Strumit er en betændelse i goiter. Relativt sjælden sygdom. I Rusland blev den først beskrevet af RB Mayer fra Polotsk i 1817. Der er akutte, subakutte og kroniske striamitter.

Akut strumit kan være primær eller sekundær. Motstanden af ​​skjoldbruskkirtlen er reduceret under påvirkning af kredsløbsinsufficiens, trombose, blødninger, blå mærker. Dette skaber en gunstig grund til nedtagning og udvikling i en smittekilde, der kommer ind gennem blodet eller lymfestierne. Hovedårsagerne til forekomsten af ​​tremitis er influenza, tonsillitis, orale infektioner, mindre ofte tyfusfeber, sepsis, tuberkulose, actinomycosis, syfilis. Overførslen af ​​mikroorganismer fra nasopharynx til skjoldbruskkirtlen gøres lettere af lokalsamfundet af regionale lymfeknuder.

Struma udvikler sig på basis af nodal euthyroid goiter, ekstremt sjældent på basis af diffus euthyroid eller giftig goiter.

I de indledende stadier er struma karakteriseret ved leukocytinfiltrering af knudepunktet, hvor små abscesser kan danne sig. Da patienter på dette stadium sjældent konsulterer en læge, purulent, forekommer der sjældnere serøs eller fibrøs betændelse.

Da store flere knudepunkter er oftere placeret i højre lob, udvikler strumitter også oftere. I adenomen er de ujævn. I nogle tilfælde blødgør den centrale del af det betændte adenom og bliver til et pusholdigt hulrum, mens i andre bevæger fokuset på inflammation fra den ene del af skjoldbruskkirtlen til den anden.

Sygdommen begynder med en generel utilpashed, hovedpine, feber (subfebrile, dernæst høj, undertiden hektiske) i det første udbytte, og derefter i hele den forreste overflade af halsen er markeret smerte forværres ved at synke og hoste. De er spontane eller opstår, når kæftens palpation gives til øret eller okkupet.

På den forreste overflade af nakken, en hævelse i svulningen, øges tætning af svulmningen under palpation. Over hende er rødmen. Hvis den perifokale proces med ødem udvikler sig, bliver blegningsområdet og rødheden større, med udseendet af hudens pastøsitet, hvilket hæmmer dets rynke.

I tilfælde af purulent inflammation er hævelse noteret. Kan være kvalme, svimmelhed, opkastning, en markant stigning i blodleukocyt accelereret ESR, i det mindste relativ lymfo-sang, anæmi, blod proteinfraktioner skift formindsker albumin-globulin forhold som følge af et fald i albumin øger antallet α2-, β- og γ globuliner.

I modsætning til den hurtigt voksende akutte struma med subakut strumit er graden af ​​manifestation af inflammation mindre, og sygdommens varighed er større. Kronisk strium udvikler sig, ligesom den kroniske thyroiditis af Riedel og Hashimoto.

Ved etablering af diagnosen skal det tages i betragtning, at der i løbet af et slagtilfælde (i modsætning til thyroiditis) tidligere var en goiter, der forbliver efter genopretning. Øget temperatur, smerte, hævelse og rødme i området af den forreste overflade af halsen gør leukocytose det muligt at diagnosticere stromitis.

Akut og subakut struma kan ledsages af fænomener af øget thyreoideafunktion.

Strumit kan resultere i en kur, abscess eller cirrose af skjoldbruskkirtlen. I sidstnævnte tilfælde kan hypothyroidisme udvikle sig.

Komplikationer af struma: åndedrætsbesvær, nedsat svulmning, hævelse af strubehovedet og stemmebåndene. En alvorlig komplikation er abscessens gennembrud i mediastinumregionen, hvor prognosen er meget alvorlig, i andre tilfælde er prognosen gunstig.

Behandling. Obligatorisk indlæggelse med brug af antibiotika, bilateral paranephalisk blokade. Med suppuration af skjoldbruskkirtelen åbnes en abscess. En tampon med Vishnevsky salve er anbragt i det purulente hulrum. Med en kronisk specifik sygdom (syfilitisk, tuberkuløs, actinomycotisk oprindelse) er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom.

Forebyggelse er rettidig fjernelse af nodular goiter, et kompleks af andre anti-fedme foranstaltninger, forebyggelse af infektiøse og forkølelser.

Strumit - et forældet begreb, der undertiden plejede at henvise til akut eller subakut uspecifik thyroiditis (se).

strumitis

Strumit - en slags thyroiditis (betændelse i skjoldbruskkirtlen). Allerede i 1913 udgives E.V. Bushs afhandling "På spørgsmålet om ændringer i skjoldbruskkirtlen under kurset".

Symptomer på Stroma

Afhængig af stadium af inflammation er to former for sygdommen skelnet. Med den første form, som observeres i de tidlige stadier, er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret, er dens funktion ofte forøget. I den anden form, der er karakteristisk for senere stadier, udvikler fibrotisk eller gummegeneration af skjoldbruskkirtlen. Sidstnævnte er karakteristisk for udviklingen af ​​hypothyroidisme. E.V. Bush udpeger en tredje form, når udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ikke ledsages af en ændring i dens funktion.

Hvis behandling af striom startes tidligt, forsvinder symptomerne på den øgede funktion af kirtlen uden spor. Når behandlingen påbegyndes sent, gennemgår specifikke morfologiske forandringer langsomt omvendt udvikling, og symptomerne på thyrotoksikose holder sig fast. Thyrotoksicose kan observeres hos patienten og uden tegn på specifik skade. Det er muligt at øge funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen som følge af massiv jodterapi.

Meget sjældent er der tilfælde af syfilitisk struma.

Den ekstreme tæthed og lav mobilitet af skjoldbruskkirtlen, påvirket strumitom, hurtig strøm, svær neuralgi og krænkelse af phonation, sammenvoksninger til de omkringliggende væv - alle disse symptomer normalt foreslå malignitet og udføre kirurgi.

Differentiel diagnose mellem struma og kræft er særlig vanskelig, når den første sygdom ledsages af forstørrede lymfeknuder i nakken. Den afgørende diagnostiske værdi er positive serologiske reaktioner, en specifik historie, effektiviteten af ​​specifik behandling. Men vi må huske på, at positive sero-reaktioner kan forekomme i kræft og andre sygdomme.

Der bør også tages i betragtning Tilfredsstillende samlet på Struma af kræft i skjoldbruskkirtlen, i modsætning til hende som differentialdiagnose, samt tilstedeværelse af symptomer på hyperthyroidisme (tyrotoksikose kræft er yderst sjældent). Det skal tages i betragtning og stigningen i milten med syfilis samt patientens alder og køn. Blandt de tilfælde, der er beskrevet af hjemmedoktorer, var læsionen mere almindelig hos middelaldrende og ældre kvinder.

Ved tyrotoksikose forårsaget af et striometer er en tremor slet ikke nødvendig. Samtidig er tilstedeværelsen af ​​takykardi og exofthalmos indikeret. Alle de kliniske træk ved thyrotoksikose er endnu ikke blevet fuldt undersøgt i løbet af behandlingen. Det er klart, at kun en ting er, at fraværet af takykardi ikke udelukker den forøgede funktion af den berørte skjoldbruskkirtel.

Behandling af struma

På det tidspunkt før blev specifik jodterapi succesfuldt anvendt. Specifik terapi skal nødvendigvis udføres efter operationen, udført på skjoldbruskkirtlen med en ukendt stråle. GA Richter understreger det sebaceøse udseende af de omgivende væv i skjoldbruskkirtlen, som kan være et af de karakteristiske lokale tegn på denne sygdom.

