Graves sygdom (Basedova's sygdom, diffus giftig goiter) - systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af produktionen af ​​antistoffer til receptoren tireotoropnogo hormon, klinisk manifesterede skjoldbruskkirtel læsionsudvikling med tyreotoksikose syndrom i kombination med ekstrathyroidale patologi: endokrine ophthalmopati, pretibial myxødem, akropatiey. For første gang sygdommen blev beskrevet i 1825 af Caleb Parry, i 1835 - Robert Graves, og i 1840 - Karl von Basedow.

Etiologi af diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter er en multifaktoriell sygdom, hvori immunresponsens genetiske egenskaber realiseres på baggrund af miljøfaktorer. Sammen med etnisk tilhørende genetisk disposition (carrier haplotyper HLA-B8, -DR3 og -DQA1 * 0501 i europæere) i patogenesen af ​​diffus toksisk struma særlig betydning af gode psykosociale faktorer. Følelsesmæssige stressfaktorer og eksogene faktorer, såsom rygning, kan bidrage til den genetiske disposition at diffundere toksisk struma. Rygning øger risikoen for diffus toksisk goiter 1,9 gange. Graves' sygdom, i nogle tilfælde kombineret med andre autoimmune endokrine sygdomme (type 1 diabetes, den primære gipokortitsizm).

Som følge, lidelser af immunologisk tolerance, autoreaktive lymfocytter (CD4 + og CD8 + T-lymfocytter, B-lymfocytter) med hjælp af adhæsionsmolekyler (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltrere skjoldbruskkirtlen parenchyma som genkender et antal antigener, der præsenteres dendridnymi celler, makrofager og B-lymfocytter. Efterfølgende cytokiner og signalmolekyler indlede antigenspecifik stimulering af B-lymfocytter, hvilket resulterer i produktion af specifikke immunoglobuliner startende mod forskellige thyrocytter komponenter. I patogenesen af ​​diffus giftig goiter lægges vægt på uddannelse stimulerende antistoffer mod TSH-receptoren (AT-rTTG).

I modsætning til andre autoimmune sygdomme ødelægger diffus giftig goiter ikke, men stimulerer målorganet. I dette tilfælde genereres autoantistoffer til et fragment af TSH-receptoren, som er placeret på membranen af ​​tyrocytter. Interaktionen af ​​denne receptor med antistoffet kommer i en aktiv tilstand, begyndende G-protein- fase syntese af skjoldbruskkirtelhormoner (hyperthyroidisme), og derudover stimulere hypertrofi thyrocytter (skjoldbruskkirtel udvidelsen). Af grunde ikke helt forstået sensibiliseret til skjoldbruskkirtlen antigener T-lymfocytter infiltrerer og forårsage immun inflammation i en række andre strukturer, såsom retrobulbær væv (endokrin ophthalmopati), fiber forreste overflade af skinnebenet (pretibial myxødem).

Patogenesen af ​​diffus giftig goiter

Klinisk er det mest signifikante syndrom, som udvikler sig med diffus toksisk goiter på grund af hyperstimulering af skjoldbruskkirtlen ved hjælp af antistoffer mod TSH-receptoren, at tyreotoksikose. Patogenese ændringer i organer og systemer for at udvikle tyreotoksikose, er en betydelig stigning i niveauet af den basale stofskifte, som i sidste ende fører til dystrofe ændringer. Mest følsomme over for hyperthyroidisme strukturer, hvor den højeste koncentration af receptorer for thyroidhormoner kardiovaskulær (især atriale myokardie) og nervesystemet.

Epidemiologi af diffus giftig goiter

I regioner med normalt jodindtag er diffust toksisk goiter den mest almindelige sygdom i den nosologiske struktur syndrom af thyrotoksicose (hvis du ikke tager højde for de sygdomme, der opstår ved forbigående thyrotoksikose, såsom postpartum thyroiditis mv.). Kvinder bliver syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten af ​​diffus giftig goiter er den samme blandt repræsentanter for de europæiske og asiatiske løb, men lavere blandt Negroid-racen. Hos børn og ældre er sygdommen sjælden.

Kliniske manifestationer af diffus giftig goiter

For diffus toksisk goiter er i de fleste tilfælde en relativt kort historie typisk: de første symptomer vises normalt 4-6 måneder før kontakt med lægen og diagnosticering. De vigtigste klager er som regel relateret til ændringer i det kardiovaskulære system, det såkaldte katabolske syndrom og endokrine oftalmopati.

Det vigtigste symptom fra kardiovaskulære system er en takykardi og ret udtalt følelser af hjertebanken. Patienter kan føle hjertebanken ikke kun i brystet, men også i hovedet, hænder, mave. Hjertefrekvens i hvile med sinus takykardi på grund af thyrotoxicose kan nå 120-130 slag per minut.

Når længe eksisterende hyperthyroidisme, især hos ældre patienter udvikler udtalte dystrofe ændringer i myokardiet, hyppige manifestation heraf er supraventrikulære arytmier, nemlig atrieflimren (flimren) af atrierne. Denne komplikation af thyrotoksicose udvikles sjældent hos patienter under 50 år. Yderligere progression af myokarddysrofi fører til udvikling af ændringer i det ventrikulære myokardium og kongestiv hjertesvigt.

Som regel udtrykkes det katabolisk syndrom, manifesteret ved progressivt vægttab (nogle gange med 10-15 kg eller mere, især hos personer med indledende overskydende vægt) på baggrund af stigende svaghed og øget appetit. Patientens hud er varmt, nogle gange er der alvorlig hyperhidrose. Karakteristisk følelse af varme, fryser patienterne ikke med tilstrækkelig lav temperatur i rummet. Nogle patienter (især i alderdommen) kan have en aften subfebril tilstand.

Ændringer fra nervesystemet karakteriseret ved mental labilitet: episoder med aggressivitet, spænding, kaotiske uproduktive aktiviteter erstattes af tårefuldhed, asteni (irritabel svaghed). Mange patienter er ukritiske for deres tilstand og forsøger at opretholde en aktiv livsstil mod en ret alvorlig somatisk tilstand. Langvarig thyrotoksikose ledsages af vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Hyppig men ikke-specifik symptom på hyperthyroidisme er en fin rysten: Shiver fingre udstrakte arme påvist i de fleste patienter. Ved alvorlig thyrotoksicose kan tremor detekteres i hele kroppen og endda hæmme patientens tale.

Thyrotoxicose er karakteriseret ved muskel svaghed og et fald i muskulaturens volumen, især de proksimale muskler i arme og ben. Nogle gange udvikles ganske utpræget myopati. En meget sjælden komplikation er thyrotoksisk hypokalæmisk periodisk lammelse, som manifesteres periodisk opstår skarpe angreb af muskel svaghed. Ved laboratorieforskningshypokaliæmi er stigning i niveau KFK afsløret. Mere almindeligt i repræsentanter for den asiatiske race.

Intensivering af knogleresorption fører til udvikling af syndrom af osteopeni, og thyrotoxicose selv betragtes som en af ​​de vigtigste risikofaktorer for osteoporose. Hyppige klager hos patienter er hårtab, sprøde negle.

Ændringer fra mave-tarmkanalen udvikle sig ganske sjældent. Hos ældre patienter kan der i nogle tilfælde være diarré. Ved langvarig alvorlig thyrotoksicose kan dystrofiske ændringer i leveren udvikle sig (thyrotoksisk hepatose).

Overtrædelser af menstruationscyklussen er sjældne. Til forskel fra hypothyroidisme må moderat thyrotoksicose ikke ledsages af et fald frugtbarhed og udelukker ikke muligheden for graviditet. Antistof mod TSH-receptoren krydse placenta, og derfor børn født af (1%) af kvinder med diffus toksisk struma (undertiden år efter en radikal behandling) kan udvikle forbigående neonatal hyperthyreoidisme. Hos mænd er tyrotoksikose ofte ledsaget af erektil dysfunktion.

Ved alvorlig thyrotoksicose af patienternes orden er symptomer på en thyreogen (relativ) adrenal insufficiens, som skal differentieres fra den sande. Til de allerede anførte symptomer, hyperpigmentering af huden, åbne kropsdele (et symptom på Jellinek) arteriel hypotension.

