Diffus toksiske struma (synonymer: hyperthyreoidisme, tyrotoksikose Graves sygdom, Graves' sygdom, Graves-Basedow, toksisk nodulær struma) - en sygdom forårsaget af indtagelse af store mængder af thyreoideahormon. Overskydende thyroidhormoner har en negativ indvirkning på den menneskelige krop - der thyrotoxicosis, som manifesterer stofskiftesygdomme, ændringer i de kardiovaskulære, fordøjelsessystemet, nervøse og andre organ systemer.

Diffus giftig goiter er en almindelig sygdom, forekommer overalt, forekommer i enhver alder, hovedsageligt mellem 20 og 50 år og oftere hos kvinder. Forholdet mellem antallet af syge kvinder og mænd i ikke-endemiske områder af goiter er 7: 1. Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdommen.

Etiologi og patogenese

Etiologien er ikke endeligt oprettet. I serum af patienter, tyroid-stimulerende immunoglobuliner (TCI) eller thyroid-stimulerende antistoffer (TCAT), som er 7S-IgG. Antistoffer dannet som følge af en defekt eller mangel på T-suppressorer, der fører til vekselvirkningen af ​​en af ​​de "forbudte" T-lymfocytkloner med organspecifikke antigener skjoldbruskkirtlen. I den immunologiske proces er B-lymfocytter, der stimulerer dannelsen af ​​TSI, involveret.

På nuværende tidspunkt betragtes diffus toksisk goiter som en arvelig autoimmun sygdom, som transmitteres ved en multifaktorial (polygen) vej. Faktorer provokerer udviklingen af ​​sygdommen: psykologiske traumer, akutte og kroniske infektioner (influenza, ondt i halsen, gigt), traumatisk hjerneskade, overdreven udsættelse for sol, graviditet, der tager høje doser af jod ( "jod Basedow"), nasopharyngeal sygdom.

Udviklingen af ​​klinisk sygdom associeret med forøget følsomhed over for catecholaminer adrenoreceptorer, aktiveringen af ​​proteinkatabolisme, ledsaget af et fald i urinudskillelse af nitrogen, phosphor, kalium og urinsyre. Påvirker thyroideahormoner kulhydratmetabolismen, deres overskud inhiberer passagen af ​​kulhydrater til fedt, reducerer indholdet af glykogen i leveren, øger fedtmobilisering fra depotet og forårsage vægttab patienter. Overskydende thyreoideahormoner forstyrrer oxidativ phosphorylering, hvilket er årsagen til forstyrrelse af ATP dannelse, muskel svaghed og subfebril tilstand.

symptomer

Sygdommen er karakteriseret ved talrige og varierede symptomer. Almindelige klager er irritabilitet, tearfulness, irritabilitet, søvnforstyrrelser, rysten, muskelsvaghed, sveden, varme intolerance, vægttab trods normal eller forøget appetit, seksuelle forstyrrelser. Premenopausale kvinder har oligomenorré eller amenoré. Typiske klager er hjertebanken, dyspnø og ældre - angreb af angina pectoris.

Patienterne ser unge, rastløse, nøjeregnende ud. Hud tynd, bleg, varm, fugtig, har reduceret elastisitet. Ofte er der sprøde negle, hårtab, vedvarende dermografi. Tremor af fingrene og spidsen af ​​tungen er karakteristiske.

Ledende i klinikken for thyrotoksikose er ændringer i det kardiovaskulære system: takykardi, når 100 slag i minuttet i hvile og 200 slag med fysisk anstrengelse; ekstrasystol og paroxysmal atrieflimren; forstærkning af den første tone og systolisk murmur over alle punkter kardiomegali; stigning i puls tryk. Med sygdommens fremgang udvikles tegn på kronisk hjertesvigt.

Mavetarmkanalen påvirkes hos halvdelen af ​​patienterne. Forstyrrelser kan nogle gange udtages og tage det centrale stadium i sygdoms kliniske billede. Patienterne udvikler mavesmerter, der er en quickened mushy fæces, kvalme, opkastning. Disse symptomer kan forekomme akut, der minder om nyre- eller leverkolik og forværring af mavesår.

Specifikke manifestationer af diffus giftig goiter er diffuse goiter-, øjen- og hudlæsioner.

The goiter kan have en lobed struktur og være asymmetrisk. I overensstemmelse med klassificeringen af ​​O.V. Nikolaeva tildeles 5 grader af skjoldbruskkirtlen forstørrelse:

  • Jeg - kirtlen er ikke synlig, men isthmus er probed;
  • II - kirtlen er synlig ved at sluge, isthmusen og de forstørrede lobes er palpated;
  • III - et symptom på en "tykk hals";
  • IV - udtalt goitre, ændringer i halsens konfiguration;
  • V - goiter meget stor.

Over kirtlen høres vaskulær støj, hvilket indikerer thyrotoksikose. Med andre former for goiter er denne støj fraværende.

Symptomer på øjets nederlag er opdelt i spastisk og mekanisk. Spastiske symptomer er forårsaget af en stigning i sympatisk tone og manifesteres af øjnens glans, udvidelsen af ​​øjets spalter og en sjælden blinkende. Karakteriseret af et stare eller skræmt blik, en tåre bag øjenlåget, når man ser ned, når man ser op patienten, kan han ikke skrue øjnene op, når man ser direkte synlig strimmel af sclera over iris. Disse symptomer kan være uden eksophthalmos, reduceres eller forsvinder fuldstændigt i behandlingen af ​​thyrotoksikose.

De mekaniske symptomer er Graves ophthalmopati, som inkluderer exophthalmos, oftalmoplegi og komprimering af kredsløbsstrukturerne. Exophthalmus udvikler sig som følge af inflammatorisk infiltration af øjets ydre muskler og retrobulbar fiber, ledsaget af en stigning i deres volumen. Oftalmoplegi er svagheden i øjets ydre muskler, hvilket resulterer i et blik opad og konvergens, strabismus og diplopi af varierende sværhedsgrad. Kompression af de orbitale strukturer manifesteres af kemose, konjunktivitis og ødem i øjenlågene.

En specifik hudlæsion kaldes pretybial myxedema, der er placeret på den fremre overflade af shin. Den berørte hud er fortykket, afgrænset af sund hud, der ligner en appelsinskal. På overfladen kan der forekomme plaques, papler eller knuder.

