskulære rum. Syntese af materialet af basale membraner ved endotel og pericytter, aktivering af tropocollagensyntese fører til irreversible ændringer i form af hyalinose og vaskulær sclerose (Figur 2).

Den vigtigste kliniske morfol, manifestationer af mikroangiopati i D. s. er primært forbundet med alvorlige læsioner i nethinden og nyreskibene. Skibets nederlag er gulørster. kan føre til crony, gastritis og udviklingen af ​​erosioner af zhel-kishs slimhinde. tarmkanalen. Nogle gange er der alvorlig diarré, hvis basis er skader på blodkar og tarmens nervesystem. Mikroangiopati i myokardiet fører til komplikationer af sikkerhedscirkulationen i angiospasmer og forværrer prognosen ved myokardieinfarkt hos patienter med D. c. I arterier af mellemkaliber kan forkalkning (sklerose af Mackenberg) udvikle sig.

Arteriolosclerosis (cm.) Er en væsentlig del af en generel vaskulære læsioner, men har ingen væsentlige morfologiske forskelle mellem de typer af læsioner af arterioler, som er ved at udvikle på en hypertensiv vaskulopati. Fartøjer af nethinden i øjet og nyrerne påvirkes oftest. Hjernens arterier i patienter med D. s. er mindre sjældne, mens arteriolosklerose i huden og striated muskler opdages meget oftere.

Aterosklerose (se) med D. s. forekommer oftere, udvikler tidligere og går meget tungere end normalt. Til aterosklerose i D. s. er præget af en høj grad af spredning af læsioner, som i kombination med mikroangiopatier fører til udvikling af trofasår (se) og kan kompliceres af gangren (se). Aterosklerose af hjertens arterier med D. s. ledsages af en stigning i dysmetabolisk cardiosklerose (se). Det mikroskopiske billede, der er karakteristisk for aterosklerose, suppleres med D. s. mere udtalte ændringer i subendoteliale og muskulære basale membraner, stor ophobning af glycoproteiner. I fokalet for lipoidinfiltration og atheromatose detekteres et stort antal fosfolipider, cholesterol og mucopolysaccharider.

På trods af D. s. generaliseret vaskulær læsion, en kil, et billede af sygdommen bestemmes af en eller anden organlokalisering i forbindelse med graden af ​​vaskulær skade.

klassifikation

I litteraturen er forskellige klassifikationer af differentialekvationer givet. Det er mest tilrådeligt at klassificere D. s. under hensyntagen til fraværet eller tilstedeværelsen af ​​kliniske tegn på sygdommen samt ideen om denne sygdom som genetisk betinget. Sovjetiske endokrinologer bruge følgende klassificering: en potentiel diabetes (præ-diabetes), latent diabetes (WHO nomenklatur - latent, asymptomatisk, subklinisk kemiske) og er diabetiker (WHO - klinisk).

Klinisk billede

Potentielt og skjult D. med. er stadier forud for den klinisk udtrykte sygdom.

Potentiel diabetes mellitus opstår uden kiler, manifestationer. Det er generelt antaget, at en sådan diabetes er til stede i alle børn født af diabetiske forældre. Det er fastslået, at den potentielle gravitationsfordeling med. findes: a) hos personer med arvelig disposition til D. s.- odnoyaytsovye tvillinger patient D. s. hos personer, hvor begge forældre er syg med AD hos personer, en af ​​hvis forældre er syg D. med. og der er patienter med diabetes. på en anden arvelig linje; b) hos kvinder, der bor eller døde barn vejer 4,5 kg eller derover, samt fødslen dødfødsel med hyperplasi af Langerhanske øer i fraværet af han erythroblastosis. Udvikling D. med. Ca. 60-100% af personer over 50 år, der har begge forældre eller en identisk tvilling, er syge med diabetes, tillader mange forskere at tro på, at de i den udiagnostiserede fase havde en potentiel AD. Det vides ikke, om dette stadium begynder fra det øjeblik, hvor befrugtning eller fødsel er, eller udvikler sig i efterfølgende år af livet, men uden tvivl er der på nuværende tidspunkt allerede metaboliske lidelser. Deres indirekte indikatorer er krænkelser af graviditet og fosterudvikling hos kvinder med potentiel diabetes, hyperplasi af Langerhans-øerne i fosteret mv.