I de fleste tilfælde forekommer diffust giftig goiter en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse, som som regel har en diffus karakter. Ofte stiger jern betydeligt. I en række tilfælde kan den systoliske murmur høres over skjoldbruskkirtlen. Ikke desto mindre er goiter ikke et obligatorisk symptom på diffus giftig goiter, da den er fraværende hos mindst 25-30% af patienterne.

Nøglen til diagnosen diffus giftig goiter er ændringer i øjnene, som er en slags "visitkort" af diffus giftig goiter, dvs. deres påvisning i en patient med thyrotoksicose vidner stort set utvetydigt for at diffusere toksisk craw og ikke til en anden sygdom. Ofte på grund af tilstedeværelsen af ​​alvorlig oftalmopati i kombination med symptomerne på thyrotoksikose er diagnosen diffus toksisk goiter åbenbar, selv når patienten undersøges.

En anden sjælden (mindre end 1% af tilfældene) forbundet med diffus giftig goiter, sygdommen er pretybial myxedem. Huden på den forreste overflade af shin bliver hævet, komprimeret, purpurrød ("appelsinskal"), ofte ledsaget af erytem og kløe.

Det kliniske billede af thyrotoksicose kan have afvigelser fra den klassiske variant. Så hvis unge diffus toksisk struma er kendetegnet ved den udviklede kliniske billede hos ældre er det ofte i løbet af oligo- eller endda monosemeiotic (hjerterytme forstyrrelse, let feber). I den "apatiske" variant af diffus toksisk goiter, der forekommer hos ældre patienter, omfatter kliniske manifestationer tab af appetit, depression og hypodynami.

Meget sjælden komplikation af diffus toksisk struma er thyrotoxic krise, kotorgo patogenese er ikke helt klart, siden krisen kan udvikle sig uden de ud over at øge thyroideahormonniveauerne i blodet. Thyrotoxic krise Årsagen kan være relateret toksisk diffus struma akut infektionssygdom, kirurgisk behandling, eller behandling med radioaktivt jod i baggrunden af ​​mærket thyrotoxicose annullering tyreostatiske terapi, indgivelse til patienten en kontrast iodid lægemiddel.

Kliniske manifestationer af den thyrotoksiske krise omfatter en kraftig stigning i symptomerne på thyrotoksikose, hypertermi, forvirring, kvalme, opkastning og nogle gange diarré. Sinus takykardi registreres i over 120 slag / min. Ofte er der atrieflimren, højt pulstryk efterfulgt af alvorlig hypotension. I det kliniske billede kan hjertesvigt, åndedrætsbesværssyndrom, overveje. Ofte udtrykkes manifestationerne af relativ adrenal insufficiens i form af hyperpigmentering af huden. Hud kan være gullig på grund af udviklingen af ​​giftig hepatose. I en laboratorieundersøgelse kan leukocytose detekteres (selv i mangel af samtidig infektion), mild hypercalcæmi, en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase. Dødelighed med thyrotoksisk krise når 30-50%.

diagnostik

K diagnostiske kriterier diffus giftig goiter omfatter:

I den første fase af diagnosen diffus giftig goiter er det nødvendigt at bekræfte, at patientens kliniske symptomer (takykardi, vægttab, tremor) skyldes thyrotoksysessyndrom. Til dette formål udføres en hormonal undersøgelse, der opdager et fald eller endda en fuldstændig undertrykkelse af TSH-niveauet og en stigning i T4- og / eller T3-niveauerne. Yderligere diagnose har til formål at differentiere diffus toksisk goiter fra andre sygdomme, der opstår ved thyrotoksikose. I tilstedeværelsen af ​​klinisk udtalt endokrine oftalmopati er diagnosen diffus toksisk goiter næsten indlysende. I nogle tilfælde er det fornuftigt at foretage en aktiv søgning ved hjælp af instrumentelle metoder (ultralyd og MR-kredsløb) i mangel af en åbenlys endokrine oftalmopati.

Ultrasonografi i diffus toksisk struma detekterer sædvanligvis diffus udvidelse af skjoldbruskkirtlen og det er karakteristisk for alle autoimmune sygdomme hypoechogenicity. Bestemmelse af skjoldbruskkirtlen volumen ud over alle nødvendige for valg af behandling, som en konservativ prognose for thyreostatisk terapi for struma stor nok dårlig. Transporterer skjoldbruskkirtlen scintigrafi i typiske tilfælde (hyperthyroidisme, endokrine ophthalmopati, diffus struma, den unge alder af patienten) er ikke nødvendig. I et mindre åbenlyse situationer, tillader denne fremgangsmåde til at skelne diffus toksisk struma af sygdomme forbundet med destruktiv thyrotoxicosis (postnatal, subakut thyroiditis, etc.) eller funktionel autonomi skjoldbruskkirtlen (multi-toksisk struma med "hot" knudepunkter).

I diffus toksisk struma mindst 70-80% af patienter, defineret ved cirkulerende antistoffer til thyroid peroxidase (TPO) og thyroglobulin (TG-AT), ikke desto mindre ikke er specifikke for denne sygdom og forekommer med andre autoimmune sygdom i skjoldbruskkirtlen (autoimmun thyroiditis, postpartum thyroiditis). I nogle tilfælde hæve TPO kan betragtes som en indirekte, Diagnostic diffus toksisk struma, når det kommer til sin differentialdiagnose af nonautoimmune sygdomme forbundet med hyperthyreoidisme (skjoldbruskkirtel funktionel autonomi). En specifik test for diagnose og differentiel diagnose af diffus giftig goiter er at bestemme niveauet antistoffer mod receptor TSH, som i denne sygdom er givet den vigtigste patogenetiske betydning. Vær dog opmærksom på, at i nogle tilfælde er disse antistoffer blev ikke påvist hos patienter med diffus toksisk struma indlysende, at på grund af ufuldkommenhed af de relativt nyligt opståede testsystemer.

Behandling af diffus giftig goiter

Der er tre metoder til behandling af diffus toksisk goiter (konservativ behandling med thyreostatiske lægemidler, kirurgisk behandling og 131 I behandling), hvoraf ingen er etiotropisk. I forskellige lande er andelen af ​​brugen af ​​disse behandlinger traditionelt anderledes. I de europæiske lande er konservativ terapi med thyreostatika således den mest accepterede som den primære behandlingsmetode. I USA modtager langt de fleste patienter 131 I.

Konservativ terapi udføres ved hjælp af thiourinstofmedicin, hvortil methimazol (Mercazolyl, tyrosol, metizol) og propylthiouracil (PTU, propitsil). Virkningsmekanismen af ​​begge lægemidler er, at de er aktivt ophobes i skjoldbruskkirtlen og inhiberer syntesen af ​​thyroidhormoner ved inhibering thyroid peroxidase, som bærer iod forbindelse til tyrosinrester i thyroglobulin.

Målet operativ behandling, samt 131I terapi er at fjerne i det væsentlige alle af skjoldbruskkirtlen, på den ene side sikrer udviklingen af ​​postoperativ hypothyroidisme (som er ganske let kompenseres), og den anden - eliminerer enhver mulighed for fornyet thyrotoksikose.