Hos ældre patienter kan metaboliske manifestationer af thyrotoksikose slettes, og det kliniske billede er domineret af sløvhed, adynamia, svaghed. Hos sådanne patienter før udviklingen af ​​thyrotoksikose forekommer symptomer på kardiovaskulær patologi. Tiltrædelse tyreotoksikose, selv en mild form, forårsager progression af CHF, udvikle arytmier (ekstrasystoler og paroxysmal atrieflimren), forekomsten af ​​stagnation i store og små cirkler cirkulation.

Komplikationer af thyrotoksicose

Hjertesvigt udvikler sig som følge af både direkte virkning af T4 og T3 på myokardiet og deres perifere virkninger. Direkte handling manifesteres af en øget hjerte- og hjertefrekvens. En øget excitabilitet af atria er årsagen til ekstrasystol og atrieflimren. Perifere virkninger skyldes øget metabolisme i perifere væv, ledsaget af øget blodgennemstrømning. Den langsigtede kombination af centrale og perifere virkninger af T4 og T3 fører til udvikling af kardiovaskulær og CHF dekompensation.

Den thyrotoksiske krise er en hurtig stigning i manifestationerne af thyrotoksicose. Thyrotoksiske kriser udvikler sig sædvanligvis hos ubehandlede eller ubehandlede patienter efter traume, nødoperationer, chok og thyroidektomi. Det antages, at krisens triggerfaktor er en hurtig stigning i niveauerne af frie radikaler T4 og T3. Krisen manifesterer en udtalt angst, ekstrem irritabilitet, delirium, høj (op til 40 ° C) temperatur, arteriel hypotension, takykardi, opkastning og diarré.

diagnostik

Tilstedeværelsen af ​​et karakteristisk klinisk billede af sygdommen, patientklager og data om en familiehistorie af autoimmune sygdomme, især skjoldbruskkirtlen, giver dig mulighed for straks at påtage sig en diagnose af hypertyreose.

Bestemmelse af skjoldbruskkirtelhormon og TSH i blodet. Total T4 og fri T4 er øget hos næsten alle patienter med thyrotoksikose. Total T3 og fri T3 er også forhøjet (mindre end 5% af patienterne har kun forhøjet total T3, mens den totale T4 forbliver normal - disse betingelser kaldes T3 thyrotoxicose). Det basale niveau af TSH er stærkt reduceret, eller TSG er ikke bestemt.

Absorption af radioaktivt iod (123 I eller 131 I) af skjoldbruskkirtlen. At evaluere thyreoideafunktion test er vigtigt for optagelsen af ​​radioaktivt jod små doser i 24 timer. Efter 24 timer, efter indgivelse af en dosis på 123 eller 131I måles ved optagelse i skjoldbruskkirtlen og derefter udtrykt i procent. Det er nødvendigt at tage højde for, at absorptionen af ​​radioaktivt jod er væsentligt afhængig af indholdet af iod i fødevarer og i miljøet. Høj absorption af radioaktivt jod er karakteristisk for giftig goiter.

Radionuklid scanning. Den funktionelle tilstand af skjoldbruskkirtlen kan bestemmes i en test med indfangning af et radioaktivt lægemiddel (radioaktivt iod eller technetium pertechnetat). Ved anvendelse af iodisotopen er kirtlens områder, der fanger iod, synlige på scintigrammet. Ikke-funktionelle områder er ikke visualiseret og kaldes "kold".

Suppressive prøver med T3 eller T4. Thyrotoxicosis optagelse af radioaktivt iod i skjoldbruskkirtlen under indflydelse af exogent thyroidhormon (3 mg levothyroxin eller en enkelt oral 75 mg / dag liothyronin oralt i 8 dage) ikke reduceres. For nylig anvendes denne prøve sjældent, da der er udviklet meget følsomme metoder til bestemmelse af TSH- og skjoldbruskkintigrafi-metoder. Prøven er kontraindiceret i tilfælde af hjertesygdomme og ældre patienter.

Ultralyd (ultralyd), eller ultralyd eller ultralyd. Diffus giftig goiter er karakteriseret ved en stigning i skjoldbruskkirtlenes volumen (en stigning i volumen på mere end 18 cm3 hos kvinder og mere end 25 cm 3 hos mænd), en stigning i blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen.

EKG registrerer forekomsten af ​​abnormiteter i det kardiovaskulære system.

Etablering af årsagen til thyrotoksikose:

  1. Thyostimulerende autoantistoffer er markører af diffus toksisk goiter. Kits til bestemmelse af disse autoantistoffer fremstilles ved fremgangsmåden for enzymimmunoassay (ELISA).
  2. Alle autoantistoffer mod TSH-receptorer (herunder thyroidstimulerende og tyreoblokende autoantistoffer) bestemmes ved at måle bindingen af ​​IgG fra serum fra patienter til TSH-receptorer. Disse autoantistoffer er påvist hos ca. 75% af patienterne med diffus toksisk goiter. Testen for alle autoantistoffer mod TSH-receptorer er enklere og billigere end testen for thyroid-stimulerende autoantistoffer.
  3. Antistoffer mod myeloperoxidase er specifikke for diffus giftig goiter (og også for kronisk lymfocytisk thyroiditis), så deres definition hjælper med at skelne diffus toksisk goiter fra andre årsager til thyrotoksicose.
  4. Thyroid scintigraphy udføres hos patienter med thyrotoxicose og nodular goiter for at finde ud af:
    • Er der en autonom hyperfunktionskode, der akkumulerer alt radioaktivt iod og undertrykker funktionen af ​​normal skjoldbruskkirtelsvæv.
    • Er der flere websteder, der akkumulerer jod.
    • Hvorvidt de håndgribelige knuder er kolde (hyperfunktionelle væv er placeret mellem knuderne).

Differentiel diagnose udføres med angstbetingelser, hvor der som på tyrotoksikose opdages takykardi, tremor, irritabilitet, svaghed, vægttab. Men med angst er metaboliske lidelser, der er typiske for thyrotoksikose, normalt fraværende.

Feokromocytom har de samme kliniske manifestationer med thyrotoksikose: angreb af hjertebanken, sveden, intolerance over for varme. Men med feokromocytom er laboratoriedata (koncentration af T3 og T4, absorption af T3) normale.

