Thyroid (fra latin, glandula thyreoidea) - endokrine kirtel (endokrine) akkumulere iod og iodholdige syntetiserende hormoner thyronin (triiodthyronin eller T3), thyroxin (tetraiodthyronin eller T4). Jern indtager en vigtig rolle i systemet med hormonel regulering af kroppen, det er ansvarlig for normaliseringen af ​​metabolisme og væksten af ​​både individuelle væv og hele organismen.

Spekulerer stigende forringelse af sundhed og "prøve" den ene eller den anden diagnose, folk ofte ikke engang forestille mig, at helten i deres problemer - skjoldbruskkirtlen, hvor visse ændringer har fundet sted. Denne myndighed er ikke for ingenting kaldes den menneskelige krop skjold (oversat fra græsk sin meget navn betyder "skjold» - thyreos): den styrer aktiviteten af ​​næsten alle organer og systemer ved hjælp af jod-holdige hormoner, der produceres af dem.

Uden nok skjoldbruskkirtlenhormoner - calcitonin, triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4) - er umulige:

  • Normal metabolisme.
  • Vækst, modning af væv, organer og knogleapparater.
  • Energi ernæring af celler og hele organismen som helhed.

Det er næppe muligt at overvurdere betydningen af ​​denne krop, ligner dens struktur med bogstavet H eller en mærkelig sommerfugl, selv om dens arbejde ved første øjekast er helt usynligt. Om det besluttede vi at fortælle vores læsere på siderne på dette websted.

Hvor er den placeret?

Skjoldbruskkirtlen er placeret på nakken og består af to dele. Mellem dem er en tynd isthmus under strubehovedet. Orgelens form er som en sommerfugl. De nedre dele af skjoldbruskkirtlen er brede og korte, og de øvre dele er smalle og divergerende. Nogle gange observerer patienter den tredje pyramide del af skjoldbruskkirtlen. Både hos mænd og kvinder er orgelet placeret på nakken.

Hvad er størrelserne?

Dimensioner på kirtlen er direkte afhængige af personens individuelle egenskaber. I gennemsnit er længden af ​​kroppen fra 2,5 til 4 centimeter, og tykkelsen - fra 1 til 1,5 centimeter. Bredden af ​​skjoldbruskkirtlen er i gennemsnit 0,5 centimeter. Vægten af ​​kroppen kan variere fra 12 til 25 gram. Hos normale mænd overskrider skjoldbruskkirtlen ikke 25 ml, og hos kvinder er den 18 ml. SHCHZH nok variabelt organ.

Er din skjoldbruskkirtlen OK?

Før du beslutter dig for at fortsætte med at blive bekendt med indholdet af vores hjemmeside, udfør en lille ekspres test for forekomsten af ​​typiske symptomer på skjoldbruskkirtsygdomme. Svar enten positivt eller negativt på en række spørgsmål i kolonnerne nedenfor.

  • Føler du dig værre uden en grund?
  • Du bliver hurtigt træt, men når du bevæger dig og endda små belastninger, føler du åndenød?
  • Er du kølig, når andre ikke klager over kulden?
  • Blæser dine øjne?
  • Er du kvinde, har dine måneder været rigelige og langvarige?
  • Du - en mand, din styrke i nyere tid er hyppigere kaldt censur?
  • Får du kronisk ikke nok søvn og hele tiden føler lysten til at ligge?
  • Har du forstoppelse?
  • Din stemme er hvæsende, selvom du ikke ryger, og dit hår og negle bliver skør og svag?
  • Det er svært for dig at koncentrere dig, de omkringliggende folk bebrejder dig for fravær, er det svært for dig at huske informationerne?

Hvis du kan svare "ja" til mindst halvdelen af ​​de spørgsmål, så skal du skynde dig til receptionen til endokrinolog: mest sandsynligt, du oplever en mangel på thyreoideahormon - hypothyroidisme, og din skjoldbruskkirtel behov undersøgelse.

  • Du spiser meget, og efter middagen har du altid brug for tilsætningsstoffer, og bliver sulten hurtigere end andre?
  • Du er ikke kun fuldere fra spist, men selv bemærker vægttab?
  • Skør dine hænder og tunge?
  • Du er altid varm, du har et meget dårligt vejr, og vil altid åbne vinduerne bredt i rummet?
  • Du er irritabel, tårefuld, føler for kraftige hjerteslag og uregelmæssige hjerteslag, og dit tryk øges?
  • Er du kvinde, har dine måneder været uregelmæssige og knappe?
  • Har du ofte diarré, selvom den mad du spiser er godartet?

Dette er symptomerne på hyperthyroidisme - den overskydende produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, som også kræver den nærmeste opmærksomhed hos endokrinologen.

Og selvom du ikke har noget at beskylde din skjoldbruskkirtlen for, er det dog værd at spille i forvejen, idet du har lært meget om det.

Her er de spørgsmål, svarene du finder på siderne i vores projekt, helt dedikeret til skjoldbruskkirtlen og dens patologier. Du kan også gennemgå en detaljeret interaktiv test for skjoldbruskkirtelstatus - start testen.

Hvorfor lider skjoldbruskkirtlen, og hvordan manifesterer den sig?

Skjoldbruskkirtlen er en delikat organ: forskellige lidelser i det kan skyldes drikkevand eller mad indeholdende for lidt eller for meget jod, infektionssygdomme, udvikling af onkologiske patologier.

Der er tre vigtigste funktionelle tilstande af arbejdskapacitet for skjoldbruskkirtlen. Det kan være normalt (euthyroidisme) eller patologisk, sidstnævnte omfatter hypo- og hypertyreose. Tabellen viser disse tilstande (syndromer).

Problemer med skjoldbruskkirtlen ligger også i genetisk plan: ca. halvdelen af ​​abnormiteterne i orgelfunktionen i forskellige aldre skyldes arvelighed.

Alle de faktorer, der kan påvirke skjoldbruskkirtlets funktionelle tilstand, vil du lære af vores artikler.

Symptomer hos mænd og kvinder

Ifølge WHO's (Verdenssundhedsorganisationens) statistikker er kvinder ti gange mere modtagelige for skjoldbruskkirtelpatologier end mænd. Symptomer på sygdommen ligner hinanden, men der er også funktioner til repræsentanter for forskellige køn.

Piger og kvinder er opmærksomme på deres helbred og udseende. Dette er godt for tidligere påvisning af skjoldbruskkirtel sygdomme. Repræsentanter for det retfærdige køn, der kommer til polyklinikken, klager ofte over vægtforøgelse, hævelse i ansigtet, øjne, åndenød, afføringstab, funktionsfejl i menstruationscyklussen. Symptomerne varierer afhængigt af typen af ​​patologi (hypothyroidisme, hypertyreose, thyroiditis osv.).

Med en stigning i skjoldbruskkirtlerne kan strubehovedet klemmes, og der bliver en åndenød, en følelse af kvælning og mangel på luft. I dette tilfælde taler lægen allerede af goiter og ordinerer passende behandling.

Symptomer på skjoldbruskkirtlen hos mænd er nøjagtigt de samme som hos kvinder. Grundlæggende er repræsentanterne for det stærkere køn ikke sparsommelige for deres helbred og kan ikke lide at gå rundt i lægerne, derfor vender de ofte til endokrinologen allerede på sygdoms avancerede stadium. Standardklapperne ved optagelse er: subfibril temperatur (37, X), hjertebanken, hjerterytmeforstyrrelser, træthed, døsighed eller tværtimod øget excitabilitet, vægtændring.

Et særpræg ved symptomerne på sygdommen hos mænd er også brystforstørrelse, et fald i libido og erektil dysfunktion. Alt dette kan let henføres til en stressende tilstand og at miste synet. Og kun en erfaren læge genkender i disse symptomer patologi af shchoridia og vil ordinere yderligere undersøgelser.

For mere information om symptomerne på forskellige skjoldbruskkirtelproblemer, se sektionerne af webstedet for sygdommen, syndromer.

Skjoldbruskkirtel, graviditet og fødsel

Opfattelse, det normale forløb af graviditeten og fødslen af ​​et sundt barn som følge heraf er meget problematisk, hvis moderen har en eller anden form for dysfunktion eller skjoldbruskkirtel.

