Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Thyrotoxicosis: diffus giftig goiter som hovedårsag til sygdommen

Du henvendte dig til endokrinologen, og du blev diagnosticeret med thyrotoksikose: diffus giftig goiter kan være hovedårsagen til denne tilstand. Diffus giftig goiter refererer til sygdomme, hvor der er en forøgelse af skjoldbruskkirtlenes størrelse og overdreven udskillelse af hormoner i forbindelse med dette, og der udvikles thyrotoksicose. Disse endokrine patologier forårsager alvorlig skade på kroppen og kan føre til døden, hvis den thyrotoksiske krise udvikler sig.

I denne artikel vil vi tale om forholdet mellem diffus giftig goiter og thyrotoxicose, hvad der forårsager udviklingen af ​​hypertyreose, og hvilke symptomer disse patologier er forbundet med.

Årsager og mekanisme for thyrotoksikose og DTZ udvikling

Diffus giftig goiter kan tilskrives autoimmune patologier, der udvikler sig som følge af defekter i immunsystemet. I kroppen udløses produktet af antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen. I denne henseende er der en ensartet vækst i skjoldbruskkirtelvævene, en forøgelse i dens funktion og en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtlenhormoner, der frembringes af skjoldbruskkirtlen.

Overskydende thyreoideahormoner fremkalder udviklingen af ​​thyrotoksicose, som igen bliver en drivkraft for accelerationen af ​​forskellige metaboliser i kroppen, udtømningen af ​​energireserver og udseendet af karakteristiske symptomer.

Vigtigt! Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige komplikation af thyrotoksicose, som truer livet.

I øjeblikket er der ingen specifikke oplysninger, der påvirker udviklingen af ​​DTZ, men det menes at hovedårsagen er en genetisk defekt.

Predisponerende faktorer omfatter:

  • Infektiøse inflammatoriske sygdomme;
  • stressende situationer
  • rygning (se skjoldbruskkirtlen og rygning: farer ligger i ventetiden);
  • andre autoimmune sygdomme;
  • endokrinologiske lidelser;
  • forskellige hjerneskade.

Thyrotoksicose med diffus goiter er mest almindelig hos kvinder 20-50 år, eksacerbation af DTZ med thyrotoksikose kan forekomme i postpartumperioden. I sammenligning med andre autoimmune sygdomme ødelægger DTZ ikke organets celler, men kun dets stimulering.

Klassificering af sygdommen

Diffus giftig goiter i forbindelse med thyrotoksikose kan klassificeres efter graden af ​​stigning og sværhedsgrad af symptomer.

I øjeblikket er størrelsen på goiter klassificeret i henhold til WHO-klassifikationen som revideret og vedtaget i 1992, og den består af følgende elementer:

  • 0 grad - SHCHZH kan palperes, størrelserne ændres ikke;
  • 1 grad - størrelsen af ​​aktier overstiger størrelsen af ​​fingerens distale falsk;
  • 2 grader - Jernet kan let visualiseres og let palperes.

Med hensyn til symptomer kan thyrotoksikose være:

  1. Nem - klager fra siden af ​​nervesystemet hersker, hjerterytmen er ikke brudt, der er ingen hormonforstyrrelser.
  2. Gennemsnitlig - der er et fald i kropsvægt til 10 kg pr. Måned, takykardi overstiger 110 slag. i min.
  3. Tungt vægttab er så stort, at kroppen er udtømt, der er funktionelle lidelser i nyrerne, leveren og hjertet.

Klinisk billede

Med diffus toksisk goiter forekommer de første symptomer inden for seks måneder, inden de kontakter en læge. Hovedtegnene er endokrine oftalmopati og katabolisk syndrom.

Reaktionen af ​​det kardiovaskulære system til DTZ manifesteres ved udseendet af takykardi, en palpitation i halsen, en stigning i puls, selv i en hvilestilling. Der er ændringer i myokardiet, som har en dystrofisk karakter (for eksempel atrieflimren). Katabolisk syndrom udtrykkes ved et hurtigt progressivt vægttab, hvis vægttab er 15 kg pr. Måned eller derover, hvilket ledsages af øget appetit, kvalme og opkastning.

Huden er varm og våd til berøring, den er tynd, nogle gange opstår rødme. Ofte er der en følelse af varme, selv i kølige lokaler. Øget hårtab og sprøde negle, i nogle tilfælde er der alopeci.

Diffus toksisk goiter på 2 grader ledsages af øget aggression og irritabilitet, svaghed, tremor i ekstremiteterne, vanskeligheder i tale. I enhver grad af DTZ kan muskelsvaghed, nedsat muskelmasse, myopati og osteopeni og periodisk lammelse ses.

Diffus toksisk goiter thyrotoxicosis af 2. grad og også 1 grad påvirker reproduktiv funktion: hos kvinder er menstruationen forringet, fertiliteten reduceres. Mænd med denne sygdom lider af et fald i libido og erektil dysfunktion.

For diffus toksisk goiter anses en signifikant forøgelse af skjoldbruskkirtlens størrelse for at være sådan, at patienten kan føle det med egne hænder. Ikke desto mindre, ifølge statistikker, fortsætter DTZ i 20% af tilfældene uden at ændre parametrene.

Hvis kæftens størrelse når en stor størrelse, er det muligt at forstyrre indtagelse og nasal vejrtrækning, åndenød, stemmeændring. Den endokrine oftalmopati er et ekstremt vigtigt og karakteristisk træk ved thyrotoksicose, der er opstået mod en diffus toksisk goiter.

Det manifesterer sig ved sådanne symptomer:

  • Graefe - der er en lag af det øvre øjenlåg fra iris mens du ser op;
  • Kocher s - det øvre øjenlåg ligger bag iris, hvis synet er rettet nedad;
  • Mobius - gør ikke noget syn på ting, der har et tæt arrangement
  • Zhoffua - Huden på panden rynker ikke, hvis den ses op;
  • Shtelvaga - Blinkende øjne er sjældne.

Hertil kommer, at sygdommen ledsages af hyperpigmentering af øjenlågene og deres hævelse, en stigning i øjets kløft og fremspring af øjnene.

Diagnose af endokrine lidelser

For at foretage en diagnose af diffus giftig goiter ledsaget af thyrotoksikose, er der brug for en instruktion. Det beskriver i detaljer den behandlende læge's taktik med henblik på forskning i forskellige tilfælde.

Hvis der er en mistanke om DTZ og thyrotoksicose, kan endokrinologen anvende disse metoder:

  • anamnesis indsamling;
  • vurdere den generelle betingelse
  • palpation af skjoldbruskkirtlen;
  • blodprøver for skjoldbruskkirtelhormoner og antistoffer mod dem
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • CT eller MR;
  • EKG;
  • scintigrafi.

I praksis er endokrinologen meget vigtige resultater af blodprøver og ultralyd, fordi de er de vigtigste metoder, som du kan diagnosticere. Dette skyldes, at deres pris ikke er høj, hvilket bestemmer deres tilgængelighed, og ikke desto mindre er det disse studier, der viser et fuldt udviklet billede af sygdommen.

Fra billedet og videoen i denne artikel lærte vi om forholdet mellem diffus toksisk goiter og thyrotoxicose og blev også bekendt med deres manifestationer.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsager, diagnose, behandling og forebyggelse

Under den diffuse toksiske goiter (i de tysktalende kilder - Basedovs sygdom, i engelsktalende - Graves 'sygdom) betyder en skjoldbruskkirtel, der har en autoimmun karakter. Det er forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Overdreven koncentration af hormoner i det diffuse væv i dette endokrine organ forårsager forgiftning, som kaldes thyrotoksicose.

Årsager til diffus giftig goiter

Bemærk venligst: mange tror fejlagtigt, at begreberne "thyrotoxicosis" og "diffuse toksiske goiter" er identiske. Faktisk er det ikke sådan. Thyrotoxicosis er et syndrom, der ledsager en række sygdomme, herunder - og sygdommene i Basedov. Ifølge den nuværende teori er diffus toksisk goiter en autoimmun sygdom, som transmitteres af den genetiske (multifaktoriale) vej. Sandsynligheden for at udvikle thyrotoksikose er således højere hos børn, hvis nære slægtninge lider af det. Patienter med denne patologi har en syntese af antistoffer, der beskadiger cellerne i skjoldbruskkirtlen. Som følge heraf begynder de at producere en betydelig mængde hormonforbindelser - i sidste ende udvikle thyrotoksikose. Bemærk venligst: denne endokrine sygdom rammer kvinder 8 gange oftere end mænd. I risikogruppen - den gennemsnitlige aldersgruppe (fra 30 til 50 år). En klar familieprægenhed til thyrotoksicose antyder tilstedeværelsen af ​​en genetisk komponent. Tilsyneladende spiller kombinationen af ​​et antal gener med faktorer af eksogen oprindelse en ledende rolle. Blandt de faktorer, der er prædisponeret for udviklingen af ​​patologi, er:

  • traumer i kranieregionen;
  • sygdomme i nasopharynx;
  • psykisk stress
  • sygdomme af infektiøs og inflammatorisk genese.