Specifik behandling bør suppleres med behandling med thyroidin i tilfælde af hypothyroidisme og thyreostatiske eller antithyroid lægemidler, hvis der er tegn på thyrotoksicose.

Nødmedicin

thyroiditis - Inflammation af skjoldbruskkirtlen. strumitis Betændelse i den ændrede skjoldbruskkirtel. Akut og kronisk streptokok- og stafylokokinfektion er den hyppigste årsag til struma og thyroiditis. Begge sygdomme i skjoldbruskkirtlen udvikler sig ofte efter et tidligere virusinfluenza.

symptomatologi. Strumit og thyroiditis er præget af smerter i skjoldbruskkirtlen, der giver til øret og ryggen af ​​hovedet. På nakken vises hævelse, fordrevet ved at synke. Sygdommen udvikler sig som en typisk inflammation med en subfebril temperatur.

Kurset kan være akut og kronisk. Inflammatorisk proces kan passere næsten uden spor, men kan føre til abscessering af kirtlen.

behandling bør udføres på et hospital. Antibiotika, bedresol, kostbehandling, lokale antiinflammatoriske foranstaltninger er angivet. Hormonbehandling med kortikosteroider anvendes. Hvis der er en brystkloves abscess, indikeres akut operation. Autoimmun thyroiditis (Hashimotos streng). Sygdommen er karakteriseret ved infiltration af skjoldbruskkirtlen med lymfoidvæv med ødelæggelsen af ​​kædelens parenchyma og væksten af ​​bindevæv. Der er diffuse og fokale former for thyroiditis. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder i alderen 40-50 år.

symptomatologi. Patienterne klager over en stigning i generel svaghed, nedsat hukommelse, hæthed, en følelse af tryk og smerter i nakken. Når man undersøger jernet i diffus form af sygdommen, øges den ensartet, tæt, humpede, loddet til nærliggende væv. Fokalform er præget af ujævn forstørrelse af kirtlen, tilstedeværelsen af ​​separate knudepunkter. Udviklingen af ​​thyroiditis ledsages af hyperthyroidisme.

behandling. Indikationerne for kirurgi er at udvikle symptomer på kompression organer hals vanskeligheder differentialdiagnose af kræft i skjoldbruskkirtlen mistænkt Hashimoto struma kombination med adeno-carcinom i skjoldbruskkirtlen. Hvis diagnosen autoimmun thyroiditis er tydelig, er behandling med thyroidin og triiodothyronin med hydrochlorid indiceret.

Kirurgisk behandling består af subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen. I den postoperative periode er brugen af ​​thyroidin indikeret.

Katalog over poliklinikkens kirurg. Kutushev F. Kh., Libov AS, Michurin NV, 1982.

Purulent thyroiditis, thyroid struma, symptomer, behandling, årsager, tegn

Purulent thyroiditis er en akut betændelse i vævene i en sund skjoldbruskkirtlen.

I sig selv er epitheten "purulent" ikke helt korrekt, da akut thyroiditis kan fortsætte uden dannelse af pus. Desuden kan denne sygdom være diffus (et stort område er ramt, fokuset er ikke udtalt) eller brændvidde.

Strumit er en betændelse og abscess, der er opstået i et af de allerede eksisterende goiter. I begge tilfælde opdages bakteriel invasion som en regel - en infektion af streptokokker eller stafylokokker. Årsagen i det overvældende flertal af tilfælde er kronisk tonsillitis forårsaget af den permanente tilstedeværelse af disse patogener i tonsillerne. Med andre ord, en kronisk sygdom i det øvre luftveje i kombination med nogle ugunstige omstændigheder. For eksempel en midlertidig svækkelse af immuniteten, udbruddet af en anden skjoldbruskkirtel sygdom, et kirurgisk indgreb i halsen, hvilket forårsagede et traume til kirtel og en sekundær infektion af bakterierne fra næringshallen i nærheden.

I tilfælde af strumit er der en vigtig bestemmelse. Navnlig kan udseendet af fokuset på aktiv nekrose af væv kun ligner den inflammatoriske proces, der er i virkeligheden fokuset på forfald af celler af en malign tumor! Denne mulighed bør helt udelukkes uden at vente, indtil diagnosen bliver åbenbar på grund af fuldstændig fravær af en inflammationsreaktion over for antibiotikabehandling!

Som vi ser, i disse to sygdomme, men der er ingen mysterier. Der er kun en sandsynlighed for en diagnostisk fejl, men også det er generelt lavt. Ligesom en purulent thyroiditis begynder også struma med alle tegn på lokal betændelse. Nemlig smerter i selve kirtlen og omgivende væv, følelse af hævelse og pulsation, smerte ved indtagelse. Akut "lumbago" bestråles i underkæben, stedet for dets fastgørelse til overkæben, lymfeknuder i øret og nakkebenet. Kropstemperaturen er forøget, blodets leukocytose er også. Subjektivt set noterer patienterne feber, samtidig med et slagtilfælde - med tegn på feber. I tilstedeværelsen af ​​smerter i led og muskler, generel svaghed, tab af appetit.

I tilfælde hvor der observeres en purulent thyroiditis eller struma hos en patient med kroniske inflammatoriske sygdomme, kan symptomatologien afvige væsentligt fra den beskrevne!

Sidstnævnte er forbundet med et reduceret samlet respons af immunsystemet til den allerede eksisterende inflammation forårsaget af det samme patogen. Derfor kan symptomerne glattes ned til næsten fuldstændig fravær og fornemmelser, som ikke går ud over "noget ubehag" ved indtagelse og artikulering.

I sådanne patienter er processen farlig, fordi den kan gå til det kroniske stadium efter den underliggende sygdom. Forskellen her er, at hvis tonsillerne som væv er ideel til konstant opbevaring og destruktion af patogener, beregnes cellerne i skjoldbruskkirtlen til arbejde under sådanne forhold ikke. Det betyder, at kronisk skade på deres bakterier ofte fører til en sund kirtle for at udvikle goiter, og allerede en syg en - til udvikling af kræft.

Den indledende fase af begge sygdomme er karakteriseret ved en norm eller en kraftig stigning i kirtels sekretoriske aktivitet. Fænomenet hypothyroidisme er kun ejendommeligt for dem i tilfælde af overgang til et kronisk stadium og begyndelsen af ​​en sammenhængende patologi af denne grund. I princippet kan langvarig betændelse i skjoldbruskkirtlen resultere i nogen af ​​de patologier, der er nævnt i denne bog. Men oftest slutter det med dannelsen af ​​adenom og nodular goitre i baggrunden for progressiv hypothyroidisme.

Behandling af både struma og purulent thyroiditis er traditionelt baseret på antibiotika rettet specifikt mod denne type patogen. Ved hjælp af hormonbehandling vises der oftere end med thyroiditis. Vi vil diskutere særskilt, at i begge tilfælde kan kurset af højt specialiserede antibiotika ikke undgås på nogen måde. Desuden bør det ikke gøres under alle omstændigheder! Fordi fytopreparationer, der har en lignende virkning, ikke eksisterer i naturen. Blandt lægeplanter er der kun en række antiinflammatoriske lægemidler, som vi allerede har kaldt ovenfor, men vi ser behovet for at gentage. Så det er kamille, calendula, plantain, celandine, lavendel, egebark, fuglekirsebær.

De sidste fire planter har en moderat toksisk effekt på kroppens væv, så de bør kun bruges separat, så man undgår kombinationer med hinanden! Og nøje observere den daglige dosering!