Læger reproductologists taler højere og mere vedholdende om behovet for graviditetsplanlægning - det vil sige om den foreløbige undersøgelse og behandling af identificerede sygdomme. De har ret: Patologier af skjoldbruskkirtlen bør identificeres længe før graviditeten og behandles kvalitativt.

Om hvordan skjoldbruskkirtlen påvirker kvindens krop og organismen af ​​det udviklende foster, vil vi fortælle i vores publikationer.

Hvad med børn?

Diagnosticering af sygdomme hos den nyfødte er vanskelig. Til analyse modtager spædbørn på hospitalet blod fra hælen til phenylketonuri og hyperthyroidisme (screening af nyfødte). Dette hjælper med at forhindre udvikling af patologier ved at ordinere rettidig behandling.

I tilfælde af krænkelse af skjoldbruskkirtlen hos et voksende barn, observeres visse symptomer: oppustethed, psykiatriske lidelser, lav hårlinje, gulsot, dårlig appetit.

Symptomer på sygdommen kan også omfatte en uforholdsmæssig krop, underudvikling, øget sprog. Den infantile fontanel i lang tid helbreder og skelet udvikler sig meget langsomt. Med et dybt underskud af skjoldbruskkirtelhormoner kan et barn udvikle en alvorlig sygdom - kretinisme.

Femte grader på vækst som en første-klasses elev, lærer dårligt, dårligt absorberer programmet... "hyperaktive" barn, som var træt hele børnehaven i gården og kun hørt klager over aggressivitet og overdreven ophidselse... Må ikke haste til at skyde skylden barnets dårlige opførsel, dovenskab og uvilje undersøgelse: måske skylden hans skjoldbruskkirtlen: det kan producere for lidt eller, tværtimod, for meget af de hormoner nødvendige barns krop for korrekt udvikling og vækst.

Før du går til lægen, se denne artikel om skjoldbruskkirtlen dysfunktion hos børn i alle aldre - det kan meget vel være, at dit barn betragtes som et problem, i virkeligheden, kræver observation i den pædiatriske endokrinolog.

Hvordan diagnosticeres sygdomme og skjoldbruskkirtelfunktioner?

Hvis du har de første symptomer på skjoldbruskkirtlen sygdom, vent ikke et langt besøg hos lægen. Endokrinologen er involveret i problemer med hormonelle lidelser. Ved den primære undersøgelse indsamles klager og palpation af skjoldbruskkirtlen udføres. Efter undersøgelsen ordinerer lægen yderligere instrumentelle og laboratorieprøver for at etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling.

Analysen til bestemmelse af niveauet af hormoner er en af ​​de grundlæggende metoder til at afsløre skjoldbruskkirtlernes dysfunktioner. Blod udtages fra venen og bestemme niveauerne for thyroidstimulerende hormon, serumfrit thyroxin, triiodothyronin, thyroxinbindende globulin, antistoffer mod thyroglobulin calcitonin. For en detaljeret forklaring, se denne artikel.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Det andet er udnævnelsen af ​​diagnostiske metoder. Hjælper med at bestemme størrelsen på kirtlen, dens konsistens, knuder og syreformationer.

Biopsi - en undersøgelsesmetode bruges til at tage celler fra et mistænkt organsted. I fremtiden anvendes dette materiale til histologiske og cytologiske undersøgelser. Med denne metode identificeres en malign eller godartet tumor.

Termografi - en metode til diagnose er at registrere infrarød stråling, hvilket gør det muligt at bestemme maligne neoplasmer.

Scintiography - metoden er at scanne organet. I dette tilfælde anvendes radioaktivt jod eller technetium. Denne metode gør det muligt at bestemme størrelsen og funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.
Alle ovenstående forårsager forskellige skjoldbruskkirtlernes dysfunktioner, men arten af ​​sygdommene vil medvirke til at bestemme den specifikke diagnose:

Det er repræsentere alle de moderne metoder til diagnose tireopatology, hvad er deres effektivitet, og hvordan de adskiller sig fra hinanden, vil vi fortælle dig i en særlig sektion helliget metoder til kontrol af den funktionelle tilstand af skjoldbruskkirtlen.

Behandling af sygdomme i skjoldbruskkirtlen

Forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen er et komplekst sæt af problemer, som de som nævnt ovenfor medfører mange sygdomme i andre organer. Diagnosen bør derfor ikke være mindre vigtig stadium-terapi. Det kan være konservativt eller kirurgisk afhængigt af de konstaterede overtrædelser.

Valget af terapimetoden bestemmes af den behandlende læge og afhænger af skjoldbruskkirtlenes tilstand på nuværende tidspunkt. Behandlingen bør være omfattende. Det består i at stabilisere arbejdet i skjoldbruskkirtlen og de berørte organer som følge af hormonal dysfunktion. Hvis skjoldbruskkirtlen ikke genoprettes, skal patienten tage hormoner for livet.

Medicin

Konservativ terapi til stabilisering af skjoldbruskkirtlen kræver brug af skjoldbruskkirtelhormonpræparater. Med deres hjælp, behandling af diffus non-toxic goiter, hypothyroidisme, postoperative komplikationer mv. Når overdreven thyroid aktivitet (hyperthyroidisme, hyperthyroidisme, Hashimotos thyroiditis) ordinere medicin, der undertrykker vækst af væv og thyroidhormonagonister depressiva.

Forberedelser af thyroxin tillader vedligeholdelsesbehandling. I nogle tilfælde er patienter ordineret medicin for livet.

Der er tilfælde, hvor det er muligt at styre kun konservativ medicinsk terapi, og venter på øjeblikket med fuldstændig restaurering af skjoldbruskkirtelfunktioner. Og der er situationer, hvor det er bedre at ty til radikale kirurgiske foranstaltninger. Også nogle gange fysioterapeutiske procedurer og motion terapi er foreskrevet.

Kirurgisk indgreb

skjoldbruskkirtel operation udføres, når udtrykt struma, godartede eller ondartede neoplasmer i karakter, cyster og knuder. Det er muligt at udføre operationen ved en standardmetode eller med en mild laparoskopisk procedure. Behandling kan bestå i at fjerne hele kirtlen eller en del af det. Præcision i udførelsen af ​​proceduren er meget vigtig, ikke kun på grund nær skjoldbruskkirtlen lapper er de arterier, nerver og luftrør, men også fordi kanterne er vigtige for biskjoldbruskkirtlerne af kroppen.

Behandling med radioaktivt iod

Denne behandlingsmetode anvendes, hvis patienten diagnosticeres med diffus toksisk goiter. Patientens alder skal være over 40 år. I dette tilfælde er det vigtigt at vælge den korrekte dosering af R-jod. Ellers kan hypothyroidisme udvikle sig, eller der kan observeres komplikationer af hypertyreose.

Urtemedicin

Når overtrædelser af skjoldbruskkirtlen er stadig ikke meget alvorlig, men det påvirker trivsel og tydeligt i resultaterne af undersøgelsen, kan du bruge urtemedicin og andre traditionelle metoder til behandling af hyperthyreose og andre sygdomme i kroppens funktioner.

For eksempel er hvid blodorm en lægemiddelplante, der kan hjælpe med at genskabe et skadet organs funktion. De århundredgamle opskrifter af traditionel medicin, som vi vil introducere dig, vil være en god hjælp i det vanskelige spørgsmål om behandling af skjoldbruskkirtlen. Under alle omstændigheder skal du konsultere din læge, inden du bruger recepten aktivt.

Sund livsstil

Ifølge statistikken fra den samme WHO afhænger over 50% af sundheden på vores livsstil (15% - gener, 25% - miljø, 10% - medicinsk støtte). Korrekt ernæring og motion / fitness / yoga er gode måder at slippe af med symptomerne på skjoldbruskkirtel sygdom og forbedre helbredet for hele organismen.

Prognose for livet

Ved rettidig diagnosticering af skjoldbruskkirtsygdomme er prognosen i de fleste tilfælde positiv. Ofte gør lægen patienterne udnævnelsen af ​​hormonelle lægemidler og justerer doseringen efter behov. Narkotika rammes ikke hårdt på lommen, og næsten ikke observeres med en præcis dosis af bivirkninger fra dem.

