Vasopressin er et af hormonerne i hypothalamus. Det dannes i de store celleneuroner i denne del af hjernen. Videre transporteres vasopressin til neurohypophysis, hvor det akkumuleres.

Vasopressins rolle i kroppen

Vasopressins hovedvirkning på vandstofskifte. Et andet navn på dette stof er det antidiuretiske hormon (ADH). Faktisk fører en stigning i koncentrationen af ​​vasopressin til et fald i mængden af ​​udskilt urin (diurese).

Den væsentligste biologiske virkning af ADH:

  • øge returindtaget af vand
  • fald i niveauet af natrium i blodet;
  • forhøjet blodvolumen i blodkar
  • stigning i den samlede mængde vand i væv i kroppen.

Desuden påvirker antidiuretisk hormon tonen i glatte muskelfibre. Denne virkning manifesteres af en stigning i tone i karrene (arterioler, kapillærer) og arterielt tryk.

Det antages, at ADH deltager i intellektuelle processer (læring, hukommelse) og danner nogle former for social adfærd (familieforhold, faderlig tilknytning til børn, kontrol af aggressive reaktioner).

Isolering af ADH i blodet

Det antidiuretiske hormon akkumuleret i neurohypophysen udskilles i blodet af to hovedfaktorer: en stigning i koncentrationen af ​​natrium og andre ioner i blodet og et fald i mængden af ​​cirkulerende blod.

Begge disse betingelser er en manifestation af udtørring af kroppen. Til tidlig påvisning af livstruende væsketab er der specielle følsomme receptorceller. Forøgelse af koncentrationen af ​​natriumplasma registreres af osmoreceptorer i hjernen og andre organer. Et lavt blodvolumen i karrene detekteres af volumoreceptorer af atria og intrathoracer vener.

Normalt frigives det antidiuretiske hormon vasopressin i tilstrækkelige mængder for at opretholde kroppens indre væskes konstantitet.

Især en masse vasopressin kommer ind i vaskulær sengen med traumer, smertsyndrom, chok, massivt blodtab. Derudover kan nogle stoffer og psykiske lidelser udløse frigivelsen af ​​ADH.

Manglende vasopressin

Et utilstrækkeligt niveau af ADH i blodet fører til udviklingen af ​​en central form for diabetes insipidus. Med denne sygdom hæmmes funktionen af ​​genoptagelse af vand i nyretubuli. Urin skiller sig ud meget. For en dag diuresis kan nå 10-20 liter. Et karakteristisk træk er en lav specifik tæthed af urin, som næsten svarer til den specifikke tæthed af blodplasma.

Patienter med diabetes insipid lider af kraftig tørst, konstant tør mund, tør hud og slimhinder. Hvis patienten af ​​en eller anden grund fratages muligheden for at drikke vand, udvikler han hurtigt dehydrering. Manifestationen af ​​denne tilstand er et kraftigt tab af legemsvægt, et fald i blodtrykket (mindre end 90/60 mm Hg), en krænkelse af centralnervesystemet.

Ikke-diabetes mellitus diagnosticeres med urin, blod, Zimnitsky assays. I nogle tilfælde er det nødvendigt at begrænse indtaget af væske i en kort periode med kontrol af blodsammensætningen og urinets tæthed. Testen for vasopressin er dårligt informativ.

Årsagen til at reducere udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon kan være en genetisk disposition, traumatisk hjerneskade, meningitis, encephalitis, slagtilfælde til et funktionelt væv eller hypothalamisk hypofysetumor. Denne sygdom udvikler sig ofte efter kirurgisk eller strålingsbehandling af hjernens neoplasmer.

Det er ofte nok at fastslå årsagen til diabetes insipidus diabetes. Et sådant fald i ADH sekretion kaldes idiopatisk.

Behandling af den centrale form for diabetes insipidus udføres af en endokrinolog. Til terapi anvendes et syntetisk antidiuretisk hormon.

Overdreven udskillelse af vasopressin

Overdreven udskillelse af hormonet af hypotalamus af vasopressin forekommer i Parhons syndrom. Dette er en sjælden nok patologi.

Syndrom af utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon (Parkhon syndrom) manifesteres ved lav densitet af blodplasma, hyponatremi, tildeling af koncentreret urin.

Således fremkalder overskydende ADH tab af elektrolytter og vandforgiftning. Under vasopressins virkning bevares vand i kroppen, og mikroelementer forlader blodbanen.

Patienter er bekymrede over den lille mængde diurese, vægtforøgelse, svær svaghed, kramper, kvalme, appetitløshed, hovedpine.

I alvorlige tilfælde forekommer koma og død som følge af cerebralt ødem og undertrykkelse af vitale funktioner.

Årsagen til uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon er nogle former for cancer (især småcellet lungetumor), cystisk fibrose, bronchopulmonære patologier, hjernesygdomme. Parhons syndrom kan være en manifestation af individuel intolerance over for visse lægemidler. For eksempel kan det provokeres af opiater, barbiturater, ikke-steroide lægemidler, psykotrope medikamenter mv.

Behandling af overskydende niveauer af antidiuretisk hormon udføres af antagonister af vasopressin (vaptalaner). Det er vigtigt at begrænse volumenet af væske til 500-1000 ml om dagen.

Vasopressin virkningsmekanisme

Nerveimpulser, der forårsager udskillelse af ADH, er resultatet af en række forskellige stimulerende faktorer. Den primære fysiologiske stimulus er en stigning i plasmaets osmolalitet. Dens virkning medieres af osmoreceptorer lokaliseret i hypothalamus og baroreceptorer placeret i hjertet og andre dele af det vaskulære system. Hemodilution (nedsættelse i osmolalitet) har den modsatte virkning. Andre stimuli omfatter følelsesmæssig og fysisk stress og virkningerne af farmakologiske midler, herunder acetylcholin, nikotin og morfin. I de fleste tilfælde kombineres stigningen i sekretion med en stigning i syntesen af ​​ADH og neurofizin II, da der ikke er nogen udtømning af hormonreserverne. Adrenalin og midler, der forårsager en stigning i plasmavolumen, undertrykker ADH-sekretion; ethanol har en lignende virkning.