På trods af den udtalte antiinflammatoriske virkning har ingen af ​​disse planter mulighed for at dræbe smitsomme stoffer. Alle tjener kun som antiseptiske, hvilket gør det muligt at bremse processen med reproduktion af den patogene flora. Derfor kan midlerne til alternativ medicin her bruges ud over hovedløbet af antibiotika - men ikke på plads.

Akut purulent thyroiditis (strumit)

Akut purulent thyroiditis - Elitebehandling i Europa

Endokrinologi - EURODOCTOR.ru -2005

Scramble eller akut purulent tiroiditis - en inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen forårsaget af mikroorganismer. Oftest forårsager purulent thyroiditis pyogen streptococcus, E. coli eller Staphylococcus aureus.

Stien til penetration i skjoldbruskkirtlen er sædvanligvis gennem blodet eller lymfesystemet fra fjerntliggende infektionsfokus. Oftest kan disse omfatte tonsillitis, otitis, bihulebetændelse, lungebetændelse og endda tandændrede tænder.

På grund af den udbredt anvendelse af antibiotika er denne skjoldbruskkirtel sygdom meget mindre almindelig. Når mikroorganismer trænger ind i skjoldbruskkirtlen, begynder inflammation i det.

På et tidligt stadium skjoldbruskkirtel komprimeres, dannes der en abscess (abscess) af skjoldbruskkirtlen. Produktionen af ​​hormoner i inflammationszonen forstyrres. Normalt optager betændelseszonen dog ikke hele kirtlen eller en stor del af det, og der er ingen hormonforstyrrelser i kroppen. Sædvanligvis begynder sygdommen akut, med en kraftig stigning i kropstemperaturen til 40 grader. Der er en stærk chill, hjertefrekvensen stiger. Der er alvorlige smerter i skjoldbruskkirtlen, som er givet til underkæben, nakke, ører og tunge. Især smerter i skjoldbruskkirtlen øges under indtagelse, hoste.

Der er tegn på generel forgiftning af kroppen:

  • en skarp svaghed
  • smerter i led og muskler
  • hovedpine.
Patientens tilstand er normalt alvorlig. Ved undersøgelse af skjoldbruskkirtlen registreres den lokale stigning, hvilket er stærkt smertefuldt ved palpation. Ved sygdommens indtræden har denne stigning en tæt indsnævring, med purulent smeltning og dannelsen af ​​en abscess, blødgøring forekommer. Huden på halsen over skjoldbruskkirtlerne rød, det bliver varmt.

Lymfeknuder på nakken er normalt forstørrede og smertefulde, når de bliver undersøgt. undertiden purulent thiroiditis er kompliceret af et gennembrud af pus fra udbruddet i skjoldbruskkirtlen i en række løgne organer (luftrøret, spiserøret, mediastinum). Af og til kan genitalisering af den infektiøse proces med udvikling af sepsis forekomme.

Diagnosen er smal er etableret på baggrund af patientens undersøgelse, forekomsten af ​​et foki for kronisk infektion i patienten, en karakteristisk akut sygdomstilfælde, ændringer i den generelle blodprøve. Niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet ændres ikke. Når du scanner skjoldbruskkirtlen, opdages der en såkaldt "kold" knude, der ikke akkumulerer radioaktivt jod.

Behandling af akut purulent thyroiditis.

behandling akut purulent thyroiditis udføres i hospitalets kirurgiske afdeling. Så snart som muligt at etablere en diagnose, er antibakteriel terapi ordineret. Sørg for at undersøge mikroorganismen, der forårsagede den inflammatoriske proces i skjoldbruskkirtlen at være følsom for antibiotika. Hvis det ikke er muligt at bestemme følsomheden overfor antibiotika, foreskrives antibakterielle lægemidler med et bredt spektrum af virkninger (cephalosporiner, antibiotika i penicillin-serien).

Udpeget og medicin antihistamin eller antiserotoninovye:

  • Tavegil
  • suprastin
  • peritol
  • diazolin.
Patienten ordineres rigeligt med at drikke, intravenøs dryp af hæmodesis, saltopløsninger, rheopolyglucin for at reducere kroppens generelle forgiftning.

Hvis i skjoldbruskkirtlen allerede dannet en bryst, udføres kirurgisk behandling. Kaviteten af ​​abscessen åbnes, det purulente smeltede væv fjernes, dræning er tilbage i abscesshulen. Hvis abscessen ikke åbnes i tid, kan der være spontan dissektion i luftrøret eller mediastinum, hvilket vil øge patientens tilstand betydeligt.

Hvis behandlingen foreskrives rettidigt, gendannes de fleste patienter inden for 1,5-2 måneder. Meget sjældent efter purulent tiroiditis der er et fald i skjoldbruskfunktionen - hypothyroidisme.

+7 (925) 66-44-315 - gratis konsultation om behandling i Moskva og i udlandet

Thyroiditis. Strum. Former, klinik, diagnose, behandling.

Thyroiditis - betændelse i uændret skjoldbruskkirtlen.

Manifestationer af thyroiditis.

Akut purulent thyroiditis

smerter i nakkenes forside, som giver tilbage til nakke, under og overkæbe og øger med hovedets bevægelse, synker. Øget cervix lymfeknuder. Øget kropstemperatur, kuldegysninger.

Akut nasal thyroiditis

manifestationer er mindre udtalte end med akut purulent betændelse i skjoldbruskkirtlen.

Subakut skjoldbruskkirtlen

smerter i nakken, der giver tilbage til det okkipitale område, nedre kæbe, ører, tidlige region, hovedpine, svaghed, nedsat motoraktivitet, feber. I begyndelsen af ​​sygdommen (hyperthyroid, akutte fase) kan opleve symptomer på hyperthyroidisme: hurtig hjerterytme, svedudbrud, vægttab, hånd tremor. I blodet - forhøjede niveauer af hormoner i skjoldbruskkirtlen. I det lange kan udvikle symptomer på hypothyroidisme (hypothyroid fase), døsighed, svaghed, sløvhed, følsomhed over for kulde, hævelse i ansigtet, tør hud, langsommere puls, og forstoppelse. Skjoldbruskkirtlen er forstørret (ofte kun den rigtige lobe), tæt, smertefuld. I blodet - et lavt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner.

I genoprettelsesstadiet forsvinder ømhed af skjoldbruskkirtlen, niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Sygdommen er tilbøjelig til gentagelse (tilbagevenden), især med gentagne virale infektioner, superkøling.

Kronisk fibrous thyroiditis: diffus (udbredt), mindre hyppig fokal skjoldbruskkirtelsøgning. Kirtlen er meget tæt, ubevægelig, ikke forskudt, når den sluges.

Progression og spredning af processen til hele kirtlen ledsages af udviklingen af ​​hypothyroidisme. Med store størrelser af kirtlen er der symptomer på kompression af nakken: hæshed, sværhedsbesvær, vejrtrækning.

Autoimmun kronisk thyroiditis

I de første år af sygdommen er klager og symptomer normalt fraværende. Endvidere diffus, undertiden ujævn forøgelse af skjoldbruskkirtlen, tæt, mobil. Med store størrelser af kirtlen er der symptomer på kompression af nakken. Som sygdommen ændringer, der ødelægger skjoldbruskkirtlen at forårsage dysfunktion af kirtlen - første fænomener på grund af hyperthyroidisme i blodet af et stort antal af tidligere udviklede hormoner, herefter (eller uden om hyperthyroid fase) - til hypothyroidisme. Indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet er reduceret. Ved diagnose er bestemmelsen af ​​titre af antithyroid antistoffer - antistoffer mod skjoldbruskkirtlen meget vigtig.