I de fleste lande, hovedparten af ​​patienter med diffus toksisk struma, samt med andre former for toksisk struma, som den primære metode til radikal behandling modtaget behandling med radioaktivt 131 I. Dette skyldes det faktum, at fremgangsmåden er effektiv, ikke-invasiv, relativt billig, strippet for disse komplikationer, som kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning. I betydelige mængder, 131 opsamler jeg kun i skjoldbruskkirtlen; efter at være faldet ind i det, begynder den at opløses med frigivelsen af ​​beta-partikler, som har et interval på ca. 1-1,5 mm, hvilket sikrer lokal strålingsødelæggelse af thyrocytter. En væsentlig fordel er, at 131 I behandling kan udføres uden forudgående forberedelse med thyrostatika. I diffus toksisk struma, når formålet med behandling er ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, den terapeutiske aktivitet for rumfang af skjoldbruskkirtlen, den maksimale halveringstid for indfangning eller 131I af skjoldbruskkirtlen er den forventede absorberede dosis til 200-300 Grey. I tilfælde af empirisk tilgang tildeles en patient med en lille størrelse ca. 10 mCi uden foreløbige dosimetriske undersøgelser, mens en større størrelse krabbe har 15-30 mCi. Hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter indgivelsen af ​​131 I.

funktion behandling af diffus giftig goiter under graviditeten Det er at tireostatika (foretrækkes erhvervsskoler, hvilket er værre end passerer placenta) er tilknyttet til det nødvendige minimum dosis (kun på en "blokeret), som er nødvendig for at opretholde fri T4 niveau i den øvre grænse for normal eller lidt over det. Da graviditeten varer længere, falder efterspørgslen efter vitreostatika ofte, og de fleste kvinder efter 25-30 uger tager slet ikke stoffet. Ikke desto mindre udvikler de fleste af dem efter fødslen (normalt i 3-6 måneder) et tilbagefald af sygdommen.

behandling thyrotoksisk krise indebærer intensive foranstaltninger med udnævnelsen af ​​store doser thyreostatika. Præference gives til Erhvervsskole i en dosis på 200-300 mg hver 6. time, hvis det er umuligt for en patient at modtage det selv - gennem et nasogastrisk rør. Derudover er ß-adrenoblokere ordineret (propranolol: 160-480 mg pr. Dag pr os eller i / ved en hastighed på 2-5 m g / time), kortikosteroider (hydrocortison: 50-100 mg hver 4. time eller prednisolon (60 mg / dag), disintoxication terapi (saltvand, 10% glucoseopløsning) under kontrol af hæmodynamiske En effektiv behandling af thyrotoksisk krise er plasmaferese.

Prognose for diffus giftig goiter

I fravær af behandling bestemmes en ugunstig af den gradvise udvikling af atrieflimren, hjertesvigt, udtømning (Murantic thyrotoxicosis). I tilfælde af normalisering af skjoldbruskkirtlen er prognosen for thyrotoksisk kardiomyopati gunstig. De fleste patienter oplever regression af kardiomegali og en sinusrytme genoprettes. Sandsynligheden for et tilbagefald af thyrotoksikose efter et 12-18-måneders forløb af thyreostatisk behandling er 70-75% af patienterne.

Ultralyd af diffus-toksisk goiter

Ingen kommentarer admin | 15. maj 2016 | Ultralyd af skjoldbruskkirtlen

Den vigtigste instrumentelle metode til diagnosticering af diffustoksisk goiter er ultralydscanning. Det udføres til både primærdiagnose og kontrolundersøgelser for at spore effektiviteten af ​​behandlingen.

Det generelle billede af ultralyd

Ved scanning, flere typiske for DTZ skilte. Disse omfatter:

1. Hypoehogenicitet af vævet (på baggrund af generel isoechoinalitet).

2. Periodiske områder med hyperechoic densitet.

3. Forøgelse af skjoldbruskkirtlenes størrelse.

Den hypoechoiske struktur af skjoldbruskkirtlen i denne patologi skyldes et generelt fald i parenchyma og stromas cellulære egenskaber. Det påvirkes også af generel lymfoid infiltration, størrelsen af ​​folliklerne og mængden af ​​kolloid i dem.

Billedet af ultralyd i denne sygdom er svært at forvirre med billedet af et typisk forløb af en anden skjoldbruskkirtelpatologi, men DTG-ekkogrammet ligner de autoimmune thyroiditis (AT) echogrammer. Differentiel diagnose bør udføres med denne sygdom. I den sammenlignende analyse af to patologier anvendes resultaterne af scanning, laboratorietest og klinisk billede.

ekkogenicitet

Hos DTZ er hyperekosider præsenteret i meget mindre mængde. De dannes af luminescensen af ​​interlobulære bindevævsbroer. Den akustiske forskel i bindevæv og parenchyma af kirtel udtrykkes signifikant. Og hyperechoic zoner er godt visualiseret. AT giver et billede af grovere og hyppigere områder af forøget tæthed, som for en erfaren diagnostiker vil være tydeligt synlige.

Dimensionerne af prostata

En tydelig forskel mellem de to sygdomme er forskellen i skjoldbruskkirtlen. Med diffustoksisk goiter reduceres dimensionerne aldrig. Normalt er de kun i første fase af processen. Yderligere støt voksende. Med AT er skjoldbruskkirtlen reduceret i størrelse i næsten alle tilfælde.

Blodstrømshastighed for diffus-toksisk goiter

For DTZ er det typisk at øge blodgennemstrømningen i kæbens hovedarterier med Doppler ultralyd, som oftest adskiller den fra autoimmun thyroiditis, subacut thyroiditis hos de Kerven.

Andre akustiske diagnostiske egenskaber

Med hensyn til procesens dynamik er den diffustoksiske goiter præget af en høj forandringshastighed fra undersøgelse til undersøgelse. Kontrolprocedurer udpeges noget oftere.

Med hensyn til intensiteten af ​​ændringer i diffustoksisk goiter er der to varianter af kurset:

1. Isoechoic variant. Jernet er repræsenteret af et isoechogent væv, hvor små hypoechoiske foci er noteret.

2. diffus hypoecho variant

I det første tilfælde indbefatter dynamikken i processen væksten af ​​hypokoide steder med tiden. Imidlertid forsvinder de isochoiske zoner slet ikke. Med diffus gipoehogennom nuværende ændres hele væv i kirtelet. Over tid bliver det stadig mere lavtæthed.

Behandling har ikke hurtig virkning på det akustiske billede. Normalt opnået en vis grad af remission, som fortsætter i lang tid.

Diffus giftig goiter (Graves 'sygdom, Basedovs sygdom) (fortsat.)

Det kliniske billede af thyrotoksicose kan have afvigelser fra den klassiske variant. Så hvis unge diffus toksisk struma er kendetegnet ved den udviklede kliniske billede hos ældre er det ofte i løbet af oligo- eller endda monosemeiotic (hjerterytme forstyrrelse, let feber). I den "apatiske" variant af diffus toksisk goiter, der forekommer hos ældre patienter, omfatter kliniske manifestationer tab af appetit, depression og hypodynami.

Meget sjælden komplikation af diffus toksisk struma er thyrotoxic krise, kotorgo patogenese er ikke helt klart, siden krisen kan udvikle sig uden de ud over at øge thyroideahormonniveauerne i blodet. Thyrotoxic krise Årsagen kan være relateret toksisk diffus struma akut infektionssygdom, kirurgisk behandling, eller behandling med radioaktivt jod i baggrunden af ​​mærket thyrotoxicose annullering tyreostatiske terapi, indgivelse til patienten en kontrast iodid lægemiddel.

Kliniske manifestationer af den thyrotoksiske krise omfatter en kraftig stigning i symptomerne på thyrotoksikose, hypertermi, forvirring, kvalme, opkastning og nogle gange diarré. Sinus takykardi registreres i over 120 slag / min. Ofte er der atrieflimren, højt pulstryk efterfulgt af alvorlig hypotension. I det kliniske billede kan hjertesvigt, åndedrætsbesværssyndrom, overveje. Ofte udtrykkes manifestationerne af relativ adrenal insufficiens i form af hyperpigmentering af huden. Hud kan være gullig på grund af udviklingen af ​​giftig hepatose. I en laboratorieundersøgelse kan leukocytose detekteres (selv i mangel af samtidig infektion), mild hypercalcæmi, en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase. Dødelighed med thyrotoksisk krise når 30-50%.

K diagnostiske kriterier diffus giftig goiter omfatter:

I den første fase af diagnosen diffus giftig goiter er det nødvendigt at bekræfte, at patientens kliniske symptomer (takykardi, vægttab, tremor) skyldes thyrotoksysessyndrom. Til dette formål udføres en hormonal undersøgelse, der opdager et fald eller endda en fuldstændig undertrykkelse af TSH-niveauet og en stigning i T4- og / eller T3-niveauerne. Yderligere diagnose har til formål at differentiere diffus toksisk goiter fra andre sygdomme, der opstår ved thyrotoksikose. I tilstedeværelsen af ​​klinisk udtalt endokrine oftalmopati er diagnosen diffus toksisk goiter næsten indlysende. I nogle tilfælde er det fornuftigt at foretage en aktiv søgning ved hjælp af instrumentelle metoder (ultralyd og MR-kredsløb) i mangel af en åbenlys endokrine oftalmopati.