Handlingsmekanisme

De vigtigste fysiologiske målceller for ADH i pattedyr er celler af distale kronede tubuli og indsamling af tubuli af nyrerne. Disse kanaler krydser medulla af nyrerne, hvor gradienten af ​​osmolalitet af ekstracellulære opløste stoffer er 4 gange højere end i plasmaet. Cellerne i disse kanaler er relativt uigennemtrængelige for vand, så i mangel af ADH er urinen ikke koncentreret og kan frigives i mængder, der overskrider en dag. ADH øger vandpermeabilitet celler og bidrager til at opretholde osmotiske balance mellem urinsamlebeholder tubuli og interstitielle rum hypertonisk indhold, hvorved volumenet af urin holdes inden for en dag. På de slimhinde (urin) membraner i epithelcellerne af disse strukturer er der ADH-receptorer, som er bundet til adenylatcyclase; mener, at virkningen af ​​ADH på nyretubuli er medieret af cAMP. Den beskrevne fysiologiske handling fungerede som grundlag for at kalde hormonet "antidiuretisk." cAMP og phosphodiesterase inhibitorer efterligner virkningerne af ADH. I

betingelser in vivo stigende calciumniveauer i mediet, vaskning af den mucosale overflade af tubulus, inhiberer virkningen af ​​ADH vandbevægelse (tilsyneladende ved hæmning af adenylatcyclase, da virkningen af ​​cAMP ikke nedsættes). Den beskrevne mekanisme kan delvis bestemme den forøgede diurese, karakteristisk for patienter med hypercalcæmi.

patofysiologi

Forstyrrelser af adhæsionen eller virkningerne af ADH fører til diabetes insipidus, som er karakteriseret ved frigivelse af store mængder fortyndet urin. Primær diabetes insipidus forbundet med ADH-mangel normalt udvikler sig i beskadigede hypothalamo-hypophyseal tarmkanalen på grund af bunden af ​​kraniet fraktur, tumor eller infektion: kan det imidlertid have en arvelig karakter. Ved arvelig diabetes insipidus ADH sekretion forbliver normal, men målcellerne mister evnen til at reagere på hormonet, sandsynligvis på grund af en overtrædelse af dens modtagelse (se. Tabel. 43.2). Denne arvelige mangel er forskellig fra den erhvervede nefrogen diabetes insipidus, som oftest forekommer med terapeutisk administration af lithium til patienter med manisk depressiv psykose. Syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af ADH regel forbundet med dannelsen af ​​ektopisk hormon forskellige tumorer (som regel lunge tumorer), men kan også observeres i hjernesygdomme, lungeinfektion eller hypothyroidisme. Utilstrækkelig sekretion af dette anses for at være fordi ADH produktion forekommer med normal eller høj hastighed betingelser hypoosmolality, og dette medfører en stabil og progressiv hyponatriæmi med frigivelsen af ​​hypertonisk urin.

REFERENCER

Hormoner af hypofysenes anterior lob

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein-genekspression: Generering af mangfoldighed af neuroendokrine peptider, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. De multiple ansigter af pro-opiomelanocortin, et prototypeforstadiemolekyle, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Central neurotransmittere og udvælgelsen af ​​prolaktin. GH, LH og TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. et al. En prolactininhiberende faktor med forstadiet til humant gonadotropinfrigivende hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G. Parsons T.F. Glycoproteinhormoner: Struktur og funktion, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Seeburg P. Det humane væksthormon-genfamilie: Struktur og udvikling af det kromosomale locus. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hormoner i hypofysenes bageste lobe

Akkord I. T. Den bageste hypofyse, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Regulering af vasopressinfunktion i sundhed og sygdom, Resent Prog. Horm. Res. 1977, 33, 333.

Imura H. et al. Effekt af CNS-peptider på hypothalamisk regulering af hypofysekretion, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Mekanisme for virkningen af ​​hypothalamiske hormoner i adenohypofysen, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems til undersøgelse af regulering af neuropeptidsekretion. I: Neurosekretion og hjernepeptider: Implikationer for hjernefunktion og neurologisk sygdom, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Hvad er ansvarlig for vasopressin?

Vasopressin produceres af hypothalamus, det fremmer væskeophobning i kroppen, hvilket reducerer fartøjer, øger hastigheden af ​​blodpropper grundet dens indflydelse på syntesen af ​​prostacyclin og prostaglindinov.

Fra latin er navnet "vasopressin" dechifreret ved at oversætte to bestanddele - "vaseau", hvilket betyder "fartøj" og "tryk" -tryk. Bogstaveligt - øget pres. Hormonet er ødelagt i nyrerne og leveren på ca. 20 minutter. Det er kendt, at kønkirtlerne er involveret i syntesen af ​​en lille mængde ADH, men formålet med denne proces forbliver et mysterium.

Fremstillingen af ​​vasopressin

Hormonet produceres i følgende kerner af hjernens hypotalamus:

  • i paraventrikulær, placeret nær hjernehvirvelen
  • i den supra-optiske, placeret over den optiske nerve.

Efter produktion sendes granulerne af ADH til hypofysenes bageste lobe, og der akkumuleres der. På kroppen spredes hormonet af rygmarvvæsken, hvori det falder i den mest minimale mængde. Regulering af produktionen af ​​ADH omhandler hypofysen, som kontrollerer dens reserver og blodniveau.

Vasopressin fremstilles af følgende årsager:

  • en forøgelse af natriumindholdet i blodet
  • dårlig påfyldning af hjertets atria
  • nedsat blodtryksniveau
  • reduceret blodglukose;
  • oplever følelser af frygt, smerte, stress eller seksuel ophidselse
  • opkastning;
  • kvalme.

Funktioner af antidiuretisk hormon

ADH udfører følgende biologiske funktioner for kroppen:

  • Øger indikatoren for processen med vandabsorption tilbage.
  • Reducerer koncentrationen af ​​natrium i blodet.
  • Øger mængden af ​​blod i karrene.
  • Fremmer øget vandvolumen i organer og væv.
  • Påvirker tonen i glatte muskelfibre og derved øger tone i arterier og kapillærer, og som følge heraf blodtryk.
  • Deltager i intellektuelle processer i hjernen (ansvarlig for hukommelse og læringsevne).
  • Fremmer dannelsen af ​​visse former for social adfærd (kontrollerer aggression, påvirker indikatorer og aspekter af familieliv og forældreadfærd).
  • Har en direkte effekt på midten af ​​hjernens tørst.
  • Har en hæmostatisk effekt.
  • Påvirker processen med at fjerne væske fra nyrerne.

Konsekvenser af mangel på vasopressin i blodet

Ulempen ved ADH påvirker evnen til at opfange væske i nyrekanalerne. En konsekvens heraf er udviklingen af ​​diabetes mellitus. Et af de vigtigste første tegn på hormonets mangel er følelser af tørhed i munden, en konstant, der ikke tørster, tørrer ud af slimhinderne.

Manglen på antidiuretisk hormon forårsager udviklingen af ​​et alvorligt stadium af dehydrering, vægttab, lavt blodtryk og tilhørende følelse af træthed, svimmelhed. Det menneskelige nervesystem bliver gradvist ødelagt.