Diagnose-uzi med fin-nål aspirationsbiopsi, til thyroglobulin og thyroidperoxidase.

strumitis Betændelse i den ændrede skjoldbruskkirtel. Akut og kronisk streptokok- og stafylokokinfektion er den hyppigste årsag til struma og thyroiditis. Begge sygdomme i skjoldbruskkirtlen udvikler ofte efter en tidligere influenzavirus

Akut purulent thyroiditis (strumit)

  • Hvad er akut purulent thyroiditis (strumit)
  • Hvad fremkalder akut purulent thyroiditis (strumit)
  • Patogenese (hvad sker der?) Under en akut purulent thyroiditis (struma)
  • Symptomer på akut purulent thyroiditis (struma)
  • Diagnose af akut purulent thyroiditis (struma)
  • Behandling af akut purulent thyroiditis (struma)
  • Forebyggelse af akut purulent thyroiditis (struma)
  • Hvilke læger skal behandles, hvis du har akut purulent thyroiditis (strumit)

Hvad er akut purulent thyroiditis (strumit)

Scramble eller akut purulent tiroiditis - en inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen forårsaget af mikroorganismer.

Hvad fremkalder akut purulent thyroiditis (strumit)

Oftest forårsager purulent thyroiditis pyogen streptococcus, E. coli eller Staphylococcus aureus.

Patogenese (hvad sker der?) Under en akut purulent thyroiditis (struma)

Stien til penetration i skjoldbruskkirtlen er sædvanligvis gennem blodet eller lymfesystemet fra fjerntliggende infektionsfokus. Oftest kan disse omfatte tonsillitis, otitis, bihulebetændelse, lungebetændelse og endda tandændrede tænder.

Symptomer på akut purulent thyroiditis (struma)

På grund af den udbredt anvendelse af antibiotika er denne skjoldbruskkirtel sygdom meget mindre almindelig. Når mikroorganismer trænger ind i skjoldbruskkirtlen, begynder inflammation i det.

På et tidligt stadium skjoldbruskkirtel komprimeres, dannes der en abscess (abscess) af skjoldbruskkirtlen. Produktionen af ​​hormoner i inflammationszonen forstyrres. Normalt optager betændelseszonen dog ikke hele kirtlen eller en stor del af det, og der er ingen hormonforstyrrelser i kroppen. Sædvanligvis begynder sygdommen akut, med en kraftig stigning i kropstemperaturen til 40 grader. Der er en stærk chill, hjertefrekvensen stiger. Der er alvorlige smerter i skjoldbruskkirtlen, som er givet til underkæben, nakke, ører og tunge. Især smerter i skjoldbruskkirtlen øges under indtagelse, hoste.

Der er tegn på generel forgiftning af kroppen:

  • en skarp svaghed
  • smerter i led og muskler
  • hovedpine.

Patientens tilstand er normalt alvorlig. Ved undersøgelse af skjoldbruskkirtlen registreres den lokale stigning, hvilket er stærkt smertefuldt ved palpation. Ved sygdommens indtræden har denne stigning en tæt indsnævring, med purulent smeltning og dannelsen af ​​en abscess, blødgøring forekommer. Huden på halsen over skjoldbruskkirtlerne rød, det bliver varmt.

Lymfeknuder på nakken er normalt forstørrede og smertefulde, når de bliver undersøgt. undertiden purulent thiroiditis er kompliceret af et gennembrud af pus fra udbruddet i skjoldbruskkirtlen i en række løgne organer (luftrøret, spiserøret, mediastinum). Af og til kan genitalisering af den infektiøse proces med udvikling af sepsis forekomme.

Diagnose af akut purulent thyroiditis (struma)

Diagnosen er smal er etableret på baggrund af patientens undersøgelse, forekomsten af ​​et foki for kronisk infektion i patienten, en karakteristisk akut sygdomstilfælde, ændringer i den generelle blodprøve. Niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet ændres ikke. Når du scanner skjoldbruskkirtlen, opdages der en såkaldt "kold" knude, der ikke akkumulerer radioaktivt jod.

Behandling af akut purulent thyroiditis (struma)

behandling akut purulent thyroiditis udføres i hospitalets kirurgiske afdeling. Så snart som muligt at etablere en diagnose, er antibakteriel terapi ordineret. Sørg for at undersøge mikroorganismen, der forårsagede den inflammatoriske proces i skjoldbruskkirtlen at være følsom for antibiotika. Hvis det ikke er muligt at bestemme følsomheden overfor antibiotika, foreskrives antibakterielle lægemidler med et bredt spektrum af virkninger (cephalosporiner, antibiotika i penicillin-serien).

Udpeget og medicin antihistamin eller antiserotoninovye:

Patienten ordineres rigeligt med at drikke, intravenøs dryp af hæmodesis, saltopløsninger, rheopolyglucin for at reducere kroppens generelle forgiftning.

Hvis i skjoldbruskkirtlen allerede dannet en bryst, udføres kirurgisk behandling. Kaviteten af ​​abscessen åbnes, det purulente smeltede væv fjernes, dræning er tilbage i abscesshulen. Hvis abscessen ikke åbnes i tid, kan der være spontan dissektion i luftrøret eller mediastinum, hvilket vil øge patientens tilstand betydeligt.

Hvis behandlingen foreskrives rettidigt, gendannes de fleste patienter inden for 1,5-2 måneder. Meget sjældent efter purulent tiroiditis der er et fald i skjoldbruskfunktionen - hypothyroidisme.

Struma skjoldbruskkirtlen

Inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen
(thyroiditis, struma)

Hvis den inflammatoriske proces udvikler sig i den umodificerede kirtel, betragtes den som thyreoideitis. Betændelse, som har udviklet sig mod baggrunden af ​​en tidligere goiter, kaldes normalt en strum. Til udviklingen af ​​betændelse er mere tilbøjelig til den alvorligt ændrede skjoldbruskkirtlen.

I klinisk praksis vedtages klassificeringen af ​​thyroiditis (struma) baseret på træk ved etiopathogenese og flow:

  1. Akut purulent thyroiditis (strumit).
  2. Akut og subakut suppurativ thyroiditis (strumitis):
    • subacut granulomatøs thyroiditis af de Kerven;
    • anden ikke-parenteral thyroiditis.
  3. Kronisk thyreoideitis:
    • kronisk lymfomatisk thyroiditis (goitre Hashimoto);
    • kronisk fibrotisk thyroiditis (Riedel);
    • kronisk infektiøs specifik thyreoideitis (tuberkulose, syfilis).
  4. Thyroiditis forårsaget af kemiske og fysiske midler:
    • stråling thyroiditis;
    • thyroiditis forårsaget af kemiske stoffer (i tilfælde af forgiftning med bly, kviksølv, arsen).
  5. Parasitisk thyroiditis (Chagas sygdom, forårsaget af en særlig form for trypanosomer).

Akut purulent thyroiditis (STRUMIT) - en sygdom præget af en inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen og som følge af hæmatogen eller lymfogen formidling af infektionen.

Etiologi og patogenese. Sygdommen er forårsaget af en bakteriel infektion (streptokokker, stafylokokker, E. coli), der falder ind i skjoldbruskkirtlen lymphogenous eller hæmatogen rute. Som følge af indtræden af ​​patogene mikroorganismer i skjoldbruskkirtlen, udvikles der en inflammationsfokus i den. I de tidlige stadier af sygdommen det inflammatoriske infiltrat er dannet, efterfølgende udvikler derfra absces skjoldbruskkirtlen hårsække, ledsages af beskadigelse og forstyrrelse af hormon. Imidlertid fører lokaliteten af ​​processen ikke som regel til en signifikant hormonel ubalance. Morfologisk ved begyndelsen af ​​den patologiske proces - infiltrering af polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter, udvikler yderligere purulent fusion af skjoldbruskkirtlen væv spredes til det omgivende væv og efterfølgende ardannelse.