Ud over den arvelige faktor kan årsagen til diffus toksisk goiter være et lille indtag af jod (med mad og vand). Risikogruppen omfatter patienter, der tager iodpræparater uden ordentlig medicinsk kontrol, såvel som dem, der arbejder i minedriftområderne i dette element. Sandsynligheden for Buzeda sygdom er højere hos personer med autoimmune sygdomme, herunder diabetes, reumatoid arthritis og sclerodermi. Nogle eksogene faktorer kan også udløse udviklingen af ​​patologi. Disse omfatter:

  • langsigtede psykiatriske påvirkninger,
  • betydelig fysisk anstrengelse,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er karakteriseret ved en "klassisk" stabil triade af symptomer:

  • hyperthyroidisme (overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner);
  • goiter (en visuelt synlig stigning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bølgende øjne).

Da skjoldbruskkirtler har en stor indflydelse på kroppens forskellige funktioner, fører deres overbevisning til en række udprøvede lidelser. Fra hjertet er iagttaget:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriel hypertension (forhøjet blodtryk);
  • signifikant forskel mellem systolisk og diastolisk tryk
  • kronisk hjertesvigt og som følge heraf dropsy (ascites) og hævelse.

Karakteristisk for diffus giftig goiter og symptomer på hormonforstyrrelser:

  • fald i kropsvægt (mod baggrund af øget appetit);
  • dårlig tolerance for forhøjede temperaturer;
  • øget total stofskifte
  • krænkelse af menstruation hos kvinder (mulig udvikling af amenoré)
  • krænkelse af erektion hos mænd.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svedtendens);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødelæggelse af negleplader;
  • karakteristisk ødem på underekstremiteterne (pretybial myxedem).

Neurologiske kliniske symptomer, der opstår med thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hovedpine (herunder migræne)
  • generel svaghed
  • skælvende lemmer
  • søvnforstyrrelser;
  • øgede tendonreflekser;
  • umotiveret følelse af angst;
  • problem med at komme op fra siddestilling (myopati).

Problemer med fordøjelseskanalen:

Dental symptomer i diffus giftig goiter:

  • flere læsioner af hårde tandvæv;
  • periodontal sygdom.

Oftalmiske symptomer i thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerter i øjnene;
  • rindende øjne;
  • løft af det øvre øjenlåg
  • ptosis i det nedre øjenlåg
  • ufuldstændig lukning af øjenlågene
  • Bøjning af øjet
  • spredning og puffiness af banevæv;
  • smerter i øjnene;
  • nedsat syn eller fuldstændig blindhed.

En alvorlig form for patologi bidrager til udviklingen af ​​fedtleverdystrofi og fører endda til cirrose. Det er vigtigt at: thyrotoksisk krise betragtes som en livstruende tilstand.

klassifikation

Ifølge sværhedsgraden af ​​toksik er der tre grader af sygdom:

  • 1 grad af diffus giftig goiter karakteriseret ved udseendet af takykardi, nedsat fysisk aktivitet og vægttab inden for 15%. Svedtendens (hyperhidrose) og hudpigmentering bemærkes. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. På dette stadium behandles lægen sjældent.
  • 2 grader fører til øget nervøs excitabilitet, øgede symptomer på takykardi og nedsat fysisk aktivitet. Der kan være tegn på kredsløbssvigt. Goiter er ikke synlig, men det bestemmes af palpation. Om aftenen er der hævelse af underekstremiteterne.
  • 3 grader diffus giftig goiter - Den tungeste. Symptomer på hypertyreose øges, en person bliver deaktiveret. Vægttab er tydeligt synligt, og fra kardiovaskulærsystemet er der atrieflimren, hjertesvigt. Til dette stadium er muskel svaghed og leverskader karakteristiske. Goiter er tydeligt synlig selv i en kortvarig undersøgelse. Det er muligt at falde og endda fuldstændig tab af syn.

diagnostik

For at lave diagnosen er der få patientklager og et klinisk billede. Syndromet bekræftes af en laboratorieblodtest for thyroid-stimulerende hormon og thyreoideahormoner T3 og T4. Tabeller af normer for parametre for hormoner i en skjoldbruskkirtel

Bemærk venligst: Resultaterne af analysen i forskellige laboratorier kan afvige lidt, så hver gang opmærksom på de referenceværdier (normale), der er angivet i formularen. Med diffus goiter sænkes TSH-niveauet, og niveauerne af T3 og T4 øges, og - T4 øges mere mærkbart. Fra instrumentelle teknikker til diagnose af diffus toksisk struma oftest bruges zhelezy.LecheniePri thyroid ultralyd behandling af hyperthyreose kan anvendes både konservative og radikale metoder. Nå bevist og radioyodterapiya.Konservativnoe behandling af Graves' hyperthyroidisme zobaPri brugt stoffer såsom methylthiouracil og Merkazolil. Dagen patienten er tildelt 30-40 mg Mercazolilum og i komplicerede og betydelige mængder af struma dosis kan fordobles. Vedligeholdelsesdoseringen er ca. 10-15 mg. Sådan behandling af diffus toksisk goiter udføres et langt kursus - i 1,5-2 år. Gradvis reduktion af dosering udføres med fokus på patientens tilstand. Især - om afhjælpning af sådanne symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang om ugen eller to uger er en blodprøve nødvendig. Yderligere behandlingsmidler er kalium præparater, glucocorticoidhormoner, b-blokkere og sedative lægemidler (phenobarbital).Radioyodterapiya Denne metode er i øjeblikket en af ​​de mest innovative og unikke fremgangsmåder til behandling hyperthyroidisme i diffus toksisk struma og maligne sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Dens essens er baseret på modtagelse af den radioaktive isotop I-131, som patienten modtager per os i form af kapsler eller opløsninger. Akkumulering i skjoldbruskkirtlets væv virker direkte på de celler, der producerer en stor mængde hormoner og ødelægger deres struktur. Som følge af radioiodinbehandling normaliseres skjoldbruskkirtelfunktionen i patienten, eller hormonmangel dannes, kompenseret af indtagelsen af ​​det tilsvarende lægemiddel. Behandling af diffus toksisk struma ved radioaktivt jod terapi udføres i en specialiseret enhed og kræver daglig overvågning fik doser izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami til operation er:

  • allergiske reaktioner på lægemidler indgivet inden for rammerne af terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for stort volumen af ​​vækst (goiter);
  • markerede læsioner af det kardiovaskulære system.

Vigtigt: For at undgå udviklingen af ​​thyrotoksisk krise kirurgi udføres kun som kompensation for at opnå konservativ metodami.Lechenie Graves' sygdom hos gravide kvinder for at forebygge de negative virkninger af anti-thyroid antistoffer og narkotika på det ufødte barn, kvinder med diffus toksisk struma vist prævention. I så fald, hvis undfangelsen har fundet sted i løbet af medicinsk behandling af hyperthyreoidisme hos gravide kvinder foretrak narkotika propylthiouracil. Vladimir Plisov, læge-fytoterapeut

Om diffusive toksiske goiter eller hvorfor bør immunitet kæmpe med skjoldbruskkirtlen

Det er ingen hemmelighed, at skjoldbruskkirtlen regulerer det korrekte forløb af næsten alle metaboliske processer i kroppen.

Diffus giftig goiter, betegnet i forkortet form som DTZ, er den farligste sygdom i skjoldbruskkirtlen, som ikke kun forværrer menneskets livskvalitet, men udgør også en alvorlig trussel mod det.

Denne patologi af skjoldbruskkirtlen forårsager negative ændringer i strukturen af ​​alle indre organer. Og for at undgå alvorlige konsekvenser skal du vide om årsagerne til udviklingen af ​​diffus giftig goiter, hvordan man behandler denne sygdom og hvordan man kan beskytte skjoldbruskkirtlen fra det.