Niveauet af vasopressinhormon kan kun bestemmes i laboratoriet på basis af urin og blodprøver. Ofte årsagen til dens tilbagegang i blodet er genetiske lidelser og forudsætninger for sygdommen.

Følgende faktorer bestemmer det forhøjede niveau af ADH:

  • central diabetes insipidus;
  • kold;
  • eksponering for giftig carbondioxid;
  • forstyrrelser i hypofysenes arbejde, ophør af dens funktion
  • det daglige indtag på mere end 2 liter væske, hvilket resulterer i primær polydipsi.

Årsagerne til, at en læge kan ordinere en analyse for at detektere niveauet af ADH i blodet er følgende:

  • en kraftig stigning i tørst;
  • fuldstændig fravær af tørst;
  • fordelingen af ​​et konstant stort volumen urin
  • Tilstedeværelsen af ​​ændringer i mineralogrammet
  • den konstante tilstedeværelse af blodtryk på et lavt niveau
  • mistanke om dannelsen af ​​tumorer i hjernegrupperne;
  • lavt tyngdekrav i urinen
  • hyppig trang til at urinere
  • kramper, der kan udvikle sig mod en dehydrering
  • forøget træthed, træthed;
  • - nedsat bevidsthed
  • en tilstand af koma.

Manglende ADH kan udvikle sig på grund af tilstedeværelsen af ​​voksende hjernetumorer, som har en knusende virkning på hypofysen og hypothalamus. Patienten i dette tilfælde kan kun hjælpes med en kirurgisk metode.

Konsekvenser af overdreven sekretion af ADH

Overskudshormon påvirker kroppens helbred negativt, hvilket fører til vandforgiftning. De første tegn på en overvægt af vasopressin er:

  • en kraftig stigning i kropsvægt, der ikke er forbundet med andre årsager;
  • hovedpine;
  • kvalme;
  • manglende appetit
  • lille volumen udskilt urin;
  • øget svaghed og træthed
  • kramper.

Vasopressin og dets forøgede indhold i mangel af behandling fører uundgåeligt til cerebralt ødem, koma og død.

Blandt årsagerne til øget produktion af ADH kan identificeres:

  • tumorer i områder af hjernen;
  • bronchopulmonal patologi;
  • hævelse af lungerne;
  • cystisk fibrose;
  • som en reaktion på den individuelle intolerance af nogen medicin eller deres komponenter;
  • tab af signifikant blodvolumen
  • øget kropstemperatur;
  • tolerabel akut smerte;
  • anæstesi;
  • lavt indhold af kalium i blod
  • erfarne følelsesmæssige chok;
  • tumorer i områder af hjernen;
  • forskellige sygdomme i nervesystemet (hjerne traumer, epilepsi, tumorer, slagtilfælde, encephalitis, psykose, trombose, encephalitis osv.);
  • luftvejssygdomme (astma, bronkitis, lungebetændelse, akut respiratorisk svigt, tuberkulose osv.);
  • svære smitsomme sygdomme som aids, hiv, herpes, malaria;
  • blodsygdomme og hæmatopoietisk system.

Metoder til behandling af nedsat ADH niveau

Den eneste effektive metode til regulering af det forstyrrede niveau af vasopressin i blodet er at eliminere årsagen til patologien. Som en ekstra metode til hovedterapien anvender jeg kontrollen med niveauet af den forbrugte væske. Ofte er lægerne tilskyndet til at tage medicin, der blokerer effekten af ​​ADH på menneskekroppen. Disse stoffer indbefatter stoffer indeholdende lithiumcarbonat.

Hvis der som følge af undersøgelsen afsløres en høj koncentration af hormonet i nyrerne og hypofysen, skal man i dette tilfælde foreskrive lægemidler, der blokerer for akkumuleringen, samt normalisering af produktionen i hjernen.

Virkningen af ​​vasopressin på kroppen er ikke fuldt ud forstået. Dette problem håndteres af mange forskere verden over. I tilfælde af krænkelser i udviklingen af ​​antidiuretisk hormon er det vigtigt at identificere årsagen og rette det på en rettidig og korrekt måde. Kun denne fremgangsmåde giver en høj chance for et positivt resultat af behandlingen af ​​et forstyrret niveau af vasopressin.

Antidiuretisk hormon (vasopressin)

struktur

Det er et peptid, der indeholder 9 aminosyrer, med en halveringstid på 2-4 minutter.

syntese

Det udføres i hypothalamus supraoptiske og paraventrikulære kerne. Herfra til udskillelsespunktet (hypofysenes bageste lobe) sendes vasopressin i form af et prohormon bestående af to dele - ADH selv og neurofizin. I løbet af transport foregår forarbejdning - hydrolysen af ​​procadg til det modne hormon og neurofizins protein.

Regulering af syntese og sekretion

mindske: ethanol, glukokortikoider.

aktiveret:

  • excitation osmoreceptorer i hypothalamus og i portåren af ​​leveren på grund af stigningen af ​​plasma osmolalitet i dehydrering, nyre- eller leversvigt, akkumulering af osmotisk aktive stoffer (glukose),
  • aktivering baroreceptors hjerte og karotid sinus med et fald i blodvolumen i vaskulærlejet (blodtab, dehydrering),
  • følelsesmæssig og fysisk stress,
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, acetylcholin,
Regulering af sekretion og virkninger af antidiuretisk hormon

Handlingsmekanisme

Afhænger af receptorer:

1. Calcium-phospholipid mekanisme, konjugat

  • med V1-glatte muskelreceptorer af arterioler, lever, blodplader,
  • med V3-receptorer af adenohypophysis og hjernestrukturer.

2. Adenylatcyklase mekanisme - med V2-receptorer af nyretubuli.

Mål og virkninger

nyrer

Øger reabsorptionen af ​​vand i epitelocytter af distale tubuli og opsamlingsrør, takket være eksponeringen til membranen af ​​transportproteiner til vand - aquaporiner:

  • gennem adenylatcyklase mekanismen forårsager fosforylering aquaporin molekyler (kun type 2, AQP2), deres interaktion med mikrotubuli og proteiner ved exocytose indlejring aquaporiner i den apikale membran,
  • ved den samme mekanisme stimulerer syntese af aquaporinerde novo.
Vaskulært system

Det opretholder et stabilt blodtryk, der stimulerer den vaskulære tone:

  • stiger glat muskel tone skind af hud, skelets muskler og myokardium (i mindre grad)
  • stiger følsomhed af mekanoreceptorer i carotid bihuler for ændringer i blodtryk,

Andre effekter

Metabolske virkninger

Overskydende mængde vasopressin i blodet:

  • i sultne dyr i leveren aktiveres glycogenolyse, hvilket forårsager frigivelsen af ​​glucose i blodet,
  • i fodrede dyr i leveren stimulerer glycolyse, som her er starten på syntesen af ​​TAG og kolesterol,
  • forbedrer sekretionen af ​​glucagon,
  • reducerer lipolytisk virkning af catecholaminer i fedtvæv,
  • forbedrer sekretionen af ​​ACTH og følgelig syntesen af ​​glucocorticoider.