Klinisk billede. Onset akut feber med temperaturer op til 40 ° C, kulderystelser, takykardi, smerter i det berørte skjoldbruskkirtlen lap udstrålende til ører, underkæben, hals. Smerter i nakken øges ved at synke, der er en skarp svaghed, smerter i musklerne, leddene, tegn på generel forgiftning.

Ved undersøgelse: den generelle tilstand er tung, udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen lokal, smertefuld, oprindeligt tæt, senere kan udsvinget bestemmes. Huden over kirtlen er varm, hyperemisk, der er en stigning i regionale lymfeknuder. Det er muligt at åbne en abscess af skjoldbruskkirtlen i mediastinum, luftrøret, på forsiden af ​​nakken.

Egenskaber af strømmen bestemmes af lokalisering af det inflammatoriske fokus. Ifølge kliniske manifestationer kan akut thyroiditis ligne en blødning i skjoldbruskkirtlen, subakut thyroiditis.

Komplikationer af purulent thyroiditis: åbning af brystet i luftrøret, mediastinum, i spiserøret; generalisering af infektion med udvikling af septisk tilstand, aspiration bronchopneumoni.

Diagnose og differentialdiagnose. For at underbygge diagnosen er følgende kriterier vigtige: den etiologiske forbindelse med purulent-inflammatoriske sygdomme; akut pludselig indtræden med hypertermi og karakteristisk smerte i nakken; i den generelle analyse af blodet: leukocytose, skift af leukocytformlen til venstre efterfulgt af en markant stigning i ESR; niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner ændres ikke; Termografi af skjoldbruskkirtlen gør det muligt at identificere et "varmt" ildsted.

Differentiel diagnose bør udføres med en række sygdomme ledsaget af smerter i nakken (se ALGORITHM). Ofte er det nødvendigt at differentiere akut thyroiditis med subacut thyroiditis på grund af tilstedeværelsen af ​​lignende kliniske symptomer. Fælles træk: akut start, smerter i nakken, bestråling i ørerne, feber, ømhed i skjoldbruskkirtel under palpation. Subakut thyroiditis forskel skyldes tilstedeværelsen af ​​en virusinfektion, der er ingen tegn på palpation udsving skjoldbruskkirtlen, generelt tilfredsstillende tilstand af patienten, tilstedeværelse af kraftigt accelereret ESR med normale hvide blodlegemer.

behandling akut thyroiditis udføres på et kirurgisk hospital. Umiddelbart efter diagnosen er det nødvendigt at ordinere intensiv antibakteriel terapi under hensyntagen til bakteriefloraens følsomhed. I mangel af data på mikrofloraen, der forårsagede den patologiske proces, anbefales parenteral administration af bredspektret antibiotika (ampicillin, oxacillin, cephalosporiner). Kombineret terapi med antibiotika og sulfanilamidpræparater (biseptol-480, sulfadimethoxin, sulfaton osv.) Er mulig. Foruden antibakterielle lægemidler bør ordineres antihistamin eller antiserotonin medicin (suprastin, tavegil, peritol). Patienten viser disintoxikationsterapi - rigelig drikking, intravenøs infusioner af hæmodesis, isotoniske saltopløsninger, polyglucin.

Med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces og dannelsen af ​​en abscess, som er kendetegnet ved udseendet af svingningsfokus, er det vist, at det åbnes med efterfølgende dræning af såret. Det skal huskes, at senere åbning af en skjoldbruskkirtlets abscess kan føre til dets obduktion i mediastinum, udviklingen af ​​aspirationsbronkopneumoni, sepsis.

Prognose. Ved rettidig diagnose og passende behandling inden for 6-8 uger opstår genopretning. Meget sjældent (med massiv skade på skjoldbruskkirtlen) kan resultatet af akut thyroiditis være hypothyroidisme.

Thyroiditis er akut (Thiroiditis de Kerven). Sygdommen, der er karakteriseret ved en inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen, menes at være en viral ætiologi ledsaget af ødelæggelsen af ​​thyrocytter.

Etiologi og patogenese. Predisponerende faktorer kan opdeles i genetiske og miljømæssige faktorer.

Den genetiske forudsætning for sygdommen er relateret til egenskaberne af HLA histokompatibilitetssystemet. Bæreren af ​​antigener HLA-BW35, DR35 betragtes som en risikofaktor for udviklingen af ​​subacut thyroiditis under påvirkning af prædisponerende faktorer af miljøet.

Som den miljømæssige etiologiske faktor er det mest sandsynligt en virusinfektion. I dette tilfælde er en bestemt virus, der forårsager sygdommen, ikke etableret. Subakut skjoldbruskkirtlen kan udvikle sig under indflydelse af Coxsackie-viruset, adenovirus, viruset af hatte, mæslinger. Bekræftelse af sygdommens viral ætiologi kan tjene som følgende fakta: 1) Anamnestisk forbindelse med den foregående virusinfektion; 2) en stigning i antallet af tilfælde under udbruddet af virusinfektioner 3) Tilstedeværelsen hos patienter med høje titre af antistoffer mod Coxsackie-viruset, adenovirus, influenzavirus.

Tilstedeværelsen af ​​foci af kronisk infektion i nasopharyngeal lymfoidringen kan betragtes som en yderligere prædisponerende faktor for sygdommens udvikling.

Det tidlige stadium er karakteriseret ved udstødning, hyperæmi, vasodilation, ødem, hævelse af epitelceller. Den næste fase er morfologisk manifesteret af bruddet af folliklerne og indgangen af ​​kolloid- og strukturelementerne ind i perifollikulært rum. Infiltrering af lymfocytter, makrofager, gigantiske celler ledsages af dannelsen af ​​antistoffer mod thyreoideantigener, der er kommet ind i blodbanen som et resultat af ødelæggelsen af ​​thyrocytter. I denne fase af sygdomsprocessen svarer autoimmune morfologiske men immunresponser er sekundære, t. K. De udvikler sig som reaktion på primære virkninger på thyrocites viruspovrezhdayuschego faktor. I dette tilfælde kan immunforandringer være midlertidige. Den tredje fase af den patogenetiske proces er karakteriseret ved ardannelse. Dette er den sidste fase af morfologiske ændringer.

Immunologiske aspekter. Nedbrydning thyrocytter der udvikler i det andet trin af den patologiske proces, ledsaget ved at indtaste de cirkulerende skjoldbruskkirtlen autoantigener: kolloid, mikrosomale fraktioner, nuklear komponent, thyroglobulin. Responset karakteriseres ved dannelsen af ​​autoantistoffer i forhold til de listede komponenter i thyrocyten. Præpositionen for dem er forbundet med tilstedeværelsen af ​​histokompatibilitets antigener (HLA-BW35). Antiger af vira er afsluttet med histokompatibilitets antigener på thyrocytets overflade, hvilket bidrager til udviklingen af ​​den patologiske proces.

Klinisk billede. Sygdommen kan begynde akut med stigning i kropstemperaturen til febril og smerter i nakken eller gradvis ledsaget af utilpashed, ubehagelige fornemmelser ved indtagelse, ømhed ved bøjning eller kantning af hovedet. Tidlige tegn: ubehag ved indtagelse, generel utilpashed, ømhed i skjoldbruskkirtlen. Stadiet af udfoldede kliniske symptomer er præget af intens smerte i nakkeområdet med bestråling i ørerne, underkæben, oksipitalområdet. Smerten intensiverer under hovedet, mens du tygger mad, mens du sveller. Intensiv svedtendens, hjertebanken, søvnløshed, artralgi er noteret.