Skjult diabetes mellitus. Patienter har ingen kiler, tegn. D. med. detekteres ved hjælp af en test for glucosetolerance. I dette stadium af sygdommen er sukkerindholdet i blodet på tom mave og inden for en dag normal; Glucosuri er fraværende (hvis der ikke er noget fald i renaltærskel for permeabilitet for sukker). Hos nogle patienter, latent D. p. detekteres kun ved hjælp af cortison (prednisolon) -glucose test.

Med skjulte D. s. hos nogle patienter er hud- og genital kløe, furunkulose, periodontitis noteret. Men de fleste patienter har ingen klager på dette stadium af sygdommen.

Eksplicit diabetes kile har de karakteristiske symptomer: polydipsi (cm.), Polyuri (cm.), Vægttab (eller fedme), nedsat ydeevne, hyperglykæmi (cm). Og fastet en dag og glukosuri (cm.). Påvisningen af ​​acetonæmi (se), acidose (se) og acetonuri (se) indikerer mere udtalte metaboliske forstyrrelser i diabetika. Ofte udvikler sygdommen langsomt og gradvis, i andre tilfælde, D. s. begynder voldsomt og hurtigt udvikler sig.

Der er tre grader af sværhedsgrad.

Jeg grad (let kursus) - Fravær af ketoacidose, blodsukker overstiger ikke 140 mg% (ved bestemmelse af den ægte glucose). Kompensation (bevarelse af normoglykæmi i løbet af dagen og aglukosuri, bevarelse af patientens evne til at arbejde) opnås kun ved kost, uden medicinbehandling.

II grad (medium tyngdekraften) - fastende glykæmi overstiger ikke 220 mg%, og kompensation opnås ved at ordinere sulfanylurea eller insulin.

III grad (svær kurs) - fastende glykæmi over 220 mg% er der stor tilbøjelighed til at udvikle ketoacidose, insulinresistens. Ofte en labil strøm. Udvikler ofte retinopati og glomerulosklerose. Sådanne patienter har brug for kostbehandling og insulinbehandling over 60, og nogle gange endda over 120 enheder om dagen for at opnå kompensation.

Der er to typer af AD, unge og voksne. Juvenile D. med. som normalt opdages i en alder af 15-20 år, præget af akut start og hurtig progression, ofte - et labilt kursus i den voksne levetid - udviklingen af ​​retinopati og glomerulosclerose. Subkutant fedtvæv hos patienter med ungdommelig type er ofte ikke udviklet nok, kropsvægten er normal. Voksen type med. detekteres i modne eller alderdom, ofte kombineret med fedme, godt kompenseret af hypoglykæmiske midler, der anvendes oralt i kombination med diæt; Fremgang mere benignt, ketoacidose udvikler sjældent. Det er dog ofte svært at skelne mellem disse to typer - D. s. og i alderdommen kan flyde i henhold til den ungdommelige type og hos unge - ifølge den voksne type.

Symptomer på åben infektion. de fleste patienter udvikler sig gradvist. Patienter opdager først ikke dem og vender sig først til lægen efter et par uger og endda måneder efter udseendet af de første tegn på sygdommen.

Karakteristiske symptomer på tilsyneladende D. s.- tørst, tør mund, vægttab, svaghed og polyuri. Mængden af ​​urin per dag kan være 2-6 liter og mere. Det ses som en stigning i appetitten, og dens tilbagegang. Tørst er forbundet med udtørring af kroppen, undertrykkelse af spytkirtelfunktionen, tørhed i slimhinderne i munden og svælg.