Generelt reduceres effekten af ​​vasopressin på organismens hormonelle og metaboliske status til hyperglykæmi og akkumulering af lipider.

Hjernen
  • deltager i mekanismer hukommelse og adfærdsmæssige aspekter af stress,
  • af V3-receptorer stimulerer sekretion i kortikotrofer ACTH og prolaktin,
  • stiger smerte tærskel følsomhed
  • øget vasopressinkoncentration og ubalance af vasopressin / oxytocin observeret med depression, angst, skizofreni, autisme, personlighedsforstyrrelser. I eksperimentet forårsager vasopressin aggressiv adfærd og angst hos rotter.
Knoglevæv

Støtter fornyelsen af ​​strukturer og knoglemineralisering, hvilket øger aktiviteten af ​​både osteoblaster og osteoklaster.

Vaskulært system

Påvirker hæmostasen, som generelt øger viskositeten af ​​blodet:

  • i endotelet forårsager uddannelse faktor von von willebrand, antihemofil globulin A (koagulationsfaktor VIII) og vævsplasminogenaktivator (T-PA),
  • i leveren øger også syntesen VIII faktor koagulation,
  • forbedrer aggregering og degranulation blodplade.

patologi

hypofunktion

Er manifesteret i form af diabetes insipidus (diabetes insipidus - insipid diabetes), en frekvens på ca. 0,5% af alle endokrine sygdomme. Manifesterer en stor mængde urin til 8 l / dag, tørst og polydipsi, tør hud og slimhinder, sløvhed, irritabilitet.

Der er forskellige årsager til hypofunktion:

1. primære diabetes insipidus - ADH-mangel i strid syntese eller hypofyse-hypothalamus skade tarmkanalen (frakturer, infektioner, tumorer);

2. nefrogen diabetes insipidus:

  • arvelige - en overtrædelse af modtagelsen af ​​ADH i nyrernes tubuli,
  • erhvervet - nyresygdom, skade på tubuli med lithiumsalte til behandling af patienter med psykoser.

3. progestin (under graviditet) - øget opløsning af vasopressin arginin aminopeptidase placenta.

4. funktionel - midlertidig (hos børn op til et år) stigning i fosfodiesteraseaktivitet i nyrerne, hvilket fører til en krænkelse af vasopressin.

hyperfunktion

Syndrom af utilstrækkelig sekretion - med dannelse af et hormon ved enhver tumor, med hjernens sygdomme. Der er fare for vandforgiftning og fortyndingshyponatremi.

vasopressin

Vasopressin, også kendt som arginin-vasopressin (AVP), antidiuretisk hormon (ADH) eller ADH er en neurohypophyseal hormon kan påvises i de fleste af pattedyret. Dens to hovedfunktioner er opbevaring af vand i kroppen og indsnævring af blodkar. Vasopressin regulerer væskeophobning i kroppen gennem indsats for at øge vand reabsorption i de opsamlende kanaler i nephron, som er en funktionel komponent af nyren. 1) Vasopressin er et peptidhormon, som øger vandpermeabilitet samlekanalen af ​​nyre og distale tubulus contortus ved at kalde translokation aquaporin vandkanal-CD renal samlekanal af nephron i cellemembranen. Det øger også perifer vaskulær resistens, hvilket igen øger arterielt blodtryk. Det spiller en central rolle i homeostase ved at regulere vand, glukose og salte i blodet. Det er afledt af preprohormon forstadium, der syntetiseres i hypothalamus og opbevares i hætteglas i neurohypophysis. Det meste af vasopressin akkumuleret i neurohypophysis frigives i blodbanen. Ikke desto mindre er nogle af de WUA kan også frigives direkte ind i hjernen, og de faktiske omstændigheder vedrørende ophobning af beviser for, at det spiller en vigtig rolle i social adfærd, seksuel motivation og dannelse af damp, samt moderens stress respons. Den har en lav halveringstid på mellem 16 og 24 minutter.

fysiologi

funktion

En af WUA's vigtigste roller er at regulere opbevaring af vand i kroppen; Det frigives, når kroppen er dehydreret, og får nyrerne til at bevare vand, hvorved urinen koncentreres og mængden reduceres. I høje koncentrationer hæver det også blodtrykket ved at kalde for moderat vasokonstriktion. Derudover har han en række neurologiske effekter på hjernen, for eksempel har en virkning på dannelsen af ​​par i gnavere. Højdensitetsfordelingen af ​​vasopressinreceptoren AVPr1a i de fremre områder af steppes hjerne lette og koordinerede forstærkningskæderne under dannelsen af ​​partnerens præferencer, hvilket er kritisk for dannelsen af ​​par. 2) Et tilstrækkeligt lignende stof, lysinvasopressin (HDL) eller lispin, har en lignende funktion hos svin og anvendes ofte i human terapi.

nyrer

Vasopressin har to grundlæggende funktioner, hvorved det bidrager til osmolaliteten af ​​urin (høj koncentration) og reducere udskillelsen af ​​vand: 1. Forøgelse af permeabiliteten af ​​den distale tubulus contortus og opsamling duktale celler i nyren og derved forhindre reabsorption af vand og udskillelse af en koncentreret urin, dvs. antidiurese. Dette sker gennem indsættelse af vandkanaler (aquaporin-2) i den apicale membran af den distale tubulus contortus og indsamling duktale epitelceller. Aquaporiner tillade vand at sænke deres osmotiske gradient og output uden nephron, at øge mængden af ​​vand reabsorberes fra filtratet (dannende urin) tilbage ind i blodbanen. V2-receptorer, der er konjugeret med de G-proteinkoblede receptorer på den basolaterale cellemembran epitelceller, binder til det heterotrimere G-protein, Gs, som aktiverer adenylcyclase III og VI til konvertere ATP i cAMP, herunder to uorganisk phosphatase. Stigende cAMP-niveauer udløser derefter indsættelsen vandkanalen aquaporin-2 ved exocytose af intracellulære vesikler med den endosomale genbrug. Vasopressin øger også koncentrationen af ​​calcium i cellerne i opsamlingskanalen gennem periodisk frigivelse fra intracellulære butikker. Vasopressin, der virker gennem cAMP øger også transkriptionen af ​​aquaporin-2-genet, således at det samlede antal af molekyler aquaporin-2 i celler af samlekanalen. Cyklisk AMP aktiverer en proteinkinase A (PKA) ved binding til dets regulatoriske underenheder og gør det muligt at løsne sig fra de katalytiske underenheder. Separation påvirker det katalytiske sted i enzymet, gør det muligt at tilføje phosphatgrupper af proteiner (herunder protein aquaporin-2), som ændrer deres funktion. 2. Forøgelse af permeabiliteten af ​​indre medullære samlekanal kortet mod urin gennem regulering af ekspression på celleoverfladen transportører urinstof, 3), der letter dets reabsorption i den medullære interstitium, da det reducerer koncentrationsgradienten skabt ved fjernelse af vand fra forbindelsesrøret kortikale opsamlingskanal og ekstern medulær samlingskanal. 3. En kraftig stigning i absorptionen af ​​natrium gennem Henle's stigende løkke. Dette bidrager til modstrøm multiplikation, som er rettet mod korrekt vand reabsorption i slutningen distale tubulus og samlerørene. 4)