Der skal lægges særlig vægt på korrekt ernæring for personer, der allerede har forskellige skjoldbruskkirtelsygdomme, der har gennemgået kirurgi og er tvunget til at modtage livslang hormonudskiftningsterapi for livet. Anbefalinger for ernæringssystemet mod baggrunden for at tage ordineret medicin samt i den postoperative periode vil blive givet af din endokrinolog.

Fysisk rehabilitering er en bekymring for alle, der har en skjoldbruskkirtel. Der er mange sanatorier og resorts, hvor du kan genoprette og genvinde efter behandlingen. om de tilladte belastninger og dagens regime, anbefales til sygdomme i skjoldbruskkirtlen.

Populære spørgsmål og svar om forebyggelse

Hvor meget jod har vi brug for?
Til normal drift af skjoldbruskkirtel må voksne og unge dække den daglige norm for jod i 150-200 mcg. Under graviditet og i foderperioden er det nødvendigt at konsumere fra 250 til 300 mcg. I barndommen skal du spise fra 90 til 150 mcg, alt efter alder.

Hvilke fødevarer er rige på iod?
For at genopbygge jodmangel skal man bruge persimmon, stikkelsbær, jordbær, havkål, spinat, fisk og skaldyr. I denne artikel er der en tabel med populære produkter med jodindhold i dem.

Hvordan laver man til jodmangel?
For at forhindre sygdommen vil hjælpe med at styre drikkeordningen og ernæringen: Et tilstrækkeligt antal iodholdige fødevarer og drikkevarer bør være på din menu hver dag. Jodmangel kan også genoprettes i kroppen ved at starte jodholdige lægemidler (iodomarin, calciumjodid).

Hvad er de endemiske områder i Rusland for skjoldbruskkirtel sygdom?
I Den Russiske Føderation udvikler skjoldbruskkirtlen oftest i Orel-, Tula- og Tambov-regionerne. Derfor skal deres beboere i rette tid forhindre sygdom.

Kan jeg ryge stort jern?
Det er bedst at opgive dårlige vaner når sygdomme i skjoldbruskkirtlen. For at forhindre det anbefales det at lede en sund livsstil.

For at behandle skjoldbruskkirtlen og de stofskifteforstyrrelser, der er forårsaget af dens sygdomme, er funktionerne i forskellige organer meget sværere end at tage sig af deres forebyggelse, husk dette.

Være sund! Et ord fra projektets forfattere

Artiklerne er designet til en læser, der ikke er stærk inden for medicinsk terminologi, så vi forsøgte at gøre dem ikke kun yderst informative, men også forståelige for den almindelige læser. Materialer opdateres jævnligt, og derfor finder du altid nye artikler om alle emner relateret til skjoldbruskkirtsygdomme og deres forebyggelse.

Skjoldbruskkirtlen - kroppen kræver meget mere opmærksomhed, end det er almindeligt antaget, så prøv at finde tid til at lære om det mest værdifulde og nyttige oplysninger, og vi, forfatterne af sitet, skal du sørge for at hjælpe dig i dette. Hvad er skjoldbruskkirtlen, hvordan virker det, hvad betyder manglen eller overskuddet af hormonproduktionen? Projektet er dedikeret til problemerne i dette organ, der regulerer udvekslingsprocesser.

Skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtel, dets hormoner

Skjoldbruskkirtlen består af to lober og en isthmus og er placeret foran strubehovedet. Skjoldbruskkirtlen vægt er 30 g.

Den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af kirtlen er follikler - afrundede hulrum, hvis væg er dannet af en række celler i det kubiske epitel. Folliklerne er fyldt med kolloid og indeholder hormoner thyroxin og triiodothyronin, som er forbundet med protein thyroglobulin. I det interfollikulære rum er de C-celler, der producerer hormonet calcitonin. Jern er rigeligt forsynet med blod og lymfekar. Mængden af ​​blod, som strømmer gennem skjoldbruskkirtlen i 1 min, er 3-7 gange højere end selve kirtlens masse.

Biosyntese af thyroxin og triiodothyronin udføres på grund af iodinering af aminosyre tyrosin, derfor forekommer aktiv absorption af iod i skjoldbruskkirtlen. Indholdet af jod i folliklerne er 30 gange højere end dets koncentration i blodet, og med hyperthyroidisme bliver dette forhold endnu større. Absorption af jod udføres gennem aktiv transport. Efter tyrosin, som er en del af thyroglobulin, kombineres med atomjod, dannes monoiodotyrosin og diiodotyrosin. På grund af kombinationen af ​​to molekyler diiodotyrosin, tetraiodothyronin eller thyroxin dannes; kondensering af mono- og diiodotyrosin fører til dannelse af triiodothyronin. Senere, som et resultat af virkningen af ​​proteaser, der spalter thyroglobulin, frigives aktive hormoner i blodet.

thyroxin aktivitet flere gange mindre end triiodthyronin, men indholdet af thyroxin i blodet er cirka 20 gange større end triiodthyronin. Thyroxin kan omdannes til triiodothyronin efter deiodinering. Baseret på disse fakta foreslås det, at hovedhormonet i skjoldbruskkirtlen er triiodothyronin, og thyroxin opfylder sin forgængers funktion.

Syntese af hormoner er uløseligt forbundet med indtagelse af jod i kroppen. Hvis der er en jodmangel i området med at leve i vand og jord, er det også knappe i fødevarer af vegetabilsk og animalsk oprindelse. I dette tilfælde forøges skjoldbruskkirtlen hos børn og voksne for at sikre en tilstrækkelig syntese af hormonet i størrelse, nogle gange meget signifikant, dvs. der er en goiter. Stigningen kan ikke kun kompensere, men også patologisk, det kaldes endemisk goiter. Jodmangel i kosten er bedst kompensere tang og andre produkter fra havet, salt, tabel mineralvand indeholdende iod, jod bageri tilsætningsstoffer. Imidlertid skaber overdreven indtagelse af jod i kroppen en belastning på skjoldbruskkirtlen og kan føre til alvorlige konsekvenser.

Thyreoideahormoner

Derivatet af aminosyretyrosinet har fire iodatomer, syntetiseres i follikelvæv

Derivatet af aminosyretyrosinet har tre iodatomer, syntetiseres i follikulært væv, 4-10 gange mere aktivt end tyroxin. ustabil

Polypeptidet syntetiseres i parafollikulært væv og indeholder ikke jod

Virkninger af thyroxin og triiodothyronin

  • aktivere cellens genetiske apparat, stimulere metabolisme, iltforbrug og intensiteten af ​​oxidative processer
  • proteinmetabolisme: stimulere proteinsyntese, men i tilfælde af at hormonniveauet overskrider normen dominerer katabolismen;
  • fedtstofskifte: stimulere lipolyse;
  • kulhydratmetabolisme: i hyperproduktion stimuleres glycogenolyse, blodglukoseniveauet stiger, dets indtræden i cellerne aktiveres, leverinsulinase aktiveres
  • sikre udvikling og differentiering af væv, især den nervøse
  • øge virkningerne af det sympatiske nervesystem ved at øge antallet af adrenoreceptorer og hæmme monoaminoxidase;
  • prosimpaticheskie virkninger viser sig ved en forøgelse i hjertefrekvens, systolisk volumen, blodtryk, respirationshastighed, intestinal motilitet, CNS ophidselse, fervescence

Ændringer i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin

Skjoldbruskkananisme (kretinisme)

Myxedema (alvorlig form for hypothyroidisme)

Basedova's sygdom (thyrotoxicosis, Graves 'sygdom)

Basedova's sygdom (thyrotoxicosis, Graves 'sygdom)

Sammenligningsegenskaber ved utilstrækkelig produktion af somatotropin og thyroxin

Hypofysenanisme (dværgisme)

Skjoldbruskkananisme (kretinisme)

Virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på kropsfunktioner

Den karakteristiske virkning af skjoldbruskkirtlenhormoner (thyroxin og triiodothyronin) er forbedringen af ​​energimetabolisme. Indførelsen af ​​et hormon ledsages altid af en stigning i forbruget af ilt og fjernelse af skjoldbruskkirtelen ved at falde. Med indførelsen af ​​hormonet øges metabolismen, mængden af ​​frigivet energi øges, og kroppens temperatur stiger.