Når dekompenseret D. med. hos patienter er der en forøgelse i tørst, polyuri, dehydrering af huden, dårlig helbredelse af sår. Patienter er tilbøjelige til pustulære og svampesygdomme. Furuncles og carbuncles udgør en fare på grund af det faktum, at i purulente processer øges behovet for insulin og følgelig er udviklingen af ​​diabetisk koma mulig (se).

Til læsioner af huden i D. s. henviser til lipoid nekrobiose. Det manifesterer sig i starten i form af en smule forhøjet over hudformationerne, der ikke forsvinder, når de presses, moderat erythematøs, med skællende peeling. Kapitlet er ramt. arr. hudens hud (se nekrobiose lipoid).

Som et resultat af forstyrrelser i fedtstofskiftet kan udvikle xanthomas repræsenterer gullige papler, der vises almindeligvis i underarmen hud, albuer og knæ (se. Xanthomer). Gingivitis observeres ofte (se), periodontitis (se).

Hos patienter med svære former er der rubeose - hudhyperæmi i kindbenene, superciliary buer, hagen, som er forbundet med udvidelsen af ​​hudkapillarier og arterioler.

Med en lang dekompenseret AD. stigningen i nedbrydningsprocesserne og reduktionen i proteinsyntese fører til atrofiske ændringer i musklerne. Der er et fald i deres masse, slaphed i palpation, muskel svaghed og øget træthed. Muskelatrofi kan være forbundet med diabetisk polyneuropati, kredsløbssygdomme. Nogle patienter udvikler diabetisk amyotrofi (se muskelatrofi) - asymmetrisk nederlag i bækkenbundsmusklerne, lårene, mindre ofte skulderbæltet. I dette tilfælde observeres udtynding af individuelle muskelfibre med samtidig fortykning af sarcolemma. Diabetisk amyotrofi er forbundet med ændringer i perifer motor neuron.

Diabetiske stofskiftesygdomme kan føre til udvikling af osteoporose (se), osteolyse (se).

Hos patienter med D. s. adhærer ofte lungtubberkulose. Under dekompensation, især med diabetisk koma, er der en øget tendens til at udvikle fokal lungebetændelse.

Nederlaget for det kardiovaskulære system i D. s. karakteriseret ved den progressive udvikling af aterosklerose hos store arterier og specifikke ændringer i små fartøjer - mikroangiopati. Kliniske manifestationer af aterosklerose hos patienter med D. s. ligner manifestationer af atherosklerose hos patienter, der ikke lider af AD. Funktioner består kun i det faktum, at patienter med D. s. Aterosklerose udvikler som regel i en yngre alder, udvikler sig hurtigt, påvirker lige så ofte mænd og kvinder. Især ofte er der en overtrædelse af cirkulationen af ​​de nedre ekstremiteter.

Et af de første symptomer på atherosklerose af de nederste ekstremiteter er intermitterende claudikation.

Med fremdriften af ​​processen fremstår der smerter i kalvemusklerne, de bliver resistente, paræstesi, kold snap og blanchering af fødderne vises. Senere udvikler den lilla-cyanotiske farve på foden, oftest i området for tommelfingeren og hælen. Pulsering på a. dorsalis pedis, a. tibialis post, og som regel a. poplitea er ikke defineret allerede i den tidlige kile, stadier af kredsløbssygdomme, men i nogle patienter uden puls på disse arterier forekommer trofiske lidelser ikke på grund af udviklingen af ​​sikkerhedsstillelse. Den alvorligste manifestation af aterosklerose af arterierne i underekstremiteterne er tør eller fugtig gangren (se).

Relativt ofte er der et fald i indholdet eller fraværet af saltsyre i mavesaften. Peptisk mavesår er sjældent. Hos ældre patienter, især dem, der lider af fedme, observeres ofte inflammatoriske processer i galdevejen og i galdeblæren.