Vigtige oplysninger fremgår af resultaterne af palpation af skjoldbruskkirtlen, som er moderat forøget i størrelse, tæt, smertefuldt; kan bestemmes og områder af lokal ømhed. Hovedparten af ​​patienterne i den indledende periode af sygdommen observerede fænomenet tyrotoksikose. Generel hyperhidrose, udvidelse af hudens periferiske fartøjer, takykardi, symmetrisk lilleskælvelse af langstrakte fingre. Udviklingen af ​​dette symptom skyldes ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen celler som et resultat af den patologiske proces, hvilket fører til indtagelse af hormoner fra beskadigede follikler i blodet.

Funktioner af det kliniske kursus:

I etaper:

  1. Stage af hyperthyroidisme (i starten af ​​sygdommen).
  2. Den stadium af hypothyreoidisme (falder sammen med perioden med destruktive-sclerotiske ændringer i skjoldbruskkirtlen).

Ved udbredelse af kliniske symptomer:

  1. Form med en udtalt inflammatorisk reaktion.
  2. Langsom progressiv form, svarende til kronisk thyroiditis.
  3. Form med klinisk udtalt hyperthyroidisme.
  4. Pseudo-neoplastisk form.

Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier:

  1. Etiologisk: udvikling af sygdommen under genopretning fra tidligere virale infektioner (adenovirus, influenza, infektiøs parotitis, mæslinger); bæreren af ​​antigener HLA-B35, DR5.
  2. Klinisk: akut sygdomsbegyndelse med feber, nakkesmerter, karakteristisk smertebestråling (i øret, nakkepinden), dysfagi; diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen med lokale, meget smertefulde sæler, ingen stigning i regionale lymfeknuder; tilbagevendende forløb af sygdommen Hyperthyroidisme symptomer tidligt i sygdommen, en stigning i pulstryk symmetrisk rysten af ​​udstrakte arme, takykardi, muskelsvaghed, emotionel labilitet.
  3. Laboratorium: generel analyse af blod - acceleration af ESR, lymfocytose; uspecifikke markører for akut inflammatorisk reaktion: positiv CRP, en stigning i blodets arg-globuliner, fibrinogen; stigning i serum Ts, T. (, thyroglobulin under reduceret optagelse MIJ skjoldbruskkirtlen, kan være en midlertidig stigning i titer af anti-thyroide antistoffer samt serumindhold JGM.

Differentiel diagnose af subacut thyroiditis udføres med

  • autoimmun thyroiditis [Se]

Fælles træk: ubehagelige fornemmelser under indtagelse, en følelse af tryk i regionen af ​​den bageste faryngealvæg, en forøgelse af skjoldbruskkirtlenes størrelse under palpation.

forskelle: i subakut thyroiditis normalt muligt at identificere distinkt forbindelse med overdragelse af akut virusinfektion (influenza, mæslinger og andre virussygdomme), lyse kliniske symptomer (feber, utilpashed); i analysen af ​​blod - kraftigt øget ESR. Ultralydsundersøgelse hos patienter med autoimmun thyroiditis detekterer tilstedeværelsen af ​​lokale områder med nedsat ekkogenicitet, vekslende med områder med forøget ekkogenicitet, enkelt eller flere. I subakut thyroiditis de Quervain normalt påvises selv mindre fald i ekkogenicitet spændende mindst 1 / e skjoldbruskkirtlen lap. I nogle tilfælde til differentiel diagnosticering af disse to sygdomme har tyet til mere informative metode - finnålsaspiration biopsi cytologi biopsiprøve (lymfoplasmacytisk infiltration af autoimmun thyroiditis, som i tilfældet thyreoiditis de Quervain - giant flerkernede celler på en baggrund af oxyphilic stoffer kolloide polyblasts).

Tilstedeværelsen af ​​symptomer på thyrotoksikose hos nogle patienter med subakut thyroiditis hos de Kervin dikterer behovet for differentiel diagnose med

  • diffus giftig goiter [Se]

    Fælles træk: svedtendens, takykardi, småskalahænder, muskelsvaghed, en stigning i skjoldbruskkirtlen og en stigning i niveauet af T4 i blodet.

    forskelle diffus toksisk goiter består i udviklingen af ​​symptomer på thyrotoksikose, diffus forøgelse af skjoldbruskkirtlen og fravær af ømhed i palpation, i normale værdier af ESR.

    Det skal bemærkes, at distinkt klinisk hyperthyroidisme kun observeret i alvorlige tilfælde, subakut thyroiditis med svær utilpashed, feber, kuldegysninger, svære smerter synke, smerter ved palpation af skjoldbruskkirtlen, hvilket ikke er typisk for diffus toksisk struma.

    Den grundlæggende metode til behandling er formålet med syntetiske glucocorticoid lægemiddel (prednisolon, dexamethason, metipred, kenakord). Prednisolon udpege 40-50 mg / dag dexamethason - 4-5 mg / dag, ved fremgangsmåden til at simulere den fysiologiske sekretion (hele dosis i 1. halvdel af dagen) eller skiftende metode (48 timers dosis på 1 gange om morgenen den næste dag). I milde tilfælde kan thyroiditis flow tildeles salicylater (aspirin, 0,5 g X 3 gange om dagen) i kombination med non-steroide anti-inflammatorisk lægemiddel (Voltaren, indomethacin Brufen). Positive resultater blev opnået, når administreret steroid direkte i skjoldbruskkirtlen ved punktering (1 30 mg en gang om ugen). Meget effektiv er udnævnelsen af ​​natriumkernat i en dosis på 1,0 g pr. Dag.

    Når der udtrykkes manifestationer af hyperthyroidisme i begyndelsen af ​​sygdommen, anbefales det at ordinere adrenolytiske lægemidler.

    Efter eliminering af de kliniske symptomer på sygdommen og normalisering af ESR reduceres dosis af antiinflammatoriske lægemidler og steroidhormoner (ved 1/2 tablet i 3-5 dage). I denne periode er det tilrådeligt at administrere thyreoideahormoner (triiodothyronin, 20-40 μg, thyrotoxicum, 40 μg), som gradvist kan elimineres efter 1-1,5 måneder.

    Prognose. Med en rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling slutter sygdommen inden for 2-3 måneder. i mangel af korrekt terapi kan varigheden af ​​sygdommen være op til 2 år med et bølget udseende i dets strømning. Mulig udvikling af latent eller klinisk hypothyroidisme.

    FIBROSIVE THYROIDITIS (RIDEL TYROMEIDITE). Sygdommen, der er karakteriseret ved fibrotisk ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen og tegn på kompression af nærliggende organer.

    Etiologi og patogenese. Sygdommen er forbundet med en viral infektion. Der er et synspunkt om, at Riedels goiter er den sidste fase af autoimmun thyroiditis. Fiberisk thyroiditis kan kombineres med mediastinal fibrose, scleroserende cholangitis, retrobulbar fibrose. Det menes at disse ændringer kan være en manifestation af en enkelt sygdom. Den fibrotiske proces i skjoldbruskkirtlen med områder af lymfoid infiltration udvikler sig morfologisk.

    Klinisk billede. Tidlige tegn: En følelse af ubehag ved indtagelse, samt en følelse af "klump" i halsen. Fasen af ​​udfoldede kliniske symptomer: dysfagi, respirationssvigt, taleproblemer og endda aphonia.