Kardiovaskulær system

Vasopressin øger perifer vaskulær resistens (indsnævring af blodkar) og øger således arterielt blodtryk. Denne effekt er ubetydelig hos raske forsøgspersoner; ikke desto mindre bliver det en vigtig kompensationsmekanisme til genopretning af blodtrykket i hypovolemisk chok, som sker under blodtab.

Centralnervesystemet

Vasopressin, frigivet i hjernen, har mange effekter:

Dokumentation for denne er baseret på de eksperimentelle undersøgelser i flere arter, som viser, at en vis fordeling af vasopressin og dets receptorer i hjernen er forbundet med karakteristiske typer af modeller for social adfærd. Især er der systematiske forskelle mellem monogame arter og promiskuitetnymi WUA i fordelingen af ​​receptorer og i nogle tilfælde, i fordelingen af ​​vasopressin-holdige axoner, selv når sammenligning nært beslægtede arter. 7) Desuden undersøgelsen, herunder indførelsen af ​​en WUA agonister i hjernen, eller blokering af WUA understøtter den hypotese, at vasopressin er relateret til aggression mod andre hanner. Der er også tegn på, at forskellene i WUA-genets receptor mellem individuelle artsmedlemmer kan forudsige forskelle i social adfærd. En undersøgelse tyder på, at genetisk variation hos hanner påvirker adfærd med hensyn til pardannelse. Hjernen bruger vasopressin mænd som en belønning for dannelsen af ​​langsigtede relationer med en partner, mens mænd med en eller to genetiske alleler er mere sandsynligt, at der opstår uoverensstemmelser med deres ægtefæller. Partner mænd med to alleler, der påvirker modtagelsen af ​​vasopressin erklære skuffende niveau af tilfredshed, sympati og harmoni. Vasopressin-receptorer er fordelt over hele den ringformede forstærkende måde specifik for den ventrale pallidum, aktiveres, når en WUA frigives under sociale interaktioner, såsom parring, monogame markmus steppe. Aktivering af forstærkningskæden forbedrer denne adfærd, hvilket fører til en reguleret partnerpræference og derfor initierer pardannelse.

regulering

Vasopressin frigives fra neurohypophysis som reaktion på et fald i plasmavolumen, en stigning i osmolaliteten i plasma og også som reaktion på cholecystokinin (CCK) udskilt af tyndtarmen:

Neuroner, der skaber WUA hypothalamus nucleus supraoptiske (SON) og paraventrikulære kerne (PVN), er i sig selv osmoreceptorer, men de får også synaptiske input fra andre osmoreceptorer i regioner støder op til den forreste væg i den tredie ventrikel. Disse regioner indbefatter den vaskulære terminalplade og det subfunktionelle organ.

Mange faktorer påvirker udskillelsen af ​​vasopressin:

sekretion

De vigtigste stimuli af vasopressinsekretion øger plasmaets osmolaritet. Det reducerede volumen af ​​ekstracellulær væske har også denne virkning, men det repræsenterer en mindre følsom mekanisme. WUA målt i perifert blod opnås næsten fuldstændigt ved sekretion fra neurohypofysen (undtagen tilfældene af WUA-frigivende tumorer). Vasopressin fremstilles af neuroclearre neuroner i storcelle i den paraventrikulære kerne af hypothalamus (PVN) og den supraoptiske kerne (SON). Derefter passerer den ind i axoner gennem hypothalamus træk i de neurosekretoriske granuler, der findes i Sildens kroppe, lokaliseret i axlernes konveksitet og nerveender. De overfører peptidet direkte til neurohypophysis, hvor det akkumuleres, indtil det frigives i blodbanen. Der er dog to andre kilder til WUA'er med vigtige lokale virkninger:

Struktur og forbindelse med oxytocin

Vasopressiner er peptider bestående af ni aminosyrer (nonapeptider). (Bemærk: værdien i nedenstående tabel på 164 aminosyrer blev opnået inden hormonet blev aktiveret ved spaltning). Sekvensen af ​​aminosyrer argininvasopressin er repræsenteret af cis-tier-fer-gln-asn-cis-pro-arg-gly, hvor cysteinresterne danner en disulfidbro. Lysinvasopressin omfatter lysin i stedet for arginin. Oxytocins struktur er tæt nok på strukturen af ​​vasopressiner: den er også et nonapeptid med en disulfidbro, sekvensen af ​​dets aminosyrer varierer kun i to positioner (se tabel nedenfor). To gener ligger på samme kromosom og adskilles med en relativt lille afstand på mindre end 15.000 baser hos de fleste arter. Store celleneuroner, der producerer vasopressin, er placeret ved siden af ​​storcelle neuroner, der producerer oxytocin og har ligheder i mange henseender. Ligheden mellem de to peptider kan forårsage nogle krydsreaktioner: oxytocin har en svag antidiuretisk virkning, og høje niveauer af WUA'er kan forårsage livmoderkontraktioner. 10)

Rolle i sygdomme

WUA-mangel

WUA underspænding frigivelse eller reduceret renal følsomhed AVP fører til diabetes insipidus, en tilstand, som ledsager hypernatriæmi (høj natrium koncentration i blodet), polyuri (overdreven urinproduktion) og polydipsi (tørst).