Bilaterale exophthalmos kan udvikle sig med ondartet hypertension, COPD, Cushing's syndrom, uremi, alkoholisme, der har andre kliniske manifestationer end thyrotoksikose. I modsætning til thyrotoksicose viser disse sygdomme lave titre af thyroid-stimulerende eller thyreblock-antistoffer. Suppressorprøve med T3 normal.

behandling

Behandling er rettet mod at begrænse produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Der er tre fremgangsmåder: brugen af ​​antithyroidmidler, fjernelse af kirtelvævet ved kirurgi og dets ødelæggelse med 131 I.

Antithyroid lægemidler (methimazol, propylthiouracil, iodider og andre.) Reducer iodering af thyroxin i skjoldbruskkirtlen ved at blokere skifte iodatom i molekylet thyroxin, fremskynde udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtlen iodider og inhibere aktiviteten af ​​enzymer involveret i oxidationen af ​​iodid til iod.

Tiamazol (Mercazolilum) - syntetisk antithyroidt agent - administreres oralt efter måltid (for lette og mellemstore former thyrotoxicosis - 0,005 g 3-4 gange om dagen i alvorlig - 0,01 g 3-4 gange om dagen). Efter remission (5-6 uger) daglig dosis nedsættes hver 5-10 dage 0,005-0,01 g og udvalgt minimal vedligeholdelsesdosis (0,005 1 g én gang om dagen eller hver anden dag).

Propylthiouracil ordineres til 75-100 mg / dag i svære tilfælde - op til 300-600 mg / dag i flere doser, idet der opretholdes en dosis på 25-150 mg / dag. Propylthiouracil har en vigtig fordel i forhold til thiamazol: den undertrykker den perifere omdannelse af T4 til T3 og reducerer symptomerne på thyrotoksicose hurtigere.

Antithyroid fortsat vedligeholdelsesbehandling 1-2, hvorefter 40-65% af patienterne har lidt remission forekommer eller fuldstændig helbredelse, hvilke funktioner der er til at reducere struma, normalisering suppressive prøve T3, forsvinden af ​​antistoffer mod TSH-receptoren.

Antithyroid-lægemidler har forskellige bivirkninger: kvalme, opkastning, nedsat leverfunktion, led- og muskelsmerter. Den vigtigste bivirkning er leukopeni. Let leukopeni udvikler sig hos ca. 10% af patienterne og er ikke kontraindikation for fortsat behandling. Antithyroid-lægemidler annulleres med et fald i granulocytter til 1500 μl -1. Hos 0,2% af patienterne er akut udvikling af agranulocytose mulig. Nogle patienter udvikler allergiske reaktioner, som elimineres af H1-blokkere. Det anbefales at skifte til et andet stof. Med agranulocytose og alvorlige allergiske reaktioner bør alle antithyroid lægemidler seponeres.

Iodid (kaliumiodid og perchlor, natriumiodid og triiodthyronin al.) Vil blokere frigivelsen af ​​T3 og T4 thyroid end antithyroid narkotika, men deres virkning er forbigående. Iodider anvendes hovedsageligt i thyrotoxic kriser, til behandling med antithyroid narkotika og til at opretholde euthyrosis tidlig behandling 131 I.

Ved alvorlig thyrotoksicose er glucocorticoider, der sænker T4-niveauet, vist. Tildele dexamethason 2 mg efter 6 timer. For at reducere de adrenerge manifestationer af thyrotoksikose (takykardi, tremor, hyperhidrose) anvendes b-adrenoblokere. Den mest almindeligt anvendte propranolol 40-120 mg / dag.

Ved antithyroidbehandling forekommer langvarig remission hos mindre end 50% af patienterne. Tilbagefald forekommer normalt inden for 4-6 måneder efter lægemiddeludtag. Derfor er det hver 4-6 uger nødvendigt at foretage en klinisk undersøgelse af patienter og bestemme niveauet af T4 og TSH i serumet. Sandsynligheden for at udvikle hypothyroidism sammenlignet med at modtage patienter med radioaktivt iod er meget mindre.

Kirurgisk behandling. Subtotal resektion af skjoldbruskkirtelen fører til en hurtig virkning. De fleste patienter helbredes fuldstændigt. Tilbagefald udvikler sig i den sene periode hos kun 10% af patienterne. Kirurgisk behandling er indiceret for unge patienter med ineffektiv antithyroidbehandling; patienter, der nægter 131 I, og gravide kvinder med alvorlig thyrotoksikose eller dets tilbagefald.

Alle patienter har brug for præoperativ forberedelse, hvor det er nødvendigt at opnå euthyroidisme ved hjælp af antithyroid-lægemidler. Herefter foreskrives iodider (for eksempel kaliumiodid 1-2 dråber intravenøst ​​3 gange dagligt) samtidig administration af antithyroid lægemidler. Iodider øger blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen og fremskynder involutionen af ​​sit væv.

Subtotal resektion skal udføres af en erfaren kirurg, i hvis hænder operationen er effektiv og sikker. Under operationen er blødning og beskadigelse af den tilbagevendende nerve, hvilket fører til parese af vokalbåndene, mulige. Den postoperative periode er undertiden kompliceret af infektioner, hypothyroidisme og hypoparathyroidisme, og transient, ikke-kræves hypocalcæmi er sjældent detekteret.

Behandling med radioaktivt iod. Radioaktivt iod betragtes som et middel til valg, det er lige så effektivt som den kirurgiske metode. Behandling med radioaktivt iod er indiceret for ældre, da operationen er forbundet med en høj risiko; unge i hvem thyrotoksikose gentog efter kirurgisk behandling, og de patienter, der har en alvorlig samtidig sygdom, hvilket er en kontraindikation for operationen.

Påfør sædvanligvis en dosis på 131 I af 5,9 MBq pr. 1 g estimeret thyroidmasse, hvilket forårsager hypothyroidisme. Dens profylakse udføres med erstatningsdoser af levothyroxin. Det er muligt at anvende en mindre dosis - 3 MBq pr. 1 g kirtelmasse, men hypothyroidisme forekommer meget senere. Derfor foreskriver begge både antithyroid lægemidler og propranolol. Virkningen af ​​terapi afsløres inden for 2-3 måneder. Patienten skal inspiceres månedligt, og T4-serumniveauet måles. Hvis virkningen ikke vises inden for en måned, skal behandlingen gentages.