    Funktioner objektiv status fibrøst thyroiditis patienter: bestemt ved palpering forøget i størrelse skjoldbruskkirtlen (III grad eller mere), meget tæt, undertiden inhomogen struktur svejset til de omgivende væv (på grund af involvering i processen af ​​kapslen). Patologiske proces kan fange både symmetrisk skjoldbruskkirtlen lap og kun lokaliseret i en af ​​dem (især i den indledende fase af sygdommen). Regionale lymfeknuder er ikke forstørrede, mobile, ikke loddet til omgivende væv. Den generelle tilstand hos patienter i lang tid er forholdsvis tilfredsstillende - indtil tegn på nedsat vejrtrækning og tale forekommer.

    Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier.

    1. Etiologisk: Tilstedeværelsen af ​​mediastinal, peritoneal, retro-bulbar fibrose, scleroserende cholangitis.
    2. Klinisk: Langsom udvikling af dysfagi, krænkelse af vejrtrækning, stemmeafstemning, undertiden aphonia; palpation bestemmes af den forstørrede skjoldbruskkirtel, en meget tæt, til tider heterogen struktur, svejset til omgivende væv.
    3. Laboratorieinstrument: til radionuklidscanning identificeres "kolde" noder; med ultralyds sonografi, en stigning i skjoldbruskkirtlen, øget echogenicitet af vævet, fortykning af kapslen; termografi og tyrelimfografi har en hjælpeværdi i differentialdiagnosen af ​​fibroid thyroiditis og thyreoidea-neoplasmer; en biopsi af skjoldbruskkirtlen (under kontrol af ultralyds sonografi) tillader en morfologisk bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​fibrøst væv i en biopsi.

    Differential diagnose er

    • med en ondartet neoplasma af skjoldbruskkirtlen [Se]

    Fælles træk: udvidelse af skjoldbruskkirtlen, dens tæthed under palpation, adhæsion til omgivende væv, dysfagi, parese af den tilbagevendende nerve.

    skelnen fibrotisk thyroiditis er, at sygdommens forløb forlænges, uden udpræget progression, de regionale lymfekirtler ikke forstørres, og komprimeringen strækker sig over en hel del af skjoldbruskkirtlen.

    Fælles træk: udvidelsen og konsolideringen af ​​skjoldbruskkirtlen, fraværet af smertesyndrom og sygdommens langsomme forløb, samtidig med at der opretholdes en generel tilfredsstillende tilstand.

    forskelle fibrøse thyroiditis er i stigende grad skjoldbruskkirtlen densitet syndrom kompression organer i halsen, ingen virkning af behandling af skjoldbruskkirtelhormoner og immunocorrectors.

    Behandling. Kun den kirurgiske behandlingsmetode er effektiv.

    AUTOIMMUNE THYROIDITIS (Hashimoto's thyroiditis, lymfomatisk thyroiditis). Sygdommen, som er baseret på autoimmunisering af kroppen med thyroid autoantigener, efterfulgt af produktionen af ​​autoantistoffer og cytotoksiske lymfocytter.

    Etiologi og patogenese. Den mest almindelige autoimmune thyroiditis forekommer hos kvinder. Forholdet mellem kvinder og mænd er ca. 15: 1. I de senere år har klinikere i mange lande bemærket en stigning i antallet af patienter med autoimmun thyroiditis blandt unge, især blandt børn og unge.

    Genetiske prædisponerende faktorer. Når man studerer HLA systemet er indstillet højfrekvent bærer antigener HLA - B8, HLA - DR3, HLA - DR5 hos patienter med autoimmun thyroiditis. Autoimmun thyroiditis ofte optaget i husstande, hvor der allerede er patienter med autoimmune endokrine og ikke endokrine sygdomme (insulinkrævende diabetes, Graves' sygdom, kronisk adrenal insufficiens autoimmun oprindelse, pretibial myxødem, vitiligo, endokrin oftalmopati, reumatiske sygdomme, allergiske lungesygdomme, øvre luftveje ).

    Afgørende faktorer bidrager til gennemførelsen af ​​en genetisk defekt i immunsystemet styresystem kan være luftvejssygdomme, kroniske inflammationer i mandler og nasopharynx, langvarig brug af store doser af iodholdige lægemidler, hyppige radiografiske undersøgelser under anvendelse af kontrastmidler indeholdende iod, ioniserende stråling.

    Immunologiske aspekter af patogenese er kendetegnet ved forstyrrelser i systemet med immunologisk kontrol. Virkningen af ​​genetisk (HLA) og miljømæssige (kronisk infektion) aktiverede faktorer forbudte (forbidnye) kloner af T-lymfocytter, der undertrykker befolkningen i T-suppressor, som er ledsaget af dannelsen af ​​immunglobuliner, især klassen G, som er kilden til antistoffet. Immunoglobuliner kompleksbundet med en subpopulation af T-killer lymfocytter og danner komplekser tsitopovrezhdayuschie bevirker nedbrydning af thyrocytter. Som følge heraf kommer blod follikulære indhold (mange thyroglobulin mikrosomale fraktion kolloid nukleare komponenter) med antigene egenskaber. I forhold til dem dannes autoantistoffer, og processen erhverver en cyklisk karakter.

    I patogenese autoimmun thyroiditis involveret og enzymatiske defekter i biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner.

    Morfologiske aspekter ved patogenese er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​infiltrationssteder ved hjælp af plasmatiske celler, makrofager og lymfocytter. I dette tilfælde skal det bemærkes akkumuleringen af ​​lymfoide elementer med forskellige grader af differentiering (lymfoblaster, prolymphocytter, lymfocytter). Et særligt sted er besat af såkaldte. clekti askenazi, hvis tilstedeværelse er karakteristisk for autoimmun thyroiditis. Efterhånden som processerne af lymfoid infiltration spredes, falder antallet af funktionelle thyrocytter og udvikler hypothyroidisme.

    Klinisk billede. Under en autoimmun thyroiditis er en langvarig asymptomatisk periode af sygdommen mulig.

    Tidlige tegn: en følelse af ubehag ved indtagelse, "en følelse af tryk i halsen", nogle gange - en mindre ømhed i skjoldbruskkirtlen under palpation. Der kan være artralgi uden tegn på inflammatoriske leddændringer. Generelt er klager hos patienter med autoimmun thyroiditis præget af uspecificitet, variation og forbigående karakter af subjektive fornemmelser. Klappens egenskaber bestemmes i vid udstrækning af skjoldbruskkirtlets funktionelle tilstand på tidspunktet for undersøgelsen (hyperthyroidisme, thyrotoksicose, euthyroidisme eller hypothyroidisme). Symptomer på hypertyreose eller thyrotoksicose registreres hyppigere ved sygdommens begyndelse. Svedtendens, takykardi, rystelser af hænder, arteriel hypertension forekommer. Derudover kan der være tilstande af euthyroidisme eller hypothyroidisme (herunder subklinisk) og undertiden - igen hypertyreose. Udviklingen af ​​vedvarende hypothyroidisme ses i de sidste termer af autoimmun thyroiditis (fra 5 til 15 år og mere). Reditsi hyperthyroidisme fremkaldt af akutte åndedrætsinfektioner, psykisk og fysisk overbelastning og hos kvinder - graviditet, fødsel, abort. Som sygdommen skrider frem, er der en følelse af at springe i øjnene, vedvarende hovedpine. Med en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse (mere end III grad) er udviklingen af ​​symptomer på nakkekompression (dysfagi) mulig.

    Ofte kombineres autoimmun thyroiditis med endokrine oftalmopati, præ-bakteriel myxedem. Ved vurdering af patienternes objektive status skal man huske om mulige kliniske manifestationer af binyrebarkens insufficiens, insulinafhængig diabetes mellitus.