Lidt historie

Diffus giftig goiter er et udtryk, der bruges til at beskrive en skjoldbruskkirtel, der er kendetegnet ved en stigning i dens aktivitet. Den har flere navne:

Brugen af ​​disse navne skyldes det faktum, at denne skildroidssygdom for første gang blev beskrevet af den irske læge R. Graves. Og lidt senere blev symptomerne på denne sygdom bestemt af den tyske læge Karl von Bazedov.

Af denne grund er det i de engelsktalende lande stadig almindeligt at kalde denne skjoldbruskkirtel sygdom opkaldt efter opdagelsesgraven og i de tysktalende - Basedov. I Rusland og i landene i de tidligere union republikker, denne skjoldbruskkirtlen sygdom er oftest kaldes Basis sygdom.

Mekanismen for udvikling af ændringer i skjoldbruskkirtlen

Der er mange sygdomme, hvis udvikling bidrager til visse årsager. Men der er også sådanne sygdomme, der opstår på grund af en fejl i immunsystemet.

Hos raske mennesker, når bakterier og vira kommer ind i kroppen, indgår en beskyttelsesmekanisme i form af et immunsystem, der fortsætter med at producere antistoffer, der ødelægger patogener. Men i nogle tilfælde begynder immuniteten i stedet for de putte antistoffer at producere autoantistoffer, som opfatter kroppens naturlige celler som fremmed.

DTZ er en af ​​autoimmune sygdomme, hvor immunsystemet producerer antistoffer, der virker mod skjoldbruskkirtlen. De bidrager til dens stigning og tvinger intensivt til at producere hormoner.

Det skal huskes, at centralnervesystemet har en direkte indflydelse på funktionerne i alle hormoner, herunder skjoldbruskkirtlen. Under påvirkning af stressfulde situationer sender det impulser, som udøver en stimulerende eller undertrykkende effekt på skjoldbruskkirtlen.

Hvad er forskellen mellem DTZ og thyrotoksicose

Nogle kalder en diffus-toksisk goiter thyrotoxicose, og dette er grundlæggende forkert. Thyrotoxicosis er ikke en uafhængig sygdom i skjoldbruskkirtlen, men et syndrom, som ledsager mange andre patologiske tilstande i kroppen. DTZ er kun en af ​​dem.

Thyrotoxicose udvikler ikke kun som følge af en stigning i skjoldbruskkirtlen, men også i andre sygdomme, for eksempel i maligne neoplasmer. Denne tilstand kan dog også udvikle sig med en forkert beregnet dosering af visse lægemidler, for eksempel L-thyroxin, der bruges til at øge thyroidkirtlen.

Hvad forårsager udviklingen af ​​DTZ

Diffus giftig goiter er en arvelig sygdom i skjoldbruskkirtlen. Men ved arv bliver ikke selve sygdommen overført, men en forudsætning for den. At udvikle sygdommen i skjoldbruskkirtlen har du brug for et bestemt skub, det vil sige tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer. Disse omfatter:

  • kroniske infektionssygdomme
  • hyppig stress eller en enkelt akut stressende situation
  • virussygdomme;
  • krænkelse af det autonome nervesystem
  • Tilstedeværelsen af ​​slægtninge, der lider af andre autoimmune sygdomme.

Den største fare for skjoldbruskkirtlen er smitsomme sygdomme i øret, halsen og næsen. Årsagen til dette er, at ENT-organerne og skjoldbruskkirtlen er forenet af en fælles lymfekollektor. Alle toksiner, der kommer ind i øret, halsen eller næse, vaskes af med lymfe, og derefter, sammen med dens nuværende, passerer gennem skjoldbruskkirtlen. Immunsystemet celler opfatter det som inficeret og er taget til en kamp, ​​der ødelægger skjoldbruskkirtlenes celler.

Men i tilfælde af skjoldbruskkirtlen er den ødelæggende virkning rettet mod ikke at ødelægge celler i ordets ordale betydning, men på at stimulere produktionen af ​​hormoner. Som et resultat begynder cellerne i skjoldbruskkirtlen at producere jodholdige hormoner ukontrollabelt, hvilket fører til en stigning i orglet og udviklingen af ​​thyrotoksysessyndrom.

Andre autoimmune processer kan bidrage til udviklingen af ​​denne skjoldbruskkirtelsygdom, herunder insulinafhængig diabetes mellitus og vitiligo.

Tegn på en fælles sygdom

Livskvaliteten hos mennesker med diffus toksisk goiter er signifikant forværret. Og alle manifestationer af sygdommen er forbundet med en overvægt af skjoldbruskkirtelhormoner. Symptomer på skjoldbruskkirtlen kendetegnes af en stor variation. De kan alle opdeles i tre hovedgrupper:

  • krænkelse af metaboliske processer
  • øget varmeproduktion
  • en forøgelse af følsomheden af ​​receptorer til virkningerne af catecholaminer - biologisk aktive stoffer syntetiseret af neuroendokrine kirtler og celler i cellerne

Tegn på forstyrrelse af metaboliske processer

Kolhydrater, der normalt kommer ind i kroppen, er normalt opdelt, omdannet til glukose og derefter til energi. Deres overskud i form af glycogen deponeres i leveren og muskelvævet. Overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til øget kulhydratmetabolisme, hvor glukose omdannes til energi ved forøgede satser. Udmattende butikkerne af glukose, kigger kroppen efter en ekstra energikilde og finder den i lyset af glykogen.

Det skal bemærkes, at det meste af energien opbevares ikke i leveren og musklerne, men i fedtvæv, som også begynder at smelte bogstaveligt. Energi er også trukket fra proteiner, som spaltes op til aminosyrer i en accelereret hastighed. Denne urimelige energiforbrug fører til en generel udtømning af kroppen.

Alt ovenfor er ledsaget af følgende symptomer:

  • hurtigt vægttab på baggrund af øget appetit
  • svaghed i musklerne;
  • krænkelse af interne organers og systemers funktioner.

Tegn på en overtrædelse af varmeproduktionen

En del af næringsstoffer, der kommer ind i kroppen, omdannes til energi. I dette tilfælde er kun en lille del af dem rettet mod den dannede varme, der er nødvendig for at opretholde normal kropstemperatur. Resten er beregnet til implementering af metabolisk proces i celler.

På DTZ er der en krænkelse af denne balance, hvorved en stor del af energien bruges til varmefrembringelse. Denne lidelse er udtrykt i følgende symptomer:

  • i stigende svedtendens
  • i en let vedvarende stigning i kropstemperaturen;
  • i varmeintolerance, især varme;
  • i muskel svaghed.

Manifestationer fra de nervøse og kardiovaskulære systemer

Forøgelse af følsomheden af ​​receptorer for virkningerne af catecholaminer påvirker først og fremmest aktivitet i det kardiovaskulære system og centralnervesystemet. Det er disse overtrædelser, som ofte får folk til at se en læge og gennemgå behandling.

Hvordan overtrædelser opstår i det kardiovaskulære system

Hjertemuskulaturen indeholder det største antal receptorer til catecholaminer. Og de vigtigste katekolaminer, der påvirker myokardiet, er adrenalin og noradrenalin - stresshormoner. Ikke underligt, at med progressionen af ​​Basis sygdom lider hjertet først og fremmest.

Krænkelse af hjertet og kar med diffus giftig goiter er indikeret af følgende symptomer:

  • øget hjertefrekvens (takykardi), der overstiger 100 slag pr. minut
  • forstyrrelse af hjertets rytme (arytmi);
  • stigning i blodtrykket under dets udstødning fra hjertet (systolisk tryk).

Hjertet oplever betydelig overbelastning på grund af utilstrækkelig iltforsyning. I dette tilfælde fører ilt sult til en gradvis død af muskelvæv, som efterfølgende erstattes af et bindevæv. Og da bindevæv ikke er i stand til at indgå kontrakt, opstår blodblod i hjertekamrene, hvilket uundgåeligt fører til udvikling af hjertesvigt.

Følgende symptomer er indicative for hjerte dysfunktion:

Udseende af dyspnø skyldes det faktum, at hjertet ikke er i stand til fuldt ud at pumpe blodet, hvilket fører til utilstrækkeligt indtag af ilt til lungerne. Derfor begynder en syge at trække vejret hyppigere, hvilket hjælper med at undgå ilt sult. I dette tilfælde kan stagnation af blod i lungerne forårsage hoste, ledsaget af frigivelse af skummende sputum.