Behandling med radioaktivt jod i sædvanlige doser har en kumulativ risiko for hypothyroidisme: inden for 10 år forekommer det hos 50-70% af patienterne. Hypothyroidism udvikler langsomt og i hemmelighed, kan manifestere sig som alvorlige komplikationer. Derfor anbefales tidlig administration af levothyroxin i substitutionsdoser.

En sjælden komplikation er stråling thyroiditis, som udvikler 7-10 dage efter at have taget 131 I og er forårsaget af vask af hormoner fra kirtlen. Thyroiditis manifesteres ved thyrotoksisk krise eller dekompensation af hjertesvigt, som udvikles hos patienter med alvorlig thyrotoksikose og samtidig CHF II AB of Art. Derfor er sådanne patienter ordineret antithyroid lægemidler. I 3 dage før optagelse 131 I annulleres de og genudnævnes 3-4 dage efter det.

Det er blevet konstateret, at behandling med radioaktivt iod ikke øger risikoen for skjoldbruskkirtlen, leukæmi og udviklingen af ​​genetiske sygdomme. Risikoen for radioaktivt iod er sammenligneligt med risikoen for en bariumendem eller intravenøs urografi.

Behandling af thyrotoksisk krise er rettet mod det maksimale hurtige fald i thyrotoksicose. Patienten skal placeres i et køligt rum, hvor fugtig ilt er til rådighed. Rehydratisering udføres med intravenøs injektion af salt- og glucoseopløsning med vitamin kompleks B. Resultater glucocorticoidindgivelse, hvilket reducerer den reserve binyrebarken, med faldende Stroke.

Ved shock er intravenøs vejledning af vasopressorer (norepinephrin, dopamin, isoproterenol, dobutamin eller amrinon) nødvendig. Udviklet paroxysm af atrieflimren stoppes ved intravenøs injektion af novocainamid eller disopyramid, amolin eller cordaron.

Hyperthyroidisme reduceres ved hurtig og langvarig indtagelse af antithyroid-lægemidler (fx 100 mg propylthiouracil hver anden time). Samtidig intravenøs eller oral administration af store doser jod - op til 1 g / dag for at hæmme udskillelsen af ​​hormoner. Den komplekse behandling af krisen bør omfatte beta-adrenoblokere. Tildel propranolol indeni med 40-80 mg hver 6. time eller intravenøst ​​med 2 mg med omhyggelig elektrokardiografisk overvågning.

Fordelagtigt fortsat intravenøs administration af 2 mg dexamethason eller prednison 30 mg hver 6. time. Glucocorticoider inhiberer sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner i væv forstyrre dannelsen af ​​T3 og T4 normalisere binyrebarken. Krisehjælp fortsættes indtil normalisering af den generelle tilstand af patienterne. Efter at udvikle et system for rutinemæssig behandling af hyperthyreoidisme.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsager, diagnose, behandling og forebyggelse

Under den diffuse toksiske goiter (i de tysktalende kilder - Basedovs sygdom, i engelsktalende - Graves 'sygdom) betyder en skjoldbruskkirtel, der har en autoimmun karakter. Det er forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Overdreven koncentration af hormoner i det diffuse væv i dette endokrine organ forårsager forgiftning, som kaldes thyrotoksicose.

Årsager til diffus giftig goiter

Bemærk venligst: mange tror fejlagtigt, at begreberne "thyrotoxicosis" og "diffuse toksiske goiter" er identiske. Faktisk er det ikke sådan. Thyrotoxicosis er et syndrom, der ledsager en række sygdomme, herunder - og sygdommene i Basedov. Ifølge den nuværende teori er diffus toksisk goiter en autoimmun sygdom, som transmitteres af den genetiske (multifaktoriale) vej. Sandsynligheden for at udvikle thyrotoksikose er således højere hos børn, hvis nære slægtninge lider af det. Patienter med denne patologi har en syntese af antistoffer, der beskadiger cellerne i skjoldbruskkirtlen. Som følge heraf begynder de at producere en betydelig mængde hormonforbindelser - i sidste ende udvikle thyrotoksikose. Bemærk venligst: denne endokrine sygdom rammer kvinder 8 gange oftere end mænd. I risikogruppen - den gennemsnitlige aldersgruppe (fra 30 til 50 år). En klar familieprægenhed til thyrotoksicose antyder tilstedeværelsen af ​​en genetisk komponent. Tilsyneladende spiller kombinationen af ​​et antal gener med faktorer af eksogen oprindelse en ledende rolle. Blandt de faktorer, der er prædisponeret for udviklingen af ​​patologi, er:

  • traumer i kranieregionen;
  • sygdomme i nasopharynx;
  • psykisk stress
  • sygdomme af infektiøs og inflammatorisk genese.

Ud over den arvelige faktor kan årsagen til diffus toksisk goiter være et lille indtag af jod (med mad og vand). Risikogruppen omfatter patienter, der tager iodpræparater uden ordentlig medicinsk kontrol, såvel som dem, der arbejder i minedriftområderne i dette element. Sandsynligheden for Buzeda sygdom er højere hos personer med autoimmune sygdomme, herunder diabetes, reumatoid arthritis og sclerodermi. Nogle eksogene faktorer kan også udløse udviklingen af ​​patologi. Disse omfatter:

  • langsigtede psykiatriske påvirkninger,
  • betydelig fysisk anstrengelse,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er karakteriseret ved en "klassisk" stabil triade af symptomer:

  • hyperthyroidisme (overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner);
  • goiter (en visuelt synlig stigning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bølgende øjne).

Da skjoldbruskkirtler har en stor indflydelse på kroppens forskellige funktioner, fører deres overbevisning til en række udprøvede lidelser. Fra hjertet er iagttaget:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriel hypertension (forhøjet blodtryk);
  • signifikant forskel mellem systolisk og diastolisk tryk
  • kronisk hjertesvigt og som følge heraf dropsy (ascites) og hævelse.