Thyroxin øger forbruget af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner. Der er et vægttab og intensivt forbrug af glukose fra blodet af væv. Faldet i blodglucose kompenseres genopfyldning på grund af sin forbedrede henfald af glycogen i leveren og musklerne. Faldet lipidlagre i leveren reduceres mængden af ​​kolesterol i blodet. Øget udskillelse af vand, calcium og fosfor.

Skjoldbruskkirteler forårsager øget excitabilitet, irritabilitet, søvnløshed, følelsesmæssig ubalance.

Thyroxin øger minutvolumenet af blod og puls. Thyroidhormon er nødvendigt for ægløsning, det fremmer bevarelsen af ​​graviditeten, regulerer funktionen af ​​brystkirtlerne.

Vækst og udvikling af kroppen reguleres også af skjoldbruskkirtelen: et fald i dets funktion medfører en vækst i væksten. Thyroidhormon stimulerer bloddannelse, øger udskillelsen af ​​mave, tarm og mælkesekretion.

Foruden jodholdige hormoner producerer en skjoldbruskkirtlen calcitonin, som reducerer calciumindholdet i blodet. Thyreocalcitonin er en parathyroidhormonantagonist af parathyroidkirtlerne. Thyreocalcitonin virker på knoglevæv, forbedrer osteoblasternes aktivitet og mineraliseringsprocessen. I nyrerne og tarmene hæmmer hormonet reabsorptionen af ​​calcium og stimulerer absorptionen af ​​fosfater. Gennemførelsen af ​​disse effekter fører til hypocalcæmi.

Hyper- og hypofunktion af kirtlen

hyperfunktion (Hyperthyroidisme) forårsager en sygdom kaldet alvorlig sygdom. De vigtigste symptomer på sygdommen: struma, exophthalmia, øge stofskiftet, hjertefrekvens, øget svedafsondring, lokomotorisk aktivitet (fussiness), irritabilitet (moodiness, humørsvingninger, emotionel labilitet), træthed. Goiter er dannet på grund af diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Nu er behandlingsmetoderne så effektive, at svære tilfælde af sygdommen er sjældne.

hypofunktion (Hypothyroidisme) skjoldbruskkirtlen, der opstår i en tidlig alder, op til 3-4 år, forårsager udviklingen af ​​symptomer kretinisme. Børn, der lider af kretinisme, ligger bagud i fysisk og psykisk udvikling. Symptomer: dværgvækst og en krænkelse af kroppens proportioner, bred, dybt forsænket næseryg, bred-sæt øjne, åben mund og udragende tunge permanent, da det ikke interfererer med munden, korte og bøjede lemmer, matte udtryk. Levetiden for sådanne personer overstiger normalt ikke 30-40 år. I de første 2-3 måneder af livet kan du opnå efterfølgende normal mental udvikling. Hvis behandlingen begynder ved en alderdom, forbliver 40% af børnene, der har gennemgået denne sygdom, et meget lavt niveau af mental udvikling.

Thyroid hypofunktion hos voksne fører til forekomsten af ​​en sygdom, der kaldes myxødem, eller slim ødem. Ved denne sygdom reducerede intensiteten af ​​metaboliske processer (15-40%), kropstemperatur, hjertefrekvens blev mindre hyppige, nedsat blodtryk, der er hævelse, hår falder ud, brudte negle, ansigtet bliver bleg og livløse, maske-lignende. Patienter er karakteriseret ved langsommelighed, døsighed, dårlig hukommelse. Myxedema er en langsomt progressiv sygdom, som, hvis den ikke behandles, fører til fuldstændig invaliditet.

Thyroid funktion regulering

En specifik regulator for skjoldbruskkirtlen er jod, selve skjoldbruskkirtelhormonet og TSH (thyrotropisk hormon). Jod i små doser øger udskillelsen af ​​TSH, og i store doser undertrykker den. Skjoldbruskkirtlen er under kontrol af CNS. Sådanne fødevarer som kål, rutabaga, rober, deprimerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Udviklingen af ​​thyroxin og triiodothyronin forbedres dramatisk under forhold med langvarig følelsesmæssig ophidselse. Det bemærkes også, at udskillelsen af ​​disse hormoner accelereres med et fald i kropstemperaturen.

Forstyrrelser af skjoldbruskkirtlens endokrine funktion

Med en stigning i skjoldbruskkirtlens funktionelle aktivitet og overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fremkommer en tilstand hypertyreose (hypertyreose), kendetegnet ved en stigning i blodniveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtryk af denne tilstand forklares af virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner i forhøjede koncentrationer. På grund af stigningen i basal metabolisme (hypermetabolisme) har patienterne en lille stigning i kropstemperaturen (hypertermi). Kropsvægten falder på trods af den gemte eller øgede appetit. Denne tilstand manifesteres af øget iltforbrug, takykardi, øget myokardial kontraktilitet, forhøjet systolisk blodtryk, øget lungeventilation. Aktiviteten af ​​ATP øges, antallet af p-adrenergens øges, sveden, varmeintolerans udvikler sig. Øget spænding og følelsesmæssig labilitet kan forekomme tremor af lemmer og andre forandringer i kroppen.

Øget produktion og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner kan forårsage en række faktorer, på korrekt identifikation afhænger af valget af fremgangsmåde til korrektion af skjoldbruskkirtlen. Blandt dem er de faktorer, der forårsager hyperaktivitet skjoldbruskkirtel follikelceller (prostatacancer, en mutation af G-proteiner) og øge dannelsen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Hyperfunction thyrocytter observeret i overdreven stimulering af thyrotropinreceptoren forøget indhold af TSH, såsom tumorer i hypofysen, eller en nedsat følsomhed af receptoren tirsoidnyh tirotrofah hormoner i hypofyseforlappen. En hyppig årsag hyperfunction thyrocytter, øge størrelsen af ​​prostata er stimuleringen af ​​TSH receptor antistoffer dertil autoimmun sygdom kaldet Graves' sygdom - Basedow (fig 1.). En midlertidig stigning i niveauet af hormoner i blodet tirsoidnyh kan udvikle som følge af ødelæggelse af thyrocytter inflammatoriske processer i prostata (giftig Hashimotos thyroiditis), der modtager en overskydende mængde af skjoldbruskkirtelhormoner og iod præparater.

Stigningen i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner kan manifesteres tyreotoksikose; i dette tilfælde taler de om hypertyreose med thyrotoksicose. Men thyrotoksicose kan udvikle sig med indførelsen af ​​en overskydende mængde thyroidhormoner i kroppen, i mangel af hyperthyroidisme. Udviklingen af ​​thyrotoksicose beskrives som et resultat af en forøgelse af følsomheden af ​​cellereceptorer til skjoldbruskkirtelhormoner. Der er også kendt modsatte tilfælde, når cellernes følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner reduceres, og tilstanden af ​​resistens mod skjoldbruskkirtelhormoner udvikler sig.

Reduceret dannelse og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner kan skyldes en række årsager, hvoraf nogle er en konsekvens af forstyrrelser i mekanismerne til regulering af skjoldbruskkirtlen. For eksempel hypothyroidisme (hypothyroidisme) kan udvikle samtidig reducere dannelsen af ​​TRH i hypothalamus (tumorer, cyster, eksponering, encephalitis i hypothalamus og andre.). Sådan hypothyroidisme blev kaldt tertiær. Sekundær hypothyroidisme udvikler på grund af utilstrækkelig uddannelse HBG hypofyse (tumorer, cyster, bestråling, kirurgisk fjernelse af hypofysen, encephalitis, etc.). Primær hypothyroidisme kan forekomme på grund af en autoimmun inflammation kirtel, med et underskud på jod, selen, uoverkommeligt høje modtagelse goitrogenic produkter - goitrogens (nogle sorter af kål), efter bestråling kirtel, kronisk administration af et antal lægemidler (lægemidler iod, lithium, antithyroidmidler), og andre.