På grund af det faktum, at hjertet ikke gør det godt med dets funktioner, opstår der blodstagnation. Denne faktor afspejles især i nedre ekstremiteter, hvor udstrømningen af ​​blod og så svært.

Hvordan er sygdomme i nervesystemet manifesteret?

Thyroidhormoner har evnen til at forbedre transmissionen af ​​nerveimpulser. Denne egenskab medfører følgende symptomer:

  • hos syge mennesker bliver tendonreflekser værre;
  • der er en skælvende fingre;
  • udvikler en overtrædelse af funktionerne i det autonome nervesystem.

Hos patienter er motorfunktionen forringet, og hudens og musklernes følsomhed reduceres på grund af forstyrrelser i vævets ernæring.

Den øgede koncentration af skjoldbruskkirtelhormoner T3 og T4 øger tone i centralnervesystemet, hvilket udtrykkes ved følgende manifestationer:

  • øget angst
  • årsagssangst;
  • en krænkelse af den psyko-statiske stat;
  • hyppige depressioner.

Oftalmologiske tegn

Den vigtigste manifestation af diffus giftig goiter er en tilstand kaldet et pop-eyed af folket. I medicinsk praksis er det almindeligt at kalde det exophthalmos.

Årsagen til udviklingen af ​​denne tilstand er en stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske autonome nervesystem. Hos patienter med mænd er det øvre øjenlåg i konstant spænding. Samtidig blinker de meget sjældent, og i nogle tilfælde kan de ikke lukke deres øjenlåg overhovedet.

På grund af ødememuskernes ødemuskler og bindevæv, der bringer øjet i øjet, rager øjet ud og forårsager at personen bliver overrasket.

I mangel af behandling ledsages øjenvipper af følgende manifestationer:

  • smerte og en følelse af sand i øjnene;
  • rive;
  • en krænkelse af synsfornemmelse og visuel opfattelse.

Andre tegn

Med diffus toksisk goiter oplever organet autoimmune processer, som kan påvirke andre indre organer og menneskesystemer. Blandt andre manifestationer af sygdommen kan nævnes følgende:

  • hos syge mennesker kan hudpigmentering øges;
  • nedsat pankreatisk funktion, karakteriseret ved et fald i insulinproduktion;
  • kvinder er forstyrret af menstruationscyklussen, og i nogle tilfælde kan menstruationen helt stoppe
  • hos mænd sker væksten af ​​brystkirtlerne, og den seksuelle lyst falder.

Den thyrotoksiske krise er farlig

Diffus giftig goiter kræver akut behandling, ellers er der stor sandsynlighed for komplikationer i form af tyrotoksisk krise. Denne tilstand opstår, når der er en signifikant stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

Udvikling af thyrotoksisk krise er ofte forbundet med følgende aktiviteter:

  • ukorrekt behandling med radioaktivt iod
  • operationer om delvis fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoksisk krise forårsager forandringer i kroppen, som påvirker næsten alle organer og systemer. Som et resultat begynder alle manifestationer af diffus toksisk goiter at formere sig. I mangel af rettidig bistand forekommer dødelighed i en thyrotoksisk krise i næsten halvdelen af ​​tilfældene.

Metoder til diagnose

En kvalificeret specialist inden for endokrinologi er i stand til at bestemme forekomsten af ​​DTZ på baggrund af ekstern undersøgelse og patientklager. Preliminær diagnose af de tillader de karakteristiske symptomer på sygdommen. Der er dog behov for yderligere test for at bekræfte det. Disse omfatter:

  • en blodprøve, der gør det muligt at bestemme koncentrationen i blodet af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) såvel som hypofysehormonet (TSH)
  • test med thyrotropin, et hormon af hypothalamus;
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • radioisotop scanning af skjoldbruskkirtlen.

Hvilke metoder bruges til at behandle skjoldbruskkirtlen?

Der er to hovedmåder til behandling af DTZ:

Kirurgisk indgreb indebærer operationen, under hvilken skjoldbruskkirtlen fjernes. Det fjernes dog meget sjældent. Meget mere ofte forlod et lille område, der fortsat producerer hormoner.

Uanset om tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen, vil en erfaren endokrinolog forsøge at behandle sygdommen er en konservativ metode, da operationen er altid fyldt med komplikationer.

Funktioner af lægemiddelterapi

Først og fremmest behandles patienten med jod. På trods af denne metodes tilsyneladende absurditet kunne han bevise sin effektivitet. Essensen af ​​behandlingen er, at syge mennesker administreres høje doser af molekylært iod, som blokerer produktionen af ​​hormoner i hypothalamus og hypofysen til at stimulere skjoldbruskkirtlen til udviklingen af ​​triiodthyronin og thyroxin.

Følgende lægemidler er også ordineret til patienter:

  • B-blokkere;
  • steroider;
  • lægemidler, der blokerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner af skjoldbruskkirtlen;
  • lægemidler, der har antikonvulsive, beroligende og antipsykotiske virkninger.

Anvendelsen af ​​B-adrenoblokker skyldes, at de bidrager til forbedring af hjertemuskel ved at reducere følsomheden af ​​dets receptorer til stresshormoner. Som følge af deres modtagelse kan følgende resultater opnås:

  • reducere hjertefrekvensen
  • normalisere hjertets rytme
  • forbedre ernæringen af ​​hjertemusklen;
  • normalisere kontraktligheden af ​​myokardiet
  • lavere blodtryk.

De mest almindeligt anvendte til disse formål er præparater baseret på propranolol, for eksempel anaprilin eller obsidan.

Brugen af ​​glukokortikosteroider er oftest påkrævet i svære stadier af DTZ, såvel som i tilfælde af opstart af en thyrotoksisk krise. Denne gruppe af lægemidler kan forhindre udvikling af binyreinsufficiens. Blandt de mest populære værktøjer er følgende:

Disse samme stoffer anvendes til behandling af exophthalmos.

Thyrotoxicosis med diffus goiter (diffus giftig goiter, Graves-Bazedovs sygdom), nodal / multinodulær goiter

Thyrotoxicosis med diffus goiter (diffus giftig goiter
Graves-Bazedovs sygdom)
nodal
en multinodal goiter

  • Russiske sammenslutning af endokrinologer

Indholdsfortegnelse

nøgleord

diffus giftig goiter

multinodulær toksisk goiter

Liste over forkortelser

Diffus giftig goiter

Thyrotrop hormonreceptor

Thyroid-stimulerende hormon i hypofysen

Skala af klinisk aktivitet af endokrine oftalmopati

[Klinisk aktivitetsresultat]

European Endocrine Ophthalmopathy Group

Vilkår og definitioner

tyreotoksikose - et syndrom forårsaget af overdreven vedligeholdelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Diffus giftig goiter (Graves '/ Basedov's sygdom) - en autoimmun sygdom, der udvikler sig som følge af udviklingen af ​​stimulerende antistoffer mod tyrotrope hormonreceptorer (RTTG)

Endokrine oftalmopati (EOC) - en uafhængig autoimmun sygdom, tæt forbundet med den autoimmune patologi af skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen)

1. Kort information

Thyrotoxicose med diffus goiter (Graves' sygdom, Graves-Basedow-sygdom) - systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af frembringelsen af ​​antistoffer mod stimulerende rhTSH, manifesterer klinisk skjoldbruskkirtel læsionsudvikling med tyreotoksikose syndrom i kombination med ekstrathyroidale patologi (EOC, pretibial myxødem, akropatiya). EOC kan opstå som til udseendet af funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen (26,3%), og på baggrund af hyperthyroidisme manifestation (18,4%), eller bare blive i patienten euthyreoide efter korrektion narkotika. Den samtidige kombination af alle komponenter systemisk autoimmun proces er relativt sjældne og er ikke påkrævet til diagnosticering i de fleste tilfælde, den vigtigste kliniske thyrotoxicosis med diffus struma har skjoldbruskkirtel læsion.

Thyrotoksicose med nodulær / multinodulær goitre udvikler sig på grund af autonom, uafhængig af TTG, funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

1.1 Definition

Diffus giftig goiter (DTZ) - autoimmun thyroid sygdom, klinisk manifesteret af skjoldbruskkirtlen sygdom med udvikling af thyrotoxicosis syndrom.