Overskydende WUA'er

Høje niveauer af WUA sekretion kan føre til hyponatremi. I de fleste tilfælde, sekretion WUA er acceptabel (på grund af alvorlige hypovolæmi), staten angivet som "hypovolæmiske hyponatriæmi." I visse sygdomstilstande (hjertesvigt, nefrotisk syndrom) volumen af ​​fluid i kroppen øges, men WUA output inhiberes ikke en eller anden grund; denne betingelse betegnes som "hypervolæmisk hyponatremi". Andelen tilfælde af hyponatremi er ikke ledsaget af enten hyper- eller hypovolemi. I denne gruppe (betegnet "norvolemicheskaya hyponatriæmi") sekretion WUA følge af enten manglende thyroxin eller cortisol (gipoadrenalizm og gipotirodiizm henholdsvis), eller meget lave niveauer af urinudskillelsen opløsning (potomaniya, fødevarer med et lavt proteinindhold), eller generelt utilstrækkelige. Sidstnævnte kategori er klassificeret som syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon (SIADH). 11) SIADH kan i sin tur skyldes flere problemer. Nogle former for kræft kan forårsage SIADH, nemlig småcellet lungekarcinom, men også nogle andre tumorer. Mange sygdomme, som påvirker hjernen eller lungerne (infektioner, blødninger) kan forårsage SIADH. Nogle lægemidler binder til SIADH, såsom visse antidepressiva (serotonin reuptake inhibitorer og tricykliske antidepressiva), antikonvulsiva carbamazepin, oxytocin (bruges til opkaldet og at stimulere fødslen) og det kemoterapeutiske middel vincristin. Det binder også til fluorquinoloner (herunder ciprofloxacin og moxifloxacin). I sidste ende kan det fremstå uden en klar forklaring. Hyponatremi kan hærdes farmaceutisk under anvendelse af vasopressinreceptorantagonister.

farmakologi

Analoger af vasopressin

Agonister af vasopressin, anvendes til terapeutiske formål i forskellige tilstande, mens dens langtidsvirkende syntetisk analog dezmopressin anvendes i tilstande forbundet med lav sekretion af vasopressin, og til at kontrollere blødning (i nogle former for von Willebrands sygdom og mild hæmofili A), samt dysfunktionel inkontinens hos børn. Terlipressin og lignende analoger anvendes i visse tilfælde som vasokonstrictorer. Anvendelse af en vasopressin analog af åreknuder i spiserøret begyndt 1970 g. Vasopressin Infusioner anvendes også som second-line behandling hos patienter med septisk shock, ikke responderede på væsketilskud eller infusionsteknikker katekolaminer (f.eks dopamin eller norepinephrin).

Rolle af vasopressinanaloger i hjertestop

Injektion af vasopressorer til genoplivning af hjertestop blev først beskrevet i litteraturen i 1896, da østrigske videnskabsmand Dr. R. Gottlieb beskrevet vasopressor- epinephrin som "infusionsopløsning adrenal ekstrakt, der skal genskabe kredsløbet, når blodtrykket er reduceret til upåviselige niveauer af chloralhydrat". I i dag renter vasopressorer som et middel til genoplivning af hjertestop generelt stammer fra hunden undersøgelser v1960 er narkoselæge Dr. John W. Pearson og Dr. m Joseph Stafford Reading, hvor de viste de bedste resultater ved anvendelse af en perikardial injektion af epinephrin under genoplivning efter hjertestop forårsaget. 12) også bidraget til den idé, at vasopressorer kan være nyttige i hjertestop, undersøgelser foretaget i de første år og seredine1990 og fundet et signifikant højere niveau af endogent serum vasopressin i voksne individer som et resultat af en vellykket genoplivning efter hjertestop uden for et hospital i forhold til dem, som ikke overlevede. Resultaterne af dyremodeller har også støttet brugen af ​​vasopressin og epinephrin, når de forsøger genoplivning efter hjertestop, udviser forbedret hjerteovergydningstryk og generelle forbedringer i overlevelse på kort sigt, og forbedre neurologiske udfald.

Vasopressin mod epinephrin

Selvom begge er vasopressorer, er vasopressin og epinephrin kendetegnet ved, at vasopressin ikke har en direkte virkning på hjertets kontraktilitet, som epinephrin. 13) Vasopressin har således teoretisk en øget fordel i forhold til epinephrin i hjertestop, fordi det ikke øger myokardie- og cerebralt oxygenbehov. Denne idé førte til fremkomsten af ​​flere undersøgelser, der undersøgte den kliniske forskel i de gavnlige virkninger af disse to lægemidler. Indledende små studier viste bedre resultater på grund af vasopressin sammenlignet med epinephrin. Efterfølgende undersøgelser var imidlertid ikke helt enige i dette. Flere randomiserede kontrollerede forsøg har været i stand til at reproducere de positive resultater af virkningen af ​​vasopressin som i restaurering af spontan cirkulation (ROSC), og overlevelse til udskrivelse fra hospitalet, herunder en systematisk gennemgang og meta-analyse gennemført i 2005, at fundet noget bevis for væsentlige forskelle af vasopressin resultater af fem undersøgelser.

Vasopressin og epinephrin alene mod epinephrin

Til dato er der ingen tegn på signifikant overlevelsesfordel med forbedrede neurologiske resultater hos patienter, der tager en kombination af epinephrin og vasopressin ved hjertestop. 14) Den systematiske gennemgang af 2008 fandt dog en undersøgelse, der viste statistisk signifikante forbedringer i genopretningen af ​​selvcirkulation og overlevelse før udskrivning fra hospitalet på grund af denne omfattende behandling; Desværre havde de patienter, der overlevede til at udlade fra hospitalet, generelt dårlige resultater, og mange viste permanent neurologisk skade. En nyligt offentliggjort klinisk studie i Singapore viste lignende resultater, at finde, at omfattende behandling kun øger andelen af ​​overlevende indtil udskrivelse fra hospitalet, især i subgruppovom analyse af patienter med en længere tid, "med sammenbruddet af skadestuen," indtægter svarende til 15 til 45 minutter. 15)

Anbefalinger fra American Heart Association 2010

Henstilling 2010 af American Association for studiet af hjertesygdomme i forhold til genoplivningsudstyr og nødsituationer hjertekarsygdomme anbefaler, at vasopressor- behandling i form af adrenalin i voksne i hjertestop (klasse IIb, niveau af gyldigheden af ​​anbefaling A). I mangel af bevis for, at vasopressin er vedtaget i stedet for eller som supplement til adrenalin, giver positive resultater, henstillingerne til dato inkluderer ikke vasopressin som en del af algoritmer til hjertestop. Men de tillader en enkelt dosis af vasopressin, i stedet for enten den første eller anden dosis af adrenalin i genoplivning af hjertestop (klasse IIb, gyldighed anbefaling niveau A).