Ultrasonografi i diffus toksisk struma detekterer sædvanligvis diffus udvidelse af skjoldbruskkirtlen og det er karakteristisk for alle autoimmune sygdomme hypoechogenicity. Bestemmelse af skjoldbruskkirtlen volumen ud over alle nødvendige for valg af behandling, som en konservativ prognose for thyreostatisk terapi for struma stor nok dårlig. Transporterer skjoldbruskkirtlen scintigrafi i typiske tilfælde (hyperthyroidisme, endokrine ophthalmopati, diffus struma, den unge alder af patienten) er ikke nødvendig. I et mindre åbenlyse situationer, tillader denne fremgangsmåde til at skelne diffus toksisk struma af sygdomme forbundet med destruktiv thyrotoxicosis (postnatal, subakut thyroiditis, etc.) eller funktionel autonomi skjoldbruskkirtlen (multi-toksisk struma med "hot" knudepunkter).

I diffus toksisk struma mindst 70-80% af patienter, defineret ved cirkulerende antistoffer til thyroid peroxidase (TPO) og thyroglobulin (TG-AT), ikke desto mindre ikke er specifikke for denne sygdom og forekommer med andre autoimmune sygdom i skjoldbruskkirtlen (autoimmun thyroiditis, postpartum thyroiditis). I nogle tilfælde hæve TPO kan betragtes som en indirekte, Diagnostic diffus toksisk struma, når det kommer til sin differentialdiagnose af nonautoimmune sygdomme forbundet med hyperthyreoidisme (skjoldbruskkirtel funktionel autonomi). En specifik test for diagnose og differentiel diagnose af diffus giftig goiter er at bestemme niveauet antistoffer mod receptor TSH, som i denne sygdom er givet den vigtigste patogenetiske betydning. Vær dog opmærksom på, at i nogle tilfælde er disse antistoffer blev ikke påvist hos patienter med diffus toksisk struma indlysende, at på grund af ufuldkommenhed af de relativt nyligt opståede testsystemer.

Behandling af diffus giftig goiter

Der er tre metoder til behandling af diffus toksisk goiter (konservativ behandling med thyreostatiske lægemidler, kirurgisk behandling og 131 I behandling), hvoraf ingen er etiotropisk. I forskellige lande er andelen af ​​brugen af ​​disse behandlinger traditionelt anderledes. I de europæiske lande er konservativ terapi med thyreostatika således den mest accepterede som den primære behandlingsmetode. I USA modtager langt de fleste patienter 131 I.

Konservativ terapi udføres ved hjælp af thiourinstofmedicin, hvortil methimazol (Mercazolyl, tyrosol, metizol) og propylthiouracil (PTU, propitsil). Virkningsmekanismen af ​​begge lægemidler er, at de er aktivt ophobes i skjoldbruskkirtlen og inhiberer syntesen af ​​thyroidhormoner ved inhibering thyroid peroxidase, som bærer iod forbindelse til tyrosinrester i thyroglobulin.

Målet operativ behandling, samt 131I terapi er at fjerne i det væsentlige alle af skjoldbruskkirtlen, på den ene side sikrer udviklingen af ​​postoperativ hypothyroidisme (som er ganske let kompenseres), og den anden - eliminerer enhver mulighed for fornyet thyrotoksikose.

I de fleste lande, hovedparten af ​​patienter med diffus toksisk struma, samt med andre former for toksisk struma, som den primære metode til radikal behandling modtaget behandling med radioaktivt 131 I. Dette skyldes det faktum, at fremgangsmåden er effektiv, ikke-invasiv, relativt billig, strippet for disse komplikationer, som kan udvikle sig under operationen på skjoldbruskkirtlen. De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning. I betydelige mængder, 131 opsamler jeg kun i skjoldbruskkirtlen; efter at være faldet ind i det, begynder den at opløses med frigivelsen af ​​beta-partikler, som har et interval på ca. 1-1,5 mm, hvilket sikrer lokal strålingsødelæggelse af thyrocytter. En væsentlig fordel er, at 131 I behandling kan udføres uden forudgående forberedelse med thyrostatika. I diffus toksisk struma, når formålet med behandling er ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, den terapeutiske aktivitet for rumfang af skjoldbruskkirtlen, den maksimale halveringstid for indfangning eller 131I af skjoldbruskkirtlen er den forventede absorberede dosis til 200-300 Grey. I tilfælde af empirisk tilgang tildeles en patient med en lille størrelse ca. 10 mCi uden foreløbige dosimetriske undersøgelser, mens en større størrelse krabbe har 15-30 mCi. Hypothyroidisme udvikler sædvanligvis inden for 4-6 måneder efter indgivelsen af ​​131 I.

funktion behandling af diffus giftig goiter under graviditeten Det er at tireostatika (foretrækkes erhvervsskoler, hvilket er værre end passerer placenta) er tilknyttet til det nødvendige minimum dosis (kun på en "blokeret), som er nødvendig for at opretholde fri T4 niveau i den øvre grænse for normal eller lidt over det. Da graviditeten varer længere, falder efterspørgslen efter vitreostatika ofte, og de fleste kvinder efter 25-30 uger tager slet ikke stoffet. Ikke desto mindre udvikler de fleste af dem efter fødslen (normalt i 3-6 måneder) et tilbagefald af sygdommen.

behandling thyrotoksisk krise indebærer intensive foranstaltninger med udnævnelsen af ​​store doser thyreostatika. Præference gives til Erhvervsskole i en dosis på 200-300 mg hver 6. time, hvis det er umuligt for en patient at modtage det selv - gennem et nasogastrisk rør. Derudover er ß-adrenoblokere ordineret (propranolol: 160-480 mg pr. Dag pr os eller i / ved en hastighed på 2-5 m g / time), kortikosteroider (hydrocortison: 50-100 mg hver 4. time eller prednisolon (60 mg / dag), disintoxication terapi (saltvand, 10% glucoseopløsning) under kontrol af hæmodynamiske En effektiv behandling af thyrotoksisk krise er plasmaferese.

Prognose for diffus giftig goiter

I fravær af behandling bestemmes en ugunstig af den gradvise udvikling af atrieflimren, hjertesvigt, udtømning (Murantic thyrotoxicosis). I tilfælde af normalisering af skjoldbruskkirtlen er prognosen for thyrotoksisk kardiomyopati gunstig. De fleste patienter oplever regression af kardiomegali og en sinusrytme genoprettes. Sandsynligheden for et tilbagefald af thyrotoksikose efter et 12-18-måneders forløb af thyreostatisk behandling er 70-75% af patienterne.

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - patologi (foredrag om diagnostik)

På ultralyd af skjoldbruskkirtlen er vi interesserede i størrelsen, ekkogeniteten og ehostrukturaen. Flere detaljer se ultralyd af skjoldbruskkirtlen for begyndere (foredrag om diagnosen).

Anomalier af skjoldbruskkirtlen udvikling på ultralyd

De udviklingsmæssige abnormiteter omfatter aplasi og hypoplasi af skjoldbruskkirtelen, aplasi og hypoplasi hos en af ​​loppene. Hvis rudimentmigrationen forstyrres, er skjoldbruskkirtelen atypisk - dystopi og ektopi. Dystopi af skjoldbruskkirtel patogenetisk tæt på halsens midterste cyster. Flere detaljer se Anomalier af skjoldbruskkirtlen udvikling på ultralyd (foredrag om diagnosen).

Diffus nonontoxic goiter på ultralyd

En stigning i skjoldbruskkirtelen hedder goiter. Diffus nonontoxic goiter forekommer med jodmangel i mad samt med øget behov for organismen for puberteten og under graviditeten. Jod er nødvendigt til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner. Med jodmangel falder koncentrationerne af thyroxin og triiodothyronin. For at gøre skjoldbruskkirtlen mere effektiv, udskiller hypofysen en masse thyreoidea-stimulerende hormon (TSH). Under indflydelse fra TTG-celler begynder man aktivt at opdele, og kæftens volumen vokser.