Diarré kan være forbundet med Akhil ledsager gastroehnterokolitah, underernæring, med indtagelse af store mængder af grøntsager, frugter, fedtstoffer, samt med tilstedeværelsen af ​​diabetisk polyneuropati. Når dekompenseret D. med. der er ofte en stigning i leveren på grund af sin fede infiltration. Funktionelle leverprøver bliver normalt ikke forstyrret.

Tung strøm D. med. karakteriseret ved udvikling og progression af diabetisk glomerulosklerose (se diabetisk glomerulosklerose); Det tidligste tegn på det er en lille proteinuri (se), som kan forblive det eneste symptom i en årrække. I fremtiden udvikler et billede af nyresvigt med ødem en overgang til uremi (se). Hyppige akutte og cron-inflammatoriske processer i urinvejen. Sammen med det sædvanlige forløb af pyelitis observeres udslettede og asymptomatiske former for det. Til mere sjældne nyresygdomme i D. s. indbefatter medullær nekrose, som forekommer med et billede af alvorlig septisk tilstand, hæmaturi, svære smerter, såsom renal kolik og stigende azotæmi.

Den hyppigste og alvorlige øjenskade er diabetisk retinopati (se), som er klinisk manifesteret i et progressivt fald i synet med udviklingen af ​​fuldstændig blindhed. Derudover kan forbigående forandringer i brydning, indkvartering svaghed, depigmentering af iris observeres. Der er en hurtig modning af senile katarakter (se). I en ung alder kan metabolisk katarakt udvikles, hvor linsens opacitet, der begynder i den subkapsulære region, har form af sneflager. Hos personer med D. s. udvikler ofte glaukom (se).

Hos patienter med D. s. I dekompensationsperioden er der en forbigående forøgelse af funktionen af ​​en række endokrine kirtler (forøgelse af udskillelsen af ​​væksthormon, catecholaminer, glucocorticoider) med den tilsvarende laboratorie symptomatologi.

Ca. 10% af patienterne med teenagere, der modtager insulinbehandling, har et labilt forløb af sygdommen. Hos disse patienter periodisk observerede dekompensation af metaboliske lidelser, selv med streng overholdelse af kosten, er svingende blodsukker med en hurtig overgang fra hyperglykæmi til hypoglykæmi. Dette observeres hyppigere hos patienter med normal vægt, langtids syg, med sygdomsudbrud i barndom og ung alder. Det antages, at grundlaget labilitet er fuldstændig afhængighed af patienter administreret insulin koncentration til- blod ændringer langsomt og ikke svarer til ændringer i glykæmi (insulinkrævende form).

Utilstrækkelig behandling, fysisk og psykisk overbelastning, infektionssygdomme, purulent inflammation kan hurtigt forværre AD-forløb, føre til dekompensation og prækomatose. Der er en skarp svaghed, stærk tørst, polyuri, vægttab; huden er tør, blabby, de synlige slimhinder er tørre, den skarpe lugt af acetone fra munden. Talen er langsom, uforskammet. Patienterne går med vanskeligheder, er ude af stand til at arbejde; bevidstheden bevares. Det faste blodsukkerindhold overstiger normalt 300 mg%. En sådan tilstand i kilen er også kendt som diabetisk ketoacidose. Hvis der ikke tages akutte medicinske foranstaltninger, udvikler en diabetisk koma (se). I labile D. s. kan udvikle og hypoglykæmisk koma (se hypoglykæmi).

Nogle patienter har insulinresistens, som normalt forstås som behovet for insulin, der overstiger 120 enheder om dagen for at opnå kompensation. Insulinresistens observeres hos patienter med diabetisk ketoacidose og koma.

Årsagerne til insulinresistens hos de fleste patienter er ikke klare. Det er kendt for fedme. Hos nogle patienter kan insulinresistens associeres med en høj titer af antistoffer mod insulin i blodet.

Lesioner af nervesystemet er en integreret del af kiler, manifestationer af diabetes. Imidlertid kan de observeres i den indledende periode (skjult) af sygdommen og til en vis grad skjule andre tidlige symptomer på D. s.