Fig. 1. Diffus stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse i en pige på 12 år med autoimmun thyroiditis (T. Foley, 2002)

Utilstrækkelig produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til et fald i intensiteten af ​​metabolisme, iltforbrug, ventilation, myokardial kontraktilitet og lille blodvolumen. Ved alvorlig hypothyroidisme kan der udvikles en tilstand, der er blevet kaldt myxedema Slim ødem. Den opstår på grund af ophobning (eventuelt under indflydelse af forhøjede TSH) mucopolysaccharider og vand i de basale lag af huden, hvilket fører til hævelser i ansigtet og huden dejagtig konsistens, samt en stigning i kropsvægt, på trods af tab af appetit. Patienter med myxødem kan udvikle mental og motorisk retardering, døsighed, følsomhed over for kulde, nedsat intelligens, at tonen i den sympatiske opdeling af ANS og andre ændringer.

Ved implementering af komplekse processer for dannelse af skjoldbruskkirtelhormoner anvendes ionpumper, som sikrer indtagelse af jod, et antal proteiner, der bl.a. spiller en vigtig rolle for skjoldbruskkirtelperoxidase. I nogle tilfælde kan en person have en genetisk defekt, der fører til en sammenbrud i deres struktur og funktion, hvilket ledsages af en krænkelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Genetiske defekter i strukturen af ​​thyroglobulin kan observeres. Mod tyroperoxidase og thyroglobulin produceres autoantistoffer ofte, hvilket også ledsages af en overtrædelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Aktiviteten af ​​processerne med iodfangst og dets inkorporering i thyroglobulin kan påvirkes af en række farmakologiske midler, der regulerer syntese af hormoner. Deres syntese kan påvirkes af indtagelsen af ​​iodpræparater.

Udvikling af hypothyreoidisme hos fosteret og nyfødte kan føre til udseende kretinisme - fysisk (lille vækst, krænkelse af legemsforhold), seksuel og mental underudvikling. Disse ændringer kan forebygges ved passende erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner i de første måneder efter fødslen af ​​barnet.

Strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtlen er af sin masse og størrelse det største endokrine organ. Den består sædvanligvis af to lober forbundet med en isthmus og er placeret på den forreste overflade af halsen, der fastgøres til de fremre og laterale overflader af luftrøret og strubehovedet med et bindevæv. Den gennemsnitlige vægt af en normal skjoldbruskkirtel hos voksne varierer mellem 15-30 g, men størrelsen, formen og topografien varierer meget.

Funktionelt aktiv skjoldbruskkirtlen første af de endokrine kirtler fremkommer under embryogeneseprocessen. Skjoldbruskkirtlen i et menneskeligt foster dannes den 16.-17. Dag af intrauterin udvikling i form af en ophobning af endodermale celler ved rodets rod.

I de tidlige udviklingsstadier (6-8 uger) er kirtlens rudiment et lag af intensivt prolifererende epithelceller. I denne periode er der en hurtig vækst i kirtlen, men det udgør endnu ikke hormoner. De første tegn på deres sekretion afsløres i 10-11 uger (i frugter ca. 7 cm i størrelse), når kirtelcellerne allerede er i stand til at absorbere jod, danne et kolloid og syntetisere thyroxin.

Under kapslen optræder enkelte follikler, hvori follikelceller dannes.

I rudimentet af skjoldbruskkirtlen vokser parfollikulære (okolofallikulære) eller C-celler fra det femte par lommer. Ved den 12. til 14. uge med fosterudvikling får hele højre side af skjoldbruskkirtlen en follikulær struktur og den venstre - to uger senere. Ved den 16. og 17. uge har skjoldbruskkirtlen hos fosteret allerede været fuldstændig differentieret. Skjoldbruskkirtler af frugter 21-32 uger gamle er præget af høj funktionel aktivitet, der fortsætter med at vokse til 33-35 uger.

I kæbens parenchyma er der tre typer celler: A, B og C. Parenchymcellernes hovedmasse er tyrotsit (follikulær eller A-celler). De beklæder folliklernes væg, i hvilke hulrum er en kolloid. Hver follikel er omgivet af et tæt netværk af kapillærer, i lumen, hvor tyroxinet udskilles af skjoldbruskkirtlen og triiodothyronin absorberes.

I den uændrede skjoldbruskkirtlen er folliklerne fordelt jævnt gennem parenchymen. Med lavt funktionsaktivitet i kirtlen er thyrocytter normalt flade, med højcylindriske (cellehøjde er proportional med aktivitetsgraden af ​​de processer, der udføres i dem). Kolloidet fylder lungen af ​​folliklerne er en homogen viskøs væske. Hovedparten af ​​kolloidet er thyroglobulin udskilt af thyrocytterne i follikelens lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gurtle-celler) er større end thyrocytterne, de har en eosinofil cytoplasma og en rund centralkerne. Biogene aminer, herunder serotonin, er blevet fundet i cytoplasmaet af disse celler. For første gang vises B-celler i alderen 14-16 år. I stort antal forekommer de hos mennesker i alderen 50-60 år.

Parafollikulære eller C-celler (i den russiske transkription af K-celler) adskiller sig fra thyrocytter ved manglende evne til at absorbere jod. De giver syntese af calcitonin - et hormon involveret i reguleringen af ​​calciummetabolisme i kroppen. C-celler er større end thyrocytter, som regel er de ensomme i folliklerne. Deres morfologi er typisk for celler, der syntetiserer protein til eksport (der er et groft endoplasmisk retikulum, Golgi-kompleks, sekretoriske granulater, mitokondrier). På histologiske præparater ser cytoplasmaet af C-celler lysere ud end cytoplasma af thyrocytter, og dermed deres navn - lysceller.

Hvis der på vævsniveau, er den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af skjoldbruskkirtlen follikler omgivet af basalmembraner, kan en af ​​de potentielle organ skjoldbruskkirtlen enheder være mikrodolki sammensat follikler, C-celle, gemokapillyary, vævs basofiler. Mikrodomen består af 4-6 follikler omgivet af en fibroblastmembran.

Ved fødslen er skjoldbruskkirtlen funktionelt aktiv og strukturelt fuldstændigt differentieret. I nyfødte er folliklerne små (60-70 μm i diameter), da barnets krop udvikler sig, øges størrelsen og når 250 μm hos voksne. I de første to uger efter fødslen udvikler sig follikler intensivt, med 6 måneder er de veludviklede i hele kirtlen, og i år nås en diameter på 100 mikron. Under puberteten er der en forøgelse i væksten i kæden parenchyma og stroma, en stigning i dens funktionelle aktivitet, manifesteret af en stigning i tyrocytternes højde, en stigning i enzymernes aktivitet.

Hos en voksen er skjoldbruskkirtlen fastgjort til strubehovedet og øvre del af luftrøret på en sådan måde, at ismusen ligger i niveauet af II-IV tracheale semiringer.

Skjoldbruskkirtelens masse og størrelse ændres gennem hele livet. En sund nyfødt vægt af jern varierer fra 1,5 til 2 g Ved udgangen af ​​det første leveår af massen fordobles og langsomt stiger til den periode puberteten til 10-14 Forøgelse af vægt er især mærkbar i en alder af 5-7 år. Tyngden af ​​skjoldbruskkirtlen i alderen 20-60 år varierer fra 17 til 40 g.

Skjoldbruskkirtlen har usædvanlig rigelig blodforsyning i sammenligning med andre organer. Volumestrømningen i skjoldbruskkirtlen er ca. 5 ml / g pr. Minut.

Skjoldbruskkirtelen leveres med parrede øvre og nedre skjoldbruskkirtelarterier. Nogle gange deltager i blodforsyningen uparret, den laveste arterie (a. thyreoidea ima).

venøs udstrømning fra skjoldbruskkirtlen vener udføres ved dannelse plexus omkreds sidesløjfer og isthmus. Skjoldbruskkirtlen har et omfattende netværk af lymfekar, lymfeknuder, der tager sig af de dybe cervikale lymfeknuder at supraclaviculære og derefter laterale dybe cervikale lymfeknuder. Efferente lymfekar laterale dybe cervikale lymfeknuder er dannet på hver side af halsen jugular kuffert, som strømmer fra venstre ductus thoracicus, og den højre - højre lymfatisk kanalen.