    Af naturen af ​​ændringer i skjoldbruskkirtlen er der atrofiske og hypertrofiske former for autoimmun thyroiditis. Til gengæld kan den hypertrofiske form være diffus, diffusiv-node og nodal (nodal lymfocytisk thyroiditis).

    I en atrofisk form, som er mere almindelig hos ældre, er der ingen stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Der er imidlertid en betydelig komprimering. Den atrofiske form kan være hos unge mennesker, især hvis processen er forårsaget af strålingsfaktorens virkning.

    Hypertrofisk diffus form er præget af en stigning i skjoldbruskkirtlen i forskellige grader (fra I til III), tæthed og undertiden følsomhed under palpation. I diffus-nodulær form er der en anden tæthed af nodulformede formationer på baggrund af en diffust forstørret skjoldbruskkirtel. Nodulær (nodos) form ligner nodulær goiter eller adenom og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en tæt, mobil nodaldannelse i regionen af ​​kløften eller isthmusen. Med autoimmun thyroiditis kan der forekomme en stigning i regionale lymfekirtler.

    Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier:

    1. Etiopatogenetisk - transport af antigener HLA, DRr5, DR3, B8; tilstedeværelse af samtidige endokrine og ikke-endokrine sygdomme virkningen af ​​små doser radionuklider overdreven indtagelse af jod, tungmetalsalte, pesticider, herbicider.
    2. Klinisk - Tilstedeværelsen af ​​goitre udtrykt densitet i hypertrofisk form, en stigning i regionale lymfeknuder, tegn på hypertyreose eller hypothyroidisme, afhængigt af scenen i den patologiske proces.
    3. Laboratorium - i den generelle analyse af blod - lymfocytose, monocytose, leukopeni; radioimmunologisk undersøgelse af hormonal status - i fase med hyperthyroidisme - en stigning i blod T3, T4; med et fald på skjoldbruskkirtel funktion øger niveauet af thyrotropin (den tidligste tegn på hypothyroidisme), T4 aftager samtidigt, i mindre grad - T3. Hypothyroidism udvikling i de tidlige stadier kan valideres prøve med thyrotropin (200 mcg i.v.) - en kraftig stigning i niveauet af thyreoidea stimulerende hormon ved 30. minut efter administration af lægemidlet (i to eller flere gange den fysiologiske reaktion på farmakologisk thyrotropin belastning).

    I immunogrammet fra siden af ​​celleforbindelsen er der en stigning i antallet og aktiviteten hos T-hjælpere og mordere med et fald i antallet af T-suppressorer. Ændringer fra humoral link er karakteriseret ved en stigning i indholdet af immunglobuliner, primært klasse G, komplementkomponenter og komplementtitere. Antistoffer mod den mikrosomale fraktion, nukleare antigener, kolloid fremkommer, og antistoftiteren til thyroglobulin øges kraftigt.

  • I ultralyds sonografi ses en stigning i størrelsen af ​​loberne og isthmusen med hypertrofisk form, ujævnheden af ​​mønsteret med normal, forøget og nedsat echogenicitet (mosaikisme).

    På scanogrammet er der en variation af billedet på grund af omstillingen af ​​områder med aktiv absorption af isotopen og områder, som er svage og slet ikke absorberer isotopen.

    Cytologi punktat opnået ved finnålsaspiration biopsi findes på forskellige lymfoide celle differentieringstrin, Ashkenazi-celler, plasmaceller.

    Differential diagnose. Differentier autoimmun thyroiditis med

    • nodal euthyroid goiter [Se]

    Fælles træk: Tilstedeværelse af en tæt knude i regionen af ​​skjoldbruskkirtlen eller isthmusen.

    Forskelle i nodular goiter - ingen tegn autoaggression i punktformig thyreoidea-tsitarnoy limfoplazmo ingen infiltration, serumautoantistoffer at have strukturelle komponenter follikler (mikrosomale fraktion kolloid, nuklear komponent).

    Fælles træk: knudeformationer, skjoldbruskkirtaldensitet og en stigning i regionale lymfeknuder.

    forskelle: I kræft er knudeformationerne inaktive, deres vedhæftning til omgivende væv noteres. I punkteringsbiopsier findes uifferentierede celler med tegn på proliferation.

    Fælles træk: symptomer på thyrotoksicose, som kan observeres i de tidlige stadier af en autoimmun proces, når et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner indtræder i blodet.

    forskelle: manglende progression af thyrotoksikose uden brug af thyreostatisk behandling med uafhængig genopretning af euthyroid-status i autoimmun thyroiditis.

    Fælles træk: udvidelse og stramning af skjoldbruskkirtlen, ubehagelige følelser ved indtagelse.

    forskelle: når fibrøst thyroiditis Riedel - "woody" densiteten af ​​skjoldbruskkirtlen er loddet til omgivende væv, ingen symptomer på hyperthyroidisme eller hypothyroidisme.

    Behandling. Kombineret behandling af autoimmun thyroiditis afhænger af dens form (atrofisk eller hypertrofisk diffust-node), skjoldbruskkirtel funktion, sværhedsgraden autoaggression. Den vigtigste behandlingsmetode er medicin. Det er almindeligt anerkendt opgave syntetisk thyroidhormon (triiodothyronin, levothyroxin) i lang tid i de maksimale tolerable doser. Ved at øge den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen indgives små doser midler med thyreostatisk effekt (methimazol, Mercazolilum, 10- 15 mg / dag for at eliminere virkningerne af hyperthyroidisme), p-adrenerge blokkere (obzidan, inderal) ved en dosis på 40-80 mg / dag.

    Immunterapi af autoimmun thyroiditis udføres i overensstemmelse med resultaterne af immunogram: immunsuppressiv behandling ordineres ved høje titre af autoantistoffer, dvs. i tilfælde af en primær læsion humorale immunsystem... syntetiske glucocorticoider (prednisolon i en dosis på 30-40 mg / dag i 2 til 4 uger, dexamethason, 3,4 mg / dag i en sammenhængende eller et alternerende mønster på en dag) anvendes til at undertrykke produktionen af ​​autoantistoffer. Svagere immunundertrykkende virkning de nonsteroide antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, Voltaren Brufen) og et antal lægemidler methylxanthin (theophyllin, aminophyllin). Indomethacin er ordineret ved 25-75 mg / dag fra 2-3 uger til 1,0 måneder. Theophyllin, der anvendes i stearinlys 0,15 g per nat for 10 dage, gentages behandlingen indtil 4 gange årligt med et interval på 1-3 måneder. Immunomimetika anvendes til abnormiteter i immunforsvarets cellulære forbindelse. Til dette formål administreres thymalin intramuskulært: på dag 1, 10 mg; yderligere - 5 mg / dag til 2 uger; T-aktivin intramuskulært: 0,1% - 2,0 ml 2-3 gange om ugen, 6-10 gange. Fra uspecifikke immunmodulatorer tildelt: Dibazolum på 0,006-0,004 g / dag i 2 uger (2-4 kurser om året); methyluracil, pentoxyl - i konventionelle terapeutiske doser i 20-30 dage (2-4 kurser om året); natriumkernat, 0,75-1,5 g / dag i 10-30 dage (2-4 kurser om året); splenin intramuskulært for 1,0-2,0 ml i 6-10 dage. Ved tildeling vitamin A, E, adaptogens (Eleutherococcus, Pantocrinum ginseng) bemærker også bløde immunstimulerende virkning på cellulær immunitet.

    Du Må Gerne Pro Hormoner