Karakteristisk for diffus giftig goiter og symptomer på hormonforstyrrelser:

  • fald i kropsvægt (mod baggrund af øget appetit);
  • dårlig tolerance for forhøjede temperaturer;
  • øget total stofskifte
  • krænkelse af menstruation hos kvinder (mulig udvikling af amenoré)
  • krænkelse af erektion hos mænd.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svedtendens);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødelæggelse af negleplader;
  • karakteristisk ødem på underekstremiteterne (pretybial myxedem).

Neurologiske kliniske symptomer, der opstår med thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hovedpine (herunder migræne)
  • generel svaghed
  • skælvende lemmer
  • søvnforstyrrelser;
  • øgede tendonreflekser;
  • umotiveret følelse af angst;
  • problem med at komme op fra siddestilling (myopati).

Problemer med fordøjelseskanalen:

Dental symptomer i diffus giftig goiter:

  • flere læsioner af hårde tandvæv;
  • periodontal sygdom.

Oftalmiske symptomer i thyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerter i øjnene;
  • rindende øjne;
  • løft af det øvre øjenlåg
  • ptosis i det nedre øjenlåg
  • ufuldstændig lukning af øjenlågene
  • Bøjning af øjet
  • spredning og puffiness af banevæv;
  • smerter i øjnene;
  • nedsat syn eller fuldstændig blindhed.

En alvorlig form for patologi bidrager til udviklingen af ​​fedtleverdystrofi og fører endda til cirrose. Det er vigtigt at: thyrotoksisk krise betragtes som en livstruende tilstand.

klassifikation

Ifølge sværhedsgraden af ​​toksik er der tre grader af sygdom:

  • 1 grad af diffus giftig goiter karakteriseret ved udseendet af takykardi, nedsat fysisk aktivitet og vægttab inden for 15%. Svedtendens (hyperhidrose) og hudpigmentering bemærkes. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. På dette stadium behandles lægen sjældent.
  • 2 grader fører til øget nervøs excitabilitet, øgede symptomer på takykardi og nedsat fysisk aktivitet. Der kan være tegn på kredsløbssvigt. Goiter er ikke synlig, men det bestemmes af palpation. Om aftenen er der hævelse af underekstremiteterne.
  • 3 grader diffus giftig goiter - Den tungeste. Symptomer på hypertyreose øges, en person bliver deaktiveret. Vægttab er tydeligt synligt, og fra kardiovaskulærsystemet er der atrieflimren, hjertesvigt. Til dette stadium er muskel svaghed og leverskader karakteristiske. Goiter er tydeligt synlig selv i en kortvarig undersøgelse. Det er muligt at falde og endda fuldstændig tab af syn.

diagnostik

For at lave diagnosen er der få patientklager og et klinisk billede. Syndromet bekræftes af en laboratorieblodtest for thyroid-stimulerende hormon og thyreoideahormoner T3 og T4. Tabeller af normer for parametre for hormoner i en skjoldbruskkirtel

Bemærk venligst: Resultaterne af analysen i forskellige laboratorier kan afvige lidt, så hver gang opmærksom på de referenceværdier (normale), der er angivet i formularen. Med diffus goiter sænkes TSH-niveauet, og niveauerne af T3 og T4 øges, og - T4 øges mere mærkbart. Fra instrumentelle teknikker til diagnose af diffus toksisk struma oftest bruges zhelezy.LecheniePri thyroid ultralyd behandling af hyperthyreose kan anvendes både konservative og radikale metoder. Nå bevist og radioyodterapiya.Konservativnoe behandling af Graves' hyperthyroidisme zobaPri brugt stoffer såsom methylthiouracil og Merkazolil. Dagen patienten er tildelt 30-40 mg Mercazolilum og i komplicerede og betydelige mængder af struma dosis kan fordobles. Vedligeholdelsesdoseringen er ca. 10-15 mg. Sådan behandling af diffus toksisk goiter udføres et langt kursus - i 1,5-2 år. Gradvis reduktion af dosering udføres med fokus på patientens tilstand. Især - om afhjælpning af sådanne symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang om ugen eller to uger er en blodprøve nødvendig. Yderligere behandlingsmidler er kalium præparater, glucocorticoidhormoner, b-blokkere og sedative lægemidler (phenobarbital).Radioyodterapiya Denne metode er i øjeblikket en af ​​de mest innovative og unikke fremgangsmåder til behandling hyperthyroidisme i diffus toksisk struma og maligne sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Dens essens er baseret på modtagelse af den radioaktive isotop I-131, som patienten modtager per os i form af kapsler eller opløsninger. Akkumulering i skjoldbruskkirtlets væv virker direkte på de celler, der producerer en stor mængde hormoner og ødelægger deres struktur. Som følge af radioiodinbehandling normaliseres skjoldbruskkirtelfunktionen i patienten, eller hormonmangel dannes, kompenseret af indtagelsen af ​​det tilsvarende lægemiddel. Behandling af diffus toksisk struma ved radioaktivt jod terapi udføres i en specialiseret enhed og kræver daglig overvågning fik doser izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami til operation er:

  • allergiske reaktioner på lægemidler indgivet inden for rammerne af terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for stort volumen af ​​vækst (goiter);
  • markerede læsioner af det kardiovaskulære system.

Vigtigt: For at undgå udviklingen af ​​thyrotoksisk krise kirurgi udføres kun som kompensation for at opnå konservativ metodami.Lechenie Graves' sygdom hos gravide kvinder for at forebygge de negative virkninger af anti-thyroid antistoffer og narkotika på det ufødte barn, kvinder med diffus toksisk struma vist prævention. I så fald, hvis undfangelsen har fundet sted i løbet af medicinsk behandling af hyperthyreoidisme hos gravide kvinder foretrak narkotika propylthiouracil. Vladimir Plisov, læge-fytoterapeut

Thyrotoxicosis: diffus giftig goiter som hovedårsag til sygdommen

Du henvendte dig til endokrinologen, og du blev diagnosticeret med thyrotoksikose: diffus giftig goiter kan være hovedårsagen til denne tilstand. Diffus giftig goiter refererer til sygdomme, hvor der er en forøgelse af skjoldbruskkirtlenes størrelse og overdreven udskillelse af hormoner i forbindelse med dette, og der udvikles thyrotoksicose. Disse endokrine patologier forårsager alvorlig skade på kroppen og kan føre til døden, hvis den thyrotoksiske krise udvikler sig.