Skjoldbruskkirtlen er innerveret af postganglioniske fibre i det sympatiske nervesystem fra de sympatiske trunkers øvre, mellemste (hovedsagelig) og nedre livmoderhals. Skjoldbruskkerner danner plexuser omkring skibe, der er egnede til jern. Det menes at disse nerver udfører en vasomotorisk funktion. I skjoldbruskkirtelens innervering deltager også vagusnerven, som bærer parasympatiske fibre i kirtel i øvre og nedre laryngeale nerver. Syntese af jodholdige thyroidhormoner T3 og T4 udføres af follikulære A-celler-thyrocytter. Hormoner T3 og T4 er iodineret.

Hormoner T4 og T3 er ioderede derivater af aminosyren L-tyrosin. Jod, som er en del af deres struktur, er 59-65% af molekylets masse af hormonet. Behovet for iod til normal syntese af skjoldbruskkirtelhormoner er præsenteret i tabel. 1. Sekvensen af ​​synteseprocesser forenkles som følger. Iod i form af iodid er optaget med blodet via ionpumpen akkumuleres i thyrocytter, oxideret og aktiveret phenolring af tyrosin i præparatet i thyroglobulin (organificeringen af ​​iod). Iodering thyroglobulin til dannelse mono- og diiodtyrosin forekommer ved grænsen mellem thyrocytter og kolloid. Endvidere er forbindelsen (kondensation) af to molekyler diiodotyrosiner med dannelse af T4 eller diiodotyrosin og monoiodotyrosin til dannelse af T3. En del af thyroxin undergår deiodinering i skjoldbruskkirtlen med dannelsen af ​​triiodothyronin.

Tabel 1. Normer for iodindtagelse (WHO, 2005. af I. Dedov et al., 2007)

Behovet for iod mcg / dag

Børn i førskolealderen (fra 0 til 59 måneder)

Børn i skolealderen (fra 6 til 12 år)

Ungdom og voksne (over 12 år)

Gravide kvinder og kvinder under amning

Iodiseret thyroglobulin sammen med T fastgjort til den4 og T3 Det akkumuleres og opbevares i follikler i form af et kolloid, der udfører rollen som depot thyroidhormoner. Frigivelsen af ​​hormoner forekommer som et resultat af pinocytose af follikulært kolloid og den efterfølgende hydrolyse af thyroglobulin i fagolysosomer. Udgivet T4 og T3 udskilles i blodet.

Den basale daglige udskillelse af skjoldbruskkirtlen er ca. 80 μg T4 og 4 μg T3 I dette tilfælde er thyrocytter af follikler af skjoldbruskkirtlen den eneste kilde til endogen T4. I modsætning til T4, T3 er dannet i et lille antal thyrocytter, og hoveddannelsen af ​​denne aktive form af hormonet udføres i cellerne i alle væv i kroppen ved deiodering på ca. 80% T4.

Normalt indholdet af T4 i blodet er 60-160 nmol / l og T3 1-3 nmol / l. Halveringstid T4 er omkring 7 dage, og T3 - 17-36 h. Begge hormoner er hydrofobe, 99,97% T4 og 99,70% T3 transporteres med blod i en forbunden form med plasmaproteiner - thyroxinbindende globulin, præalbumin og albumin.

Således er der i tillæg til skjoldbruskkirtlenes hormonforening et sekund i kroppen - et ekstra ironisk depot af skjoldbruskkirtelhormoner, repræsenteret ved hormoner forbundet med blodtransportproteiner. Disse depots rolle er at forhindre et hurtigt fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, hvilket kan forekomme med et kortvarigt fald i deres syntese, for eksempel med en kort nedgang i indtaget af jod. Den bundne form af hormoner i blodet forhindrer deres hurtige eliminering fra kroppen gennem nyrerne, beskytter celler mod ukontrolleret indtagelse af hormoner i dem. Cellerne modtager frie hormoner i mængder, der svarer til deres funktionelle behov.

Thyroxin, der kommer ind i cellerne, gennemgår deiodinering under virkningen af ​​deiodinase enzymer, og når et enkelt jodatom opdeles, dannes der et mere aktivt hormon, triiodothyronin. I dette tilfælde afhænger af deiodineringsveje fra T4 kan dannes som en aktiv T3, både inaktiv og reversibel T3 (3,3 ', 5'-triiod-L-tyronin-pT3). Disse hormoner ved efterfølgende deiodination omdannes til metabolitter T2, derefter T1 og T0, som er konjugeret med glucuronsyre eller sulfat i leveren og udskilles med galde og gennem nyrerne fra kroppen. Ikke kun T3, men andre metabolitter af thyroxin kan også udvise biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen for skjoldbruskkirtelhormoner skyldes primært deres interaktion med nukleare receptorer, som er ikke-histonproteiner placeret direkte i cellerne. Der er tre hovedtyper af skjoldbruskkirtelhormonreceptorer: TPβ-2, TPβ-1 og TP-1. Som et resultat af interaktion med T3 receptoren aktiveres, hormonreceptorkomplekset interagerer med den hormonfølsomme region af DNA og regulerer genets transkriptionsaktivitet.

En række ikke-genomiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner i mitokondrier, plasmamembranen af ​​celler, er blevet afsløret. Især kan skjoldbruskkirtelhormoner ændre permeabiliteten af ​​den mitochondriale membran og for hydrogenprotonernes dissocierende åndedræt og phosphoryleringssites processer, reducerer ATP-syntese og forøget varmeudvikling i kroppen. De ændrer permeabiliteten af ​​plasmamembraner for Ca 2+ ioner og påvirker mange intracellulære processer, der udføres med deltagelse af calcium.

De vigtigste virkninger og rolle thyroid hormoner

Den normale funktion af enhver og alle af kroppens organer og væv er muligt med normale niveauer af thyroidhormoner, da de påvirker væksten og modningen af ​​væv, udveksling energi og metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater, nukleinsyrer, vitaminer og andre stoffer. Isolere de metaboliske og andre fysiologiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner.

Metabolske virkninger:

  • aktivering af oxidative processer og øget basal metabolisme, øget oxygenoptagelse af væv, øget varmeproduktion og kropstemperatur;
  • stimulering af proteinsyntese (anabolske virkninger) i fysiologiske koncentrationer;
  • øget oxidation af fedtsyrer og et fald i deres niveau i blodet;
  • Hyperglykæmi på grund af aktiveringen af ​​glycogenolyse i leveren.

Fysiologiske effekter:

  • sikre normale vækstprocesser, udvikling og differentiering af celler, væv og organer, herunder CNS (myelination af nervefibre, neuronal differentiering), såvel som de fysiologiske processer af vævsregeneration;
  • forbedring af SNS-effekter gennem en forøgelse af adrenoreceptors følsomhed over for virkningen af ​​Adr og HA;
  • øget excitabilitet i CNS og aktivering af mentale processer
  • deltagelse i tilvejebringelse af reproduktiv funktion (fremme syntesen af ​​GH, FSH, LH og virkningerne af insulinlignende vækstfaktor - IGF);
  • deltagelse i dannelsen af ​​organismernes adaptive reaktioner på skadelige virkninger, især koldt;
  • deltagelse i udviklingen af ​​muskelsystemet, forøgelse af styrke og hastighed i muskelkontraktioner.

Regulering af dannelsen, sekretionen og transformationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner udføres ved komplekse hormonelle, nervøse og andre mekanismer. Deres viden giver dig mulighed for at diagnosticere årsagerne til et fald eller en stigning i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

En nøglerolle i reguleringen af ​​udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner spilles af hormoner af hypothalamus-hypofysen-skjoldbruskkirtelaksen (figur 2). Basal sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og dets ændringer under forskellige påvirkninger reguleres af niveauet af TRH af hypothalamus og TTG i hypofysen. TGG stimulerer produktionen af ​​TSH, som har en stimulerende effekt på næsten alle processer i skjoldbruskkirtlen og sekretion af T4 og T3. Under normale fysiologiske forhold styres dannelsen af ​​TRH og TSH af niveauet af fri T4 og T. i blodet på basis af negative feedback mekanismer. I denne sekretion af TRH og TSH hæmmes et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, og ved deres lave koncentration øges.