Af disse oftest ses neurasthenic syndrom og diabetisk polyneuropati, som forekommer hos ca. halvdelen af ​​patienterne, især de ældre, langmodighed med AD. Klinik neurasthenic syndrom (hovedpine, søvnforstyrrelser, træthed, irritabilitet), samt diabetisk polyneuropati (smerter i lemmerne, hudirritationsproblemer lidelser, etc.) er ikke strengt specifikke. I diabetisk neurasteni oftere observeret asthenic symptomer - sløvhed, træthed, nedtrykthed, ligegyldighed over for miljøet. Men overvægten af ​​fænomenerne irritation eller inhibering afhænger i vid udstrækning af den enkelte patients præmorbide funktioner.

Der er følelsesløshed i lemmerne, paræstesi, polyneuritis, præget af smerte, og i svær form - nedsættelse og forsvinden af ​​senreflekser kan der forekomme atrofiske forandringer i musklerne. For D. med. karakteristiske trofiske lidelser (tørhed og skrælning af huden på fødder og ben, skøre negle, hypotrichose). Motorforstyrrelser i lemmerne observeres ikke ofte, med tiden reducerer eller reflekterer senreflekser pareser af individuelle nerver observeres, fx en afledende, oculomotorisk, ansigts-, lårbenet.

Syndromet af akut encefalopati kan udvikle sig, når insulinbehandlingens regime overtrædes. Det manifesterer en skarp hovedpine, angst, generel svaghed, kvalme, opkastning, soporous tilstand, nogle gange fokale tegn (parese, afasi, gemigipesteziya). Muskeltonen sænkes, eleverne er smalle. Niveauet af sukker i blodet er relativt lavt, og i cerebrospinalvæske - øget og næsten lig med niveauet af sukker i blodet.

cron syndrom, encefalopati normalt udvikler sig i patienter med hyppige hypoglykæmiske og hyperglykæmiske tilstande og koma i historien. Gradvist faldende hukommelse, opmærksomhed, præstation i nevrol, vises status moderat udtrykte pseudobulbær lidelser - rindende øjne, hoste, mens man spiser det med en nasal skygge, spytsekretion, øget reflekser oral automatisme og muskeltonus af en plasttype, Pathoi reflekser. Der er visse træk ved en aktuel cerebrovaskulær når p:. D. dominerer netromboticheskie iskæmisk slagtilfælde (cm.), Blødninger sjælden soporous hyppig lang bevidstløs tilstand. Undertiden kredsløbslidelser repræsenterede en slags alternerende hemiplegi: i flere uger på den ene side udvikler en delvis lammelse af oculomotor nerver, på den modsatte - små pyramideformede og sensoriske forstyrrelser. Med myelopati syndrom (se) - smerter i smerter og lette parese af underekstremiteterne, muskulær atrofi. Lejlighedsvis er der tilfælde med overvejende inddragelse af bageste søjler (pseudotabes diabetica).

Der kan være psykiske lidelser; deres kliniske billede er meget forskelligartet. De hyppigste forskellige asthenic forhold, der opstår i milde tilfælde, øget irritabilitet, lethed til tårer, tvangstanker frygt, søvnløshed, og i mere alvorlige - generel adynamia, døsighed, apati, udmattelse opmærksomhed. Handicapreduktion i varierende grad er konstant.

Affektive lidelser observeres oftere i form af lave alarmerende depressioner, nogle gange med ideer om selvkrimination. Mindre almindelig er en tilstand af forhøjet humør med et antydning af nervøsitet. Psykoser i D. s. er sjældne. En tilstand af akut psykomotorisk agitation kan forekomme på baggrund af ændret bevidsthed. Motorangst med visuelle og auditive hallucinationer kan nå en betydelig intensitet. Tilstanden af ​​excitation kan tage en bølget, intermitterende karakter af strømmen. I særlig alvorlige former er D. s. der kan være akutte psykoser i form af ameni eller en amorphus-delirious forvirring af bevidsthed.