I denne artikel vil vi tale om forholdet mellem diffus giftig goiter og thyrotoxicose, hvad der forårsager udviklingen af ​​hypertyreose, og hvilke symptomer disse patologier er forbundet med.

Årsager og mekanisme for thyrotoksikose og DTZ udvikling

Diffus giftig goiter kan tilskrives autoimmune patologier, der udvikler sig som følge af defekter i immunsystemet. I kroppen udløses produktet af antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen. I denne henseende er der en ensartet vækst i skjoldbruskkirtelvævene, en forøgelse i dens funktion og en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtlenhormoner, der frembringes af skjoldbruskkirtlen.

Overskydende thyreoideahormoner fremkalder udviklingen af ​​thyrotoksicose, som igen bliver en drivkraft for accelerationen af ​​forskellige metaboliser i kroppen, udtømningen af ​​energireserver og udseendet af karakteristiske symptomer.

Vigtigt! Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige komplikation af thyrotoksicose, som truer livet.

I øjeblikket er der ingen specifikke oplysninger, der påvirker udviklingen af ​​DTZ, men det menes at hovedårsagen er en genetisk defekt.

Predisponerende faktorer omfatter:

  • Infektiøse inflammatoriske sygdomme;
  • stressende situationer
  • rygning (se skjoldbruskkirtlen og rygning: farer ligger i ventetiden);
  • andre autoimmune sygdomme;
  • endokrinologiske lidelser;
  • forskellige hjerneskade.

Thyrotoksicose med diffus goiter er mest almindelig hos kvinder 20-50 år, eksacerbation af DTZ med thyrotoksikose kan forekomme i postpartumperioden. I sammenligning med andre autoimmune sygdomme ødelægger DTZ ikke organets celler, men kun dets stimulering.

Klassificering af sygdommen

Diffus giftig goiter i forbindelse med thyrotoksikose kan klassificeres efter graden af ​​stigning og sværhedsgrad af symptomer.

I øjeblikket er størrelsen på goiter klassificeret i henhold til WHO-klassifikationen som revideret og vedtaget i 1992, og den består af følgende elementer:

  • 0 grad - SHCHZH kan palperes, størrelserne ændres ikke;
  • 1 grad - størrelsen af ​​aktier overstiger størrelsen af ​​fingerens distale falsk;
  • 2 grader - Jernet kan let visualiseres og let palperes.

Med hensyn til symptomer kan thyrotoksikose være:

  1. Nem - klager fra siden af ​​nervesystemet hersker, hjerterytmen er ikke brudt, der er ingen hormonforstyrrelser.
  2. Gennemsnitlig - der er et fald i kropsvægt til 10 kg pr. Måned, takykardi overstiger 110 slag. i min.
  3. Tungt vægttab er så stort, at kroppen er udtømt, der er funktionelle lidelser i nyrerne, leveren og hjertet.

Klinisk billede

Med diffus toksisk goiter forekommer de første symptomer inden for seks måneder, inden de kontakter en læge. Hovedtegnene er endokrine oftalmopati og katabolisk syndrom.

Reaktionen af ​​det kardiovaskulære system til DTZ manifesteres ved udseendet af takykardi, en palpitation i halsen, en stigning i puls, selv i en hvilestilling. Der er ændringer i myokardiet, som har en dystrofisk karakter (for eksempel atrieflimren). Katabolisk syndrom udtrykkes ved et hurtigt progressivt vægttab, hvis vægttab er 15 kg pr. Måned eller derover, hvilket ledsages af øget appetit, kvalme og opkastning.

Huden er varm og våd til berøring, den er tynd, nogle gange opstår rødme. Ofte er der en følelse af varme, selv i kølige lokaler. Øget hårtab og sprøde negle, i nogle tilfælde er der alopeci.

Diffus toksisk goiter på 2 grader ledsages af øget aggression og irritabilitet, svaghed, tremor i ekstremiteterne, vanskeligheder i tale. I enhver grad af DTZ kan muskelsvaghed, nedsat muskelmasse, myopati og osteopeni og periodisk lammelse ses.

Diffus toksisk goiter thyrotoxicosis af 2. grad og også 1 grad påvirker reproduktiv funktion: hos kvinder er menstruationen forringet, fertiliteten reduceres. Mænd med denne sygdom lider af et fald i libido og erektil dysfunktion.

For diffus toksisk goiter anses en signifikant forøgelse af skjoldbruskkirtlens størrelse for at være sådan, at patienten kan føle det med egne hænder. Ikke desto mindre, ifølge statistikker, fortsætter DTZ i 20% af tilfældene uden at ændre parametrene.

Hvis kæftens størrelse når en stor størrelse, er det muligt at forstyrre indtagelse og nasal vejrtrækning, åndenød, stemmeændring. Den endokrine oftalmopati er et ekstremt vigtigt og karakteristisk træk ved thyrotoksicose, der er opstået mod en diffus toksisk goiter.

Det manifesterer sig ved sådanne symptomer:

  • Graefe - der er en lag af det øvre øjenlåg fra iris mens du ser op;
  • Kocher s - det øvre øjenlåg ligger bag iris, hvis synet er rettet nedad;
  • Mobius - gør ikke noget syn på ting, der har et tæt arrangement
  • Zhoffua - Huden på panden rynker ikke, hvis den ses op;
  • Shtelvaga - Blinkende øjne er sjældne.

Hertil kommer, at sygdommen ledsages af hyperpigmentering af øjenlågene og deres hævelse, en stigning i øjets kløft og fremspring af øjnene.

Diagnose af endokrine lidelser

For at foretage en diagnose af diffus giftig goiter ledsaget af thyrotoksikose, er der brug for en instruktion. Det beskriver i detaljer den behandlende læge's taktik med henblik på forskning i forskellige tilfælde.

Hvis der er en mistanke om DTZ og thyrotoksicose, kan endokrinologen anvende disse metoder:

  • anamnesis indsamling;
  • vurdere den generelle betingelse
  • palpation af skjoldbruskkirtlen;
  • blodprøver for skjoldbruskkirtelhormoner og antistoffer mod dem
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • CT eller MR;
  • EKG;
  • scintigrafi.