I tilfælde af diffus ikke-toksisk goiter er ultralyd af kirtelparenchymen homogen med normal ekkogenicitet eller ikke-ensartet på grund af flere anecho-follikler 2-6 mm i diameter. Ofte i midten af ​​hypertrofiske follikler kan man se et punkthyperekoisk signal med en "komethale". Et sådant billede er udbredt i befolkningen af ​​iod-mangelfulde regioner. At kalde sådanne ændringer "polycystisk skjoldbruskkirtel" er forkert.

Klik på billedet for at forstørre.

Figur. På ultralyd diffus, ikke-toksisk goiter: skjoldbruskkirtel forstørres, isthmus 7 mm, normal echogenicitet, homogen ehostruktura.

Diffus giftig goiter på ultralyd

Diffus giftig goiter er en autoimmun sygdom. Antistoffer aktiverer TSH-receptorer af skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til en stigning i skjoldbruskkirtelfunktion og thyrotoksikose. Nogle tumorer i hypofysen producerer et overskud af TSH, så udvikler en giftig goiter.

I diffus toksisk struma i USA jern steg med 2-3 gange, en parenkym uensartede grund af de lavere områder af ekkogenicitet, med et stort antal CDM fusionerende farve ekkoer omkring shear - "glødende jern" Under remission vender skjoldbruskkirtlen tilbage til normal. For mere detaljer, se autoimmun skjoldbruskkirtlen på ultralyd (foredrag om diagnosen).

Ultralydbilledet af diffus toksisk goiter ligner autoimmun thyroiditis og subacut thyroiditis hos de Kerven. Resultaterne af ultralyd skal evalueres i forbindelse med patientens generelle tilstand og hormonprofil.

Figur. En patient med hyperthyreoidisme i USA af en skjoldbruskkirtlen forstørres, konturen bølget, parenchyma moderat hypoekkoisk, heterogen ehostruktura, blodgennemstrømning steg markant - "glødende jern." konklusion: Diffus giftig goiter.

Autoimmun thyroiditis (AIT) på ultralyd

Kronisk autoimmun thyroiditis er en autoimmun sygdom, hvor lymfocytter angriber cellerne i skjoldbruskkirtlen. På stedet for døde celler dannes et fibrøst bindevæv, syntese af hormoner falder gradvist.

AIT bekræfter positive antithyroid antistoffer - til thyreperoxidase (AT-TPO) og thyroglobulin (AT-TG). Den funktionelle tilstand af kirtlen kan være forskellig - hyper-, hypo- eller euthyroidisme.

skelne hypertrofisk og atrofisk former for AIT. I en hypertrofisk form er mængden af ​​en kirtel betydeligt forøget. Ved atrofisk form reduceres kirtelvolumen eller inden for det normale interval, ofte ledsaget af hypothyroidisme. Er disse former for udviklingsmuligheder eller successive stadier af AIT - et åbent spørgsmål.

Med autoimmun thyroiditis på ultralyd er parenchymen hypoechoisk, groft heterogen på grund af knuder (2-6 mm) med forskellig ekkogenicitet, uregelmæssig form. Foci isoechoic til spytkirtlenes væv er endnu ikke involveret i betændelse; i stærkt hypoechogen foki er inflammation mest udtalte; i hyperechoic runde eller lineære strukturer, erstattede parenchymen bindevævet. Med thyroiditis opretholdes et unormalt ultralydsmønster i hele patientens liv. For mere detaljer, se autoimmun skjoldbruskkirtlen på ultralyd (foredrag om diagnosen).

Figur. En 10-årig pige med euthyroidisme og antithyroid-antistoffer. Ved ultralyd er skjoldbruskkirtlen forstørret 1,5 gange - 13 cm 3 (normen er op til 8,3 cm 3). På baggrund af uændret parenchyme bestemmes hypoecho "slanger" (lymfoid infiltration langs karrene). Blodstrømmen styrkes markant. konklusion: AIT, hypertrofisk form. Tilsvarende kan diffus toksisk goiter begynde.

Figur. Patient med hypothyroidisme og antithyroid antistoffer. Ved ultralyd er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret; konturen er bølget mod en baggrund af normal parenchyma i et stort antal hypoechoic foci (3-5 mm) med en klar kontur uden en "halo". konklusion: AIT, hypertrofisk form.

Figur. Patient med hyperthyroidisme og antithyroid antistoffer. Ved ultralyd er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret; På baggrund af et generelt fald i echogenicitet er hypoecho-inklusioner (2-4 mm) og lineære hyperekoiske strukturer bestemt; blodgennemstrømningen er markant forbedret. konklusion: AIT, hypertrofisk form.

Kronisk fibrosering thyroiditis af Riedel på ultralyd

Ridels thyroiditis er en sjælden inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen. Parenchymen erstattes gradvist af et fibrøst bindevæv og bliver hårdt som en sten. Fibervæv trænger ind i halsens skeletmuskler, spredes til maven af ​​spiserøret og luftrøret, infiltrerer og gradvist steniserer dem. Kirtlen funktionen lider ikke i lang tid, men med total fibrose udvikler hypothyroidisme.

Det blev ikke bekræftet, at fibrotisk thyroiditis er det sidste stadium af AIT, da antithyroid-antistoffer ikke detekteres eller findes i lave titere. Hyppig kombination af denne thyroiditis med mediastinal, retrobulbar eller retroperitoneal fibrose giver mulighed for at tildele det til visceral fibromatose.

Med Riedel's goitre på ultralyd er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret, hypokoisk, konturen er dårligt sporet; parenchyma heterogene på grund af fibrosis, kan der være kolloide knuder med en kraftig kapsel. For mere detaljer, se autoimmun skjoldbruskkirtlen på ultralyd (foredrag om diagnosen).

Figur. Kvinder på 46 år med klager over smertefri stentæthedsundervisning i nakken, synke og hæs stemme. På ultralyd er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret, hypoechoisk, heterogen på grund af hyperecho-bindestrukturer (1); halspulsåren er omgivet af skjoldbruskkirtelens parenchyma (2); lymfadenopati af de livmoderhalske lymfeknuder (3). konklusion: Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel.

Subacute thyroiditis af de Kerven på ultralyd

Subacute thyroiditis af de Kerven er en inflammatorisk betændelse i skjoldbruskkirtlen efter en viral infektion (influenza, mæslinger, parotitis osv.). På baggrund af temperaturen i den nederste del af nakken bestemmes en smertefuld hævelse. I begyndelsen af ​​sygdommen er den inflammatoriske proces lokaliseret i en lobe, så det griber hele kirtlen - "krybende thyroiditis." I første omgang er der thyrotoksicose, og derefter hypothyroidisme. Generelle autoimmune reaktioner kan noteres. Efter et par uger løses subakut thyroiditis spontant, normalt uden skjoldbruskkirtelsvigt. Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler og kortikosteroider kan ofte dræbe tilstanden om 24 timer.

Med skjoldbruskkirtlen de Kerven øgede skjoldbruskkirtlen diffus eller lokalt; I området med størst ømhed defineres store hypokoide patches af uregelmæssig form med slørede grænser (det mest udtalte fald i ekkogenicitet i midten af ​​"stedet"), der er næsten ingen blodgennemstrømning i den uregelmæssige zone; ofte er regionale lymfeknuder forstørret. Tilstedeværelsen af ​​hyperechoic strukturer er ikke typisk. I processen med ardannelse kan det beskadigede væv erstattes af fibrotisk væv, men i de fleste tilfælde genoprettes den normale struktur af kirtlen. For mere detaljer, se autoimmun skjoldbruskkirtlen på ultralyd (foredrag om diagnosen).