Når kombinationen af ​​D. s. med hypertensive sygdomme eller cerebral aterosklerose er der symptomer på demens: et fald i kritik, hukommelse på baggrund af et selvtilfreds humør.

Overtrædelser af seksuel funktion hos mænd med AD i alderen 25-55 år observeres i ca. 25% af tilfældene. Nogle gange er dette det første symptom på AD. Skelne mellem akut eller midlertidig, impotens og kronisk. Midlertidig impotens stammer fra abrupte forstyrrelser af metabolisme under eksacerbation af strømmen af ​​D. s. og manifesteres af en svækkelse af seksuel lyst. Libido genoprettes med effektiv antidiabetisk behandling. Cronium, impotens er karakteriseret ved progressiv svækkelse af erektioner, mindre ofte - tidlig sædafgang, nedsat libido og orgasme. Denne form for impotens er ikke afhængig af varigheden D. a., Og et niveau af hyperglykæmi normalt opstår som følge af den metaboliske interaktioner, innervation, vaskulære og hormonelle forstyrrelser. Rolle metaboliske abnormaliteter bekræftet ved fremkomsten af ​​en midlertidig form for impotens er meget almindeligt seksuel dysfunktion hos patienter, der gennemgår gentagne og især diabetisk hypoglykæmisk koma. Hypoglykæmi påvirker spinal seksuelle centre, som er karakteriseret ved forsvinden af ​​spontane erektioner, men senere svækkede tilstrækkelig erektion, ejakulationsforstyrrelser. Lesioner af perifere vegetative og somatiske nerver, der inderverer kønsorganerne, har ofte karakter af blandet polyneuritis. Hos nogle patienter, nedsat følsomhed af huden på penishovedet, nedsatte eller manglende reflekser bulbocavernous, fundet forskellige tegn på viscerale neuropatier, hvoraf den mest er naturlige etablerede cystografi blære lidelser. Markant regelmæssig forbindelse mellem sværhedsgraden nefroangiopaty, retinopatier, mindske permeabilitet huden kapillærer termolabilitet Kar lemmerne og hyppigheden af ​​impotens. I nærvær af aterosklerose, udslettelse af de genitala arterier, kan aortisk bifurcation forekomme. I sidstnævnte tilfælde kombineres impotens med intermitterende claudikation (Lerish syndrom). Fra hormonelle forstyrrelser findes sommetider at være mangelfulde androgen testikelfunktionen, men de fleste af testosteron plasmakoncentration og respons på stimulering med gonadotropin i patienter med AD. ændres ikke. Mere naturlig reduktion af gonadotropiner grund Morphol, ændringer i systemet af hypothalamus - hypofyse.

Komplikationer, der kan føre til dødsfald, - heavy læsion af det kardiovaskulære system (. Observeret i juvenile type D. p), glomerulosklerose og diabetisk coma, kendetegnet ved en stigning i blodsukker (mere end 300 mg%) stigning i indholdet af ketonstoffer i blodet (over 25 mg%) og acetonuri; Dette ledsages af udviklingen af ​​uncompensated acidosis, væksten af ​​psykoneuropati, symptomer, bevidsthedstab - se Coma.

diagnose

Diagnosen af ​​D. s. er indstillet baseret på en kile, symptomer og laboratorie parametre: tørst, polyuri, vægttab, hyperglykæmi eller fastende i løbet af dagen og under hensyntagen til de historiske glukosuri (tilstedeværelsen af ​​familien af ​​patienter med AD eller lidelser i graviditeten - fødslen af ​​en stor frugt på mere end 4,5 kg., dødsfald, toksikose, polyhydramnios). Somme tider D. s. er diagnosticeret af oculist, urolog, gynækolog og andre specialister.