I praksis er endokrinologen meget vigtige resultater af blodprøver og ultralyd, fordi de er de vigtigste metoder, som du kan diagnosticere. Dette skyldes, at deres pris ikke er høj, hvilket bestemmer deres tilgængelighed, og ikke desto mindre er det disse studier, der viser et fuldt udviklet billede af sygdommen.

Fra billedet og videoen i denne artikel lærte vi om forholdet mellem diffus toksisk goiter og thyrotoxicose og blev også bekendt med deres manifestationer.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedovs sygdom, Graves 'sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperthyroidisme ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksicose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, subfebril temperatur. Et karakteristisk symptom er et pop-eyed. Det fører til ændringer i kardiovaskulære og nervesystemer, udvikling af hjerte- eller adrenal insufficiens. Trusler patienten er en thyrotoksisk krise.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemet, hvor der produceres antistoffer mod TSH-receptorer, som har en permanent stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst i skjoldbruskkirtlets væv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtlenhormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). Forøgelse af skjoldbruskkirtlen kaldes goiter.

Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner øger reaktionen af ​​den basale metabolisme, udtømmer energireserverne i kroppen, der er nødvendige for den normale vitale aktivitet af celler og væv fra forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksicose.

Diffus giftig goiter udvikler sig hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år. Hos de ældre og barndommen er sjældne. Mens endokrinologi ikke kan svare nøjagtigt spørgsmålet om årsagerne og mekanismerne til udløsende autoimmune reaktioner, der ligger bag den diffuse toksiske goiter. Sygdommen registreres ofte hos patienter med arvelig disposition, som er realiseret under påvirkning af mange faktorer i det ydre og indre miljø. Fremkomsten af ​​diffus toksisk struma fremme infektiøse inflammatoriske sygdomme, traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encephalitis), og autoimmune endokrine sygdomme (pancreas, hypofyse, binyrer, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange øget risiko for goiter, hvis patienten ryger.

klassifikation

Diffus giftig goiter manifesteres af følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • lysform - med overvejende neurotiske klager uden hjerterytmeforstyrrelse, takykardi med hjertefrekvens ikke mere end 100 slag. i minutter, fraværet af patologiske lidelser af funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat vægt - der er tab af kropsvægt inden for 8-10 kg om måneden, takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100-110 slag. om få minutter
  • alvorlig form - vægttab på niveauet af udmattelse, tegn på funktionelle lidelser i hjertet, nyrerne, leveren. Normalt observeret med langtidsbehandlet diffus toksisk goiter.

symptomer

Da thyroidhormoner er ansvarlige for at udføre en række fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er patientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære ændringer, manifestationer af katabolisk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af markeret hurtig puls (takykardi). Palpitationerne i patienterne opstår i brystet, hovedet, maven, i hænderne. Hjertefrekvens i hvile med thyrotoksikose kan øge til 120-130 slag. i min. Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, forekommer der en stigning i pulstryk.

I tilfælde af langvarig behandling med thyrotoksicose, især hos ældre patienter, udvikles markant myokarddystrofi. Det manifesteres af hjerterytmeforstyrrelser (arytmi): ekstrasystol, atrieflimren. Derefter fører dette til ændringer i myrikardiet i ventriklerne, overbelastning (perifert ødem, ascites), cardiosklerose. Der er en arytmie af vejrtrækning (frequenting), en tendens til hyppig lungebetændelse.

Manifestationen af ​​katabolisk syndrom er karakteriseret ved et skarpt vægttab (med 10-15 kg) mod en baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrosis. Krænkelsen af ​​termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, fryser ikke ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan have en aften subfebril tilstand.

For tyreotoksikose udvikling karakteristiske forandringer i øjnene (endokrine oftalmopati): ekspansion øjenlågenes sprækker, som skyldes stigningen i den øverste øjenlåg og de lavere udeladelser, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjælden blinker), exophthalmos (exophthalmia) Eye gloss. I en patient med thyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræmme, overraskelse, vrede. På grund af den ufuldstændige lukning af øjenlågene klager patienterne om "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udvikling af periorbitalt ødem og periorbitalt væv overvækst af øjeæblet og presse synsnerven, der forårsager synsfeltsdefekter, øget intraokulært tryk, øjensmerter, og til tider fuldstændig tab af synet.

På den del af nervesystemet med thyrotoksikose observeres mental ustabilitet: mild irritation, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og lidelse, humørhed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden, tåreevne. Søvn er brudt, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde - vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med tyrotoksikose er der en lille tremor (rystelse) af fingrene på udstrakte arme. I svær tiretoksikoza kan tremor mærkes gennem hele kroppen og gøre tale, skrive, udføre bevægelser svært. Typisk proximal myopati (muskel svaghed), et fald i musklerne i den øvre og nedre ekstremitet, er det svært for patienten at stå op fra stolen, fra hæklen. I nogle tilfælde ses øgede tendonreflekser.

Langvarig thyrotoxicosis under overskydende thyroxin forekommer udvaskning af calcium og fosfor fra knoglevævet, knogleresorption observeret (processen med knogledestruktion), og udvikler syndrom osteopeni (nedsat knoglemasse og knogletæthed). Der er smerter i knoglerne, fingre kan blive en slags "drumsticks".

På den gastrointestinale del er patienter bekymrede over mavesmerter, diarré, ustabile afføring, sjældent kvalme og opkastning. I alvorlig form af sygdommen udvikler man gradvis thyrotoksisk hepatose - fedtlever og cirrose. Alvorlig thyrotoksicose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyreogen (relativ) binyreinsufficiens, der manifesteres ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Dysfunktion af æggestokkene og menstruationsfejl i tyrotoksikose forekommer sjældent. Hos premenopausale kvinder kan der forekomme et fald i hyppigheden og intensiteten af ​​menstruationen, udviklingen af ​​fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt thyrotoksicose må ikke reducere evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med en diffus toksisk goiter. Som følge heraf kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksicose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynækomasti.