Figur. En 43-årig kvinde med en smertefuld og tæt "hævelse" i bunden af ​​hendes hals. Ved ultralyd er skjoldbruskkirtlen diffust forstørret, konturen er bølgete, hypokokezoner med uregelmæssig form, uden klare grænser, blodstrømmen i hypokoide områder sænkes. konklusion: Subacute thyroiditis af de Kerven. Efter 1 år (under) faldt skjoldbruskkirtlen, parenchyma med normal ekkogenicitet, homogen.

Figur. På ultralyd i den tyske skjoldbruskkirtlets højre kant i området med højeste ømhed defineres en stor hypoechoisk region med uregelmæssig form, uden klare grænser er der ingen blodgennemstrømning i den unormale zone. Cervicale lymfeknuder er forstørrede, hypokoke, afrundede. konklusion: Subacute thyroiditis af de Kerven. Med et sådant ultralydbillede er differentialdiagnose med skjoldbruskkarsinom nødvendig.

Nodler i skjoldbruskkirtlen på ultralyd

Nodler i skjoldbruskkirtlen hos børn er meget mindre almindelige end hos voksne. Prævalensen er kun 0,2% -1,5%, sammenlignet med 40% -50% hos voksne. Men sandsynligheden blandt dem for ondartede neoplasmer hos børn er 15% -26%, sammenlignet med 5% -10% hos voksne. Differentiel diagnostik af skjoldbruskkræft er således særlig vigtig for at identificere knudernes knogler i skjoldbruskkirtlen hos børn.

Mekanismen for dannelse af en godartet tumor og kræft er ens. På grund af en fejl i det genetiske program for en celle dør det ikke, hvilket giver plads til unge, men fortsætter med at dele. På dette sted dannes en tumor. I kræft er maligne celler grundlaget for tumoren, som kan have infiltrativ vækst og give metastaser til andre organer.

Det er umuligt at pålideligt differentiere en godartet tumor fra skjoldbruskkræft ved hjælp af ultralyd. For at afklare diagnosen er en biopsi påkrævet.

Godartede skjoldbruskkirtler en ultralyd ofte iso- eller hyperekkoisk, regelmæssig rund eller oval kontur niveau og en klar, tynd og ofte endda anehogennoe fælg halogen ehostruktura homogen eller inhomogen grund cystisk degeneration, fibrose og forkalkninger foci. Andre tegn på god kvalitet: Nodenes størrelse er mindre end 1 cm; længde større end højde blodbanen i knuden er helt fraværende.

I skjoldbruskkræft, knuder ultralyd er oftest hypoechoisk, formularen er forkert, ekkostrukturen er ikke ensartet på grund af cystisk degeneration, foci af fibrose og forkalkning. Sløret og intermitterende kontur af knuden er iboende i ikke-indkapslede ondartede tumorer eller tumorer, som spiser deres egen kapsel. Blodstrømning i maligne tumorer intensiveres ofte. Perifert blodgennemstrømning eller blodgennemstrømning som "hjul eger" er mere karakteristisk for godartede noder. Sjældent forekommer denne type blodgennemstrømning i maligne tumorer. Det er vigtigt at vurdere tilstanden af ​​regionale lymfeknuder (for flere detaljer se her).

Figur. På thyroid ultralyd (1, 2) godartede node: izoehogennoe, regelmæssig oval kontur klar og glat, omgivet af en tynd kontinuerlig rand halogen, fortrinsvis perifert blod. På thyroid ultralyd (3, 4) malign node: hypoechogenic, den tværgående dimension af større længde, tyk bezel intermitterende anehogennoe halo node ud over konturen af ​​skjoldbruskkirtlen, blodgennemstrømningen øges signifikant ved periferien og centrum.

Figur. På amerikanske godartet skjoldbruskkirtel adenom: izoehogennny node oval (længde længere end højden), med en klar og flad kontur, en tynd rand anehogennoe halogen; med CDC er blodgennemstrømningen hovedsagelig langs periferien (1, 2). Knuderne undergår ofte degenerative ændringer, og derefter ses cystiske hulrum fyldt med kolloid eller serøs væske inde (3).

Figur. Ved ultralyd forstørres skjoldbruskkirtelen på bekostning af venstre løv. Hele volumen af ​​venstre lobe er optaget af et stort cystisk hulrum med en tykk væg fra resterne af tæt væv (pile). På CDC er tætte komponenter afaskulære. Knuden har et oprindeligt udseende på grund af cystisk-kolloidal degenerering. I et kolloid kan du se lyse punkt hyperechoic strukturer med "hale af en komet". konklusion: Kolloidal knudepunkt Sådanne noder er ofte godartede.

Figur. På amerikanske papillær thyroidcarcinom: hypoechogenic node afrundet kontur klar og glat, halogen fælg fraværende ehostruktura homogen, den tværgående dimension er større end længden (1). I andre tilfælde (2, 3) er konturen ikke engang, hvilket indikerer en infiltrativ vækst; ehostruktura ikke-ensartet på grund af mikrokalcifikationer (psammoider) og små cystiske hulrum.

Figur. Sund dreng i en alder af 4 år. Thyroid ultralyd: mod normalt parenkym i bagsiden af ​​den højre lap (1, 3) og ved den nedre pol af venstre lap (2, 3) er defineret hypoekkoisk hyperekkoisk foci punkt inklusioner af ekkostruktur lignende thymusvæv. konklusion: Fokale ændringer i skjoldbruskkirtlen (sandsynligvis thymus ektopi). Det er nødvendigt at skelne fuldstændig godartet ektopisk væv af thymus fra knudepunkterne i skjoldbruskkirtlen (for flere detaljer se her).

Video. Ektopi af thymus i skjoldbruskkirtlen

Figur. Forstørrede parathyroidkirtler er ofte forvekslet med en tumor i skjoldbruskkirtlen. Hos patienter med en ultralyd giperpartireozom hyperplasi af biskjoldbruskkirtlerne: i den nedre pol af skjoldbruskkirtlen er defineret hypoekkoisk dannelse af uregelmæssig form, med en klar og glat kontur uden en halogen, en svag blodgennemstrømning ved periferien.

Figur. Ved ultralyd kan tyreoidskirtlets nedre pol klart se øgede hypoechoiske formationer med øget blodgennemstrømning. Den korrekte form med en klar og jævnt kontur (1, 2) er sandsynligvis et adenom af parathyroidkirtlen. Forkert form, fuzzy disposition, heterogen ehostruktura med små cystiske hulrum er typisk for parathyroid cancer.

Multinodulær goiter på ultralyd

En forstørret skjoldbruskkirtlen med knuder kaldes multinodulær goiter. Overvejende påvirker knuderne ikke funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Ved obduktion findes flere steder i skjoldbruskkirtlen i 37,3% af tilfældene og enkeltsteder - 12,2%.

Risikoen for malignitet med en multinodal goiter er den samme som i et enkelt knudepunkt. En knude større end 4 cm i 19,3% af tilfældene er ondartet. Hvis der er tegn på malignitet, skal patienten sendes til biopsi.

Figur. På ultralyd bliver skjoldbruskkirtlen forstørret på bekostning af den højre lob. Hele volumenet af den højre lob tager isoecho formation, konturen er tuberøs, den anechogene halo kant er tyk og intermitterende; ehostruktura ikke-ensartet på grund af cystiske hulrum og små hyperechoic indeslutninger. I venstre fløj er der en lille isoecho formation, runde i form, med en tynd og jævn halo fælg. konklusion: Multinodulær goiter.

Figur. På USA øgede skjoldbruskkirtlen til 57 ml, udtalt asymmetri - Right 20 ml, 37 ml starter. Uddannelse i højre lap 33 × 28 × 17 mm og et volumen på 8 ml (1, 2) i den venstre lap 43 × 33 × 31 mm og et volumen på 23 ml (2, 3). Knuderne er isoechogene, ovale i form, tynd halofylt anechogen fælge; til højre er ehostruktura homogen, til venstre ikke-ensartet på grund af små cystiske hulrum. konklusion: Multinodulær goiter.