Fig. 2. Skematisk repræsentation af reguleringen af ​​dannelse og udskillelse af montane bjerge i hypotalamus-hypofyseskyroidkirtlen

En vigtig rolle i mekanismerne for hormonregulering i hypothalamus-hypofysen-skjoldbruskknaften er tilstanden af ​​følsomhed af receptorer til virkningen af ​​hormoner på forskellige niveauer af aksen. Ændringer i strukturen af ​​disse receptorer eller deres stimulering med autoantistoffer kan være årsagen til forstyrrelsen af ​​dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Dannelsen af ​​hormoner i selve kirtlen afhænger af indtaget af tilstrækkeligt iodid fra blodet - 1-2 μg pr. 1 kg legemsvægt (se figur 2).

Med utilstrækkeligt indtag af jod i kroppen udvikles adaptive processer i den, der er rettet mod den mest omhyggelige og effektive anvendelse af jod, der er til stede i den. De består i amplifikationen af ​​blodgennemstrømningen gennem pakdåsen, en mere effektiv indfangning af iod i skjoldbruskkirtlen af ​​blod hormon ændrer syntese og sekretion Tu Adaptable reaktioner udføres og reguleres af thyrotropin hvis niveau stiger med jodmangel. Hvis det daglige indtag af iod er mindre end 20 mg i lang tid, den langsigtede stimulering af thyroide celler fører til en udvidelse af dets væv og udvikling af afgrøden.

Selvregulerende mekanismer i kræft i form af jodmangel sikre sine større thyrocytter fange på et lavere niveau af jod i blodet og mere effektiv genanvendelse. Hvis kroppen er leveret til ca. 50 mikrogram per dag af iod, derefter ved at forøge hastigheden af ​​dets absorption fra blodet thyrocytter (fødevarebårne jod og jod fra reutiliziruemy metaboliske produkter) i skjoldbruskkirtlen modtager omkring 100 mikrogram iod pr dag.

Modtagelse af mavetarmkanalen 50 mikrogram iod pr dag som den tærskel, som stadig varer ved lang evne skjoldbruskkirtel akkumulere det (herunder reutilizirovanny iod) i en mængde, at indholdet af uorganisk jod i kirtlen forbliver ved den nedre grænse for normal (ca. 10 mg). Under denne tærskel af iod i organismen per dag, effektivitet øges fangstrate af iod af skjoldbruskkirtlen er utilstrækkelig, iod optagelse og indhold i det reducerede jern. I disse tilfælde bliver udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion mere sandsynlig.

Samtidig med inddragelsen af ​​adaptive mekanismer i skjoldbruskkirtlen med jodmangel observeres et fald i udskillelsen fra kroppen med urin. Som følge heraf sikrer adaptive udskillelsesmekanismer udskillelsen af ​​jod fra kroppen om dagen i mængder svarende til dets lavere daglige indtag fra mave-tarmkanalen.

Indsendelse til kroppen af ​​subthreshold-koncentrationer af jod (mindre end 50 μg pr. Dag) fører til en stigning i udskillelse af TSH og dets stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette ledsages af en acceleration af iodinering af tyrosylrester af thyroglobulin, en forøgelse af indholdet af monoiodotroziner (MIT) og et fald i diiodotyrosin (DIT). Forholdet mellem MIT / DIT øges og som et resultat syntesen af ​​T4 og syntesen af ​​T3. Forholdet T3/ T4 stigninger i jern og blod.

Med en udtalt jodmangel er der et fald i serum T4, stigning i niveauet af TSH og normal eller forhøjet T3. Mekanismerne ved disse ændringer er ikke blevet præcist præciseret, men det er sandsynligvis, at dette er resultatet af en stigning i dannelses- og sekretionshastigheden af ​​T3, stigning i forholdet T3T4 og en stigning i T4 i T3 i perifere væv.

Forøgelse af uddannelse T3 i forhold til jodmangel er berettiget ud fra det synspunkt at opnå de største endelige metabolske virkninger af TG med den laveste "jod" kapacitet. Det er kendt, at indflydelsen på metabolisme af T3 cirka 3-8 gange stærkere end T4, men siden T3 indeholder i sin struktur kun 3 iodatomer (og ikke 4 som T4), derefter til syntesen af ​​et molekyle T3 Kun 75% af jodomkostningerne er nødvendige sammenlignet med syntesen af ​​T4.

Med en meget signifikant jodmangel og et fald i thyroidfunktionen mod en baggrund af høje TSH-niveauer, T-niveauer4 og T3 reduceret. I serum er der mere thyroglobulin, hvis niveau korrelerer med niveauet af TSH.

Jodmangel hos børn har en stærkere virkning på metaboliske processer i skjoldbruskkirtlen thyroidceller end hos voksne. I jodmangelområder er skjoldbruskkirtlernes dysfunktion hos nyfødte og børn meget hyppigere og mere udtalt end hos voksne.

Når et lille overskud af jod kommer ind i menneskekroppen, øges graden af ​​iodidtilsætning, syntese af TG og deres sekretion. Der er en stigning i niveauet af TSH, en mindre nedgang i niveauet af fri T4 i serum med en samtidig stigning i indholdet af thyroglobulin i den. Langere overskridelse af iodindtag kan blokere syntesen af ​​TG ved at hæmme aktiviteten af ​​enzymer involveret i biosyntetiske processer. Ved udgangen af ​​den første måned har der været en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Når Kronisk overskydende input af overskydende jod i kroppen kan udvikle hypothyroidisme, men hvis indtaget af jod i kroppen til normal, kan størrelsen og funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen gå tilbage til de oprindelige værdier.

Jodkilder, som kan være årsagen til overdreven indtagelse af det, er ofte iodiseret salt, komplekse multivitaminpræparater, der indeholder mineraltilskud, fødevarer og nogle iodholdige lægemidler.

Skjoldbruskkirtlen har en intern reguleringsmekanisme, som effektivt kan klare det store indtag af jod. Selvom indtaget af jod i kroppen kan svinge, kan koncentrationen af ​​TG og TSH i serum forblive uændret.

Antages det, at den maksimale mængde iod, at når kroppen er stadig ikke forårsage ændringer i skjoldbruskkirtel funktion, for voksne er 500 mikrogram om dagen, men en stigning i niveauet af virkning på sekretionen af ​​TSH trh.

Indtagelse af jod i mængder på 1,5-4,5 mg pr. Dag fører til et signifikant fald i serumniveauerne af både total og fri T4, øget niveau af TSH (T niveau3 forbliver uændret).

Virkningen af ​​undertrykkelse af en overskud af skjoldbruskkirtel jod forekommer i thyrotoksikose når ved at modtage en overskydende mængde af iod (i forhold til det naturlige daglige behov) eliminere symptomer på hyperthyroidisme og lavere serumniveauer af TG. Men med langvarig indtagelse af overskydende jod returnerer manifestationerne af thyrotoksikose igen. Det antages, at et midlertidigt fald i niveauet af TG i blodet med for stort indtag af jod skyldes primært inhibering af hormonsekretion.

Indtagelse af små overskydende mængder af jod fører til en forholdsmæssig stigning i dens opfangning af skjoldbruskkirtlen, op til en vis mættende værdi af det absorberede jod. Når denne værdi er nået, kan fangen af ​​jod ved kirtlen falde på trods af indtagningen af ​​den i kroppen i store mængder. Under disse forhold, under indflydelse af hypofysenes TTG, kan thyroidkirtlenes aktivitet variere inden for store grænser.

Fordi når kroppen af ​​overskydende jod TSH-niveauer stiger, bør vi forvente ingen indledende undertrykkelse og aktivering af skjoldbruskkirtel funktion. Det fandt imidlertid, at jod inhiberer stigningen i adenylatcyclaseaktivitet, inhiberer syntese thyroperoxidase, hæmmer dannelsen af ​​hydrogenperoxid som reaktion på TSH, TSH selvom binding til receptoren cellemembran thyrocytter ikke forstyrres.

Det er allerede blevet bemærket, at undertrykkelse af skjoldbruskfunktionen ved overskydende iod er midlertidig, og snart genoprettes funktionen trods det fortsatte indtag af overskydende mængder af jod i kroppen. Der er en tilpasning eller glidning af skjoldbruskkirtlen fra under påvirkning af jod. En af de vigtigste mekanismer af denne tilpasning er at reducere indfangning effektivitet transport og iod i follikulær celle. Da det antages, at transporten af ​​jod gennem tyrocytens basale membran er forbundet med funktionen af ​​Na + / K + ATPase, kan det forventes, at et overskud af iod kan påvirke dets egenskaber.