Inhibering af vasopressinreceptor

Vasopressinreceptorantagonisten er et middel, der interagerer med virkningen af ​​vasopressinreceptorer. De kan anvendes til behandling af hyponatremi. 16)

Antidiuretisk hormon - vasopressin

Antidiuretisk hormon (vasopressin) er et peptid omfattende 9 aminosyrer med en halveringstid på 2-4 minutter.

syntese

Det udføres i hypothalamus supraoptiske kerne. På udskillelsespunktet - hypofysenes bageste lobe - falder hormonen på axonerne med neurotransmitterproteinet.

Regulering af syntese og sekretion

  • følelsesmæssig og fysisk stress, nikotin, morfin, acetylcholin, angiotensin II;
  • aktivering af hjertet baroreceptorer og carotid sinus (nedsættelse af blodvolumen i vaskulær sengen);
  • excitations- osmoreceptorer hypothalamus og leveren (forøget plasmaosmolaritet i dehydrering, nyre- eller leversvigt, akkumulering af osmotisk aktive stoffer).

I modne og ældre alder falder mængden af ​​osmoreceptorer. Følgelig falder følsomheden af ​​hypothalamus til en stigning i osmolalitet og sandsynligheden for, at kronisk dehydrering øges.

Handlingsmekanisme

Afhænger af receptorer:

  • calcium-phospholipidmekanisme, manifesterer sig i høje koncentrationer, er konjugeret til V1 glatte muskelreceptorer af arterioler, lever, blodplader;
  • adenylatcyklase mekanisme - med V2 receptorer af nyretubuli.

Mål og virkninger

Hjernen

  • deltager i mekanismer for hukommelse og adfærdsmæssige aspekter af stress;
  • af V3-receptorer stimulerer sekretionen af ​​ACTH i kortikotrofer.

nyrer

Forøger reabsorptionen af ​​vand i epitelcellerne i de distale tubuli og samlekanalerne, takket være "sætte op" på membrantransportproteiner for vand - aquaporiner:

  • via adenylatcyclase mekanisme forårsager phosphorylering aquaporin molekyler (kun type 2), deres interaktion med mikrotubuli og proteiner ved exocytose indlejring aquaporiner i den apikale membran;
  • ved den samme mekanisme stimulerer syntesen af ​​aquaporins de novo.

Vaskulært system

Det opretholder et stabilt blodtryk, stimulerer vasospasme og øger blodviskositeten:

  • øger tonen i de glatte muskler i hudens, skelets muskler og myokardium (i mindre grad);
  • øger følsomheden af ​​mekanoreceptorer i carotid bihuler for ændringer i blodtryk;
  • ekspression af von willebrand faktor ved endotel
  • forøget trombocytaktivitet.

I hepatocytter

For de lavere dyr er et hormon af stress, har det delvist bevaret sin funktion:

  • aktiverer glycogenolyse og gluconeogenese hos sultne dyr, hvilket forårsager udstrømningen af ​​glucose i blodet og hyperglykæmi;
  • i fuldt fodrede dyr stimulerer glycolyse;
  • fangst af fedtsyrer og deres oxidation eller esterificering (afhængigt af forholdene);
  • ekspression og sekretion af VIII-koagulationsfaktoren.

patologi

hypofunktion

Det forekommer i form af diabetes insipidus (diabetes insipidus - insipid diabetes). Dens frekvens er ca. 0,5% af alle endokrine sygdomme. Manifesterer en stor mængde urin til 8 l / dag, tørst og polydipsi, tør hud og slimhinder, sløvhed, irritabilitet.

Der er forskellige årsager til hypofunktion:

  1. Primær diabetes insipidus er et underskud af ADH i tilfælde af en synteseforstyrrelse eller skade på hypotalamus-hypofysen (brud, infektioner, tumorer);
  2. Nephrogenic diabetes insipidus:
    • arvelige - en overtrædelse af modtagelsen af ​​ADH i nyrekanalerne;
    • erhvervet - nyresygdom, skade på tubuli med lithiumsalte til behandling af patienter med psykoser.
  3. Gestagenisk (under graviditet) - Forøget disintegration af vasopressin med placentaens argininaminopeptidase.
  4. Funktionelt - midlertidigt (hos børn op til et år) stigning i fosfodiesteraseaktivitet i nyrerne, hvilket fører til en krænkelse af vasopressin.

hyperfunktion

Syndrom af utilstrækkelig sekretion - med dannelse af et hormon ved enhver tumor, med hjernens sygdomme. Der er fare for vandforgiftning og fortyndingshyponatremi.

Vasopressin: træk ved hormonet, årsager til abnormiteter og måder at normalisere på

Vasopressin er et hormonelt stof, der regulerer processen med at fjerne væske fra kroppen. Dette er det eneste element, der udfører denne funktion i den menneskelige krop.

Med udviklingen af ​​forskellige patologier kan syntesen af ​​dette hormon forstyrres, hvilket fører til en ukontrolleret diurese. Lad os prøve at forstå, hvad hormon vasopressin er, hvor det produceres og hvorfor vores krop har brug for det.

De vigtigste egenskaber og træk ved vasopressin

Lad os først se, hvad det er - antidiuretisk hormon.

Dette stof har en proteinstruktur og består af 9 aminosyrer. Det er hurtigt (mindre end en halv time) underkastet destruktion i nyre- og levercellerne, så processen med dens produktion er regelmæssig, cyklisk.

Hvor er det syntetiseret?

Hvor produceres vasopressin? ADH er et stof, der syntetiseres af cellerne i hypothalamus. Derefter trænger det ind i hjernehypofys bageste lobe, hvor koncentrationen gradvist øges. Og kun fra hypofyserne bliver det smidt ind i blodet i den krævede mængde.

Det er bevist, at det antidiuretiske hormon vasopressin også fremstilles af køn, men i begrænsede mængder. Imidlertid er essensen og formålet med denne proces indtil videre ukendt.

Hovedelementerne i hormonet

ADH er et stof, som ikke kun har en anti-diuretisk virkning. Dette element påvirker også kroppens mere alvorlige funktioner. Især udviklingen af ​​ACTH.

Hormonet deltager i mange processer og påvirker forskellige organer og systemer. Til sin aktive produktion skal der skabes særlige forhold. Dette kan være en stress, angst, stærk erfaring gastrointestinal patologi ledsaget af rigelige opkastning eller diarré, hvorunder menneskelige organisme mister en stor mængde væske, og så videre. D. Når genoprette vandbalancen hypothalamus celler gradvist at reducere mængden af ​​dannet ADH til normalområdet.