Nodal / multinodulær toksisk goiter - skjoldbruskkirtlen sygdom, er klinisk manifesteret af nodular thyroid sygdom med udviklingen af ​​thyrotoxicosis syndrom.

1.2 Etiologi og patogenese.

DTZ er en af ​​de former for thyrotoksicose forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner under påvirkning af antistoffer mod RTG [1,2]. I regioner med et normalt indtag af jod er DTZ den hyppigste sygdom i den nosologiske struktur syndrom af thyrotoksicose. Kvinder bliver syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten er den samme blandt repræsentanter for de europæiske og asiatiske løb. Hos børn og ældre er sygdommen meget mindre almindelig.

I jodmangelområder er den mest almindelige årsag til tyrotoksikose den funktionelle autonomi af skjoldbruskkirtlerne [3,4,5]. Processen med udvikling af funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, hovedsageligt i ældre aldersgrupper (efter 45 år).

1.3 Epidemiologi

I 2001 var forekomsten af ​​thyrotoksikose i Rusland 18,4 tilfælde pr. 100 000 indbyggere. Thyrotoxicose forekommer hovedsageligt hos kvinder. Forekomsten af ​​tidligere ubehandlet thyrotoksikose blandt kvinder er 0,5%, forekomsten er 0,08% af kvinderne om året. Undersøgelsen NHANES III, (1988-1994, USA), blev symptomatisk thyrotoxicosis diagnosticeret i 0,5% og subklinisk - 0,8% af befolkningen i alderen 12 til 80 år. Ifølge en undersøgelse foretaget i Danmark (jodmangelområde) var forekomsten af ​​multinodal toksisk goiter 47,3%, Graves disease - 38,9%. På Island var prævalensen af ​​Graves 'sygdom 84,4% blandt alle tilfælde af thyrotoksikose, nodal / multinodal goiter - 13%. I USA og England var forekomsten af ​​nye tilfælde af Graves sygdom varieret fra 30 til 200 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året. Kvinder lider af Graves sygdom 10 til 20 gange oftere end mænd [6].

1.4 Kodning på ICD 10

Thyrotoxicose (hyperthyroidisme) (E05):

Е05.0 - Thyrotoxicose med diffus goiter.

E05.1 - Thyrotoksikose med giftig enkelt-nodular goiter.

Е05.2 - Thyrotoxicose med giftig multinodulær goiter.

1.5 Klassificering

Den traditionelle metode til bestemmelse af skjoldbruskkirtlen er palpation. For at vurdere størrelsen af ​​goiter anvendes den klassificering, som WHO vedtog i 2001. Hvis størrelsen af ​​hver af skjoldbruskkirtlen ved palpation er mindre end den distale falsk af patientens tommelfinger, anses sådanne dimensioner af kirtelet som normalt. Hvis palpation af jern er øget eller synlig for øjet, så er en goiter diagnosticeret (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af goiter (WHO, 2001)

Zoba er ikke til stede (mængden af ​​aktier overstiger ikke volumenet af den distale falsk af tommelfingerens tommelfinger)

Zob palpable, men ikke synlig i nakkenes normale stilling (der er ingen synlig udvidelse af skjoldbruskkirtlen). Dette omfatter knudeformationer, der ikke fører til en stigning i skjoldbruskkirtlen

Gitteret er tydeligt synligt i halsens normale stilling

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hormonforstyrrelser skelnes der manifest og subklinisk thyrotoksikose (tabel 2).

Tabel 2. Klassificering af thyrotoksikose ved sværhedsgrad af kliniske manifestationer

Graden af ​​alvorlighed

kriterier

Det er hovedsageligt baseret på data fra hormonforskning med det slettede kliniske billede. Et reduceret (undertrykt) niveau af TSH bestemmes ved normale indekser svT4 og sT3

Der er et detaljeret klinisk billede af sygdommen og karakteristiske hormonelle forandringer - et reduceret niveau af TSH på et højt niveau af sT4 og / eller sT3

Der er alvorlige komplikationer: atrieflimren, hjertesvigt, tromboembolisme, binyrebarkinsufficiens, kronisk hepatitis, degenerative forandringer i parenkymale organer, psykose, kakeksi og andre.

2. Diagnostik

thyrotoxicosis diagnosen er baseret på karakteristiske kliniske og laboratoriemæssige indeks (høj svT4 og svT3 og et lavt indhold af TSH i blodet). Den specifikke markør for DTZ er antistoffer mod pTTG. Klinisk diagnose af hyperthyroidisme symptomer detekteringsorganer thyroid dysfunktion, palpering vurdering af størrelsen og strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, detektion af sygdomme forbundet skjoldbruskkirtel patologi (EOF akropatiya, pretibial myxødem) identificering komplikationer tyreotoksikose [7,8].

2.1 Klager og anamnese

Patienter med hyperthyreose klager over irritabilitet, emotionel labilitet, tearfulness, angst, søvnforstyrrelser, rastløshed, nedsat koncentrationsevne, svaghed, svedeture, hjertebanken, rysten af ​​kroppen, vægttab. Ofte patienter noteret en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppig afføring, uregelmæssig menstruation, reduceret styrke. Patienterne klager ofte over muskelsvaghed. Alvorlige virkninger for ældre er hjertevirkningerne af thyrotoksicose [9]. Atrieflimren er en formidabel komplikation af thyrotoksicose. Atrieflimren forekommer ikke kun hos individer med den manifest, men også hos individer med subklinisk hyperthyreose, især dem med ledsagende kardiovaskulær sygdom [10]. I begyndelsen af ​​forekomsten af ​​atrieflimren er normalt paroxysmal i naturen, men bliver til en permanent form, når efter- hyperthyreoidisme. Patienter med thyrotoksikose og atrieflimren har en øget risiko for tromboemboliske komplikationer. Når længe eksisterende hyperthyroidisme kan udvikle sig i patienter med dilateret kardiomyopati, hvilket forårsager en reduktion i den funktionelle reserve af hjertet og fremkomsten af ​​symptomer på hjertesvigt [11]. Ca. 40 - 50% af patienter med Graves' sygdom udvikle EOC, som er karakteriseret ved læsioner af det bløde væv i øjenhulen: retrobulbær fedt, ekstraokulære muskler; involverer synsnerven og hjælpeudstyr øjne apparat (øjenlåg, hornhinde, conjunctiva, tårekirtlen). Patienter udvikler spontan retrobulbær smerte, øjenbevægelser, øjenlåg erytem, ​​ødem eller hævelse af øjenlåg, konjunktival hyperæmi, chemosis, exophthalmus, begrænsning af bevægelse af øjenmusklerne. De mest alvorlige komplikationer EOC er: optisk neuropati, med dannelsen af ​​grå stær keratopati, corneaperforation, oftalmoplegi, dobbeltsyn [12,13].

Udviklingen af ​​funktionel autonomi, primært hos ældre, bestemmer de kliniske egenskaber ved denne sygdom. Det kliniske billede er normalt domineret af kardiovaskulære og psykiatriske lidelser: apati, depression, manglende appetit, svaghed, hjertebanken, uregelmæssig hjerterytme, tegn på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, fordøjelseskanalen patologi, neurologiske lidelser maskerer den underliggende årsag til sygdommen.

I modsætning til den funktionelle autonomi skjoldbruskkirtlen knuder, hvor der er en lang lang historie af nodulær / multinodøs struma, Graves' sygdom, når som regel er der en kort historie: symptomer udvikle og fremskridt hurtigt og i de fleste tilfælde få patienten til en læge i 6-12 måneder fra starten af ​​sygdommen.

2.2 Fysisk undersøgelse

Eksterne manifestationer: Patienter ser ængstelige, rastløse, kræsen. Hudbetræk er varmt og vådt. I nogle områder af huden er der undertiden identificeret depigmenterede foci af vitiligo). Håret er tyndt og skørt, neglene er bløde, striberede og sprøde. I nogle tilfælde er der dermopati eller pretybial myxedem.