Tyreotoksikose huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter er der vitiligo, en mørkfarvning af hudfolder, især på albuer, nakke, lænd, søm skader (skjoldbruskkirtel akropahiya, onykolyse), hårtab. I 3 - 5% af patienter med hyperthyreose udvikler pretibial myxødem (hævelse, induration og erytem af huden i hoften og fødder, der ligner appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus toksisk goiter er der en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Sommetider kan kirtlen øges betydeligt, og nogle gange kan man være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke bestemt af goiterens størrelse, fordi der med en lille størrelse af skjoldbruskkirtlen er en alvorlig form for tyrotoksikose muligt.

komplikationer

Thyrotoxicose truer med sine komplikationer: alvorlige læsioner i centralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet (udvikling af "thyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Sommetider kan thyrotoksisk hypokalæmisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, tilbagevendende angreb af muskelsvaghed.

Forløbet af thyrotoxicosis goiter kan være kompliceret ved udviklingen af ​​thyrotoksisk krise. Hovedårsagerne til den thyrotoksiske krise er ukorrekt behandling med thyreostatika, behandling med radioaktivt iod eller kirurgisk indgreb, aflysning af behandling samt smitsomme og andre sygdomme. Den thyrotoksiske krise kombinerer symptomerne på svær thyrotoksikose og thyreogen adrenal insufficiens. Hos patienter med krise er udtalt nervøs excitabilitet bemærket op til psykose; alvorlig motorangst, som efterfølges af apati og nedsat orientering feber (op til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mere end 120 slag. om få minutter nedsat vejrtrækning kvalme og opkastning. Atrieflimren, øget pulstryk og en stigning i symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig. Relativ adrenal insufficiens manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden icteric. Det dødelige udfald med thyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostik

Objektiv status hos patienten (udseende, kropsvægt, hudtilstand, hår, negle, måde at tale på, puls og blodtryksmåling) gør det muligt for lægen at påtage sig den eksisterende hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Hvis der er tydelige symptomer på endokrine oftalmopati, er diagnosen thyrotoksikose næsten indlysende.

For formodet thyrotoxicosis er nødvendig for at bestemme niveauet af thyreoidea thyroidhormon (T3, T4), hypofyse thyroidstimulerende hormon (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserum. Diffus giftig goiter skal skelnes fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksicose. Ved anvendelse af et enzymimmunoassay (EIA) blod påvise tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer til TSH receptoren, thyroglobulin (TG-AT) og skjoldbruskkirtelperoxidase (TPO). Thyroid ultralyd metode bestemmes af dens diffuse udvidelsen og ændringer i ekkogenicitet (hypoechogenicity karakteristiske for autoimmun sygdom).

For at detektere det funktionelt aktive væv i kirtlen, for at bestemme formens og volumenet af kirtlen, muliggør tilstedeværelsen af ​​knudeformationer i det scintigrafi af skjoldbruskkirtlen. Hvis der er symptomer på hyperthyroidisme og endokrine ophthalmopati scintigrafi der ikke kræves, udføres den kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere Graves' sygdom fra andre lidelser i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig goiter opnås et billede af skjoldbruskkirtelen med øget absorption af isotopen. Reflexometer er en indirekte metode til bestemmelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, måle tiden af ​​achillessenen refleks (karakteriseret ved perifere virkninger af thyroidhormoner - tyreotoksikose forkortes).

behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose er indgivelsen af ​​antithyroid-lægemidler - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicil). De kan akkumulere i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reducerede doser af lægemidler udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​symptomer på hyperthyroidisme: normaliserende puls (70-80 bpm..) Og puls, øget kropsvægt, manglende sved og tremor.

Kirurgisk behandling indebærer praktisk taget fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til hypothyroidisme postoperativ tilstand, som opvejes af medicin og eliminerer tilbagefald thyrotoxicosis. Indikationerne for kirurgi betegnes allergiske reaktioner på lægemidler, vedvarende reduktion af blodleukocytter på konservativ behandling, stor struma (III højere grad), hjerte - karsygdomme, tilstedeværelsen af ​​det udtrykte goitrogenic virkning merkazolila. Udførelse af operationen med thyrotoksicose er først mulig efter farmakologisk kompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​den thyrotoksiske krise i den tidlige postoperative periode.

Terapi med radioaktivt iod er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus giftig goiter og thyrotoksicose. Denne metode er ikke-invasiv, anses for effektiv og forholdsvis billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radioiodinbehandling er graviditet og amning. Isotope radioaktivt iod (131) akkumuleres i skjoldbruskkirtlen celler, hvor det begynder at henfalde, tilvejebringelse lokaliseret bestråling og destruktion af thyrocytter. Radioiodine terapi udføres med obligatorisk adgang til specialiserede afdelinger. Tilstanden af ​​hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter behandling med iod.

Ved tilstedeværelse af diffus toksisk struma hos gravide kvinder bør prænatal pleje være ikke blot en gynækolog, men også endokrinolog. Behandling diffus toksisk struma i graviditeten gennemføres propylthiouracil (det dårligt trænger placenta) i den minimale dosis, der kræves for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse for normal, eller lidt over det. Med stigende graviditet falder behovet for thyreostatika og de fleste kvinder efter 25-30 uger. stoffet tager ikke længere. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de sædvanligvis et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af thyrotoksisk krise omfatter intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinsvis - propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage stoffet af patienten alene, injiceres det gennem et nasogastrisk rør. Desuden udpeget glucocorticoider, b-blokkere, afgiftning terapi (under tilsyn af hæmodynamik), plasmaferese.

Prognose og forebyggelse

Prognosen af ​​ubehandlet perspektiv ugunstig da thyrotoxicosis gradvist forårsager hjertesvigt, atrieflimren, udtømning af kroppen. Ved at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen efter behandling af hyperthyroidisme - en gunstig prognose af sygdommen - de fleste patienter regressive cardiomegali og restaureret sinusrytme.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksicose er udviklingen af ​​hypothyroidisme mulig. Patienter med thyrotoksikose bør undgå indånding, anvendelse af iodholdige lægemidler og mad.

Udviklingen af ​​alvorlige former for thyrotoksicose bør forebygges ved at følge opfølgende behandling for patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre funktionen. Hvis anamnesen angiver patologiens familiens natur, bør børnene være under tilsyn. Som en forebyggende foranstaltning er det vigtigt at udføre generel genoprettende terapi og sanering af kroniske infektionsfokus.

Du Må Gerne Pro Hormoner