På trods af forekomsten af ​​mekanismer til tilpasning af skjoldbruskkirtlen til utilstrækkeligt eller overdrevent indtag af jod for at opretholde sin normale funktion i kroppen, bør jodbalancen opretholdes. Når det normale niveau af jod i jord og vand i en dag i det menneskelige legeme med fødevarer anlæg og mindre vand kan strømme op til 500 mikrogram iod i form af iodid eller iodat der omdannes til iodider i maven. Iodider absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og fordeles i kroppens ekstracellulære væske. Koncentrationen af ​​iodid i ekstracellulære rum er lav, fordi en del af iodid opfanges hurtigt fra den ekstracellulære væske i skjoldbruskkirtlen, og de resterende - udskilt nattetid. Hastigheden af ​​iodoptagelse af skjoldbruskkirtlen er omvendt proportional med den hastighed, hvormed den udskilles af nyrerne. Jod kan udskilles af spytkirtlen og andre kirtler i fordøjelseskanalen, men genabsorberes igen fra tarmene ind i blodet. Ca. 1-2% af jod udskilles af svedkirtler, og med øget svedtendens kan andelen af ​​jod frigivet med det nå op på 10%.

500 mcg af iod suget fra den øvre tarmen ind i blodet, ca. 115 mikrogram fanget af skjoldbruskkirtlen og ca. 75 mikrogram jod per dag anvendes i TG-syntese, 40 ug returnerer tilbage i den ekstracellulære væske. Syntetiseret T4 og T3 senere destrueres af leveren og andre væv, således frigjorte iod i en mængde på 60 g i blodet og ekstracellulære væske, og omkring 15 mikrogram iod konjugeret til glucuronider i leveren eller sulfater udlæses til sammensætningen af ​​galde.

I det totale volumen er blodet ekstracellulært væske, som i den voksne person er ca. 35% af legemsvægten (eller ca. 25 liter), hvor ca. 150 μg jod opløses. Iodid filtreres frit i glomeruli og ca. 70% reabsorberes passivt i rør. I løbet af dagen udskilles ca. 485 μg jod fra kroppen med urin og ca. 15 μg - med afføring. Den gennemsnitlige koncentration af iod i blodplasmaet holdes ved ca. 0,3 μg / l.

Med et fald i indtaget af jod i kroppen reduceres mængden af ​​kroppens væsker, udskillelsen af ​​urin udskilles, og skjoldbruskkirtlen kan øge absorptionen med 80-90%. Skjoldbruskkirtlen er i stand til at lagre jod i form af iodothyroniner og ioderede tyrosiner i mængder tæt på 100 dages krops behov. På grund af disse jodbesparende mekanismer og deponeret iod kan syntesen af ​​TG under betingelser for mangel på iodindtagelse i kroppen forblive uforstyrret i en periode på op til to måneder. Langere jodmangel i kroppen fører til et fald i syntesen af ​​TG på trods af den maksimale indfangning af kirtlen fra blodet. Forøgelse af indtaget af jod kan accelerere syntesen af ​​TG. Men hvis det daglige indtag af jod overstiger 2000 μg, når akkumuleringen af ​​jod i skjoldbruskkirtlen et niveau, hvor jodoptagelse og biosyntese af hormoner hæmmes. Kronisk iodforgiftning opstår, når dets daglige indtagelse i kroppen er mere end 20 gange større end det daglige krav.

Jodidet, der kommer ind i kroppen, udskilles hovedsageligt fra urinen, så dets samlede indhold i det daglige urinvolumen er den mest nøjagtige indikator for iodindtag og kan bruges til at vurdere jodbalancen i hele organismen.

Således er tilstrækkelig tilførsel af eksogent jod nødvendigt til syntesen af ​​TG i mængder, der er tilstrækkelige til organismens behov. I dette tilfælde afhænger den normale realisering af virkningerne af TG på effektiviteten af ​​deres binding til de nukleare receptorer af celler, der indbefatter zink. Derfor er indtagelsen af ​​en tilstrækkelig mængde af dette sporelement (15 mg / dag) også vigtigt for manifestationen af ​​TG-virkninger på niveauet af cellekernen.

Dannelse i perifere væv af aktive former for TG fra thyroxin sker under virkningen af ​​deiodinaser til manifestation af den aktivitet, som tilstedeværelsen af ​​selen er nødvendig for. Det er blevet fastslået, at indtagelsen af ​​selen i en voksen menneskekrop i mængder på 55-70 μg pr. Dag er en forudsætning for dannelsen i det perifere væv af et tilstrækkeligt antal Tv

Nervøse mekanismer til regulering af skjoldbruskkirtelfunktion realiseres gennem indflydelse af neurotransmittere af ATP og PPSN. SNS innerverer kirtlen og kirtlen med sine postganglioniske fibre. Norepinephrin øger niveauet af cAMP i thyrocytterne, forbedrer deres absorption af iod, syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. PPSN-fibre passer også til skjoldbruskkirtlenes follikler og kar. En stigning i PSNS-tonen (eller introduktionen af ​​acetylcholin) ledsages af en stigning i niveauet af cGMP i thyrocytterne og et fald i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Under kontrol af centralnervesystemet er dannelsen og udskillelsen af ​​TRH-småcelle-neuroner i hypothalamus og følgelig sekretionen af ​​TSH og thyroidhormoner.

Niveauet af thyroideahormoner i cellerne i væv, deres omdannelse til aktive former og metabolitter er reguleret system deiodinase - enzymer, hvis aktivitet afhænger af tilstedeværelsen i celler og selenocystein indtag af selen. Der er tre typer deiodinaser (D1, D2, DZ), som er forskelligt fordelt i forskellige væv i kroppen og bestemmer måderne for transformation af thyroxin til en aktiv T3, eller inaktiv pT3 og andre metabolitter.

Endokrin funktion af parafollikulære K-celler i skjoldbruskkirtlen

Disse celler syntetiserer og udskiller hormon calcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoid) - peptid bestående af 32 aminosyrerester, blodindholdet er 5-28 pmol / l, virker på målceller, stimulerer T-TMS-membranreceptorer og øger niveauet af cAMP og IFN i dem. Kan syntetiseres i tymus, lunger, centralnervesystem og andre organer. Vnesenreoid calcitonins rolle er ukendt.

Calcitonins fysiologiske rolle er reguleringen af ​​calciumniveauet (Ca 2+) og phosphatet (PO 3 4 - ) i blodet. Funktionen realiseres på grund af flere mekanismer:

  • undertrykkelse af osteoklasternes funktionelle aktivitet og hæmning af knogleresorption. Dette reducerer udskillelsen af ​​Ca 2+ og PO 3 4 - fra knoglevævet til blodet;
  • Reduktion af reabsorption af Ca 2+ og PO 3 ioner 4 - fra den primære urin i nyretubuli.

På grund af disse virkninger fører en stigning i niveauet af calcitonin til et fald i indholdet af Ca 2 og PO 3 ioner 4 - i blodet.

Regulering af udskillelse af calcitonin udføres med direkte deltagelse af Ca2 i blodet, hvis koncentration er normalt 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). En stigning i calciumniveauet i blodet (gipscalcismia) forårsager aktiv udskillelse af calcitonin. Sænkning af calciumniveauet fører til et fald i hormonsekretionen. Stimulere sekretionen af ​​calcitoninkatecholaminer, glucagon, gastrin og cholecystokinin.

Forøgelse af calcitonin (ved 50-5000 gange højere end normalt) blev observeret ved en af ​​de former for kræft i skjoldbruskkirtlen (medullært), udgår fra parafolikkulyarnyh celler. Samtidig er bestemmelsen i blodet af et højt niveau af calcitonin et af markørerne for denne sygdom.

En stigning i niveauet af calcitonin i blodet samt en næsten fuldstændig mangel på calcitonin efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen, må ikke ledsages af en krænkelse af calciummetabolisme og tilstanden af ​​knoglesystemet. Disse kliniske observationer viser, at calcitonins fysiologiske rolle ved regulering af calciumniveauet forbliver ufuldstændigt forstået.

Du Må Gerne Pro Hormoner