Når palpation SHCHZH, som regel (i 80% af tilfældene), diffust øget, moderat tæthed, smertefri, mobil. Når et phonendoskop anvendes på det, kan du lytte til systolisk støj, som skyldes en signifikant forøgelse af organets blodforsyning.

hjerteligt-kardiovaskulære system: Undersøgelsen afslører takykardi, forøget pulstryk, systolisk murmur, systolisk hypertension, atrieflimren. Selv om alle disse ændringer er til stede hos de fleste patienter med thyrotoksikose, kommer atrieflimren, som udvikler sig hos 5-15% af patienterne, i forkant med klinisk betydning. Denne procentdel er højere blandt ældre patienter og patienter med tidligere organisk hjertesygdom. IHD, hypertension, hjertefejl kan selv forårsage rytmeforstyrrelser. I sådanne tilfælde accelererer thyrotoxicose kun denne proces. Der er en direkte afhængighed af atrieflimren på graden af ​​sværhedsgrad og varighed af sygdommen. Ved sygdommens begyndelse har atrieflimren en paroxysmal karakter, men med progressionen af ​​thyrotoksikose kan den gå i permanent form. Med effektiv behandling af thyrotoksikose genoprettes sinusrytmen oftest efter at have nået euthyroidisme. Hos patienter med en tidligere hjertesygdom eller et længere stadium af atrieflimren genoprettes sinusrytmen meget sjældnere. Atrieflottring er sjælden (1,2-2,3%), ekstrasystol - i 5-7% af tilfældene er paroxysmal takykardi - i 0,2-3,3% af tilfældene. I sjældne tilfælde er der en sinus bradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer, enten med udtømning af sinusknudefunktionen og udviklingen af ​​syndromet af svagheden.

Atrieflimren kan forårsage tromboembolisme af skibe, især i hjernen, hvilket kræver udnævnelse af en antikoagulant terapi. Hos ældre patienter kan thyrotoxicose kombineres med IHD [14]. En stigning i hjertefrekvens og myokardisk iltforbrug kan manifestere en latent form for angina og føre til dekompensation af hjertesvigt. Nederlaget for det kardiovaskulære system ved thyrotoksikose bestemmer sværhedsgraden og prognosen for sygdommen. Desuden vil tilstanden i det kardiovaskulære system efter eliminering af thyrotoksikose bestemme livskvaliteten og arbejdskapaciteten hos den "genvundne" person. Det er kendt, at myokardiet ved thyrotoxicose udvikler hyperfunktion allerede i ro og på bekostning af det giver kroppen øgede krav til ilt. På den anden side, med fysisk anstrengelse eller i en kritisk situation, bør myokardiet dramatisk øge sit arbejde, dvs. brug din funktionelle reserve. Det er fra hjertets funktionelle reserve, at tilpasningen af ​​organismen til de øgede behov i thyrotoksikose afhænger. Patienter med hyperthyroid funktionelle kardiel reduceres betydeligt, men efter at have nået euthyrosis stiger, uden at nå det oprindelige niveau, hvilket kan bestemme udviklingen af ​​hjertesvigt i fremtiden [15] under visse betingelser.

gastro-tarmkanalen: På trods af den øgede appetit er thyrotoksikose kendetegnet ved et progressivt fald i legemsvægt. Sjælden mod en baggrund af ukompenseret thyrotoksicose kan vægten stige, mens patienterne har et øget niveau af immunoreaktivt insulin på et normalt niveau af c-peptid.

bevægeapparatet-lokomotivapparat: Forstyrrelser manifesteret stigende svaghed, proksimal muskelatrofi, tremor små muskelgrupper i hele kroppen (symptom på "telefon pol"), udvikling af periodiske forbigående lammelse og parese, reduktion af myoglobin.

CNS: Der er en stigning i hastigheden af ​​reflekser, tremor i fingrene i aflange arme (et symptom på Marie).

Øjne symptomer på thyrotoksikose:

• Gravesymptom - Øjeslågets øvre del af øvre del af øvre del, når man ser ned (på grund af hypertension i muskelløft øverste øjenlåg)

• Kochers symptom - det øvre øjenlågs lag fra overbenet når man ser op, øger det øvre øjenlåg hurtigere end øjet

• Krauses symptom - øget glans af øjnene.

• Symptom Dalrymple - Udvidelse af øjenhulet med udseendet af et hvidt bånd mellem overkroppen og kanten af ​​det øvre øjenlåg (tilbagetrækning af øjenlågene)

• Rosenbachs symptom er en lille og hurtig tremor i de sænket eller lidt lukkede øjenlåg.

• Stelwag's Symptom - En sjælden blinking af øjenlågene kombineret med en forstørrelse af det okulære hul. Normalt har sunde mennesker 3 blink per minut.

2.3 Laboratoriediagnostik

  • Undersøgelsen af ​​funktionelle skjoldbruskkirtel anbefales at udføres på basis af baseline TSH og skjoldbruskkirtelhormonniveauer i blod: sT4 og sT3.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer:Koncentrationen af ​​TSH i thyrotoksikose bør være lav (123 I, mindre ofte 131 I

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb).

Kommentarer: 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer strålingsdosis betydeligt. Ved DTZ er der en diffus stigning i indfangningen af ​​hele skjoldbruskkirtlets isotop. Med funktionel autonomi akkumulerer isotopen en aktivt fungerende knudepunkt, mens den omgivende skjoldbruskkirtelsvæv er i en tilstand af undertrykkelse. I nogle tilfælde kan autonomi være diffus på grund af formidling af autonome funktionssteder i hele skjoldbruskkirtlen. På akkumulering og distribution af isotopen kan bedømmes på den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, om arten af ​​hendes skade (diffus eller nodulær), på mængden af ​​vævsresektion eller total thyreoidektomi, tilstedeværelsen af ​​ektopisk væv. Skjoldbruskkirtel scintigrafi viser i nodulær struma eller multisite hvis TTG er under normale niveau eller til topisk diagnose af thyreoideavæv eller ektopisk retrosternal struma. I de områder af jodmangel skjoldbruskkirtlen scintigrafi i nodulær og multinodøs struma vises, selvom TSH niveauet er i den nedre normalgrænse. En vigtig indikation for skjoldbruskkirtlen scintigrafi er den differentielle diagnose af skjoldbruskkirtlen hyperfunktion med DTZ og multisite toksiske struma sygdomme, der opstår med destruktiv tyreotoksikose (tavs thyroiditis, thyrotoxicosis amiodaron-induceret type 2) [17,18].

  • Det anbefales at udføre CT og MR til diagnosticering af brystsygdom, afklare placeringen af ​​goiter med hensyn til det omgivende væv, bestemme forskydningen eller komprimeringen af ​​luftrøret og spiserøret.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIa).

Kommentarer: Meget mindre informativ i denne henseende er den radiologiske undersøgelse i modsætning til barophagus barium. Signifikant mindre informativ.

  • Det anbefales at udføre en punkteringsbiopsi og cytologisk undersøgelse i nærvær af nodale thyreoideaformationer, som diskuteres i separate henstillinger.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

2.5 Øvrige diagnoser

Instrumental undersøgelse øjenlæge med samtidig oftalmopati omfatter både rutinemetoder - visometry, tonometri, orbital prøvestatus (exophthalmometer, bestemmelse øjenbevægelser volumen, bredde øjenspalten, genplacering øjet og al.), Biomikroskopi anteriore øje segment, ophthalmoskopi, samt undersøgelse raffinerede synsfelter (edb perimetri), studiet af farvesyn Rabkin tabeller og computertomografi af baner i 2 fremspring med en obligatorisk densitometrienheder blødt væv, Fraværet af muligheden for at udføre en computer tomografi er muligt at udføre ultralyd B-scan.

Identificere karakteristika optisk neuropati (selv latent stadium) udføres yderligere optisk kohærens tomografi af synsnerven og makulært arealkortlægningen farve Doppler,-Doppler og impulsdopplersystemet at vurdere blodstrøm i kar i øjet og kredsløb. [19]

3. Behandling

I øjeblikket er der tre metoder til behandling af thyrotoksicose med diffus goiter (diffus toksisk goiter, Graves-Bazedovs sygdom):

• Terapi med radioaktiv iod 131 I (RJT).

En vigtig betingelse for planlægning af langvarig tirostatisk terapi er patientens vilje til at følge lægens anbefalinger (overensstemmelse) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk behandling.

3.1 Konservativ behandling

  • Det anbefales, uanset valg af en behandlingsmetode, DTZ at påbegynde behandling med en thyrotoksikose med formål eller udnævnelse af thyreostatika.