Hvis der opdages glykosuri, skal det sikres, at det skyldes hyperglykæmi. Normalt vises glykosuri, når sukkerindholdet i blodet er i intervallet 150-160 mg%. Fasteglycaemia hos raske forsøgspersoner ikke overstiger 100 mg%, og dens udsving i løbet af en dag ligger i området 70-140 mg% for glucoseoxidasemetoden. Ved metoden ifølge Hagedorn - Jensen normale indhold fastende blodsukker ikke overstiger 120 mg%, og dens udsving i mængde til 80-160 mg% i løbet af dagen. Hvis dit blodsukker på tom mave, og i løbet af dagen lidt højere end normale værdier, er det nødvendigt at bekræfte diagnosen tilbagevendende forsknings- og gennemføre tests for glukosetolerance.

Den mest almindelige er en test for glukosetolerance med en enkelt injektion af glukose pr os. I tre dage før prøven tages, skal emnet være på en diæt indeholdende 250-300 g kulhydrater. Inden for 15 min. før undersøgelsen og gennem hele testen for glukosetolerance skal han være i et roligt miljø i en behagelig sidde- eller liggestilling. Efter at have taget blod på tom mave, gives emnet en glukose-drink opløst i 250 ml vand, hvorefter der tages blod hvert 30. minut. inden for 21 2-3 timer. Standardbelastningen er 50 g glucose (WHO-anbefalinger).

Cortison (prednisolon) -glukose assay blev udført på samme måde som sædvanlig, men ved 8,5 og 2 timer før den modtager den analyserede cortison 50 mg eller 10 mg prednisolon. For patienter med en vægt på over 72,5 kg anbefaler Conn og Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) administrationen af ​​kortison i en dosis på 62,5 mg. Derfor bør dosen af ​​prednisolon øges til 12,5 mg.

Kriterierne for normale og diabetiske glukosetolerancetest, der blev vedtaget i Sovjetunionen, er tæt på Conn og Fayence. Prøve glucosetolerance anses diabetiske når blodsukkeret, taget fra en finger på tom mave 110 mg%, efter 1 time efter indtagelse af glucose - over 180 mg%, efter 2 timer - over 130 mg% (ved anvendelse af glucoseoxidase fremgangsmåde og metode for Somogyi-Nelson).

Cortison (prednisolon) -glukose prøve anses diabetiske hvis hyperglykæmiske blodsukker på tom mave 110 mg%, efter 1 time efter indtagelse af glucose - 200 mg%, efter 2 timer - over 150 mg%. Især overbevisende er tilstedeværelsen af ​​glykæmi efter 2 timer efter at have taget glucose mere end 180 mg%.

Ved bestemmelse af blodsukker ved Hagedorn-Jensen-metoden er alle indekser 20 mg% højere. Hvis blodsukkeret når hyperglykæmi kun efter 1 eller 2 timer efter administration af glucose, er testen for glucosetolerance betragtes som tvivlsomt i forbindelse med AD. (se Kulhydrater, bestemmelsesmetoder).

behandling

Hovedprincippet for behandling D. s. er normalisering af forstyrret metabolisme. Denne stilling i Sovjetunionen blev fremsat af VG Baranov i 1926 og udviklet i en række efterfølgende værker. Hovedindikatorerne for kompensation for metaboliske sygdomme er: normalisering af blodsukkerniveauet i løbet af dagen og eliminering af glykosuri.

Behandlingen sigter mod at kompensere for lidelsen i AD. metabolisme og restaurering af arbejdskapacitet samt forebyggelse af vaskulær, oftalmisk, nyre, neurol og andre lidelser.

Behandling af patienter med skjult D. p. udføre en diæt med fedme - en diæt i kombination med biguanider. Kun behandling med diæt kan også anvendes til patienter med milde former for akut D. c.

Patienter med normal kropsvægt ved behandlingens begyndelse foreskriver en diæt rig på proteiner med et normalt fedtindhold og en begrænsning af kulhydrater (tabel 1).

Tabel 1. Omtrentlig indledende sammensætning af kosten for diabetikere med normal vægt

Du Må Gerne Pro Hormoner