Figur. Ved ultralyd blev skjoldbruskkirtlen forstørret til 34 ml, en markant asymmetri - til højre 21 ml, til venstre 13 ml. Uddannelse i højre lap 38 × 26 × 19 mm og et volumen på 10 ml (1, 2) i den venstre lap (2, 3) 20 × 19 × 15 mm og et volumen på 3 ml (2, 3). Nodene er isochoic, formen er oval til højre og afrundet til venstre, en tynd anechogen halo fælg; ehostruktura heterogene - højre tre store cystiske hulrum med lille lineynymikaltsifikatami i væggen, på venstre små cystiske hulrum. konklusion: Multinodulær goiter.

Pas på dig selv, Din Diagnostiker!

Diffusiv-toksisk goiter: diagnose

Hypertrofi og hyperthyroidisme (skjoldbruskkirtel) fører til udvikling af hyperthyroidisme og diffus toksisk struma - Grace-Basedow sygdom. I patologi klinikken bemærker de øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab med øget appetit, hjertebanken, åndenød, overdreven svedtendens, subfebril temperatur.

Sygdommen forstyrrer det funktionelle arbejde i de nervøse og kardiovaskulære systemer. På baggrund heraf udvikler hjertet eller binyrebarken. Et karakteristisk symptom er øjenvipper og en forandring i form af halsen. Med en thyrotoksisk krise er et dødbringende resultat muligt.

Diagnostiske metoder

For korrekt tildeling af behandling er det nødvendigt at diagnosticere patologi korrekt under hensyntagen til arten af ​​dets forekomst. Diagnose af diffus-toksisk goiter er en flertrinsproces.

I første fase anvendes en gruppe diagnostiske metoder, der bestemmer de anatomiske ændringer i skjoldbruskkirtlen:

I anden fase undersøges thyroidfunktionen, for hvilken:

  • en undersøgelse i laboratoriet af blod på niveauet af hormoner;
  • termografi;
  • radioisotop scanning.

Sådan udfører palpation af skjoldbruskkirtlen

For hvad er det nødvendigt at udføre palpation af skjoldbruskkirtlen hos lægen eller med egne hænder, især gravide? For at lægge mærke til de allerførste ændringer i dens form, for at sonde komprimeringen, en eller flere knuder, for at afsløre lokal ømhed.

Hvis der er en mistanke om diffus goiter, udføres palpating diagnose ved tre metoder (teknikker):

  1. Lægen står foran patienten og lægger tommelfingeren foran på skjoldbruskkirtlen ved siden af ​​sternocleidomastoid musklerne. Resten af ​​fingrene er på bagsiden af ​​disse muskler. Under patientens synkebevægelser undersøger lægen kirtlen, som vil bevæge sig sammen med strubehovedet opad. Til palpation af isthmus med fingre udføres glidende bevægelser lodret langs halsoverfladen foran.
  2. Lægen er til højre for patienten, lidt foran. For at slappe af halsens muskler lægger patienten hovedet nede. Med en hånd analyserer specialisten skjoldbruskkirtlen: tommelfingeren med højre side, venstre med de andre fingre. Den anden hånd løser patientens hals bagved.
  3. Lægen er bag patienten og har tommelfingeren af ​​begge hænder på ryggen af ​​hans nakke, og de andre fingre proberer skjoldbruskkirtlen foran.

Inspektion og palpation betegnes som foreløbige undersøgelsesmetoder. De kan give falske positive og negative resultater.

Fejl og giver falske positive resultater kan være i overdrevent tynde patienter, samt at have en lang og buet hals eller placeringen af ​​skjoldbruskkirtlen under eller over det anatomiske lokaliseringssted. Nogle gange er en goiter taget for en goiter eller en tumor, der ikke er forbundet med væksten af ​​skjoldbruskkirtlen.

Et falsk negativt resultat er muligt hos patienter med en tykk og kort nakke, en brystindretning af lobes. Påvirker den lille erfaring og den lave kvalifikation af læger.

Hvad er ultralyd for skjoldbruskkirtlen?

Bekræfter diagnosen diffus giftig goiter diagnose ved en sikker metode - ultralyd. I forskningsprocessen kan små ændringer i vævsstruktur opdages: knuder og cyster, zoner med nedsat blodcirkulation.

Ultralyd bør undersøges af patienterne:

  • med tilstedeværelsen af ​​udenlandske fornemmelse (blodprop) i halsen, åndedrætsbesvær eller synke, hovedpine, forhøjet blodtryk, hjertebanken, svaghed og sved, irritabilitet, vægtøgning eller drastisk vægttab;
  • arbejder i farlige industrier i områder med mangel på jod;
  • tager hormonelle lægemidler
  • der er på dispensær for skjoldbruskkirtel sygdom
  • planlægger at opfatte et barn.

Det er vigtigt at vide. Normal thyroid den korrekte form, klare og glatte konturer, homogen struktur grænser op til overkanten af ​​skjoldbrusken med den midterste og nederste - 5-6 trachearinge. Isthmus er placeret mellem 1-3 eller 2-4 brusk og har en tykkelse på 4-5 mm. Placeringen af ​​loberne er normal: 5-8 cm x 2 - 1-3 cm x 4. Under livet ændres skjoldbruskkirtlenes størrelse. Hos ældre mennesker falder det, hos unge - det øges.

Preliminært forberedelse til ultralyd er ikke nødvendigt, fordi kirtlen straks ligger under huden foran halsen. I dette tilfælde, før proceduren, kan du spise og drikke vand, medicin.

På ultralyd i nodular goiter kan enkelte eller flere knuder med den korrekte form, forskellige konturer og kapsler overvejes. På ekko-negative vævssteder akkumuleres blod eller kolloid, er calcicater fundet på hyperechoic områder.

For at mistanke om en onkologi er det muligt at tætte nøgleuddannelser har ujævne konturer, mikroskopiske forkalkninger og de øgede lymfonoder.

Med diffustoksisk goiter øges skjoldbruskkirtlen jævnt og uden at ændre den ekkogene struktur. Akut skjoldbruskkirtlen ved hjælp af ultralyd kan genkendes ved fokal eller diffus forstørrelse af kirtel, abscesser eller knuder. Den gennemsnitlige pris på diagnose for ultralyd er 1500-1600 rubler.

CT - computertomografi

I undersøgelsen undergår patienten ikke særlig træning. Det er på et specielt bord, der bevæger sig til gantryet - tomografens ramme. I midten af ​​gantryet er der på toppen af ​​rammen et røntgenrør og en kollimator, der omdanner strålerne til en tynd retningsstråle.

Den nederste del af gantryet er udstyret med røntgen detektorer. Patienten er placeret under strålerne, så de skinner gennem det ønskede område. Derefter registreres dataene af detektoren og transmitteres til computerskærmen.

Rammen roteres flere gange, forskellige positioner lyser, og de tilsvarende data fra detektorerne behandles af computeren, og der vises et tydeligt billede på skærmen. I dette tilfælde ligger patienten i 30-40 sekunder ubevægelig, indånder, udånder og holder vejret.

Hvis ved stuetemperatur Undersøgelsen benyttede et kontrastmiddel, det varer 5-45 minutter på grund af registreringen, patient om på planet af Tomograph, positionering, placering af katetret ind i venen, og forbindelsen mellem de scanning tidsfaser. Strålingsbelastning ved CT er højere end med røntgen, men mindre end ved udførelse af irrigoskopi.

Scanningsresultaterne behandles i 1-3 timer og gives til patienten. Fremgangsmåden tillader at detektere og diagnosticere tumor-lignende formationer af mediastinum, retrosternal struma, thyreoidea udsnit at visualisere yderligere behandlingsplanlægning tireostatikami der ikke kan gøres ved hjælp af scintigrafi.

Gennemfører ikke CT, især med et kontrastmiddel, når en stor kropsmasse (200 kg), drægtighed, kvalme, opkastning, allergiske reaktioner, bronkospasme, bradykardi, alvorlig diabetes, astma, nyresvigt, sygdomme i skjoldbruskkirtlen i udnævnelsen behandling med radioaktivt jod.

Metoden til magnetisk resonansbilleddannelse (MRI)

Studerende af skjoldbruskkirtlen, MRI-diagnosen giver mere præcise resultater på grund af tredimensionelle og lagdelte billeder, høj kontrast. I forskningsprocessen er det muligt at overveje volumennoderne fra 1-2 mm.