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: Disse omfatter imidazolderivater (methimazol **) og thiouracil (propiltiourotsil) [20]. Disse lægemidler inhiberer virkningen af ​​thyreoideaperoxidase, hæmme oxidation af iod, iodering af thyroglobulin iodotyrosines og kondens, hvorved thyroid hormon syntese. Desuden forstyrrer propylthiouracil omdannelsen af ​​T4 til T3. Halveringstiden for thiamazol er 4-6 timer, propylthiouracil -1-2 timer. Virkningsvarigheden varer mere end én dag methimazol, propylthiouracil - 12-24 timer. Methimazol er det foretrukne stof for alle patienter, som vil blive afholdt konservativ behandling af Graves 'sygdom, bortset fra behandling af Graves' sygdom i det første trimester af graviditeten, thyrotoksisk krise og af skadelige virkninger på methimazol der bør foretrækkes propylthiouracil

Thiamazol i starten foreskrives i relativt store doser: 30-40 mg (pr. 2 doser) eller propylthiouracil 300-400 mg (til 3 til 4 doser). På denne baggrund klarer 90% af patienterne med thyrotoksicose efter 4-6 uger at opnå en euthyroid-tilstand, hvoraf det første tegn er normalisering af fri T4 og fri T3. Det skal huskes, at hurtig reduktion af thiamazoldosis til 5 mg ved behandlingens begyndelse ofte fører til dekompensation af thyrotoksikose. Niveauet af TSH kan forblive under normalt i 4 måneder på trods af normale og endog lave koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, så dets definition har ikke stor betydning for patientens taktik i de første måneder efter behandlingens begyndelse.

For perioden indtil opnåelse af euthyroidisme, og ofte i længere tid, bør patienter med thyrotoksikose foreskrives beta-blokkere. Blokkere af a-adrenoceptorer anvendes som et symptomatisk middel. Da symptomerne på thyrotoksikose elimineres, nedsættes dosis, og når euthyroidisme opnås, annulleres det.

Efter normalisering af niveauet af svt4 og sT3, begynder patienten at reducere dosen af ​​thyreostatika og omstilles efter ca. 2-3 uger til at modtage en vedligeholdelsesdosis (10 mg dagligt).

  • Før starten af ​​den thyreostatiske behandling anbefales det at bestemme det indledende ekspanderede hemogram, der tæller procentdelen af ​​fem typer leukocytter såvel som leverprofilen, herunder bilirubin og transaminaser

Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia.

  • Efter normalisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner kan man skifte til en af ​​to regimer af thyreostatisk terapi:
  1. Ordning "blok" - indebærer monoterapi med thyreostatika i en relativt lille dosis (7,5 - 10 mg thiamazol) under månedlig kontrol af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen ved denne ordning er udnævnelsen af ​​en forholdsvis lille dosis thyreostatika, den relative ulempe er den mindre pålidelige thyroidblokade, og derfor må man ofte ændre dosis (titreringsregimen).
  2. Scheme "blok og erstatte" - tireostatiki tildelt en større dosis (10 - 15 -20 mg / dag) og i parallel, begyndende niveau eller normalisering svT4 senere patient tildeles levothyroxinnatrium fra det tidspunkt ** en dosis på 25 - 75 mg per dag.

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: sandsynligheden for at udvikle vedvarende remission er den samme, når der anvendes "blok og erstatning" eller monoterapi med thyreostatika.

  • Rutinemæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter mod en baggrund af thyreostatisk behandling anbefales ikke

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb).

  • Kommentarer:anbefalingen er baseret på undersøgelser, der viser, at en periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter ikke er effektiv til at detektere agranulocytose. Lette leukopeniske reaktioner på thyreostatika forekommer sjældent, men de er næsten altid forbigående. Hos alle patienter, der får thyreostatika til febertilstande og med faryngitis, bør angina bestemmes af niveauet af leukocytter og leukocytformlen.

Hvis thiamazol er valgt som en indledende terapi for DTZ, bør lægemiddelbehandling vare ca. 12-18 måneder, hvorefter den afbrydes, hvis patienten har et normalt TSH-niveau. Langvarig konservativ terapi er i de fleste tilfælde ikke tilrådelig at udføre i følgende patientgrupper (kombinationen af ​​flere tegn (Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb):

  • en signifikant stigning i skjoldbruskkirtlenes volumen (mere end 40 ml)
  • langvarig anamnese af thyrotoksicose (over 2 år), herunder retention eller tilbagefald af thyrotoksikose efter et 1-2 års forløb af thyreostatisk behandling
  • mere end ti gange stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren
  • alvorlige komplikationer af thyrotoksicose (atrieflimren)
  • agranulocytose i historien
  • umulighed for hyppige (en gang i 1 - 2 måneder) overvågning af skjoldbruskkirtelfunktion og observation af endokrinologen, herunder på grund af lav patienttilfredshed med behandling
  • Inden afskaffelsen af ​​thyreostatisk behandling anbefales det at bestemme antistoffernes niveau for RTG, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: patienter med et lavt niveau af antistoffer mod RTTG har større chance for stabil remission

(Troværdigheden af ​​anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: antistoffer mod pTTG kan besidde ikke kun stimulerende, men også blokerende egenskaber. I sidstnævnte tilfælde kan vedvarende remission fortsætte selv ved et defineret niveau af antistoffer mod pTTG.

  • Hvis thyrotoksikose udvikles igen efter seponering af thiamazol i en patient med DTZ, anbefales det at overveje spørgsmålet om radioiodinbehandling eller thyroidektomi.

(Bevisniveau i henstillinger B (niveau af pålidelighed - III).

Kommentarer: Hyppigheden af ​​thyrotoksikose efter seponering af thyreostatiske lægemidler og / eller dens langsigtede tilbagefald er 70% eller mere.

3.2 Radioaktiv jodterapi

RJT er en effektiv, sikker og omkostningseffektiv metode til behandling af patienter med forskellige former for giftig goiter.

Formålet med radioiodinbehandling er eliminering af thyrotoksicose ved at ødelægge hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen og opnå en stabil hypothyroid-tilstand.

  • Hos patienter i den fødedygtige alder 48 timer før 131 I-behandlingen anbefales det at gennemføre en graviditetstest.

(Anbefalingsniveauets troværdighed A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ib).

  • RIT med DTZ anbefales i tilfælde af tilbagefald efter thyrotoxicose forskriftsmæssig konservativ behandling (kontinuerlig behandling midler med thyreostatisk effekt euthyroid med bekræftes indenfor 12-18 måneder), når det ikke modtager midler med thyreostatisk effekt (leukopeni, allergisk reaktion) fravær af betingelser for konservativ behandling og overvågning patienter [21].

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer: De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning

RIT udføres ved en række komplekse processer, indbyrdes forbundet: en foreløbig undersøgelse, diagnostisk radionuklid intravenøs radiofarmaceutiske fremstilling af radioaktive farmaceutiske præparater, med RIT peroralnym indgift af radioaktive lægemidler, dosimetri tracking teknologi [22]. RIT kan kun ske i specialiserede centre, der kan levere stråling og økologiske sikkerhed for patienter, medarbejdere og miljøet. RIT. Hypothyreoidisme i udnævnelsen af ​​en tilstrækkelig aktivitet sker normalt inden for 6-12 måneder efter administration af 131 I.

Før RHT skal symptomer på thyrotoksicose elimineres. Patienten skal modtage passende doser af thyreostatiske lægemidler inden normalisering af koncentrationen af ​​sT4 og sT3. Preliminær terapi med thyreostatika er nødvendig, da udviklingen af ​​thyreostatisk stråling kan vægte symptomerne på thyrotoksikose som følge af frigivelsen af ​​tidligere syntetiserede thyroidhormoner i blodet [23]. Den tidligere administration af thyreostatika undertrykker ikke penetrationen af ​​131 I ind i skjoldbruskkirtlen og reducerer ikke effektiviteten af ​​RJT, hvis de afskaffes 10-14 dage før optagelse. Med subklinisk thyrotoksicose kan RJT udføres uden at ordinere thyreostatiske lægemidler. Opfølgning i de første 1-2 måneder efter 131 I-terapi bør omfatte en bestemmelse af niveauet af sT4 og sT3. Hvis en patient har thyrotoksikose, skal opfølgningen fortsættes med intervaller på 4-6 uger.

  • Hvis thyrotoksikose med DTZ vedvarer efter 6 måneder efter 131 I-behandling, anbefales en behandling af 131 I

(Bevisniveau i henstillinger B (Bevisniveau - IIb).