Tilsyneladende er antidiuretisk hormon et multifunktionelt stof, der er yderst vigtigt for det fulde funktion af det endokrine system. Men dets funktioner er ikke begrænset til dette, så de bør overvejes mere detaljeret.

ADH's funktionelle opgaver

Vasopressins biologiske funktioner er:

  • stimulering af processen med reabsorption af væske i nyrerne
  • fald i mængden af ​​natrium i kroppen;
  • forhøjet blodvolumen i blodkar
  • øge mængden af ​​vand i kroppen;
  • regulering af blodtryk (især hormonet fremmer dets stigning);
  • stimulering af hukommelse;
  • forbedre læringsevnen
  • kontrol med social adfærd.

Disse er de vigtigste virkninger af vasopressin, men der er flere andre aspekter at være opmærksomme på. Hormonet påvirker koncentrationen af ​​urin, reducerer volumenet. Således fjernes kun den nødvendige mængde affaldsmængde fra kroppen, og alle anvendelige stoffer forbliver i cellerne og vævene. Det følger heraf, at vasopressin har en antidiuretisk effekt.

Hertil kommer, at hormonet har hæmatostatiske egenskaber, da det forbedrer blodkoagulabiliteten. Dette opnås gennem spasmer af blodkar forårsaget af aktiviteten af ​​dette stof. Dens udvikling er stærkt forbedret i stressfulde situationer, med chokforhold, smertsyndrom og intens blødning.

Det er interessant. Vasopressin hedder hormonfidelitet. Og dette er helt berettiget, da der med dets tilstrækkelige indhold i en persons blod ikke kun er social, men også familieadfærd. Det betyder, at mænd og kvinder, der ikke lider af en mangel på dette stof, mere knyttet til det nære og kære til mennesker (især kone / ægtefælle) end dem med hypothalamus udskiller tilstrækkelige mængder.

Så, efter at have studeret mekanismen for vasopressin og dets hovedopgaver i den menneskelige krop, kan vi konkludere, at der med hans direkte deltagelse forekommer mange vigtige processer. Eventuelle abnormiteter kan føre til alvorlige lidelser, samt signalering af sundhedsproblemer.

Manglende vasopressin

Hvis der er en krænkelse af hormonsekretionsprocessen, er der indispositioner, som bør være en lejlighed til behandling til terapeut eller endokrinolog. I dette tilfælde udføres en klinisk analyse af vasopressin, som kan vise et fald eller stigning i niveauet.

Derudover er det vigtigt at vurdere tilstanden af ​​nyrerne, for hvilken undersøgelsen af ​​urin. Biokemisk blodprøve er nødvendig for at bestemme koncentrationen af ​​kalium, natrium og chlor i kroppen. Hvis resultaterne af testene er alarmerende, henvises patienten til CT og MR til at afklare diagnosen.

Årsager til abnormiteter

Hvis der under tolkningen af ​​disse undersøgelser blev påvist hyperfunktion af vasopressin, så viser ofte en krænkelse af dets sekret udvikling af patologiske processer i kroppen. En af de sjældne sygdomme, men de hyppige årsager til en sådan anomali er Parkhon syndrom. Denne afvigelse kaldes også syndromet for utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon.

Denne patologi kan være en konsekvens:

  • intensiv blødning, ledsaget af stort blodtab
  • ukontrolleret eller langvarig brug af diuretika
  • hypotension og andre.

Meget farligere er tilfælde, hvor overskydende vasopressin skyldes funktionsfejl i hypofysen, der er opstået på grund af dannelsen af ​​kræft tumorer. Hertil kommer, at hoppet i satser ofte observeres hos patienter, der lider af lungtubberkulose, astma, lungebetændelse. CNS-sygdomme kan også føre til en sådan afvigelse.

Med øget udskillelse af vasopressin reduceres diurese betydeligt. Urin køber en mørk koncentreret nuance og indeholder en øget mængde natrium. Derfor nedsættes dets indhold i blodet, hvilket kan føre til alvorlige komplikationer.

Årsager til nedsat hormonniveau

Reduktion af ADH-sekretion observeres hos patienter med diabetes insipidus. Sygdommen kan udløses af funktionsfejl i hypothalamus-hypofysesystemet samt et fald i følsomheden af ​​nyrereceptorerne for effekten af ​​dette hormon.

Når vasopressin mangel er der en stærk, svært at slukke tørst, migræneanfald, pludseligt vægttab, tørhed af epidermis, spyt viskositet og reducere dens omfang, hyppig trang til opkastning, feber. Patienten manifesterer hypotension, så ofte læger gør brug af vasopressorer til at normalisere det.

Det er vigtigt at være opmærksom på mængden af ​​udgivet urin per dag. Med en mangel på ADH, er der trang til at urinere kraftigt, og i løbet af hver tømning af blæren frigøres et ret stort volumen urin. Dette fører til dehydrering og tab af mange nyttige stoffer af kroppen. Og denne betingelse er meget farlig og fyldt med alvorlige komplikationer!

Hvordan man øger vasopressin?

Metoderne til normalisering af niveauet af dette hormon afhænger direkte af årsagerne til dets fald. Fjernelse af tumoren, antibiotika i smitsom ætiologi af sygdommen, brug af lægemidler til behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system - alle disse aktiviteter kan meget vel stabilisere situationen og føre til en fuldstændig helbredelse.

Men nogle gange er det muligt at genoprette funktioner og justere produktionen af ​​et hormon af vasopressinfidelitet kun under forudsætning af livslang hormonbehandling. Specifikke lægemidler kan udelukkende foreskrives af en læge. Ved udvikling af et behandlingsregime tages der højde for mange faktorer, som patienten selv ikke vil være i stand til at tage hensyn til. Dette vedrører først og fremmest forekomsten af ​​samtidige kroniske sygdomme (udover dem der kan forårsage mangel på vasopressin).

Farmakologiske midler baseret på vasopressin er en integreret del af diabetisk insipidus regime. De hjælper med at reducere mængden af ​​udgivet urin per dag, normalisering af nyrernes funktion.

Så studere virkningsmekanismen for ADH, der definerer de vigtigste funktioner og mulige årsager til afvigelser, kan det konkluderes, at de hormonelle stoffer, blandt andre, spiller en vigtig rolle for en gnidningsløs bearbejdning af det menneskelige legeme. Du kan ikke ignorere enhver lidelse, for hvis de er forskellige vedvarende selvfølgelig, det er et af de klareste tegn på, at der var alvorlige fejl i den menneskelige krop. Stabiliteten af ​​den hormonelle baggrund er en af ​​de vigtigste indikatorer for sundhed, og det skal altid huskes!

Du Må Gerne Pro Hormoner