I overensstemmelse med konturerne og tilstanden af ​​kapslen afsløres dannelsen af ​​dannelsen i vævet, klemning eller forskydning af naboorganer. MR giver mulighed for at diagnosticere triiodnegative metastaser af skjoldbruskkræft, for at overveje forstørrede lymfeknuder i brystbenet.

Fin nål aspiration biopsi metode

Den mest objektive vurdering af skjoldbruskkirtlenes status ved hjælp af TIAB-metoden er en fin nål-aspirationsbiopsi og den efterfølgende cytologiske undersøgelse af punctatet. Resultaterne af sådanne undersøgelser påvirker behandlingens taktik.

I processen med TIAB fjernes vævselementerne af en sprøjte, og materialet undersøges under et mikroskop. Det er meget vigtigt at opnå disse resultater før operationen, især i knudeformationer med tegn på forkalkning, hvis diameter overstiger 0,5 cm.

Metoden gør det muligt at fremkalde små onkogener i kirtelet i tidlige udviklingsstadier: papillær, medullær og anaplastisk kræft.

Blodtest for hormoner

Hypofysekroppen, der er placeret under hjernen, regulerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Med sin krænkelse og et fald i hormonniveauet aktiverer hypofysen frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) for at stimulere kirtlen og øge produktionen af ​​hormoner.

Hvis deres er meget blod, stopper det hypofysen udskiller aftager TSH og thyroideahormon produktions-: T4 (thyroxin frigives til blodbanen) - precursor for T3 (triiodothyronin), som samvirker med de vævsceller.

Når T4 indekset afviger fra normen, er hypothyroidisme eller hypertyreose diagnosticeret. Hvis indikatoren T3 stiger, er det et spørgsmål om thyrotoksicose.

Når TSH-proteinet fra thyroglobulin hæves i blodserumet, er der muligvis en ondartet skjoldbruskkirtelsygdom. Udover blodprøve bestemmer autoantistoffer mod AT for TG - thyroglobulin-antistoffer, antistoffer mod TSH - TSH receptor, AT til TPO - thyroid peroxidase.

Forberedelse til analysen

Blod på skjoldbruskkirtelhormoner gives på tom mave til 10 am. Jodpræparater tages ikke 2 dage før testene, hormonbehandling stoppes 30 dage før blodprøven. For en dag, udelukker alkoholholdige drikkevarer, rygning og reducere fysisk aktivitet.

Termografi - en måde for funktionel diagnostik

Et sådant specialiseret apparat, som et termisk billede, er i stand til at bestemme temperaturen på en menneskekrop og fastsætte infrarød stråling. Det reagerer på den mindste temperaturændring og hjælper med at bestemme nodernes natur på kirtlen. Termografi kan være kontakt og ikke-kontakt.

Det termiske billedkamera med overførslen af ​​resultaterne til den fotografiske film anvendes i et ikke-kontakt-studie. Kontakt flydende krystal termografi bruges ved at fastgøre enheden på huden. Filmen i den med en flydende krystalforbindelse, hvis krystaller ændrer deres farve ved den mindste temperaturændring.

Under den termiske scanningsprocedure fastgøres alle noder og deres størrelse på filmen. Hypotermiske zoner (med lav temperatur) og hypertermisk (med høj temperatur) viser neoplasmer.

For eksempel genkendes tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikose ved typisk diffus eller fokal hypotermi, som også er karakteristisk for toksisk adenom. Hvis det er nødvendigt at definere en onkologisk knudepunkt, indgår termografi i den komplekse diagnose.

Forbereder proceduren

Med henblik på maksimal effektiv forskning i flere fremskrivninger:

  • i 10 dage annullerer de behandling med alle de hormonelle midler, der påvirker tonerne i karrene;
  • Brug ikke på opkastning af skjoldbruskkirtlen og irriterende salver;
  • 20 minutter før proceduren afklædte patienter til undertøj for at tilpasse sig miljøet;
  • Patienter står, sidder ned, nogle gange træner.

Radioisotop scanning

Metoden er baseret på akkumulering af thyreoidea radiofarmaceutiske midler: jod J131 eller J123, technetium Tc99. Nodene bliver "kolde" eller "varme", deres placering og dimensioner vil være synlige. Fokale og diffuse ændringer i kirtlen er detekteret.

Hvis lægen planlægger at behandle goiter med strålebehandling, bruges J123 med en lavere strålingsbelastning til diagnose. Hvis J131 anvendes, kan den resterende stråling reducere indfangningen af ​​det terapeutiske middel.

Ved scanning udføres der ikke særlig træning, men 30 dage før proceduren holder op med at tage iodholdige lægemidler og 3 uger afstår fra andre diagnostiske metoder med indførelsen af ​​et kontrastmiddel: angiografi eller MR.

Scanningsmetode

Patienten modtager oralt eller intravenøst ​​en radiopreparation med en mikrodosis af iodisotopen eller technetium. Blodstrømmen spredes isotopen gennem kroppen, og dens ophobning finder sted i skjoldbruskkirtlen.

Patienterne placeres i et gammakamera i 15-30 minutter for at indsamle stråling og overføre dataene til en computer til behandling.

Diagnostisk metode anvendes til unormal placering af skjoldbruskkirtlen og retrosternær craw, til diagnose af funktionelle uafhængighed af knuder, metastaser af stærkt differentieret oncopathology, differentiel diagnose af thyrotoksikose. Og også at vurdere effektiviteten af ​​medicinsk, kirurgisk behandling og klinisk undersøgelse af kirtelens onkologi.

Evaluering af diagnostiske resultater

I normal kirurgi fordeles stoffet jævnt, så scanningen viser to ovaler med samme lige farve. Kolde områder er ikke tilstrækkeligt mættet med farmaceutiske præparater. Derfor mistænker de fibrose, thyroiditis eller cancer.

Hot knudevæv bliver farvestrålende, da en stor del af lægemidlet absorberes. I omgivende væv er det ikke nok, derfor er det muligt at definere en giftig struma.

Differential diagnostik

Hvis der antages diffus giftig goiter, udføres differentialdiagnose for at bestemme eller udelukke andre patologiske tilstande, hvis:

  1. Syndrom af thyrotoksicose:
  • giftigt adenom;
  • funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen;
  • giftig multinodulær goiter;
  • transient gestational thyrotoxicosis;
  • autoimmun thyroiditis;
  • postpartum thyroiditis.
  1. Syndrom af udvidelse af skjoldbruskkirtel uden tyrotoksikose:
  • goiter endemisk og sporadisk;
  • cyster, kræft;
  • syndrom af ændringer i metaboliske processer;
  • udtrykte metaboliske egenskaber;
  • lægemiddelbehandling.
  1. Astheno-neurotisk syndrom (uden skjoldbruskkirtels læsion):
  • akut psykose
  • climacteric syndrom;
  • vegetativ vaskulær dystoni;
  • tuberkuløs forgiftning.

Videoen i denne artikel fortæller om skjoldbruskkirtel, diagnose og behandling.

Videoen giver instruktioner til ultralyd thyroid.

Spørgsmål og svar

Hej Navn venligst venligst de sygdomme, hvor det er nødvendigt at udføre differentiel diagnose af giftig diffus goiter.

Hej Diffus giftig goiter er differentieret fra patologier:

  • neurocirkulatorisk dystoni og climakterisk neurose;
  • reumatisk carditis og reumatisk hjertesygdom;
  • aterosklerotisk cardiosklerose og aterosklerose i aorta
  • kronisk enterocolitis;
  • tuberkulose;
  • onkogener af kirtlen.

konklusion

For at diagnosticere den diffustoksiske goiter er det nødvendigt at anvende metoder, der bestemmer den anatomiske forandring i skjoldbruskkirtlen: palpation, ultralyd, MR, CT og nålbiopsi. Dens funktion bestemmes ved hjælp af en laboratorieundersøgelse af blod til niveauet af hormoner, termografi, radioisotopscanning. For at adskille skjoldbruskkirls sygdomme fra andre patologiske tilstande med lignende symptomer udføres differentiel diagnose.

Du Må Gerne Pro Hormoner