Kommentarer: hvis hypothyroidisme udvikler sig tidligt i løbet af 131 I terapi, det vil sige efter ca. 4-6 uger, det kan være forbigående i naturen, og efter det kan thyrotoksikose genoptages (24).

  • Patienter med nodulær / multisite toksisk struma Anbefales til radioaktivt iod terapi eller thyroidektomi efter fremstilling tireostatikami [25,26,27].

(Bevisniveau i henstillinger B (Bevisniveau - IIb).

Kommentarer: Langsigtet behandling med thiamazol er kun tilrådeligt i tilfælde, hvor det er umuligt at udføre radikal behandling (alderdom, tilstedeværelsen af ​​alvorlig samtidig behandling).

Patienter, der er en øget risiko for komplikationer på grund af forværring af hyperthyroidisme, herunder ældre og patienter med sygdomme i hjerte-kar-systemet, eller svær hyperthyreose skal modtage terapi? Blokkere og tireostatikami før behandling med 131 I, og indtil der indtil du når euthyreoide. Formålet node RIT / multisite toksisk struma er autonomt fungerende vævsdestruktion med genvinding euthyrosis. Hvis thyrotoksikose vedvarer i 6 måneder efter RJT, anbefales omplacering af 131 I.

Efter utilstrækkelig med hensyn til operation og bevarelse af thyrotoksikose er metoden til valg af behandling med thyrotoksikose radioaktiv jodterapi.

3.3 Kirurgisk behandling

  • Som valg af valg anbefales total thyroidektomi [28,29,30]

Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IIb.

Kommentarer: Ultralyd subtotal eller total thyroidektomi varierer noget teknisk, men de adskiller sig ikke fra et funktionelt synspunkt - i begge tilfælde er resultatet af operationen hypothyroidisme.

Hvis operationen vælges som behandling for DTZ, skal patienten henvises til en specialiseret kirurg, der ejer teknikken for thyroidektomi.

Hvis som er valgt en fremgangsmåde til behandling af toksisk nodulær / multinodøs struma drift skal patienter med hyperthyreose manifestet opnås på baggrund af euthyrosis Thiamazolum terapi (i fravær af allergi over for det), eventuelt i kombination med? Adrenoblokatorami.

  • Før thyroidektomi anbefales det at opnå euthyroidstatus (normalt niveau svT3, svt4) på ​​baggrund af thyreostatikabehandling

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ia).

  • I særlige tilfælde, når det er umuligt at opnå euthyroid tilstand (allergiske til antithyroid narkotika, agranulocytose), og der er behov for omgående thyroidektomi, plasmaferese bør være aftalen eller plammerunga (kaliumiodid administration til patienten direkte i den præoperative periode, kombineret med den? Blockers)

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

  • Efter bestemmelse thyroidektomi anbefalede niveauer af calcium og, om nødvendigt yderligere tildeling af calcium og D-vitamin Formuleringerne ifølge levothyroxinnatrium ** tildeles direkte til fuld substitution dosishastighed, tilnærmelsesvis 1,7 g / kg af patientens vægt. Bestem niveauet af TSH bør være 6-8 uger efter operationen.

(Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger D (niveau af pålidelighed af bevismateriale - IV).

4. Rehabilitering

Patienter med hypertyreose bør være under aktiv overvågning af en endokrinolog. Tilstrækkelig behandling indledt i tid fremmer en hurtigere genopretning af euthyroid-status og forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Inden du opnår euthyroidisme, bør du begrænse fysisk aktivitet og indtagelse af iodholdige lægemidler og stop med at ryge.

5. Forebyggelse og opfølgning

Primær profylakse er fraværende. Imidlertid er patienter, der lider af DTZ, meget mere stressende begivenheder sammenlignet med patienter med nodulær toksisk goiter, hvor antallet af stressfulde situationer ligner den i kontrolgruppen. Hos patienter med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen kan udviklingen af ​​thyrotoksikose skyldes for stort forbrug af iod, indførelsen af ​​iodholdige lægemidler. Konservativ behandling af DTZ udføres inden for 12-18 måneder. Hovedbetingelsen er restaureringen af ​​euthyroid-tilstanden og normaliseringen af ​​niveauet af St. T3, st. T4 og TTG. Patienten er vist undersøgelsen af ​​T3 og T4 i de første 4 måneder. Bestem derefter niveauet af TSH. Efter normalisering af TTG er det tilstrækkeligt at undersøge kun dets niveau. Før afbrydelse af konservativ behandling bestemmes niveauet af antistoffer mod RTTG. I tilfælde af tilbagefald løser thyrotoksikose spørgsmålet om radikal behandling. Patienter med funktionel autonomi (med nodulær / multinodal toksisk goiter) efter normalisering af sT3 og sT4 er rettet mod radioiodinbehandling eller kirurgisk behandling.

6. Yderligere oplysninger vedrørende sygdomsforløbet og udfaldet

Patienter med symptomer på endokrine oftalmopati henvises til rådgivning til øjenlægen. Patienter med skjoldbruskkardiopati, en krænkelse af hjertets rytme, bør overholdes af en kardiolog. I ubehandlet tyreotoksikose, uden kompensation til baggrunden af ​​behandlingen, manglende overholdelse af lægens anbefalinger øger risikoen for arytmi, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer. Hypothyroidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet om behandling.

Komplikationer og bivirkninger af terapi.

Patienter bør advares om bivirkninger og behovet midler med thyreostatisk effekt straks henvende sig til lægen, når et kløende udslæt, gulsot (gulfarvning af huden), akolisk afføring eller urin mørkfarvning, ledsmerter, mavesmerter, kvalme, feber og halsbetændelse. Forud for starten af ​​medicinsk behandling og ved hvert efterfølgende besøg, skal patienten besked om, at det straks skal stoppe med at tage stoffet og konsultere en læge, hvis symptomer, der kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​agranulocytose eller leverskader. Nedsat funktion bør fastlægges i patienter, der tager propylthiouracil oplever kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring, eller mørk urin, ledsmerter, mavesmerter, appetitløshed og kvalme. I tilfælde af mindre hud reaktioner udpegelse af antihistaminer uden at stoppe antithyroid lægemiddelterapi.

Bilag A1. Arbejdsgruppesammensætning

Vanushko V.E. - MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Petunina N.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Rumyantsev PO - MD, medlem af den russiske sammenslutning af specialister i hoved- og halstumorer, nuklear medicin, medlem af Den Europæiske Sammenslutning af Kardemedicin

Sviridenko N.Yu. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Troshina E.A. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists"

Fadeev V.V. - Professor, MD, medlem af den offentlige sammenslutning "Russian Association of Endocrinologists", medlem af European Thyroid Association

Forfatterne havde ingen interessekonflikt i at skabe kliniske anbefalinger.

Appendiks A2. Metode til udvikling af kliniske anbefalinger

Metoder anvendt til at indsamle / udvælge beviser: Søg i den elektroniske database.

Beskrivelse af metoderne til indsamling / udvælgelse af beviser: Bevisgrundlaget for anbefalingerne er publikationerne indeholdt i Kohrain biblioteket, EMBASE og MEDLINE databaser. Dybden af ​​søgningen var 5 år.

Metoder til vurdering af bevisets kvalitet og styrke:

  • Konsensus af eksperter
  • Vurdering af betydning i overensstemmelse med bevisniveauet og klasserne af anbefalinger (tabel 4).

Tabel 4. Bevisniveauer (1) og anbefalingsniveau (2)

1. Bevisniveauer (Agentur for sundhedsvæsen og forskningspolitik (AHCPR 1992)

Bevis baseret på meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg

Bevis baseret på mindst ét ​​randomiseret kontrolleret forsøg med godt design

Bevis baseret på mindst en større ikke-randomiseret kontrolleret undersøgelse

Bevis baseret på mindst en quasi-eksperimentel undersøgelse med et godt design

Bevis baseret på ikke-eksperimentelle beskrivende studier med godt design, såsom komparative studier, korrelationsstudier og case-control-studier

Bevis baseret på ekspertudtalelse om forfatterens erfaringer eller opfattelse

2. Anbefalingsniveau (Agenturets anbefalinger for forskning og vurdering af kvaliteten af ​​lægevirksomhed (AHRQ 1994)

Du Må Gerne Pro Hormoner